makalah guillaen barre

TUGAS KMB III

GANGGUAN SISTEM NEUROLOGI:

Guillain-Barre Syndrome

Disusun oleh:

KELOMPOK 5

Risky Dayamaes (108104000040)

Dewi Rahmatika (109104000044)

Desi Suci Angraeni (109104000018)

Eka Sripuspita (109104000004)

Hamidatu Ulfiah (109104000047)

Imarotul Fitriyah (109104000050)

Rusmanto (109104000034)

Sih Utami Sri Hartati (109104000027)

Ummi Zulaikhah (109104000037)

Walidatul Laili Mardliyah (109104000051)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2012

Gangguan Sistem Syaraf: Sindrom Guillaen Barre 1

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Guillain-Barre (SGB) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory

Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory

Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara

akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf

otak yang didahului oleh infeksi.

Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor

neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang juga muka. Penyakit ini merupakan

penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian

distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) dengan karakteristik

adanya kelemahan arefleksia yang bersifat progresif dan perubahan sensasi sensorik. Gejala

sensorik muncul setelah adanya kelemahan motorik

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur.

Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode

42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per

100.000 orang.

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang

berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala

neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.

Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian, pada 3 % pasien, yang disebabkan oleh

gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama kali

timbul. Sekitar 30 % penderita memiliki gejala sisa kelemahan setelah 3 tahun. Tiga persen pasien

dengan SGB dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah onset pertama. Bila

terjadi kekambuhan atau tidak ada perbaikan pada akhir minggu IV maka termasuk Chronic

Inflammantory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP). Sampai saat ini belum ada terapi

spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki

prognosisnya.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Dan Fisiologi Sistem Saraf Perifer

Otak dan sumsum tulang belakang berkomunikasi dengan seluruh bagian tubuh melalui

cranial nerves (saraf-saraf kepala) dan spinal nerves (saraf-saraf tulang belakang). Saraf-saraf

tersebut adalah bagian dari sistem saraf perifer yang membawa informasi sensoris ke sistem saraf

pusat dan membawa pesan-pesan dari sistem saraf pusat ke otot-otot dan kelenjar-kelenjar di

seluruh tubuh atau disebut juga dengan sistem saraf somatik (somatic nervous system).. Selain

dari kedua macam saraf perifer yang termasuk sistem saraf somatic di atas,PNS juga terdiri dari

sistem saraf autonomik (autonomic nervous system). Ketiganya akan kita bicarakan lebih lanjut

di bawah ini.

1. Neuron (Sel Saraf)

Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis dan fungsional system

saraf. Neuron menjalankan fungsi sel saraf seperti mengingat, berfikir, dan mengontrol semua

aktifitas tubuh. Neuron terdiri dari tiga bagian yaitu badan sel dendrit dan akson.

Gambar 1. Sel Neuron

Soma adalah inti sel (nucleus) dari sel saraf, didalamnya terdapat organel sel. Nucleus

yang mengandung informasi genetik neuron, mengarahkan produksi protein, enzim, dan

neurotransmitter yang diperlukan oleh saraf untuk fungsi tepatnya. Badan sel mengantarkan

zat tersebut ke bagian neuron lainnya sesuai kebutuhan.


Dendrit adalah bagian penerima input neuron, berukuran pendek dan bercabang-

cabang, yang merupakan perluasan dari badan sel. Dendrite adalah penerima stimulasi dari

saraf lain.

Sedangkan axon adalah bagian yang menyampaikan impuls ke neuron lain, otot dan

kelenjar. Berukuran panjang dan berbentuk silinder tipis, tempat lewatnya sinyal listrik yang

dimulai dari dendrite dan badan sel. Akson mentransmisikan sinyal awal ke neuron lain atau

ke otot atau ke kelenjar. Akson juga disebut serabut saraf, banyak serabut saraf yang melintas

bersama disebut saraf. Pada beberapa saraf, akson akan ditutup lapisan lemak yang terisolasi,

yang disebut myelin. Myelin diproduksi ketika sel lemak membungkus membrane plasmanya

di sekitar akson. Pada sistem saraf perifer, myelin dibentuk oleh sel Schwann sedangkan pada

sistem saraf pusat dibentuk oleh sel oligodenrosit. Tiap sel Schwann membentuk satu segmen

myelin. Tiap oligodenrosit membentuk segmen multipel dari myelin yang membungkus

beberapa akson. Karena itu, myelin pada saraf perifer lebih tipis dan beregenerasi lebih

efisien. Nodus Ranvier adalah daerah yang terputus antara selubung myelin. Akson yang tidak

bermielin diselubungi sitoplasma sel Schwann. Struktur myelin pada SSP dan SST umumnya

sama, yaitu terbentuk oleh 70% lemak dan 30% protein. Namun ada perbedaan pada protein

yang membentuk struktur myelin tersebut. Perbedaan ini menjelaskan mengapa reaksi alergi

pada myelin SSP tidak menyebabkan demielinasi sentral dan sebaliknya.

Selubung myelin berfungsi sebagai isolator listrik, mencegah arus pendek antara

akson, dan mempasilitasi konduksi. Nodus ranvier adalah satu-satunya titik dimana akson

tidak tertutup myelin dan ion-ion dapat berpindah diantaranya dan cairan ekstraseluler.

Depolarisasi membrane aksonal pada nodus ranvier memperkuat potensial aksi yang

dihantarkan sepanjang akson dan ini adalah dasar konduksi saltatori (meloncat).

