BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Kulit

Anatomi Kulit

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh,

merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar

16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar

1,5 – 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm

tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak

mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit

tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong.

Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah

epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan

lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang

merupakan suatu lapisan jaringan ikat.

Epidermis

Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari

epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan

merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling

tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari

seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu.

Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai

yang terdalam) :

1. Stratum Korneum

Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.

2. Stratum Lusidum

Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan

telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis.

3. Stratum Granulosum

Ditandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan

sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula

keratohialin yang mengandung protein kaya akan histidin. Terdapat sel

Langerhans.

4. Stratum Spinosum

Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap

filament-filamen tersebut memegang peranan penting untuk

mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis

pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum

spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum

spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans.

5. Stratum Basale (Stratum Germinativum)

Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam

pembaharuan sel epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap

28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor

lain.

Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Fungsi Epidermis :

Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan

dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel

Langerhans).

Dermis

Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap

sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan

menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling

tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm.

Dermis terdiri dari dua lapisan :

Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang.

Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.

Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan

bertambahnya usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal,

kandungan elastin kulit manusia meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai

dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling bersilangan dalam jumlah besar dan

serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan kelemasannya

dan tampak mempunyai banyak keriput.

Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga

mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea

dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat

epidermis di dalam dermis.

Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi,

menahan shearing forces dan respon inflamasi.

Subkutis

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari

lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit

secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-

beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi

menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi

Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas,

cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.

Vaskularisasi Kulit

Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak

antara lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan

jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla

dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena.

Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat nutrient dari

dermis melalui membran epidermis.

Fisiologi Kulit

Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh

diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi

lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi),

sensasi, eskresi dan metabolisme.

Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari

elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi

mikroorganisme patogen.

Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam

merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah

bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan

keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus.

Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible

loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan

dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperature meningkat terjadi

vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur

dengan melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat

meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh

darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas.

2.2 Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak adalah kondisi peradangan pada kulit yang

disebabkan oleh faktor eksternal, substansi-substansi partikel yang berinteraksi

dengan kulit (National Occupational Health and Safety Commision, 2006).

Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan

dan dermatitis kontak alergik; keduanya dapat bersifat akut maupun kronis

(Djuanda, 2003).

2.2.1 Dermatitis Kontak Iritan

A. Definisi

Dermatitis kontak iritan adalah efek sitotosik lokal langsung dari bahan

iritan baik fisika maupun kimia, yang bersifat tidak spesifik, pada sel-sel

epidermis dengan respon peradangan pada dermis dalam waktu dan konsentrasi

yang cukup (Health and Safety Executive, 2004).

B. Etiologi

Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya

bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan

abrasif, enzim, minyak, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah

atau bahan kimia higroskopik. Kelainan kulit yang muncul bergantung pada

beberapa faktor, meliputi faktor dari iritan itu sendiri, faktor lingkungan dan

faktor individu penderita (Strait, 2001; Djuanda, 2003).

Iritan adalah substansi yang akan menginduksi dermatitis pada setiap

orang jika terpapar pada kulit dalam konsentrasi yang cukup, pada waktu yang

sufisien dengan frekuensi yang sufisien. Masing-masing individu memiliki

predisposisi yang berbeda terhadap berbagai iritan, tetapi jumlah yang rendah

dari iritan menurunkan dan secara bertahap mencegah kecenderungan untuk

menginduksi dermatitis. Fungsi pertahanan dari kulit akan rusak baik dengan

peningkatan hidrasi dari stratum korneum (suhu dan kelembaban tinggi, bilasan

air yang sering dan lama) dan penurunan hidrasi (suhu dan kelembaban rendah).

Efek dari iritan merupakan concentration-dependent, sehingga hanya mengenai

tempat primer kontak (Safeguards, 2000).

Pada orang dewasa, DKI sering terjadi akibat paparan terhadap bahan

yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam,

alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh

ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, vehikulum, serta suhu bahan iritan

tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama

kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan

kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan

kelembaban lingkungan juga berperan (Fregert, 1998).

Faktor lingkungan juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan,

misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan

permeabilitas; usia (anak dibawah umur 8 tahun lebih muda teriritasi); ras (kulit

hitam lebih tahan daripada kulit putih), jenis kelamin (insidensi dermatitis

kontak alergi lebih tinggi pada wanita), penyakit kulit yang pernah atau sedang

dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis

atopik (Beltrani et al., 2006).

