makalah isi tiroid

8/12/2019 Makalah Isi Tiroid

1/24

1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral,

terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring).

Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin

dan T3 = 3,5,3triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel).

Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal, serta

mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi

semua sistem organ. Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar

kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan

kalsium dari tulang. Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu

mekanisme pengaturan kompleks. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi

stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus

pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid

Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di

perifer melalui umpan balik negatif.

kelenjar tiroid mensekresikan Tiroksin (T4) dan Triiodotironin (T3).

Hormon ini mempengaruhi hamper semua jaringan dan organ dengan

mengendalikan aktivitas laju / tingkat metabolisme menyebabkan

peningkatan curah jantung, pemakaian oksigen, ambilan glukosa dan asam

amino, aktivitas mitokondria, efek simpatis, dsb.


2/24

2

I.2 Tujuan Makalah

1. Mengetahui pengertian, Anatomi & fisiologi kelenjar Tiroid.2. Mengetahui mekanisme hasil sintesa dan cara sintesa hormon Tiroid.3. Mengetahui gangguan-gangguan yang terjadi pada Kelenjar Tiroid dan

pemilihan obat dan atau jenis pengobatan.


3/24

3

BAB II

KAJIAN PUSTAKA

II.1 Pengertian Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral,

terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring).

Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin

dan T3 = 3,5,3triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel).

Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal, serta

mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi

semua sistem organ. Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar

kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan

kalsium dari tulang. Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu

mekanisme pengaturan kompleks. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi

stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus

pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid

Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di

perifer melalui umpan balik negatif. (Gilman, 2012).

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit

dikendalikan empat mekanisme : yaitu sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid

klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang

sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior

(TSH), yang kemudian pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan


4/24

4

pertumbuhan oleh kelenjar tiroid; kemudian deiodininase hipofisis dan

perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3; autoregulasi dari sintesis

hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai

iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi

reseptor TSH. Pengelolaan kelainan kelenjar tiroid dilakukan dengan

melakukan uji kadar hormon TSH dan tiroksin bebas, didasari atas

patofisiologi yang terjadi, sehingga akan didapatkan pengelolaan

menyeluruh. Diagnosis dari penyakit tiroid telah banyak disederhanakan

dengan dikembangkannya assay yang peka untuk TSH dan tiroksin bebas.

Suatu peningkatan TSH dan tiroksin bebas yang rendah menetapkan

diagnosis dari hipotiroidisme, dan TSH yang tersupresi dan FT4 yang

meningkat menetapkan diagnosis dari hipertiroidisme. (Barret E.J, 2003)

II.2 Anatomi & Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian

atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini

diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas

masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu

sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.

Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar

dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan

tirosin asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri-iodotironin (T3)

aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4)

diiubah menjadi tri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan


5/24

5

intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini

penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam

keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter

Gambar 1. Anatomi & Fisiologi Kelenjar Tiroid

(Scribd.com Gangguan Tiroid, 2014)


6/24

6

II.3 Mekanisme Sintesis dan Hormon yang dihasilkan

Gambar 2. Sintesis Hormon Tiroid (Gillman, 2012)

Sintesis hormon tiroid:

1. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapaisirkulasi dalam bentuk ion iodida. Tiroid secara aktif dan efisien

mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran,

Simporter Natrium Iodida (NIS). Dengan demikian, konsentrasi iodida

dalam plasma meningkat. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin

(TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis.

2. Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnyaoleh tiroid peroksidase. Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu

monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin.


7/24

7

3. Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin :penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh

peroksidase;

Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin.

4. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis, tiroksin dan triiodotironindisimpan di tiroglobulin. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian

dari proses sekresinya.

5. Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati), 41% tiroksin diubahmenjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan

sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman, 2012).


8/24

8

Gambar 3&4. Sintesis Hormon dan Struktur Kimia T3 & T4

(Murray RK:Harper's Biochemistry, 22nd ed, Appleton &

Lange, 1990.)

II.4 Jenis Gangguan Tiroid

Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2, yaitu :

a. Perubahan Sekresi Hormon KelenjarHIPERTIROIDISME (Thyrotoxicosis)

Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan,


9/24

9

sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3

dan T4) bebas dalam sirkulasi darah.

Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid)Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi, disertai

penurunan TSH. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi

kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan

balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya.

2. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid, misalnya disfungsi kelenjarhipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus.

Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. Pada kondisi iniakan didapati kadar T3 dan T4 tinggi, disertai TSH yang

berlebihan. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari

hormon tiroid dan TSH.

Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkanhormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang

berlebihan.

Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid :

a. Penyakit GravePenyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya

mencakup hipertiroidisme, pembesaran tiroid, dan exophthalmos,

pretibial myxedema dan thyroid acropachy. Hipertiroidisme karena

penyakit graves merupakan akibat dari aksi TSAbs, yang ditujukan


10/24

10

menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. Ketika

imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor, mereka mengaktifkan

G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama

seperti TSH. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan

fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi

ekstratiroidal dari penyakit Graves, dan autoantibodi ini dikodekan

oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain

untuk otot lurik dan tiroid peroksidase.

b. Toxic multinodular goitrec. Solitary toxic adenomaGejala klinis : berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat

berlebihan, ukuran kelenjar tiroid membesar, sesak napas, takikardi,

tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare,

rambut rontok, dan atrofi otot

Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan

tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid,

yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan

peningkatan T3 dan T4. Dengan demikian, metabolisme tubuh meningkat

dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. Peningkatan metabolisme tubuh

dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat, tremor,

peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare), dan nafsu makan berlebih.

