MAKALAH SISTEM IMUN DAN HEMATOLOGI(HIV)

Disusun oleh:

1. REKI HENDRA PUTRA

2. YORA NOPRIANI

3. SUPRIATI

4. WULANDARI KUSUCI

5. NURAND HABIBI

6. DEVI JUNIARTI

PROGRAM STUDY ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI KESEHATAN

TRI MANDIRI SAKTIBENGKULU

2011

DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................................... I

Kata Pengantar......................................................................................................... II

Daftar Isi................................................................................................................... III

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang..................................................................................................... 1

BAB II KONSEP TEORI

2.1 Defenisi ............................................................................................................... 2

2.2 Etiologi ................................................................................................................ 2

2.3 Klasifikasi ........................................................................................................... 4

2.4 Patofisiologi......................................................................................................... 5

2.5 Manifestasi .......................................................................................................... 7

2.6 Woc...................................................................................................................... 11

2.7 Komplikasi .......................................................................................................... 12

2.8 Penatalaksanaan .................................................................................................. 12

2.9 Pemeriksaan penunjang ....................................................................................... 13

BAB III KONSEP ASKEP

3.1 Pengkajian ........................................................................................................... 14

3.2 kemungkinan diagnosa yang muncul................................................................... 15

3.3 Ncp....................................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT dan shalawat serta salam

semoga tetap kita limpahkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW beserta

keluarga,sahabat dan para pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas mahasiswa pada mata kuliah

system imun dan hematologi, dimana mahasiswa dituntut proaktif untuk mencari

materi dan bahan diluar yang diberikan oleh dosen.

Selanjutnya penulis menyadari bahwa dari segi sistematika penulisan maupun

kedalaman materinya terdapat kekurangan-kekurangan, karena itu kritik dan saran

yang konstruktif sangat penulis harapkan demi kesempurnaan serta dapat dijadikan

pedoman untuk penulisan-penulisan yang akan datang.

Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Bengkulu, April 2011

Tim Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini kami ingin mengetahui

lebih jauh tentang segalah sesuatu yang berhubungan dengan masalah AIDS

tersebut. Seperti yang kita ketahui bersama, AIDS adalah suatu penyakit yang

belum ada obatnya dan belum ada vaksin yang bisa mencegah serangan virus HIV,

sehingga penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang sangat berbahaya bagi

kehidupan manusia baik sekarang maupun waktu yang datang. Selain itu AIDS

juga dapat menimbulkan penderitaan, baik dari segi fisik maupun dari segi mental.

Mungkin kita sering mendapat informasi melalui media cetak, elektronik, ataupun

seminar-seminar, tentang betapa menderitanya seseorang yang mengidap

penyakit AIDS. Dari segi fisik, penderitaan itu mungkin, tidak terlihat secara

langsung karena gejalanya baru dapat kita lihat setelah beberapa bulan. Tapi dari

segi mental, orang yang mengetahui dirinya mengidap penyakit AIDS akan

merasakan penderitaan batin yang berkepanjangan. Semua itu menunjukkan

bahwa masalah AIDS adalah suatu masalah besar dari kehidupan kita semua.

Dengan pertimbangan-pertimbangan dan alasan itulah kami sebagai pelajar,

sebagai bagian dari anggota masyarakat dan sebagai generasi penerus bangsa,

merasa perlu memperhatikan hal tersebut. Oleh karena itu kami membahasnya

dalam makalah ini.

Adapun tujuan kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini adalah

untuk mengkaji dan mengetahui apa sebenarnya AIDS itu, mengapa AIDS perlu

mendapat perhatian khusus, serta bagaimana gejala-gejalanya. Selain itu kami Juga

ingin mengetahui bagaimana penularan AIDS, siapa saja yang kemungkinan besar

bisa tertular AIDS, bagaimana masyarakat menanggapi orang yang telah positif

HIV AIDS, serta segala sesuatu yang berhubungan dengan AIDS.