Sistem imun tubuh juga berpengaruh pada terjadinya dermatitis ini. Pada

orang-orang yang immunocompromised, baik yang diakibatkan oleh penyakit

yang sedang diderita, penggunaan obat-obatan, maupun karena kemoterapi,

akan lebih mudah untuk mengalami dermatitis kontak (Hogan, 2009).

C. Patogenesis

Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan

iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk,

denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya

ikat air kulit. Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak

keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom,

mitokondria atau komplemen inti (Streit, 2001).

Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam

arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), faktor aktivasi platelet, dan inositida

(IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT

menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga

mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak

sebagai kemotraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel

mast melepaskan histamin, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat

perubahan vaskuler (Beltrani et al., 2006; Djuanda, 2003).

DAG dan second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis

protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage-colony

stimulating factor (GM-CSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan

IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan

proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga mengakibatkan molekul permukaan

HLA-DR dan adesi intrasel (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit

juga melepaskan TNF-α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktifasi sel

T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan

pelepasan sitokin (Beltrani et al., 2006).

Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di

tempat terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan iritannya. Ada dua jenis

bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan

kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang dan

menimbulkan gejala berupa eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan

lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-

ulang, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang

menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawar, sehingga mempermudah

kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban

udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya

kerusakan tersebut (Djuanda, 2003).

D. Gejala Klinis

Gejala klinis dermatitis iritan dibedakan atas dermatitis kontak iritan

akut dan dermatitis kontak iritan kronik.

1. Dermatitis kontak iritan akut

Reaksi ini bisa beraneka ragam dari nekrosis (korosi) hingga keadaan

yang tidak lebih daripada sedikit dehidrasi (kering) dan kemerahan. Kekuatan

reaksi tergantung dari kerentanan individunya dan pada konsentrasi serta ciri

kimiawi kontaktan, adanya oklusi dan lamanya serta frekuensi kontak (Fregret,

1998). Satu kali kontak yang pendek dengan suatu bahan kimiawi kadang-

kadang sudah cukup untuk mencetuskan reaksi iritan. Keadaan ini biasanya

disebabkan oleh zat alkali atau asam, ataupun oleh detergen. Uap dan debu

alkali dapat menimbulkan reaksi iritan pada wajah. Jika lemah maka reaksinya

akan menghilang secara spontan dalam waktu singkat. Luka bakar kimia

merupakan reaksi iritan yang terutama terjadi ketika bekerja dengan zat-zat

kimia yang bersifat iritan dalam konsentrasi yang cukup tinggi (Fregret, 1998).

Kontak yang berulang-ulang dengan zat iritan sepanjang hari akan

menimbulkan fissura pada kulit (chapping reaction), yaitu berupa kekeringan

dan kemerahan pada kulit, akan menghilang dalam beberapa hari setelah

pengobatan dengan suatu pelembab. Rasa gatal dapat pula menyertai keadaan

ini, tetapi yang lebih sering dikeluhkan pasien adalah rasa nyeri pada bagian

yang mengalami fissura. Meskipun efek kumulatif diperlukan untuk

menimbulkan reaksi iritan, namun hilanganya dapat terjadi spontan kalau

penyebabnya ditiadakan (Fregret, 1998).

2. Dermatitis kontak iritan kronis

DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-

ulang, dan mungkin bisa terjadi oleh karena kerjasama berbagai macam faktor.

Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis

iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru

nyata setelah berhari-hari, berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-

tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling

penting (Djuanda, 2003).

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit

tebal dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus

berlangsung maka dapat menimbulkan retak kulit yang disebut fisura.

Adakalanya kelainan hanya berupa kulit kering dan skuama tanpa eritema,

sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu,

baru mendapat perhatian (Djuanda, 2003).

D. Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan

bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan

faktor yang memperberat. Bila dapat dilakukan dengan sempurna dan tanpa

komplikasi, maka tidak perlu pengobatan topikal dan cukup dengan pelembab

untuk memperbaiki kulit yang kering (Djuanda, 2003).

Apabila diperlukan untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topikal. Pemakaian alat perlindungan yang adekuat diperlukan

bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai upaya pencegahan

(Djuanda, 2003; Kampf, 2007).

E. Komplikasi

Adapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:

a. DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal

b. Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus

aureus

c. Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi terutama

pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan stres

psikologik

d. Hiperpigmentasi atau hipopigmentasi post inflamasi pada area terkena

DKI

e. Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif atau ekskoriasi.

2.2.2 Dermatitis Kontak Alergi

A. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh reaksi

hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan kimia yang kontak dengan

kulit dan dapat mengaktivasi reaksi alergi (National Occupational Health and

Safety Commision, 2006).

B. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa

bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut

bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi

sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit (Djuanda,

2003).

Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat yaitu dari tumbuh-

tumbuhan. Sembilan puluh persen dari populasi mengalami sensitisasi terhadap

tanaman dari genus Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison

sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu campuran dari highly

antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan lainnya adalah nikel sulfat (bahan-

bahan logam), potassium dichromat (semen, pembersih alat-alat rumah tangga),

formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan), mercaptobenzotiazol

(karet), tiuram (fungisida) dan parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia

fotografi) (Trihapsoro, 2003).

C. Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi

adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated

immune respons) atau reaksi hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di

kulit timbul secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24

jam setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis hipersensitivitas tipe IV ini

sendiri dibagi menjadi dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi

(Trihapsoro, 2003).

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,

terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya

(Djuanda, 2003). Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan

kimia sederhana yang disebut hapten (alergen yang memilik berat molekul kecil

yang dapat menimbulkan reaksi antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk

membentuk antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis

dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC), yaitu

makrofag, dendrosit, dan sel langerhans (Hogan, 2009; Crowe, 2009).

Selanjutnya antigen ini dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak

dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening

regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang

tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar

melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga system limfoid, sehingga menyebabkan

keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama

alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi.

Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu (Djuanda, 2003).

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari

antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam

kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan

merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang

INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit

memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung

beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan

mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga

terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul

berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan

tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi

melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh

enzim dan sel, kerusakan sel langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan

prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF

gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah

kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut

berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan

antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat

sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap

antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan

(Trihapsoro, 2003).

D. Gejala Klinis

Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung

pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema

berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula.

Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada

yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin

juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis

kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran (Djuanda, 2003).

Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan kimia karet

tertentu (phenyl-isopropyl-p-phenylenediamine) bisa menyebabkan dermatitis

purpura, dan derivatnya dapat megakibatkan dermatitis granulomatosa.

Dermatitis pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan kosmetik (Fregert,

1998).

E. Pengobatan

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah

upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan

menekan kelainan kulit yang timbul (Brown University Health Services, 2003;

Djuanda, 2003; Health and Safety Executive, 2009).

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi

peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema,

edema, bula atau vesikel, serta eksudatif. Umumnya kelainan kulit akan mereda

setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam

faal.Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang

telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup

diberikan kortikosteroid topikal (Djuanda, 2003).

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DERMATITIS KONTAK

1. Pengkajian

a. Identitas Pasien

Identitas terdiri dari nama, jenis kelamin. Umur, agama, suku bangsa,

pendidkan pendapatan pekerjaan,nomor akses, alamat dan lain- lain.

b. Keluhan Utama

Pada pengkajian lokalis didapatkan erupsi dimulai ketika unsure penyebab

mengenai kulit. Reaksi pertama mencakup rasa gatal, terbakar, dan eritema

yang segera diikuti oleh gejala edema, papula, vesikel, serta perembesan

cairan atau secret. Pada fase subakut, perubahan vesikuler ini tidak begitu

mencolok lagi dan berubah menjadi pembentuk krusta, pengeringan,

pembentukan fisura, serta pengelupasan kulit. Jika terjadi reaksi yang

berulang-ulang atau bila pasien terus menerus menggaruk kulitnya, penebalan

kulit (likenifikasi), dan pigmentasi (perubahan warna) akan terjadi. Invasi

bakteri sekunder timbul kemudian. ( Mutaqqin & Kumala, 2011)

c. Riwayat Kesehatan

1) Riwayat Penyakit Sekarang

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang ada pada

keluhan utama dan tindakan apa saja yang dilakukan pasien untuk

menanggulanginya.

2) Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini atau penyakit

kulit lainnya.

3) Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti ini atau

penyakit kulit lainnya

4) Riwayat Psikososial

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan. Apakah sedang

mengalami stress yang berkepanjangan

5) Riwayat Pemakaian Obat

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang dipakai pada kulit,

atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap sesuatu obat

d. Pola Fungsional Gordon

1) Pola persepsi dan penanganan kesehatan

Tanyakan kepada klien pendapatnya mengenai kesehatan dan penyakit.

Apakah pasien langsung mencari pengobatan atau menunggu sampai

penyakit tersebut mengganggu aktivitas pasien.