Sedangkan peningkatan aktivitas system saraf sentral dapat


11/24

11

menyebabkan gangguan emosi, pembengkakan otot, takikardi dan

sesak napas.

Tabel 1. Gejala dan Tanda Pasien Hipertiroid

Tabel 2. Perbedaan kondisi Tiroid nilai normal dan gejalanya (Barbara g. Wells,

Handbook Pharmacotherapy 7thedition)


12/24

12

HIPOTIROIDISME

Hipotiroidisme adalah kelainan structural atau fungsional kelenjar

tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar

plasma yang cukup dari hormone, sehingga sintesis dari hormone tiroid

menjadi berkurang.

Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3, yaitu

primer, sekunder dan kelainan kongenital.

Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar

tiroid yang ditandai dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang

tinggi. Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid

peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. Selain itu antibodi

yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul

sehingga memperparah hipotiroidisme. Pada hipotiroid ini

didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. Produksi

hormon tiroid yang tidak adekuat, maka kelenjar tiroid akan

berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon

terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan sekresi hormon

kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang

akan mempengaruhi semua sistem tubuh.

Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisisutama hipotiroidisme. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya

penyinaran (radiasi senyawa radioaktif, misalnya lithium) atau


13/24


14/24

14

Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumorhipofisa, akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. Pada

pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid, ditemukan kadar T4 rendah dan

TSH rendah. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian

mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala

klinisseperti mempunyai gerakan lambat, cepat lelah, konstipasi, dan

lain sebagainya.

b. Perubahan Ukuran atau Bentuk KelenjarGOITER ATAU GONDOK

Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid,

yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. Pembesaran

ini berdampak lokal, yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus.

Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh

terhadap kekurangan yodium. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena

kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan

susunan kelenjar dan morfologinya.

Gejala Klinis: pembengkakan dibagian depan leher, perasaan sesak di

daerah tenggorokan, kesulitan bernapas, batuk, mengi, kesulitan

menelan, suara serak, asimetris leher, takikardia, diare, mual, muntah

Mekanisme Patofisiologis

Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan

progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. Seiring

dengan peningkatan TSH, pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih


15/24

15

cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat, akibatnya T3

serum mungkin normal atau meningkat.

Gambar 5. Contoh Hiperfungsi tiroid (Gondok, goiter)

II.5 Pengobatan dan Pemilihan Obat

a. Sasaran : Hormon Tiroid Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormone tiroid atau

merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau

pengangkatan kelenjar).

Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilaiTSH pada level yang tepat.

b. TujuanMenormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3, T4,

TSH.

c. Terapi Farmakologi :1. Obat dengan indikasi sebagai hiperiroidisme yaitu:

Karbimazole propiltiourasil atau metimazol


16/24

16

Kalium Iodida2. Obat dengan indikasi sebagai hipoiroidisme yaitu:

Garam tiroksin Levotiroksin

3. Penghambat adrenergic Penghambat adrenergik digunakan secara luas untuk

memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi,

ansietas,tremor, dan panas yang tidak bisa ditoleransi.

Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat

perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara

keseluruhan kecil.

Penghambat adrenergik biasanya digunakan sebagai terapitambahan dengan obat-obatan anti tiroid, RAI (Radioaktif

Iodine/iodida). Penghambat adalah terapi utama untuk

tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme.

4. Iodine RadioaktifNatrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di

tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan

hormon tiroid dan tiroglobulin. Jika iodida diberikan, sebaiknya

diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk

mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid.


17/24

17

d. Pilihan ObatPada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai

first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga

dapat digunakan. Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan

propylthiouracil, yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid

1. KarbimazoleKarbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme,

meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk

menggunakan propyltiourasil. Dosis yang digunakan adalah 15

hingga 40 mg sehari, diberikan selama 4 8 minggu hingga

keadaan euthyroid tercapai. Dosis kemudian diturunkan hingga

level maintenance dari 5 15 mg. Treatment biasanya dilakukan

selama 12 hingga 18 minggu.

Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi

carbimazole dan levotiroksin. Pemberian karbimazole digunakan

untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan

levotiroksin untuk menggantikan hormone tiroid. Pemberian obat

ini umumnya diberikan hingga 18 bulan, dengan karbimazole 40

60 mg dan 50 150 mg levotiroksin sehari

2. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil)Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan

tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. Metimazol lebih poten

dibandingkan propiltiourasil. Gugus tiokarbamida esensial pada


18/24

18

struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki

aktivitas antitiroid.

Farmakokinetik :

Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat, memiliki

bioavaibilitas sebesar 50-80%, sebagian besar diekskresi oleh

ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif, serta

waktu paruhnya 1,5 jam. Cara pemberian dengan dosis tunggal

sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari.

Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang

bervariasi, mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid, diekskresi

lebih lambat disbandingkan propiltiourasil, serta waktu paruhnya

6 jam. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg.

Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar

plasenta, terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam

konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat

menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan

sebagai kategori D kehamilan. Namun, propiltiourasil memilki

ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak

mudah melintasi plasenta. Selain itu, ekskresi kedua obat tersebut

sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi

pada penderita gangguan ginjal.


19/24

19

Farmakodinamik :

Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon

dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan

dengan menghambat organifikasi iodin, obat ini menghambat

penggabungan iodotirosin, menghambat diodinasi T dan T

diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan

rendah), tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar

tiroid.

Toksisitas

Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna

(awal), ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang

disertai demam. Efek samping yang jarang muncul yaitu ruam

urtikaria, vaskulitis, poliserositis, hepatitis (pada penggunaan

propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol).

3. Inhibitor AnionAnion monovalen seperti Perklorat (ClO4-), Perteknat (TcO4-),

dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh

kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport

iodida. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek

tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar.

4. IodidaUmumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan

hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid


20/24

20

yang hiperplastik. Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida

memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui

penghambatan proteolisis tiroglobulin. Iodida dapat menginduksi

hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan.

Penggunaan Klinis Iodida :

Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida

yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga

mencegah keefektivan terapi; tidak boleh diberikan tersendiri

karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida;

apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi

tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada

wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar

plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi.

Toksisitas :

Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis, pembengkakan

kelenjar saliva, ulserasi membran mukosa, konjungtivitis, rinorea,

demam akibat obat, rasa logam pada lidah, kelainan perdarahan,

reaksi anafilaktoid, dan sebagian besar kasus efek samping itu

jarang terjadi serta dapat pulih kembali.

5. Media Kontras TeriodinasiDiatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena),

bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme. Obat ini


21/24

21

menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati, ginjal, kelenjar hipofisis,

otak.

6. Iodine RadioaktifIodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk

pengobatan tirotoksikosis. Bila diberikan peroral dalam bentuk

larutan sebagai natrium iodine, obat ini akan cepat di absorpsi,

dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam

kompartemen folikel. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi

sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran

penetrasi sebesar 400-2000 m. Setelah beberapa minggu

pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan

dengan pembengkakan dan nekrosis epitel, pecahnya folikel,

edema, infiltrasi leukosit. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu

menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar

tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu.

7. Obat-Obat Penyekat AdrenoseptorPenyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik

intrinsik (misalnya: metoprolol, propanolol, atenolol) merupakan

agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan

tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut

menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis.

Propanololadalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan

digunakan dalam terapi tirotoksikosis. Penyekat beta menimbulkan


22/24

22

perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar

hormon tiroid.

8. LevotiroksinPengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna

untuk meningkatkan kadar T4. Dosis dimulai dari 50 hingga 100

mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 4 minggu sampai

metabolisme berjalan normal, dosis yang diperlukan antara 100

sampai 200 mg sehari. Pemberian levotiroksin dengan dosis

rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan

penyakit hepar, karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan

metabolisme, yang mana dapat memperburuk keadaan angina, atau

dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada

sebagian orang (Garber, 2012).


23/24

23

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Dari hasil pembahasan yang telah dijelaskan diatas, maka dapat

disimpulkan bahwa :

1. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar terdapat di atas permukaananterior kartilago tiroid trakea (bawah laring). Kelenjar ini

menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan

T3 = 3,5,3triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel

parafolikel).

2. Mekanisme pembentukan hasil sintesis hormone tiroid adalah daripengambilan Iodida, Oksidasi dan Ionisasi, pembentukan tiroksi,

sekresi hormone tiroid dan pengubahan tiroksin.

3. Jenis-jenis gangguan pada kelenjar Tiroid adalah Hepertiroidisme,Hipotiroidisme dan gondok atau Goiter.

4. Pemilihan Obat yang digunakan pada gangguan kelenjar tiroidadalah dengan Karbimazole, tiamida, Iodida, dan Iodine radioaktif.

III.2 Saran

-


24/24

DAFTAR PUSTAKA

Goodman dan Gilman, 2003, Dasar Farmakologi Terapi, Volume 4, EGC,

Jakarta, pp. 1534-1556.

Katzung, B.G., 2011, Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi 10, EGC, Jakarta, pp.

644-647.

Mc Phee, S., William, Ganong, 2007, Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju

Kedokteran Klinis, Edisi 5, EGC, Jakarta, pp. 617.

Sukandar, E. Y., 2009, Iso Farmakoterapi, PT. Ikrar Mandiri Abadi, Jakarta, pp.

37-39.

Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical

physiology.A cellular and molecular approach. Ist Edition. Saunders.

Philadelphia. 2003 : 1035- 1048.

Barbara G. Wells Et.al. Pharmacotherapy Handbook 7thEdition.

Garber, J., 2012, Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co

sponsored by the American.

makalah isi tiroid

Documents