1

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 DEFENISI

HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang hanya hidup

dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia.

AIDS (Acguired Immuno Deficiensy Syndrome) adalah kumpulan berbagai

gejala penyakit akibat menurunnya kekebalan tubuh seseorang akibat HIV.

(BKKBN,2007)

Acquired Imunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala yang

timbul akibat menurunnya system kekebalan tubuh yang didapat, disebabkan

oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Virus ini menyerang dan

merusak sel-sel limposit T CD 4 sehingga kekebalan penderita rusak dan rentan

terhadap berbagai infeksi. AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan

gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis

mikroorganisme seperti infeksi. Bakteri, virus jamur, bahkan timbulnya

keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita.

2.2 ETIOLOGI

Walaupun sudah jelas dinyatakan bahwa HIV sebagai penyebab AIDS,

tetapi asal-usul virus ini masih belum diketahui secara pasti. Mula-mula

dinamakan Lymphdenopathy Associated Virus (LAV). Virus ini ditemukan

oleh ilmuwan institute Pasteur paris, barre-Sinoussi, Montagnier dan kolega

–koleganya pada tahun 1983, dari seorang penderita dengan gejala

“Lymphadenopathy syndrome”. Pada tahun 1984, Popovic, Gallo dan rekan

kerjanya dari National Institute OF health, Amerika serikat, menemukan

virus lain yang disebut human T Lymphotropic virus tiype III (HTLV-III).

Kedua virus ini oleh masing- masing penemunya dianggap sebagai penyebab

AIDS, karena dapat diisolasi oleh penderita AIDS diamerika, Eropa dan Afrika

Tengah. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa kedua virus ini sama

dan saat dinamakan HIV-1.

2

Sekitar tahun 1985 ditemukan retrovirus yang berbeda dari HIV -1

pada penderita yang berhasal dari afrika barat . virus ini oleh peneliti dari

paris disebut sebagai LAV-2 dan yang terbaru disebut sebagai HIV-2 dan juga

disebutkan berhubungan dengan AIDS pada manusia. Virus HIV-2 ini kurang

virulen bila dibandingkan virus HIV-1, tetapi disebutka 70% individu yang

terinfeksi virus HIV-2 akan terinpeksi oleh virus HOV-1.

Virus HIV-1 memiliki 10 subtipe yang diberi kode dari A sampai J.

Virus suptipe B merupakan prevalen di amerika serikat dan eropa barat,

ditemukan terutama pada pria homoseksual dan penggunaan obat suntik.

Subtype C, yang merupakan prevalen di aprika sub-sahara, juga ditemukan

di amerika utara, sub tive E, yang merupakan penyebab epidemi di tahiland,

memiliki daya afinitas yang lebih kuat terhadap sel epitel baik saluran

reproduksi pria maupun wanita. Sebaliknya sub tipe tidak mudah ditularkan

melalui sel epitel saluran reproduksi, tetapi langsung masuk kedalam tubuh

melalui kontak pada darah. Subtipe E telah ditemukan hanya pada isolasi di

amerika serikat dan eropa barat. Karena subtipae C dan / E mempunyai

avinitas tinggi pada sel epitel pada saluran reproduksi, epidemi HIV yang

baru dapat terjadi pada vopulasi heteroseksual. Penelitian vaksinasi saat ini

masih ditunjukan untuk pengembangan vaksinasi terhadap virus subtype B.

HIV adalah retro virus yang mampu mengkode enzim khusus,

reverse transciptase, yang memungkinkan gen mereka sendiri, sebagai DNA,

didalam sel inang (hospes) seperti limposit herpes CD4. DNA virus

bergabung dengan gen limposit dan hal ini adalah dasar dari infeksi kronos

HIV. Penggabungan gen virus HIV pada sel inang ini merupakan rintangan

berat untuk pengembangan antivirus terhadap HIV. Berpariasi nya gen HIV

dan kegagalan menusia ( sebagai hospes) untuk mengeluarkan antibody

terhadap virus menyebabkan sulitnya pengembangan vaksinasi yang epektif

terhadap HIV.