Jenis neuron, berdasarkan struktur dibagi atas

a. Multipolar: terdiri atas beberapa dendrit dan satu akson

b. Bipolar: terdiri atas 1 dendrit dan 1 akson

c. Unipolar: dendrite dan akson menyatu

Sedangkan berdasarkan fungsi sebagai berikut

a. Sensoris neuron (aferen), membawa impuls dari reseptor misalnya di kulit, otot, dan

bagian lain ke SSP

b. Motorik neuron (eferen), membawa impuls dari SSP ke efektor seperti otot dan kelenjar


c. Interneuron, tidak termasuk sensorik atau motorik.

2. Sistem Saraf Somatik

a. Saraf-saraf Tulang Belakang (Spinal Nerves)

Saraf tulang belakang yang merupakan bagian dari sistem saraf somatic, dimulai

dari ujung saraf dorsal dan ventral dari sumsum tulang belakang (bagian di luar sumsum

tulang belakang). Saraf-saraf tersebut mengarah keluar rongga dan bercabang-cabang di

sepanjang perjalanannya menuju otot atau reseptor sensoris yang hendak dicapainya.

Cabang-cabang saraf tulang belakang ini umumnya disertai oleh pembuluh-pembuluh

darah, terutama cabang-cabang yang menuju otot-otot kepala (skeletal muscles).

Mekanisme input (masuknyainformasi-informasi sensoris ke sumsum tulang

belakang) dan output dari proses tersebut yang menghasilkan informasi-informasi

motorik. Soma sel dari axon-axon saraf tulang belakang yang membawa informasi

sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di luar sistem saraf pusat (kecuali

untuk system visual karena retina mata adalah bagian dari otak). Axon-axon yang datang

membawa informasi sensoris ke susunan saraf pusat ini adalah saraf-saraf afferent. Soma-

soma sel dari axon yang membawa informasi sensoris tersebut berkumpul di dorsal root

ganglia.

Neuron-neuron ini merupakan neuron-neuron unipolar. Batang axon yang bercabang

di dekat soma sel, mengirim informasi ke sumsum tulang belakang dan ke organ-organ

sensoris. Semua axon di dorsal root menyampaikan informasi sensorimotorik.

b. Saraf-saraf Kepala (Cranial Nerves)

Saraf-saraf kepala terdiri dari 12 pasang saraf kepala yang meninggalkan permukaan

ventral otak. Sebagian besar saraf-saraf kepala ini mengontrol fungsi sensoris dan motorik

di bagian kepala dan leher. Salah satu dari keduabelas pasang tersebut adalah saraf vagus

(vagus nerves/saraf yang "berkelana"), yang merupakan saraf nomor sepuluh yang

mengatur fungsi-fungsi organ tubuh di bagian dada dan perut. Disebut "vagus" atau saraf

yang berkelana karena cabang-cabang sarafnya mencapai rongga dada dan perut.

Seperti yang telah dijelaskan di atas; soma sel dari axon-axon yang membawa

informasi sensoris ke otak dan sumsum tulang belakang terletak di luar sistem saraf pusat

(kecuali untuk sistem visual). Informasi somatosensoris juga dari indera perasa di lidah

diterima melalui saraf-saraf kepala oleh neuron-neuron unipolar. Informasi pendengaran,


vestibular, dan visual diterima melalui neuron-neuron bipolar. Informasi indera penghidu

(penciuman lewat hidung) diterima melalui olafctury bulbs. Olfactory bulbs adalah salah

satu bagian otak yang kompleks karena terdiri dari jaringan-jaringan saraf yang rumit.

3. Sistem Saraf Autonom (Autonomic Nervous System)

Autonomic Nervous System (sistem saraf autonom) mengatur fungsi otot-otot halus,

otot jantung, dan kelenjar-kelenjar tubuh (autonom berarti mengatur diri sendiri). Otot-

otot halus terdapat di bagian kulit (berkaitan dengan folikel-folikel rambut di tubuh, di

pembuluh pembuluh darah, di mata (mengaturukuran pupil dan akomodasi lensa mata), di

dinding serta jonjot usus, di kantung empedu dan di kandung kemih. Jadi dapat

disimpulkan bahwa organ-organ yang dikontrol oleh sistem saraf autonom memiliki

fungsi untuk melangsungkan proses vegetatif' (proses mandiri dan paling dasar) di dalam

tubuh.

Sistem saraf autonom terdiri dari dua sistem yang berbeda secara anatomis, yaitu

bagian sympatetik dan bagian parasympatetik. Organ dalam tubuh dikontrol oleh kedua

bagian tersebut meskipun tiap bagian memberikan efek yang berlawanan. Contohnya,

bagian sympatetik meningkatkan detak jantung, sedangkan bagian parasympatetik

menurunkan detak jantung.

Saraf-saraf Kepala dan Fungsinya:

1. Olfactory: Penghidu (indera penciuman) S

2. Optic: Penglihatan S

3. Occulomotor: Gerakan Mata, Mengontrol Pupil, Lensa, dan Airmata MP

4. Trochlear: Gerakan Mata M

5. Trigeminal: Sensasi di bagianmuka dan mengonyah SM

6. Abducens: Gerakan mata M

7. Facial: Otot-otot muka, kelenjar air liur, dan rasa (lidah) SMP

8. Auditory: Cabang Akustik: Untuk Pendengaran S Cabang Vestibular: Untuk

keseimbangan S

9. Glossopharyngeal: Otot-otot Tenggorokan, Kelenjar Air Liur, dan rasa (lidah) SMP

10. Vagus: Kontrol Parasimpatetik dari organ-organ internal, Sensasi dari organ-organ

Internal, dan rasa (lidah) SMP


11. Spinal Accessory: Otot-otot kepala dan leher M

12. Hypoglossal: Otot-ototLidah dan Leher

(Ket: S =sensoris, M =motoris, P =parasympathetic)

a. Saraf Sympatetik dari Sistem Saraf Autonom

Sebagian besar saraf sympatetik terIibat dalam aktivitas yang berhubungan dengan

pengeluaran energi dari tubuh. Contohnya meningkatan aliran darah ke otot-otot kepala,

sekresi epinephrine (meningkatkan detak jantung dan kadar gula dalam darah) dan

piloerection (ereksi bulu/rambut pada mamalia atau tegaknya bulu roma pada manusia)

yang terjadi karena kerja sistem saraf autonom yang sympatetik selama periode

peningkatan aktivitas. Soma sel dari neuron motorik sympatetik terIetak di substansia

grisea dari sumsum tulang belakang di bagian thorax (dada) dan lumbar (panggul).

