makalah case 6 rs

7/29/2019 Makalah Case 6 Rs

1/41

MAKALAH CASE 6

Tutorial A4

Andriani Kemala Sari 10.10211.105

Hasyati Dwi Kinasih 10.10211.023

Sundari Mahendrasari 10.10211.144

M. Arif Rahman 10.10211.084

Twindy Rarasati 10.10211.041

Faraida Jilzani 10.10211.094

Ginanjar Satrio Utomo 10.10211.101

Mekko Pebin 10.10211.115

Melissa 10.10211.111

Anna Andany Lestari 10.10211.056

Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta

Tahun Ajaran 2013/2014


2/41

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izin-Nya maka makalah ini

dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai Hyaline Membrane Disease

Respiratory Distress Sydrome (rds) dari respiratory system.

Kami mengucapkan terima kasih kepada pembimbing tutorial atas segala pengarahan dan

bimbingannya. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial A-4 atas kerjasamanya dan semua

orang yang telah mendukung untuk terselesaikannya makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu

penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat

lebih baik lagi untuk kedepannya.

Terimakasih atas perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, Januari 2012

Penulis


3/41

Halaman 1

Bayi M, dirujuk ke ruang rawat intensif dengan keluhan sesak napas.

Riwayat Penyakit Sekarang

Bayi M mengalami sesak napas disertai suara merintih (grunting) sejak sekitar 30 menit

yang lalu. Menurut petugas kamar bayi, pasien terlihat mengalami henti napas dan denyut

jantung menurun. Pasien juga terlihat membiru dan langsung dirujuk ke NICU.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Ibu pasien memeriksakan kehamilannya secara rutin ke bidan. Pasien adalah anak ketiga.

Lahir 15 hari yang llau dengan section caesaria atas indikasi ketuban pecah dini pada usia

kehamilan 28 minggu. Berat badan lahir 1000 gram. APGAR score menit 1 : 5 dan pada menit

ke 5 : 7.

Halaman 2

Pemeriksaan Fisik

Pada alat monitor didapatkan

Tanda vital: N : 140 x/menit R: 65 x/menit S: 37C

Kepala : tidak ada kelanaina

THT : tidak ada kelainan

Toraks :

o Inspeksi : retraksi interkostal (+)

o Palpasi : dalam batas normal

o Perkusi : dalam batas normal

o Auskultasi : suara napas bronchial, ronkhi di kedua lapang paru, wheexing (+)

o Jantung : dalam batas normal

Abdomen : Hepar teraba membesar 2 cm di bawah arcus coastarum, lunak, pinggir

tajam

Ekstremitas : akral dingin (+), sainosis (+)

Pemeriksaan penunjang

Darah rutin : Dalam batas normal

Analisa gas darah : Asidosi hiperkapnia dan hipoksia

CT Scan : Ditemukan area hiperaerasia multifocal, beberapa opasitas di linea

subpleura


4/41

SISTEM PERNAFASAN BAYI BARU LAHIR

Terdapat perbedaan anatomi pada sistem pernafasan neonatus, bayi-bayi kecil, dan orang

dewasa :

o Kepalanya relatif lebih besar dan lehernya lebih pendek.

o Lidahnya relatif lebih besar secara proporsional dengan rongga mulut.

o Lubang hidung lebih sempit dan kemungkinan menyebabkan hambatan akibat sekresi

maupun edema yang dapat menyebabkan masalah yang serius. Neonatus bisa diistilahkan

sebagai individu yang bernapas melalui hidung, tetapi hal ini masih dipertanyakan.

Beberapa neonatus mungkin tidak dapat memindahkan jalan napasnya melalui mulut

apabila lubang hidungnya tersumbat.

o Posisi laring lebih ke daerah cephalic (C4) ke arah anterior dan axis terpanjangnya berjalan

lurus pada daerah inferior dan daerah anretior.

o Jalan napas akan sangat sempit pada daerah kartilago krikoid tepat dibawah dari plika

vokalis. Kartilago ini merupakan satu satunya bagian yang dapat pada jalan napas.