Pengertian HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus

yang hanya hidup dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan

tubuh manusia.

3

2.3 KLASIFIKASI

Fase Pertama

Pada Fase awal terinfeksi ciri-cirinya belum dapat dilihat meskipun yang

bersangkutan melakukan test darah, karena pada fase ini system antibody

terhadap HIV belum terbentuk, tetapi sudah dapat menulari orang lain. Fase ini

disebut dengan WINDOW PERIODE biasanya antara 1-6 bulan

2. Fase Kedua

Fase ini berlangsung sekitar 2-10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase

kedua orang ini sudah HIV Positif dan belum menampakan gejala sakit, tetapi

sudah dapat menularkan pada orang lain.

3. Fase Ketiga

Pada fase ketiga muncul gejala-gejala awal penyakit yang disebut dengan

penyakit yang terkait dengan HIV. Tahap ini belum dapat disebut dengan gejala

AIDS, gejala-gejala yang berkaitan dengan infeksi HIV yaitu:

Berat badan turun dengan drastis.

Keringat berlebihan pada waktu malam

Demam yang berkepanjangan (lebih dari 38 0C)

Mencret atau diare yang berkepanjangan.

Sesak nafas dan batuk yang berkepanjangan.

Sariawan yang tidak sembuh-sembuh.

Flu yang tidak sembuh-sembuh

Pada fase ini system kekebalan tubuh mulai berkurang.

4. Fase Keempat

Fase keempat sudah masuk pada tahap AIDS. Dan AIDS ini baru terdiagnosa

setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dan timbul penyakit tertentu yang

disebut infeksi Oportunistik, yaitu:

Kanker, khususnya kanker kulit (Sarcoma Kaposi)

Infeksi Paru yg menyebabkan radang paru dan kesulitan bernafas.

Infeksi usus yang menyebabkan diare berminggu-minggu

4

Infeksi otak yang menyebabkan kekecauan mental, sakit kepala, dan

sariawan.

2.4 PATOFISIOLOGI

Sasaran utama virus HIV adalah subset limfosit yang berasal dari

thymus, yaitu sel herper/inducer. Pada permukaan sel ini terdapat molekul

glikoprotein disebut CD4, yang diketahui berikatan dengan glikoprotein

envelope virus HIV. kerusakanCD4 pad limposit ini merupakan sel salah satu

penyebab terjadinya efek imunosupresif oleh viru. Saat ini telah ditemukan

bahwa CD4 juga ada sel-sel yang lainnya, walaupun dalam densitas yang

lebih rendah, seperti pada monosit dan makropag termakuk yang dijaringan

seperti sel langerhans di kulit dan sel dendritik di darah dan limfonodi.sel-sel

ini juga merupakan sel yang berperan penting untuk memulai respon imun

sehingga fungsi ini juga terganggu oleh adanya ikatan dengan virus HIV. CD4

atau molekul yang mirip juga dideteksi ada diotak walaupun belum diketahui

dengan jelas sel mana yang mengekspresikan CD4 tersebut.

HIV memasuki sel hospes melalui reseptor CD4 yang dibantu oleh ko-

reseptor CCR5 dan CXCR4 sehingga HIV hanya bias menginfeksi sel hopes

yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel T CD4+ dan monosit/makrofag.

Setelah HIV menempel pada permukaan sel hospes, kemudian terjadi

penggabungan HIV dengan sel hospes. Selanjutnya bagian-bagian virus akan

masuk ke dalam sel hospes.

HIV mengambil alih kontrol pembelahan sel Didalam sel, enzim

reverse transcriptase HIV menginisiasi terjadinya kopi kode genetik virus

(RNA) menjadi kode genetik pada sel hospes yang terinfeksi (DNA).

HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi Enzim virus yang kedua

adalah enzim integrase, yang berperan pada masuk dan bergabungnya DNA

virus yang baru kedalam DNA sel hospes, dengan demikian virus menjadi

bagian dari sel hospes dan materi genetic virus terintegrasi dalam DNA

hospes. Tahap ini merupakan tahap infeksi yang ireversibel dan tidak

mungkin mengeliminasi virus dari sel yang sudah terinfeksi.

5

Replikasi HIV dalam sel hospes Pada tahap ini yang berperan adalah

enzim protease yang berperan seperti gunting untuk memotong rantai

protein menjadi bagian-bagian yang lebih kecil yang akan menjadi bagian

dari virus-virus baru. Hal tersebut menyebabkan terjadinya multiplikasi

virus-virus baru yang menghasilkan beberapa juta/miliar virus dalam sehari.

Virus-virus baru yang terbentuk akan keluar dari sel yang sudah terinfeksi

untuk menginfeksi sel-sel lain.

HIV yang sudah masuk kedalam sel limposit CD4 tersebut akan

mengadakan multiplikasi dengan cara menumpang dalam proses

pertumbuhan sel inang nya. Didalam sel limfosit CD4, HIV mengadakan

replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virus-virus

baru keluar dan selanjutnya masuk kedalam sel limposit CD4 yang lainnya,

berkembangbiak dan selanjutnya merusak sel tersebut.

Sel limposit CD4 berperan sebagai pengatur utama respon imun.

Ketika sel ini diaktifka oleh kontak dengan antigen, mereka akan berespons

melalui pembelahan sel dan menghasilkan limpokin seperti interferon,

interliokin dan tumour necrosis factor. Limpokin ini berpungsi sebagai

hormone local yang mengendalikan pertumbuhan dan maturasi sel limposit

tipe lainnya , terutama sel T sitotoksin /supresor (CD8) dan limposit B

penghasil antibody limpokin juga memicu maturasi dan fungsi monosit

makropag jaringan.

Awal setelah terinfeksi virus HIV, respons antibody belum terganggu,

sehingga timbul antibody terhadap envelove dan protein core virus yang

merupakan bukti prinsif adanya infeksi HIV aktivasi poliklonia limposit B

selanjutnya ditunukan dengan adanya pen ingkatan konsentrasi

imunogloblin serum, hal ini mungkin terjadi akibat aktivasi langsung virus

terhadap sel B. pada stadium selanjutnya ,kosentrasi imonogloblin cendrung

untuk turun.

Efek paling penting dari virus HIV adalah terhadap respons imun

seluler (sel T). pada awal infeksi, dalam beberapa hari dan minggu, seperti

pada infeksi virus lainnya akan terdapat peningkatan jjumlah sel

6

sitotoksit/supresor CD8.

Tetapi meski penderita masih bersda dal;am kondisi seropositif sehat,

pada paparan ulang antigen tidak terjadi peningkatan sel CD8 lagi. Hal ini

mungkin disebabkan bekurangnya limpiokin interliokin 2 yang dikeluarkan

sel limposit CD4 untuk memicu sel CD8. Seseorang akan tetap responsitif dan

sehat untuk jangka waktu yang lama. Pertanda progresipitas dari penyakit

ini, selain gejala klinis, ditunjukan dengan cepatnya penurunan jumlah

limposit CD4. Sel limposit CD8 juga bisa ikut berkurang. Pada tahap lebih

lanjut akibat gangguan produksi lompokin oleh limposit CD4, fungsi sel-sel

lainya seperti monosit , makropag dan sel natural killer juga ikut terggangu.

Infeksi progresip HIV pada akhirnya Akan menyebabkan penurunan

imunitas yang progresip.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Konstitusi

Kelompok ini sering disebut sebagai AIDS related

complex.penderita mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang

menetap selama 3 bulan atau lebih.Gejala tersebut berupa :

a. Demam terus-menerus lebih dari 37%c

b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih

c. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar

getah bening diluar daerah inguinal

d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya

e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus-meneru

2. Gejala Neurologis

Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam

seperti kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan,

disorientasi, halusinasi, mudah lupa, psikosis, dan dapat sampai koma

(gejala radang otak).