Axonnya keluar melalui ventralroot.Setelah bertemu dengan saraf-saraf tulang

belakang, axon tersebut bercabang dan melalui sympathetic ganglia jangan tertukar

pemahaman dengan dorsal root ganglia). Sebagai catatan, perlu diingat bahwa berbagai

sympathetic ganglia berhubungan dengan ganglia didekatnya, yaitu di bagian bawah dan

atasnya sehingga membentuk ikatan sympatetik (sympathetic chain). Axon-axon yang

meninggalkan sumsum tulang belakang melalui ventral root disebut dengan neuron-

neuron preganglion (preganglionic neuron), kecuali adrenal medulla yang axon

preganglionnya masuk ke ganglia dari ikatan sympatetik, tetapi tidak semuanya

bersynapsis ditempat tersebut. Beberapa neuron preganglion meninggalkan sumsum

tulang belakang menuju ganglia sympatetik lain yang terletak di organ-organ internal.

Semua axon darineuron preganglion bersinapsiske neuron di salah satuganglia tujuannya.

Neuron-neuron tempat bersinapsis disebut neuron postganglion (postganglionic neuron).

Selanjutnya, neuron postganglion mengirim axon ke organ tujuan, seperti usus halus,

perut, ginjal, dan kelenjar keringat.

b. Saraf Parasympatetik dari Sistem Saraf Autonom

Saraf parasympatetik dari sistem saraf autonom mendukung aktivitas tubuh yang

berkaitan dengan peningkatan penyimpanan energidalam tubuh. Memberikan efek-efek

seperti salivasi, sekresi kelenjar pencernaan, dan peningkatan aliran darah ke system

gastrointestinal. Soma sel yang mengandung axon-axon preganglion di sistem saraf

sympatetik terletak di dua bagian, yaitu sel-sel saraf di saraf-saraf kepala (terutama saraf


vagus) dan substansia grisea di sumsum tulang belakang bagian sacral.

Gangliaparasimpatetik terletak didekat organ tujuan; axon postganglion cenderung lebih

pendek. Terminal button dari axon postganglion parasimpatetik mensekresikan

acetylcholine.

B. Pengertian

Guillain Barre syndrome ( GBS ) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia

yang menyerang bagian dari susunan saraf tepi dirinya sendiri dengan karakterisasi berupa

kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnya progresif. Kelainan ini kadang

kadang juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat.

Guillain – Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan o l eh awi t an

aku t da r i ge j a l a -ge j a l a yang mengena i s a r a f pe r i f e r dan k r an i a l . Proses

penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf perifer kranial

(H u d a k , 1999)

Guillain – Barre Syndrome (GBS) merupakan sindrom klinis yang ditunjukan oleh onset

akut dari gejala- gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial proses penyakit mencakup dari

demielinasi dan degenerasi selaput mielin dari saraf perifer dan kranial (Sylvia A. Price dan

lorraine M. Wilson, 1995)

Guillain – Barre Syndrome (GBS) merupakan peradangan neuritis demielinasi (disebut

juga polineuropati) progresif dan akut mengenai sistem saraf perifer. Penyebabnya tidak

diketahui tetapi diyakini melibatkan reaksi autoimunterhadap reaksi viral seperti:

sitomegalovirus, virus epstein barr atau campylobacter jejuni. Gejala patologis utama adalah

berkurangnya mielin pada saraf perifer. Gejala sindrom muncul dalam 1-7 mnggu setelah infeksi

viral. Vaksin influenza bukan merupakan faktor resiko dari penyakit ini. Guillain – Barre

Syndrome (GBS) ditandai dengan adanya paralisis progresif yang terjadi pada pola asenden.

Gangguan motorik- sensorik terjadi secara simetris dimulai dari telapak kaki. Tingkat

kegawatan dan progresif bervariasi, penyakit dapat berlanjutsecara cepat dalam 24 jam terutama

pada kelumpuhan otot- otot pernapasan atau berkembang lambat sampai berminggu- minggu.


Hal itu dapat terjadi pada salah satu ekstremitas bawah saja atau keatas mengenai tubuh,

terutama mengenai wajah dan dada.

Sering dalam 2-3 minggu setelah timbulnya gejala neurologis, gangguan klinis mencapai

puncaknya, pasien secara perlahan menunjukan tanda adanya penyembuhan, fungsi sensoris dan

motoris kembali norman pada umumnya pada pola desenden. Kebanyakan pasien sembuh dalam

waktu 4-6 bulan tetapi pada beberapa membutuhkan waktu untuk penyembuhan selama satu

tahun. Prognosis penyembuhan buruk untuk individu yang:

1. Lansia

2. Mengalami progresi gejala yang cepat

3. Membutuhkan ventilasi mekanis

4. Menjalani pemeriksaan elektrofisiologis yang menunjukan kerusakan saraf berat

(Morgan, 1991)

C. Klasifikasi

Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy

3. Acute motor axonal neuropathy

Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer antibody gangliosid

meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan

secara klinis khas untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. AMAN

dibedakan dengan hasil studi elektrodiagnostik dimana didapatkan adanya aksonopati

motorik. Pada biopsy menunjukkan degenerasi ‘wallerian like’ tanpa inflamasi limfositik.

Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama lebih kurang 1 tahun.

4. Acute motor sensory axonal neuropathy

Sering muncul cepat dan mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat

dan buruk. Seperti tipe AMAN yang berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni.

Patologi yang ditemukan adalah degenerasi akson dari serabut saraf sensorik dan motorik

yang berat dengan sedikit demielinisasi.

5. Fisher’s syndrome


Variasi dari SGB yang umum dan merupakan 5 % dari semua kasus SGB. Sindroma ini

terdiri dari ataksia, optalmoplegia dan arefleksia. Ataksia terlihat pada gaya jalan dan pada

batang tubuh dan jarang yang meliputi ekstremitas. Motorik biasanya tidak terkena.

Perbaikan sempurna terjadi dalam hitungan minggu atau bulan.

6. Acute pandysautonomia

Tanpa sensorik dan motorik merupakan tipe SGB yang jarang terjadi. Disfungsi dari

sistem simpatis dan parasimparis yang berat mengakibatkan terjadinya hipotensi postural,

retensi saluran kemih dan saluran cerna, anhidrosis,penurunan salvias dan lakrimasi dan

abnormalitas dari pupil.

D. Epidemiologi

Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk

mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musim panas dan musim gugur dimana terjadi

peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini

hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulan dalam setahun, sekalipun demikian tampak

bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim

gugur.

Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0,6 sampai 1,9 kasus per 100.000

orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian

mendapatkan insidensi rate 1,7 per 100.000 orang.

Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang

mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling

tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan

bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada

kelompok ras yang tidak spesifik.

E. Etiologi

Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan

masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada

hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:


1. Infeksi

2. Vaksinasi

3. Pembedahan

4. Penyakit sistematik:

5. Keganasan

6. systemic lupus erythematosus

7. tiroiditis

8. penyakit Addison

9. Kehamilan atau dalam masa nifas

SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang

berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala

neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGB

Infeksi definite probable possible

Virus CMV

EBV

HIV

Varicella- zoster

Vaccinia/ smallpox

Influenza

Measles

Mumps

Rubella

Hepatitis

Coxsackie

Echo

Bakteri Campylobacter

Jejeni

Mycoplasma

Pneumonia

Thypoid Borrelia B

Paratyphoid

Brucellosis

Chlamydia

Legionella

Listeria


F. Patofisiologi



Faktor predisposisi: Usia Jenis kelamin

Faktor presipitasi: Infeksi virus/ bakteri Vaksinasi Penyakit sistemik Pembedahan/anestesi

Merangsang reaksi kekebalan sekunder pada saraf tepi

(aktivasi limfosit T dan makrofag)

- Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural

- Makrofag mensekresi protease- Penimbunan komplek antigen, antibody pada

pembuluh darah saraf tepi

Demyelinisasi akut saraf perifer

Guillain barre syndrom

transimisi impuls saraf terganggu


Rasa kebas (paresthesias) atau mati rasa di kaki /tangan

Kelemahan (paralisis)

hiporefleksi

Perubahan otonom Pengaruh terhadap saraf cranial

Gg. Saraf simpatis dan parasimpatis

Tachycardia/Bradikardi Muka kemerahan Hipertensi/Hipotensi diaphoresis

Kesulitan bicara Kesulitan mengunyah, menelan

MK: kerusakan komunikasi verbal

MK: gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kelemahan pernafasan

dispnea

Pengaruh terhadap pernafasan

MK: pola nafas tidak efektif

MK: ggn. mobilitas fisik

Kerusakan rangsang kemih

Kerusakan rangsang defekasi

MK: Ggn eliminasi fekal (konstipasi/diare)Retensi

urin

MK: resti cedera

MK: defisit perawatan diri

Perubahan sensori & motorik

nyeri tumpul di tulang belakang, punggung, dan ekstremitas bagian proksimal

MK: nyeri

MK: perubahan eliminasi urin

G. Manifestasi klinis

Gambaran klinis dari pasien dengan Guillain Barre Syndrome adalah:

a. Kelemahan

Gambaran klinis klasik kelemahan adalah asenden dan simetris. Anggota tubuh

bagian bawah biasanya terlibat sebelum anggota badan atas. Otot-otot proksimal

mungkin terlibat lebih awal dari yang lebih distal. Batang tubuh, kelenjar, dan otot

pernafasan dapat dipengaruhi juga. Kelemahan berkembang akut selama beberapa

hari sampai minggu. Keparahan bisa berkisar dari kelemahan ringan yang komplit

dengan kegagalan ventilasi. Puncak defisit dicapai oleh 4 minggu setelah

pengembangan awal gejala. Pemulihan biasanya dimulai 2-4 minggu setelah

kemajuan berhenti.

b. Perubahan Sensori

Kebanyakan pasien mengeluh parestesia, mati rasa, atau perubahan sensorik

serupa.

Pada studi konduksi saraf (NCS), 58-76% pasien menunjukkan kelainan sensorik

c. Keterlibatan saraf kranial

Keterlibatan saraf kranial diamati pada 45-75% pasien dengan GBS. keluhan

umum diantaranya adalah:

Kelumpuhan pada wajah

Diplopias

Dysarthria

Disfagia

Kelemahan wajah dan orofaringeal biasanya muncul setelah batang tubuh dan

anggota badan yang terpengaruh.

d. Nyeri

89% pasien melaporkan nyeri yang disebabkan GBS di beberapa waktu selama

penyakit mereka. Pada awal presentasi, hampir 50% dari pasien digambarkan

sebagai rasa sakit parah dan menyedihkan.