2) Pola nutrisi dan metabolism

Tanyakan kepada klien bagaimana pola dan porsi makan sehari-hari klien

( pagi,siang dan malam ), bagaimana nafsu makan klien, apakah ada mual

muntah, pantangan atau alergi, apakah klien mengalami gangguan dalam

menelan, apakah klien sering mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-

sayuran yang mengandung vitamin antioksidant

3) Pola eliminasi

Tanyakan kepada klien bagaimana pola BAK dan BAB, warna  dan

karakteristiknya, berapa kali miksi dalam sehari, karakteristik urin dan

defekasi, adakah masalah dalam proses miksi dan defekasi, adakah

penggunaan alat bantu untuk miksi dan defekasi.

4) Pola aktivitas/olahraga

a. Perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan gangguan pada

kulit.

b. Kekuatan Otot :Biasanya klien tidak ada masalah dengan kekuatan

ototnya karena yang terganggu adalah kulitnya

c. Keluhan Beraktivitas : kaji keluhan klien saat beraktivitas

5) Pola istirahat/tidur

a. Kebiasaan : tanyakan lama, kebiasaan dan kualitas tidur pasien

b. Masalah Pola Tidur : Tanyakan apakah terjadi masalah istirahat/tidur

yang berhubungan dengan gangguan pada kulit

c. Bagaimana perasaan klien setelah bangun tidur? Apakah merasa segar

atau tidak?

6) Pola kognitif/persepsi

a. Kaji status mental klien

b. Kaji kemampuan berkomunikasi dan kemampuan klien dalam

memahami sesuatu

c. Kaji tingkat anxietas klien berdasarkan ekspresi wajah, nada bicara

klien. Identifikasi penyebab kecemasan klien

d. Kaji penglihatan dan pendengaran klien.

e. Kaji apakah klien mengalami vertigo

f. Kaji nyeri : Gejalanya yaitu timbul gatal-gatal atau bercak merah pada

kulit.

7) Pola persepsi dan konsep diri

a. Tanyakan pada klien bagaimana klien menggambarkan dirinya sendiri,

apakah kejadian yang menimpa klien mengubah gambaran dirinya

b. Tanyakan apa yang menjadi pikiran bagi klien, apakah merasa cemas,

depresi atau takut

c. Apakah ada hal yang menjadi pikirannya

8) Pola peran hubungan

a. Tanyakan apa pekerjaan pasien

b. Tanyakan tentang system pendukung dalam kehidupan klien seperti:

pasangan, teman, dll.

c. Tanyakan apakah ada masalah keluarga berkenaan dengan perawatan

penyakit klien

9) Pola seksualitas/reproduksi

a. Tanyakan masalah seksual klien yang berhubungan dengan

penyakitnya

b. Tanyakan kapan klien mulai menopause dan masalah kesehatan terkait

dengan menopause

c. Tanyakan apakah klien mengalami kesulitan/perubahan dalam

pemenuhan kebutuhan seks

10) Pola koping-toleransi stress

a. Tanyakan dan kaji perhatian utama selama dirawat di RS ( financial

atau perawatan diri )

b. Kaji keadan emosi klien sehari-hari dan bagaimana klien mengatasi

kecemasannya (mekanisme koping klien ). Apakah ada penggunaan

obat untuk penghilang stress atau klien sering berbagi masalahnya

dengan orang-orang terdekat.

11) Pola keyakinan nilai

Tanyakan agama klien dan apakah ada pantangan-pantangan dalam

beragama serta seberapa taat klien menjalankan ajaran agamanya. Orang

yang dekat kepada Tuhannya lebih berfikiran positif

2. Diagnosa

a. Kerusakan integritas kulit b.d lesi dan reaksi inflamasi local

b. Resiko tinggi infeksi b.d penurunan imunitas, adanya port de entrée pada

lesi

c. Kebutuhan pemenuhan informasi b.d tidak adekuatnya sumber informasi

resiko penularan, ketidaktahuan program perawatan dan pengobatan

(Mutaqqin & Kumala, 2011)

3. Aplikasi NANDA NOC NIC ( Terlampir)

4. Evaluasi

a. Terjadi peningkatan integritas kulit

b. Tidak terjadi infeksi selama perawatan

c. Terpenuhinya informasi kesehatan

d. Mencapai peredaran gangguan rasa.

e. Mengutarakan dengan kata – kata bahwa gatal telah reda.

f. Memeperlihatkan tidak adanya gejala ekskoriasi kulit karena garukan.

g. Mematuhi terapi yang diprogramkan.

h. Pertahankan keadekuatan hidrasi dan lubrikasi kulit.

i. Menunjukan kulit utuh; kulit menunjukan kemajuan dalam penampilan

yang sehat.