7

3. Gejala Infeksi

Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan tubuh

penderita sudah sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan

infeksi sama sekali bahakan terhadap pathogen yang normal ada ditbuh

manusia.Infeksi yang sering ditemukan antara lain :

a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP)

PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada

penderita AIDS (80%).disebabkan parasit sejenis protozoa ini

berkembang pesat sampai menyerang paru-paru yang

menyebabbkan terjadinya pneumonia.gejal yang ditimbulkannya

adlah batuk kering,demam dan sesak nafas.pada pemeriksaan

ditemukannya ronkhi kering.gejala dapat memberat setelah 2-

6minggu.30% disertai plioritis dengan gejal nyeri dada dibagian

tengah disertai pernafasan dangkal.pada foto roentgen thoraks

kadang dapat dilihat hilangnya gambar pembuluh darah

bronkus,infiltrate interstitial difus,dan kadang dapat dilihat

gambaran pneumonia dengan jelas.diagnosis ditegakkan dengan

ditemukannya P.cariini pada bronkuskopi yang disertai biopsy

transbronkial dan lavase bronkoaveolar.Kadang P.cariini dapat

ditemukan dari sputum penderita.

b. Tuberkulosis

Infejsi mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering

mengalami penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru.penyakit

ini sangat resisten terhadap obat anti TBC pada penderita AIDS

tidak khas seperti penderita TBC pada umumnya.hal ini bisa

disebabkan karena tubuh sudah tidak mampu bereaksi terhadap

kuman.diaagnosis ditegakkan berdasar hasil biakan.

c. Toksoplasmosis

Penyebab ensefalitis fokal pada penderita AIDS adalah reaktifasi

toxoplasma gondii,yang sebelumnya merupakan infeksi laten.Gejala

dapat berupa sakit kepala dan panas sampai kejang dan

8

koma.jarang ditemukan toxoplasmosis diluar otak.pemeriksaan

serologi tidak bermanfaat untuk diagnosis sebaliknya CT-scan

kepala banyak membantu diagnosis.Lesi terlihat multiple,seperti

cincin,edema dan biasanya terletak pada korteks atau sub

kortekks,misalnya pada ganglia basalis.Diagnosis pasti didapat dari

pemeriksaan histopatologis biopsy otak.

d. Infeksi Mukokutan

Herpes simpleks,herpes zoster dan kandidiasisoris merupakan

penyakit paling sering ditemukan.infeksi mukokutan yang timbul

bisa satu jenis atau beberapa jenis secara bersama.sifat kelainan

mukokutan ini persisten dan respon terhadap pengobatan lambat

sehingga sering menimbulkan dalam penatalaksanaannya.Infeksi

teresebut antara lain sebagai berikut :

I. Herpes simpleks

Karena infeksi virus herpes simplek tipe 1 dan 2 yang timbul

dapat bersifat setempat atau menyebar.infeksi herpes

simpleks pada penderita AIDS sering tampak

atipik,berat,persisten dan dapat mengalami infeksi

sekunder.setelah 3 hari,lesi dapat ,meluas mencapai 60%

seluruh pemukaan kulit.Lesi herpes simpleks berat bisa

tejadi dimukosa orofaring sehinga menyebabkan sakit saat

menelan.Herpes simpleks ulseratif berat yang persisten

didaerah perienal merupakan manifestasi klinis yang paling

sering terjadi pada laki-laki homoseksual penderita AIDS.

II. Herpes Zoster

Pada penderita AIDS sering timbul herpes zoster sebagai

herpes zoster generalisata sehingga muncul lesi dikulit yang

jauh dari dermatom yang terkena dan menyerupai cacar

air.Bentuk menyebar ini dapat mengenai organ dalam

seperti paru-paru,hati dan otak.Komplikasi berupa

enchepalitis,pneumonitis dan hepatitis sering atal.