Trauma pada jaringan ini akan menyebabkan edema, bahkan edema dalam jumlah kecil

yang berbentuk lingkaran akan mengakibatkan penurunan area jalan napas pada bayi bayi

tersebut.

o Epiglottis umumya relatif panjang dan kaku. Epiglottis berbentuk U dan tampak posterior

pada sudut 45 derajat diatas dari glottis. Biasanya, epiglottis ini diangkat dengan

menggunakan bilah dari laringoskopi sebelum glottis terlihat.

o Trakeanya pendek (sekitar 5 cm pada neonatus).

o Bronkus utama kanan lebih luas dibandingkan yang kiri dan lebih mendatar.

o Diafragma tinggi

o Alveoli belum mengembang.

o Karena tulang rusuknya lebih horizontal, ventilasi dari bayibayi umumya diafragmatika.

Viscera abdominal berukuran besar dan dapat menghambat pernapasan diafragma,

terutama apabila traktus gastrointestinalnya mengalami perubahan ukuran yang lebih besar.

Cabang bronkus terbentuk sempurna pada usia kehamilan 16 minggu, belum ada alveolus

yang tampak sampai 24-26 minggu usia kehamilan. Sehingga jika bayi lahir pada usia tersebut

maka permukaan untuk difusi gas menjadi terbatas. Antara minggu 24-28 sel kubis berubah


5/41

menjadi sel gepeng dan berdifferensiasi menjadi pneumosit (granuler) tipe 1 dan tipe 2. Pada

usia 32-36 minggu ruang udara bertambah banyak, pada saat bersamaan fospopolipid yang

merupakan surfaktan utama diparu-paru mulai melapisi ruang-ruang udara di alveolus reminalis.

Seurfaktan ini diproduksi oleh monosit tipe tipe 2 dan sangat penting untuk menjaga stabilitas

dari alveolus. Jadi, kematangan paru fetus dapat dievaluasi dengan cara mengukur rasio

fospolipid, lechithin dan spingometlin dalam cairan amnion. Rasio >2 artinya fungsi paru sudah

matang, jika surfaktan kurang maka dapat menyebabkan Hyalim membrane disease (HMD) atau

respirator distress syndrome (RDS).

Gerakan pernapasan dimaulai sejak masa uteri dan karakteristiknya berlangsung cepat,

ireguler, dan akan teratur selama kehamilan yang cukup lama. Normalnya, pernapasan ini

muncul 30% dari keseluruhan waktu sepanjang trimester ketiga, berbeda dengan keadaan saat

tidur pada fetus dan tiap subjek individu variasinya berbeda. Pergerakan pernapasan fetus akan

menyebabkan perkembangan pada paru-paru dan menjadikan latihan obat-obat respirasinya.

Pengawasan terhadap pergerakan ini akan memberikan informasi pada kesehatan dari fetus itu

sendiri. Hipoksemia menimbulkan penurunan terhadap pernapasan dari fetus, dan hipoksemia

yang berat akan menimbulkan pergerakan yang terputus-putus. Paru-paru fetus terisi oleh cairan,

yang bergerak oleh aktivitas otot-otot pernapasan. Setelah 26 hingga 28 minggu dari masa

kehamilan, produksi dari surfaktan dibuat oleh pneumosit tipe II. Surfaktan disekresikan ke

dalam paru-paru dan dapat dideteksi di dalam contoh cairan amnion, memberikan penialain

diagnostik kematangan paru dan prognosis dari neonatus itu.

1. Kontrol Pernapasan Pada NeonatusKontrol pernapasan, termasuk mekanisme biokimia dan mekanisme refleks umumnya

terbentuk dengan baik pada neonatus sehat yang lahir normal, akan tetapi terhadap beberapa

perbedaan dibanding orang dewasa. Pernapasan pada bayi dihubungkan dengan massa tubuh

terhadap pemberian tekanan arterial karbon dioksida (PaCO2) yang memperlihatkan tingkat

metabolik yang besar. Respon ventilasi dari neonatus terhadap hiperkapnia lebih kurang bila

dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih tua, dan bertambah buruk pada nenonatus yang

preterm. Segala peningkatan dari kerja pernapasan tidak berlangsung dengan baik. Kurva


6/41

kemiringan terhadap respon karbon dioksida lebih menurun pada bayi-bayi yang mengalami

episode henti napas dan hipoksemia menurunkan respon neonatus terhadap hiperkapnia.