Mekanisme nyeri tidak pasti dan mungkin produk dari beberapa faktor. Nyeri

dapat hasil dari cedera saraf langsung atau dari kelumpuhan dan immobilisasi

berkepanjangan.


e. Perubahan Otonom

Keterlibatan sistem saraf otonom dengan disfungsi dalam sistem simpatis dan

parasimpatis dapat diamati pada pasien dengan GBS.

Perubahan otonom dapat mencakup hal berikut:

Tachycardia

Bradikardi

Muka kemerahan

Hipertensi paroksismal

Hipotensi ortostatik

Anhidrosis dan / atau diaforesis

Retensi urin dan ileus paralitik juga dapat diamati. Usus dan disfungsi kandung

kemih jarang menyajikan sebagai gejala awal atau berlangsung selama jangka

waktu yang signifikan.

f. Efek pada respiratori

40% pasien memiliki kelemahan pernapasan atau orofaringeal.

keluhan khas meliputi:

Dyspnea

Sesak napas

Kesulitan menelan

Cadel pidato

kegagalan ventilasi dengan dukungan pernafasan yang dibutuhkan terjadi pada

hingga sepertiga pasien dalam beberapa waktu selama perjalanan penyakit

mereka.

H. Komplikasi

Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian, akibat kelemahan atau paralisis pada

otot-otot pernafasan. Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan

untuk bertahan hidup, sementara 5% penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang

perawatan intensif. Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa

ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan atau baal. Lima

sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan

permanen, sehingga menyebabkan disabilitas berat; 10% diantaranya beresiko mengalami relaps.


Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern, komplikasi yang lebih sering

terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang, antara lain sebagai berikut:

Paralisis otot persisten

Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik

Aspirasi Retensi urin

Masalah psikiatrik, seperti depresi dan

ansietas

Nefropati, pada penderita anak

Hipo ataupun hipertensi

Tromboemboli

pneumonia

ulkus

Aritmia jantung

Ileus

I. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Cairan Serebrospinal

Adanya “albumino- Cytologic Dissosiation” yaitu penigkatan kadar protein pada cairan

serebrospinal yang sangat tinggi lebih kurang diatas 300 mg/ul pada hari kesepuluh sampai

hari keduapuluh tanpa disertai pleositosis, akan tetapi terdapat 9% kelainan ini tidak disertai

kenaikan kadar protein. Peningkatan protein ini diduga akibat dari reaksi inflamasi yang luas.

Hal diatas tidak sesuai dengan jumlah sel yang dalam LCS tidak mengalami perubahan.

Pemeriksaan elektroneuromiografi

Menunjukkan adanya dimielinisasi pada hampir semua penderita Sindrom Guillain Barre.

Pemeriksaaan Kecepatan Hantaran Saraf yang menurun (Nerve Conductivity Test)

Pemeriksaan laboratorium

Di dapatkan nilai LED meningkat, karena adanya infeksi kronis atau keganasan. Pada

ninai hitung jenis leukosit , didapatkan peningkatan netropil segmen menandakan adanya

reaksi infeksi dalam tubuh, begitu juga dengan penurunan limposit. Limposit dapat menurun

apabila dalam keadaan terinfeksi virus atau bakteri. Limposit juga dapat menurun apabila

keadaan imun seseorang rendah. Pada sindrom guillai barre SGOT dan SGPT dapat

meningkat tapa adanya gangguan organ.

Pemeriksaan lumbal fungsi

- Cairan LCS rendah

Menunjukan hasil yang normal. Tidak ada kekeruhan pada LCS

- Nonne ( + )


Dilakukan untuk menguji kadar globulin dalam LCS. Hasi tes ini dipengaruhi oleh nilai

kadar globulin. Hasil positif menunjukan adanya kenaikan kadar globulin yang dapat

ditandai dengan adanya cincin keruh pada tabung yang di isi LCS dan reagen berupa

larupa larutan jenuh amoiu sulfat.

- Pandy( + )

Tes ini sama dengan tes nonne

- Peningkat protein

Nilai normal 15-45

- Glukosa

Nilai normal 48-86

Hasil pemeriksaan elektrimiografi sama dengan tes nonne

- Motoric conduction velocity

n.tibialis peroneus dextra dan sinistra : distal latency memanjang, conductional velocity

menurun, amplitudo rendah

- N.medianus dextra dan sinistra : distal atenci memanjang, conduction pelocity menurun,

amplitudo rendah

Dari pemeriksaan implus sensoris, gelombang tidak muncul karena sudah tidak ada konduksi

implus yang mencapai elektrode

F_Wave : N.tibialis dextra dan sinistra :prolonged

F_Wave memanjang terjadi hambatan konduksi saraf pada lengan dan tungkai

J. Penatalaksanaan

Terapi pada pasien ini meliputi perawatan umum, pengawasan keadaan umum dan tanda

vital, pencegahan komplikasi tirah baring lama, dan fisioterapi.