9

Gejala post herpetic neuralgia pada penderita AIDS juga

tampak lebih berat.

III. Kandidiasi

Pada penderita AIDS infeksi ini sering kambuh pada mukosa

mulut dan tenggorok yang memberikan masalah cukup berat

pada penderita. Kandidiasi esophagus dapat memberikan

keluhan sakit menelan dan rasa sakit didada ( retrosternal).

Kandidiasi juga dapat menyebar sampai usus yang akan

menyebabkan diare terus-menerus.

4. Gejala tumor

Tumor yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarcoma

Kaposi dan limfoma maligna non- hodkin. Diantara kedua keganasan ini,

yang paling sering ditemukan adalah sarcoma Kaposi. Gambaran klinis

sarcoma Kaposi berupa bercak merah coklat, ungu atau kebiruan pada

kulit yang pada awal nya hanya berdiameter beberapa millimeter, tetapi

dalam perkembangan selanjutnya membesar sampai beberapa

sentimeter. Kalainan kulit meluas sampai keseliruh tubuh, bercak

dengan diameter yang lebih besar disertai dengan rasa nyeri. Bercak-

bercak ini dapat meluas keselaput lender mulut, faring, Esofagus dan

paru dengan perjalanan yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh

yang rendah disertai infeksi oportunistik yang lain, sarcoma Kaposi ini

dapat menyebabkan kematian.

10

PERBAIKAN WOC

Alkohol jarum seks

darah

suntik bebas

virus hiv masukkedalam tubuh

Perlawanansistem imun

pertahanan spesifik Pertahanan pertahanan non spesifik

fisik

humoral:ig A,igM kulit,membran interferonIgG,IgE,IgD mokosa,dll. komplemen

sel NKseluler:limfosit B makrofhag

antibodilimfosit Tsitotoksik

sel memorimengganggu replikasivirus HIV

VIRUS hiv menyerangCD4+Limfosit T_helper

virus hivmenggabungkankode genetiknya terhadapsel yang di infeksinya

sistem imun berbalikmenyerang tubuh sendiri

AIDS

gejala awal : lesuhnafsu makanmenurunberat badanmenurundiarebatuk

syaraf dan otak sistem saluran kemih saluran saluranintegumen pernafasan pencernaan

infeksi jamurterjadi kerusakan rentan infeksi di vagina danotak caca

r. syphilis padanafas pendek mual,munt

ahlaki-laki

diare

MK: menurunnyadaya ingat,susah

MK:pola nafas

konsentrasi tidak efektifMK: infeksi

pada kulitMK : kurangnyaasupan nutrisi

MK : infeksisaluran kencing

2.6 WOC LAMA HIV

Sel helper

(molekul glikoprotein/CD4)

HIV mengontrol pembelahan sel

Enzim reverse transcriptase HIV membantu terjadinya

kopi Skode genetic pada sel hospes yang terinfeksi (DNA)

HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi

Enzim integrase DNA virus bergabung ke dalam DNA sel hospes

Tahab infeksi yang ireversibel

Replikasi HIV dalam sel Hospes

Enzim protase gangguan saraf Kerusakan system Imun memotong rantai protein

peningkatan virus Terjadi Multiplikasi pada plasma Rentan terhadap infeksi virus baru

penurunan metabolismeKeluar dari sel sel otak Wasting Infeksi bakteri dan parasit yang terinfeksiUntuk penurunan kemampuan Infeksi jamur Gangguan menginfeksi mental pada mulut Dan pada pencernaansel lain pengaruh obat ARV

Anoreksia Diare kronik

MK: gangguan keseimbangan cairan

MK: Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

MK: Penurunan defisiensi imun

MK: perubahan proses fikir

11

2.7 Komplikasi

1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral,

gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,

nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral

ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak

diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung.

Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan

rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).

2. Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia

AIDS (ADC; AIDS dementia complex).

2.8 Penatalaksanaan

1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan,

dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan

pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan

komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan

perawatan kritis.

2. Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat

antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi

antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim

pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human

Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.

3. Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas

system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai

reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine

b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut.

4. Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan

agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis

dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk

menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.

5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan

sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang

12

mengganggu fungsi imun.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif

dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test

(positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-

kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen

p24 dengan kadar yang meningkat).

2. Tes untuk deteksi gangguan system imun.

a. LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)

b. CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi

terhadap antigen)

c. Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)

d. Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya

penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)

13

BAB III

KONSEP ASKEP

III.1 PENGKAJIAN

1. Konsep Dasar Pengkajian

a. Pengkajian:

o Kaji identitas klien

o Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.

o Kaji adanya nyeri pada daerah yang terinfeksi.

o Lakukan pemeriksaan jantung dan paru, cari kemungkinan adanya

payah jantung dan komplikasi.

2. Riwayat

Faktor risiko

Riwayat infeksi menular seksual

Riwayat infeksi oportunistik dan penyakit yang berkaitan dengan HIV,

termasuk TBC.

Riwayat penyakit lain

Riwayat pengobatan (profilaksis dan terapi infeksi oprtunistik, anti

retroviral (ARV)).

Riwayat alergi

Tanda dan keluhan penyakit saat ini

3. Pemeriksaan klinis

Lakukan pemeriksaan fisik secara lengkap, termasuk berat badan, cari

limfadenopati perifer, kelainan organ dan system organ.

Nilai stadium klinis infeksi HIV.

Cari infeksi oportunistik dan penyakit yang terkait HIV.

Saring kemungkinan TBC.

Nilai kemungkinan adanya kehamilan.

14

4. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin/hematocrit, total lymphosyte count

(TLC), bila alat untuk pemeriksaan TLC tidak tersedia, perkiraan jumlahnya

dengan rumus: TLC= jumlah sel darah putih x % limfosit.

Jumlah sel T CD4, jika fasilitas tersedia

X-ray dada

Pemeriksaan BTA sputum

Jika kemingkinan hepatitis: periksa enzim fungsi hati ALT (SGOT, SGPT)

HbsAg jika memungkinkan dan anti-HCV jika ada riwayat penggunaan

narkoba suntik pada penderita.

PAP smear pada wanita

Tes kehamilan jika diperlukan

Tes laboratorium lain yang diperlukan untuk mendeteksi infeksi oportunistik.

III.2 DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

(sumber rencana asuhan keperawatan edisi 3,marilynn E dongoes,Mary frances

Moorhause,Alice C.Geissler,tahun 1999)

1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d hambatan asupan

makanan,penurunan nafsu makan ,penurunan informasi,kesalahan informasi

dan konsepsi

2. penurunan defesiensi imun b/d infeksi oportunistik,penggunaan agen

mikroba,pemajanan lingkungan, teknik infasif, penyakit kronis,malnutrisi,

pertahanan primer takefektif, kulit rusak, jaringan traumatik, statis jaringan

tubuh 

3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi sekret yang meningkat,

ketidak seimbangan muskuler (melemahnya otot-otot pernafasan ,penurunan

energi/kepenatan, penurunan ekspansi paru, menahan sekresi

15

(obstruksi trakeobronkial), ketidakseimbangan pervusi ventilasi.

4. nyeri,(akut)/kronis b/d inflamasi kerusakan jaringan,neoropati periver,

mialgia, dan artralgia, kejang abdomen  

5. gangguan integritas kulit b/d bedrest yang lama, infeksi oportunistik, devisit