No NANDA NOC NIC

1. Kerusakan  integritas

kulit berhubungan lesi

dan reaksi inflamasi local

DS : -

DO : Pada seluruh tubuh

terdapat pateh

erythermatas dengan

skuama tebal, berwarna

putih dan mengelupas.

Setelah dilakukan asuhan keperawatan, kulit

klien dapat kembali normal dengan kriteria

hasil:

a. Kenyamanan pada kulit meningkat

b. Derajat pengelupasan kulit berkurang

c. Kemerahan berkurang

d. Lecet karena garukan berkurang

e. Penyembuhan area kulit yang telah

rusak

Pengawasan Kulit 

a. Lakukan inspeksi lesi setiap hari

b. Pantau adanya tanda-tanda infeksi

c. Ubah posisi pasien tiap 2-4 jam

d. Bantu mobilitas pasien sesuai kebutuhan

e. Pergunakan sarung tangan jika merawat lesi

f. Libatkan keluarga dalam memberikan bantuan

pada pasien

g. Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau

sabun untuk kulit sensitive

2. Resiko infeksi

berhubungan dengan

penurunan imunitas

DS : -

DO : Seluruh tubuh

berwarna kemerahan

dengan skuama berwarna

putih diatasnya dan

mengelupas

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

diharapkan tidak terjadi infeksi dengan

kriteria hasil:

a. Hasil pengukuran tanda vital dalam

batas normal.

RR :16-20 x/menit

N : 70-82 x/menit

T : 37,5 C

a. Lakukan teknik aseptic dan antiseptic dalam

melakukan tindakan pada pasien

b. Ukur tanda vital tiap 4-6 jam

c. Observasi adanya tanda-tanda infeksi

d. Batasi jumlah pengunjung

e. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet

TKTP

f. Libatkan peran serta keluarga dalam memberikan

TD : 120/85 mmHg

b. Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi

(kalor,dolor, rubor, tumor, infusiolesa)

c. Hasil pemeriksaan laborat dalam batas

normal Leuksosit darah :

5000-10.000/mm3

bantuan pada klien

g. Kolaborasi dengan dokter dalam terapi obat

3.

3

Kebutuhan pemenuhan

informasi b.d tidak

adekuatnya sumber

informasi resiko

penularan, ketidaktahuan

program perawatan dan

pengobatan

Setelah dilakukan asuhan keperawatan

diharapkan terapi dapat dipahami dan

dijalankan dengan kriteria hasil:

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan

kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan

alasan terapi.

c. Memahami pentingnya nutrisi untuk

kesehatan kulit.

a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti

tentang penyakitnya.

b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang

benar, memperbaiki kesalahan

konsepsi/informasi.

c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan

penggunaan obat-obatan lainnya.

d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene

pribadi juga lingkungan.

WOC

Kelembapan kulit menurun

Kulit mengering

Perubahan warna kulit

MK : Ggn. Citra Diri

Ag

Pelepasan mediator kimia berlebihan

Memicu proses degranulasi

Oleh sel plasma dan basofil membentuk Ab IgE

Iritan Kontak dg Ag

Dikonsumsi atau Kontak Langsung

MK : Resiko Infeksi

Pelepasan Toksik Bakteri

Lapisan Epidermis Terbuka Invasi Bakteri

MK : Ggg. Inegritas Jaringan

Merusak Lapisan Epidermis

Mengubah daya ikat Air Kulit

Menyingkirkan Lemak Lap. Tanduk

Denatursi Keratin

Lapisan Tanduk Rusak

Kelainan Kulit

Kerusakan Sel

Bahan iritan kimiawi dan fisik

Lepas makrofag

Sel penyampai Ag

Sel T

HMC

Gatal dan rubor

Pelepasan limfokim

MK : Ggn. Rasa Nyaman

Reaksi menggaruk berlebih

Reaksi peradangan Kerusakan jaringan

DAFTAR PUSTAKA

Brown University Health Services, 2003; Djuanda, 2003; Health and Safety

Executive, 2009

Muttaqin, Arif., Sari, Kumala. (2011). Asuhan keperawatan gangguan sistem

integument. Jakarta : Salemba Medika

Perdana Kusuma DS, (1998). Skin Grafting. Surabaya: Airlangga University

Press, hlm. 3-11.

Wilkinson, Judith M. (2006). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan

Intervensi NIC dan Ktiteria Hasil NOC. Jakarta : EGC