Neonatus sensitif terhadap perubahan tekanan oksigen arteri (PaO2). Respon ventilasi

dari neonatus terhadap hipoksia dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk masa kehamilan dan

masa postnatal, suhu badan, dan keadaan saat tidur. Bayi-bayi preterm maupun aterm yang

berusia 1 minggu lebih maka muda yang terbangun dan bersuhu badan normal biasanya

memperlihatkan sebuah respon bifasik terhadap hipoksemia, sebuah periode singkat dari

hiperpneu yang diikuti oleh depresi ventilasi. Bayi-bayi yang mengalami hipotermia dan bayi-

bayi preterm yang bertubuh kecil berespon terhadap hipoksemia dengan cara depresi ventilasi

tanpa adanya inisial hiperpneu. Depresi ventilasi ini disebabkan oleh efek sentral dari hipoksia

pada daerah korteks dan medulla. Kemoreseptor perifer, walaupun sudah aktif pada masa

neonatus tetapi tidak mampu menjaga peningkatan yang signifikan dari respon hipoksia. Bayi -

bayi memperlihatkan respon yang kurang terhadap hipoksia selama masa tidur REM (rapid eye

movement). Pada neonatus, hipoksia juga menekan respon ventilasi terhadap karbon dioksida.

Hipoksia akan menginduksi pernapasan yang periodik pada bayi-bayi. Bayi-bayi aterm yang

berusia lebih tua 2 sampai 3 minggu memperlihatkan hiperpneu terhadap respon dari hipoksia,

kemungkinan akibat kematangan fungsi dari kemoreseptor.

Refleks yang berasal dari paru-paru dan dinding dada kemungkinan lebih penting dalammenjaga ventilasi pada neonatus, berperan dalam mengkompensasi mekanisme kontrol yang

inadekuat. Refleks inflasi Hering-Breuer, dimana refleks ini aktif pada masa neonatus, bahkan

lebih baik pada bayi-bayi preterm. Refleks ini menghilang selama Masa tidur REM dan secara

progresif menurun pada minggu-minggu awal kehidupan. Refleks kepala paradoksikal, inspirasi

panjang yang distimulasi oleh inflasi paru-paru yang kecil, aktif pada masa neonatus. Refleks ini

berperan dalam menjaga volume paru-paru pada neonatus.

Pernapasan periodik (Ventilasi cepat yang diselingi oleh periode apneu selama kurang

lebih 5-10 detik) terjadi pada banyak bayi-bayi preterm maupun beberapa bayi-bayi yang full-

term. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan aktivitas kemoreseptor perifer. Pada bayi - bayi

preterm, peningkatan PaCO2 lebih besar daripada normal terjadi pada episode pernapasan

periodik tersebut, akan tetapi detak jantungnya tidak mengalami perubahan secara signifikan.


7/41

Pada bayi - bayi yang aterm, hipokapnia mungkin terjadi selama periode pernapasan periodik

tersebut, yang tampaknya tidak memiliki masalah fisiologi yang serius dan biasanya berhenti

pada minggu ke 4446 setelah konsepsi terjadi. Pernapasan periodik hanya terjadi sekitar 3%

dari waktu pernapasan tanpa apneu; fraksi yang lebih besar dari pada itu pada bayi - bayi aterm

kemungkinan merupakan tanda bahaya dari abnormal kontrol dari ventilasi. Beberapa bayi - bayi

preterm memperlihatkan bahaya yang lebih jauh dan ancaman jiwa yang sungguh - sungguh dari

episode apneu tersebut. Hal ini umumnya terjadi selama 20 detik dan diiringi oleh bradikardia

(kemungkinan akibat refleks kemoreseptor yang segera) dan desaturasi oksigen hemoglobin.

Masa apneu singkat (< 20 detik) kemungkinan diikuti oleh bradikardi yang signifikan (


8/41

saat dilakukannya anestesi. Bayi ini akan mendapatkan keuntungan dari pengawasan postoperatif

yang tepat di ICU maupun unit observasi yang sejenis dengan pengawasan apneu.

2. Otot - Otot RespirasiDiafragma dan otot interkostal memiliki dua jenis serat otot:

1. Tipe I: Serat otot oksidatif tinggi yang dapat dianggap lambat berkontraksi, resisten

kelelahan, serat otot maraton. Serat otot ini membantu untuk mempertahankan aktivitas

otot yang berkepanjangan.

2. Tipe II: Serat Otot oksidatif rendah, serat otot yang cepat berkontraksi yang aktif untuk

jangka waktu yang singkat, tetapi tidak dapat mempertahankan aktivitas yang

berkepanjangan.

Proporsi serat otot tipe I ditunjukkan pada Tabel 4.2. Ketidak matangan otot menjelaskan

mengapa neonatus dan bayi cepat mengalami kegagalan pemafasan dan apnea jika ada

peningkatan kerja pernapasan, misalnya obstruksi saluran napas.