Terapi medikamentosa:

1. Infus asering 10 tpm

2. Kortikosteroid : inj metilprednisolon 125mg/8jam


3. Immunoglobulin Intravena (IVIG) 0,4 g/kgBB/tiap hari (selama 5hari)

4. Antihipertensi : Valsartan 1x160mg

Penatalaksanaan umum Guillain-Barre Syndrome meliputi:

1. Fisioterapi. Pada fase akut pasien mungkin belum dapat berpartisipasi penuh pada program

terapi aktif.Pada stadium ini dilakukan latihan ROM (range of motion)setiap hari dan

posisioning yang tepat untuk mencegah pemendekan dan kontraktur sendi, kemudian terapi

aktif dapat dilakukan perlahan-lahan(isometric, isotonic,isokinetik). Pasien tetap dimonitor

untuk kemungkinan tidak stabilnya hemodinamik dan aritmia jantung, intensitas latihan juga

harus dimonitor, karena otot terlalu keras berlatih malah membuat kelemahan semakin

progresif

2. Pencegahan komplikasi. Komplikasi yang berhubungan dengan kematian pada GBS

diantaranya adalah distress respirasi dan disfungsi otonom, ini memerlukan monitor secara

ketat di ICU. Selain itu perlu adanya pencegahan komplikasi akibat imobilitas seperti DVT

dan kontraktur

3. Terapi Farmakologis IVIG dengan dosis 0,4 g/kgBB/hari diberikan selam 5 hari.Plasma

exchange jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 50ml/kg dalam waktu 1- 2

minggu

Penatalaksanaan Guillain Barre Syndrom diantaranya fisioterapi, pencegahan komplikasi,

terapi farmakologis. Prognosis GBS tergantung pada progresifitas penyakit, derajat degenerasi

aksonal dan umur pasien. Pasien muda mempunyai prognosis lebih baik daripada usia

tua.kematian terjadi sekitar 2-6% dan biasanya berhubungan dengan cardiac arrest, ARDS,

emboli pulmo,bronchopneumonia , pneumonia dan sepsis.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN


Kasus 1

Tn. Kamto usia 45 thn berkerja wiraswastawan, bangun tidur dipagi hari mengeluh tidak bisa

berjalan. Sebelumnya dia mengalami diare-diare 2hari dan demam kira-kira 1 minggu

sebelumnya. Sebelum sakit Tn kamto sangat aktif baik dalam pekejaannya, olahraga lari pagi,

berkebun, mengendarai kendaraan dan merawat dirinya.dia belum pernah dirawat di RS

sebelumnya. Hasil pemeriksaan fisik tidak di temukan tanda-tanda obyektif yang menunjukan

stroke. Dua hari kemudian kondisi Tn. Kamto bertambah buruk , tidak mampu menelan air

liurnya, kelemahan pada kedua ekstermitas atasnya dan akhirnya menggunakan alat bantu

pernafasan (ventilator) dan kemungkinan dipasang tracheostomi. Hasil lumbal punctie pada

cairan cerebrospinal di temukan protein tinggi dan tekanan meningkat, leokositosis.

1. PENGKAJIAN

a. AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang biasanya dimulai dari

ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat kearah

atas.Hilangnya kontrol motorik halus tangan

Tanda : Klemahan otot, paralisis flaksid ( simetris)

Cara berjalan tidak mantap

b. SIRKULASI

Tanda : Perubhan tekanan darah ( hipertensi/hipotensi )

Disritmia, takikardia/bradikardia

Wajah kemerahan, diaforesis

c. INTEGRITAS/EGO

Gejala : Perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang dihadapi.

Tanda : Tampak takut dan binggung

d. ELIMINASI

Gejala : Adanya perubahan pola eliminasi

Tanda : Kelemahan otot-otot abomen.

Hilangnya sensasi anal ( anus ) atau berkemih dan refleks sfingter.

e. MAKANAN DAN CAIRAN

Gejala : Kesulitan dalam mengunyah dan menelan

Tanda : Gangguan pada refleks menelan


f. NEUROSENSORI

Gejala : Kebas kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan selanjutnya terus

naik

Perubhan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu.

Perubahan ketajaman penglihatan.

Tanda : Hilangnya/ menurunnya refleks tenon dalam.

Hilangnya tonus otot, adanya masalah keseimbangan.

Adanya kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata- ( keterlibatan saraf

kranial)

Kehilangan kemampuan untuk berbicara

g. NYERI/KENYAMANAN

Gejala : Nyeri tekan pada otot; seperti terbakar , sakit, nyeri ( terutama pada bahu,pelvis,

pinggang , punggung dan bokong ) Hipersensitif terhadap sentuhan.

h. PERNAPASAN

Gejala : Kesulitan dalam bernapas, napas pendek.

Tanda : Pernapasan perut, mengunakan otot bantu napas, apnea penurunan/ hilangnya

bunyi napas.

Menurunnya kapasitas vital paru

Pucat/sianosis

Gangguan refleks menelan/batuk

i. KEAMANAN

Gejala : Infeksi virus nonspesifik ( seperti; infeksi saluran pernapasan atas ) kira-kira 2

minggu sebelum munculnya tanda serangan.

Adanya riwayat terkena herper zoster, sitomegalovirus

Tanda : Suhu tubuh berfluktuasi ( sangat tergantung pada suhu lingkungan

Penurunan kekuatan/tonus otot, paralisis atau parastesia.

j. INTERAKSI SOSIAL

Tanda : Kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi.


2. Pemeriksaan Sistem Syaraf Kranial

Syaraf kranial Fungsi Hasil

I (Olfaktorius) Sensasi bau Normal

II ( Optikus) Pengelihatan Dengan Snelen: buram

nervus III, IV, VI

(Oculomotorius, Trochlear

dan Abducens)

Gerakan mata, konstriksi

pupil, otot siliaris

Noemal

V ( Trigeminal) Sensasi Wajah, reflek Kornea,

Mengunuyah

Sensasi wajah: Nampak kaku

Kornea: Normal

Mengunyah : agak kaku

VII Vestibokokulear Keseimbangan dan

pendengaran

Pendengeran: Normal

Keseimbangan: tidak bisa

berdiri

IX Glosofaringeus Rasa kecap Kemempuan menggerakan

lidah kaku, namun masih bisa

merasakan rasa asin, manis,

pait

X( vagus) Konstraksi Faring, vita suata Klien mengatakan ada

hambatan untuk menelan.