imunologi, penurunan tingkat aktivitas, perubahan sensasi, malnutrisi,

perubahan status metabolisme 

6.  perubahan proses pikir b/d perubahan metabolisme /ekresi obat-

obatan ,akumulasi elemen-elemen racun, kegagalan ginjal, ketidak

seimbangan elekrolit hebat, insufisiensi hepatis

7. ansietas (ketakutan) b/d tranmisi dan penularan interpersonal, pemisahan dari

sistem pendukung, ketakutan akan penularan penyakit pada keluarga yang di

cintai, ancaman pada konsep pribadi, ancaman kematian

8. isolasi sosial b/d persepsi tentang tidak dapat diterima dalam masyarakat,

sumber-sumber pribadi tidak adekuat/sistem pendukung ,isolasi fisik,

perubahan status kesehatan, perubahan pada penampilan fisik

9. ketidak berdayaan b/d proses berduka yang belum selesai, konfirmasi

diagnosa sakit terminal, pernik-pernik sosial dari AIDS

10. gangguan keseimbangan cairan b/d output yang berlebihan,diare berat,

berkeringat, muntah, status hipermetabolisme, demam, pembatasan masukan,

mual dan anoreksia  

11. intoleransi aktivitas b/d kelemahan otot dan kelelahan, penurunan produksi

energi metabolisme, perubahan kimia tubuh,efek samping obat-obatan

16

III.3 NCP (NURSING CARE PLANING)

Diagnosa

Keperawatn

Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh b/d

hambatan

asupan

makanan,

penurunan nafsu

makan

Memenuhi akan nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam di harapkan klien dapat menunjukkan peningkatan berat badan menuju tujuan yang tepat..

1. kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan tisu.

4. Dorong periode istirahat semalam satu jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi kecil tapi sering.

5. Hindari makanan penghasil gas dan minuman

1. Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster dan konstipasi yg b/d pembatasan pemasukan cairan, pemilihan makanan buruk, penurunan aktifitas, dan hipoksemia

2.Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan dan dapat membuat mual dan muntah

3.Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan untuk meningkatkan

berkarbonat.

6. Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.

7. Timbang berat badan sesuai indikasi.

masukan kalori total.4.Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan berat badan dan evaluasi kedekuatan rencana nutrisi.

-gangguan

keseimbangan

cairan b/d output

yang berlebihan,

diare berat,

berkeringat,

muntah, demam,

pembatasan

masukan, mual

dan anoreksia

Memenuhi cairan tubuh sesuai dengan kebutuhan

Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x24 jam di harapkan output klien yang berlebihan dapat berkurang.

1. Kaji frekuensi pengeluaran pasien

2. Berikan cairan pengganti ion tubuh yang hilang

1. Untuk melihat seberapa banyak frekuensi pengeluaran pasien, agar dapat disesuaikan untuk pemasukannya

2. Untuk pengganti cairan yang hilang dari tubuh pasien, agar dapat memberikan tenaga kepada pasien

-perubahan

proses pikir b/d

Mengatasi perubahan pola fikir

Setelah dilakukan intervensi keperawatan 1. Kaji 1. Untuk

perubahan

metabolisme,

kegagalan

ginjal, ketidak

seimbangan

elekrolit hebat

klien untuk menjadi lebih semangat dalam mencapai keinginan untuk sembuh

selama 2x24 jam harapkan :

1. Klien dapat menerima apa yang terjadi pada dirinya

2. Klien dapat bersemagat untuk tetap bertahan hidup

kecemasan klien, dan tindakan yang dilakukan klien

2. Kaji TTV klien

mencegah klien melakukan hal-hal yang tidak di inginkan

2. Melihat keadaan fisik klien agar tetap stabil.

19

DAFTAR PUSTAKA

Fathomah Siti, dkk, modul pelatihan pemberian informasi kesehatan reproduksi remaja oleh

pendidik sebaya. Bengkulu: BKKBN, 2009

Muadz Masri, dkk, konseling kesehatan reproduksi remaja bagi calon konselor sebaya.

Bengkulu: BKKBN, 2007

Ain Mastar, kenali kejahatan narkoba HIV AIDS. Jakarta: Letupan Indonesia, 2004

http://www.lusa.web.id/penyakit-imunologi-hiv-aids

Asuhan Keperawatan pada Pasien Terinfeksi HIV/AIDS. Jakarta : Salemba medika

Smeltzer,Suzanne C.2001.