XI (Aksesorius) Gerekan Otot Streno Merasa seperti susah

menggerakan

XII (Hipohlosus) Gerakan lidaj kaku

3. Perhitungan Pemeriksaan reflek

Reflek Nilai Normal Hasil

Bisep +2 +1


Trisep +2 +1

Brakhialis +2 +1

Patella +2 0

Angkle +2 0

Konstraksi Abdominal +2 +1

Babinski +2 0

4. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Normal Hasil Keterangan

Lumba Pungsi Peningkatan protein

>430 Mg/L

Terjadinya lisis

myelin di otak

EMG hilangnya H-refleks,

CMAP sensorik

dengan amplitudo

rendah atau hilang

dan F-wave yang

abnorma

Penemuan

elektrodiagnostik

yang cenderung

kearah GBS

EKG kelainan pada T-wave,

depresi ST,

melebarnya QRS dan

berbagai gangguan

pada ritme jantung

Kelainan hantaran

syaraf ke jantung,

karena hilangnya

mielin

3. Clusterring Data

DS DO


Klien mengatakan :

bangun tidur dipagi hari mengeluh

tidak bisa berjalan

sangat aktif baik dalam pekerjaaannya,

olah raga lari pagi, berkebun,

mengendarai kendaraan dan merawat

dirinya

Sebelumnya klien mengalami diare-

diare 2 hari dan demam kira-kira 1

minggu sebelumnya

sangat aktif baik dalam pekerjaaannya

Dia belum pernah dirawat di rumah

sakit sebelumnya

Tn Kanto usia 45 tahun

Sesak dalam bernapas

Klien terlihat :

bertambah buruk,

tidak mampu menelan air liurnya,

kelemahan pada kedua ekstremitas

atasnya dan

akhirnya menggunakan alat bantu

pernafasan (ventilator) dan

kemungkinan dipasang tracheostomi

Hasil Lumbal punctie pada cairan

serebrospinal ditemukan protein tinggi

dan tekanan meningkat,

leukositosis.

TD: 160/90 mmHg

N: 90x/mnt

RR: 40x/menit

suhu 37,8oC

Berat Badan : 48 kg

TB : 167 cm

Analisa Data

Problem Etiologi Symtomp

Pola nafas tidak efektif Berhubungan dengan paralisis

otot pernafasan

Ditandai dengan

DS :

klien mengatakn Sesak

dalam bernapas

DO :

menggunakan alat

bantu pernafasan

(ventilator)

TD: 160/90 mmHg


N: 90x/mnt

RR: 40x/menit

suhu 37,8oC

Gangguan kerusakan mobilitas

fisik

Berhubungan dengan

kerusakan neuromuskuler

Ditandai dengan

DS :

Klien mengatakan

bangun tidur dipagi

hari mengeluh tidak

bisa berjalan

Klien merasa baal

DO :

Klien terlihat

bertambah buruk

kelemahan pada kedua

ekstremitas atasnya


Perubahan Nutrisi Kurang dari

Kebutuhan

Berhubungan dengan

kerusakan otat vagus

Ds :

Klien mengatakan :

susah untuk menelan

tidak nafsu makan

krena susah untuk

menelan

Do:

Klien terlihat

tidak mampu menelan

air liurnya

tidak menghabiskan

makan krena susah

untuk menelan

BB : 48

TB : 167

Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional

1. Pola nafas tidak

efektif

Berhubungan

dengan paralisis

otot pernafasan

Ditandai dengan

DS :

klien

mengatakn

Sesak dalam

bernapas

Tujuan :

setelah 1x24

jam dilakukan

tindakan fugsi

pernafasan

adekuat sesuai

dengan

kebutuhan

individu.

KH :

Mandiri :

Pantau frekuensi,

kedalaman dan

kesimetrisan

pernafasan. Catat

peningkatan kerja

nafas dan

observasi warna

kulit dan

membran mukosa.

Peningkatan

distress

pernafasan

menandakan

adanya kelelahan

pada otot

pernafasan atau

paralisis yang

mungkin


DO :

menggunaka

n alat bantu

pernafasan

(ventilator)

TD: 160/90

mmHg

N: 90x/mnt

RR:

40x/menit

suhu 37,8oC

Tak ada tanda

distress

Pernafasan

RR : 20x/mnt

GDA dalam

batas normal. Kaji adanya

perubahan sensasi

terutama adanya

penurunan respon

pada daerah

lengan atas/ bahu.

Catat adanya

kelelahan

pernafasan selama

berbicara (kalau

pasien masih

dapat berbicara)

memerlukan

sokongan dari

ventilasi

mekanik.

Penurunan

sensasi seringkali

(walaupun tidak

selalu) mengarah

pada kelemahan

motorik yang

mempengaruhi

otot intercostal.

Oleh karena itu

tangan/ lengan

yang terkena

seringkali

mengarah pada

masalah gaagal

nafas.

Merupakan

indikator yang

baik terhadap

gangguan fungsi

pernafasan atau

menurunnya

kapasitas vital


Tinggikan kepala

tempat tidur atau

letakkan pasien

pada posisi duduk

bersandar.

Kolaborasi :

Berikan obat/

bantu dengan

tindakan

pembersihan

pernafasan,

seperti latihan

pernafasan,

perfusi dada,

vibrasi, dan

drainase postural.

Kaji susunan

ventilator secra

rutin dan

yakinkan sesuai

indikasi

Meningkatkan

ekspansi paru

dan usaha batuk,

menurunkan

kerja pernafasan

dan membatasi

terjadinya risiko

aspirasi secret

Memperbaiki

ventilasi dan

menurunksn

atelektasis

dengan

memobilisasi

sekret dan

meningkatkan

ekspansi alveoli

paru.

Mengontrol

/menyusun alat

sehubungan

dengan penyakit

utama pasien dan


observasi

persentasi

konsentrasi

oksigen ,

yakinkan

bahwa aliran

olsigen tepat ,

awasi analisa

oksigen atau

lakukan analisa

oksigen

periodic

hasil

pemeriksaan

diagnostik untuk

mempertahankan

parameter dalam

batas benar

Nilai untuk

mempertahankan

persentase

oksigen yang

dapat diterima

dan saturasi

untuk kondisi

pasien ( 21%

sampai 100% ) .

Karena mesin

tidak selalu

akurat, analiser

oksigen dapat

digunakan untuk

memastikan

apakah pasien

menerima

konsentrasi

oksigen yang

diinginkan


2.

Gangguan

kerusakan mobilitas

fisik Berhubungan

dengan kerusakan

neuromuskuler

Ditandai dengan

DS :

Klien

mengatakan

bangun tidur

dipagi hari

mengeluh

tidak bisa

berjalan

Klien

merasa baal

DO :

Klien

terlihat

bertambah

buruk

kelemahan

pada kedua

ekstremitas

atasnya

tidak

mampu

menelan air

liurnya

Tujuan :

Setelah

dilakukan

asuhan

keperawatan

selama 3x24

jam kerusakan

mobilitas fisik

dapat

berkurang

KH :

- Klien dapat

mempertaha

nkan

kekuatan

otot sup 2/2,

inf 2/2

- Tidak ada

laporan

atrofi otot

dan atau

trombosis

vena.

- Pergerakan

miring kiri-

kanan

dengan

dibantu.

Mandiri :

Kaji kekuatan

motorik /

kemampuan

secara

fungsional

dengan

menggunakan

skala 0-5.

Berikan posisi

pasien yang

menimbulkan

rasa nyaman .

Lakukan

perubahan

posisi dengan

jadwal yang

teratur sesuai

kebutuhan

secara

individual

Sokong

ekstrimitas dan

persendian

dengan bantal

Menentukan

perkembangan/

munculnya

kembali tanda

yang

menghambat

tercapainya

tujuan / harapan

pasien

Menurunkan

kelelahan ,

meningkatkan

relaksasi .

Menurunkan

resiko terjadinya

iskemia /

kerusakan pada

kulit

Mempertahankan

ekstrimitas dalam

posisi fisiologis ,


Lakkukan

latihan rentang

gerak pasif .

Hindari latihan

aktif selama

fase akut

Koordinasikan

asuhan yang

diberikan dan

periode

istirahat tanpa

gangguan

Anjurkan

untuk

melakukan

latihan yang

terus

dikembangkan

dan bergantung

mencegah

kontraktur

Menstimulasi

sirkulasi.,

meningkatkan

tonus otot dan

meningkatkan

mobilisasi sendi

Penggunaan otot

secara berlebihan

dapat

meningkatkan

waktu yang

diperlukan untuk

remielinisasi ,

arenanya dapat

memperpanjang

waktu untuk

penyembuhan

Kegiatan latihan

pada bagian

tubuh yang

terkena yang

ditingkatkan

secara bertahap /


pada toleransi

secara

individual

Kolaborasi :

Konfirmasikan

dengan / rujuk

kebagian terapi

fisik / terapi

okupasi

terprogram ,

meningkatkan

fungsi organ

secara normal

dan memiliki

efek psikologis

yang positif

Bermanfaat

dalam

menciptakan

kekuatan otot

secara

individual

/latihan

terkondisi dan

program latihan

berjalan dan

mengidentifikasi

alat bantu untuk

mempertahankan

mobilisasi dan

kemandirian

dalam melakukan

aktivitas sehari-

hari


3 Nutrisi perubahan:

Kurang dari

kebutuhan b.d

kerusakan otat

vagus

Tujuan :

Setelah

dilakukan

intervensi

selama 3x24

jam

kekurangan

nutrisi tidak

terjadi.

KH :

Menunjukan

berat badan

stabil,

normalisasi

nilai-nilai lab,

tidak Tanda-

tanda mal

nutrisi

Kaji

kemampuan

mengunyah,

menelan, batuk

pada keadaan

teratur

Auskultasi

bising Usus

Catat masukan

kalori tiap hari

Timbang BB

tiap hari

Kolaborasi

Berikan

makanan

TKTP

Pasang

pertahankan

Kelemahan otot

yang hipotensi

menunjukan

kebutuhan akan

penggunaan

NGT

Perubahan

pungsi lambung

dapat terjadi

akibat paralisis

Mengidentifikasi

kekurangan

makanan dan

kebutuhannya

Mengkaji

keefektipan

aturan diet

Makanan

suplementasi

dapat

meningkatkan

pemasukan

nutrisi

Diaberikan jika

pasien tidak bisa


selang NG.

berikan

makanan

enteral

menelan

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan system Persarafan. Jakarta:

Salemba Medika. 2008

Dewanto George, dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta:

EGC. 2007

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC.

Carpenito- Moyet, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 6. Jakarta :

EGC.

Santosa, Budi.2005. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta: Prima Medika.

Smeltzer, Suzanne C. Keperawatan Medikal-Bedah Volume 3. Jakarta: EGC. 2001


makalah guillaen barre

Documents