Otot Prematur Neonate Mature

Diafragma 10% 25-30% 55%

Intercostal 20% 40% 65%

Tabel 1. Proporsi serat otot tipe I

Bayi prematur menghabiskan 50-60% waktunya di keadaan tidur REM (rapid eye

Movement) di mana aktivitas otot interkostal dihambat dan gerakan paradoks dari dinding dada

lunak terjadi. Ini dikompensasi dengan perluasan tertentu pada diafragma. Saat fetus melewati

jalan lahir terjadi kompresi pada dada, memaksa banyak cairan yang berasal dari paru untukkeluar lewat hidung dan mulut. Pada saat keluar, kompresi ini berkurang dan udara terisap masuk

ke dalam paru. Stimulus perifer pada neonatus (dingin, sentuhan, temperature, dll) dan stimulus

biokimia (pernapasan dan asidosis metabolik) diduga menginisiasi pernapasan yang regular dan

berkelanjutan. Faktor lain mungkin berpengaruh seperti peningkatan tekanan parsial oksigen atau

pemindahan pusat inhibisi biokimia. Pernapasan spontan yang pertama kali ditandai dengan


9/41

peningkatan tekanan transpulmoner (>50 Cm H2O).'Mereka mempertahankan FRC dari paru

paru neonatus. Sisa cairan paru dikeluarkan beberapa hari setelah kehidupan oleh jaringan

limfatik pulmoner dan pembuluh darah. Bayi - bayi yang keluar melalui seksio cesaria tidak

sama dengan neonatus yang mengalami tahanan di daerah dada dan mungkin akan memiliki

cairan sisa yang lebih banyak pada paru - paru. Hal ini akan menyebabkan neonatus tersebut

mengalami gangguan pernapasan yang transien.

Keseimbangan dari matriks alveolar pada neonatus tergantung pada adanya jumlah

surfaktan yang adekuat, yang mungkin jumlahnya kurang pada bayi - bayi yang preterm.

Kekurangan dari surfaktan akan menyebabkan kolaps alveoli, maldistribusi dari ventilasi,

kegagalan pertukaran gas, dan peningkatan kerja pernapasan (RDS, respiratory distress

syndrome). Tidak mengherankan, pneumothoraks lebih sering terjadi pada masa neonatus

dibanding periode umur lainnya.

Otot - otot respirasi pada neonatus biasanya mengalami kelelahan, kecenderungan ini

tergantung dari tipe serat otot yang ada. Pada diafragma, 10% dari serat otot adalah tipe I (lambat

berkontraksi, oksidatif tinggi, resisten terhadap lelah) pada bayi - bayi preterm, dimana akan

meningkat sebanyak 25% pada bayi - bayi aterm, dan mencapai maksimum hingga 55% (tingkat

orang dewasa) setelah 8 bulan post-partum. Di interkostal, 20%, 46%, dan 65% tipe seratnya

adalah tipe I pada grup usia yang sama, dengan tingkat maksimumnya dicapai dalam 2 bulanpost-partum. Dengan demikian, bayi preterm rawan mengalami kelelahan otot ventilasi, sebuah

predisposisi yang akan menghilang sejalan dengan kematangan. Ventilasi juga dipengaruhi oleh

perubahan yang terjadi selama periode tidur. Bayi preterm menghabiskan 50% hingga 60%

waktunya untuk berada pada waktu tidur REM, selama waktu ini, aktivitas otot interkostal

dihambat dan pergerakan paradoksikal dari dinding dada halus akan terjadi. Penurunan aktivitas

otot interkostal diikuti oleh peningkatan aktivitas diafragma. Aktivitas ini kebanyakan terbuang

ketika tulang iga bergerak paradoksikal dan mungkin akan menimbulkan kelemahan diafragma.

3. Mekanisme RespirasiSecara umum mekanisme Pernapasan pada bayi yang baru lahir lebih buruk

dibandingkan dewasa karena:


10/41

Tulang rusuk lebih horizontal dan tidak memiliki gerakan bucket handle seperti orang

dewasa. Oleh karena itu, ada sedikit ekspansi Antero - posterior dan ekspansi lateral

(Gbr. 4.5).

Gambar. 4.5. Sebuah perbandingan mekanism pernafasan pada anak dan dewasa.

Perhatikan gerakan '''bucket handle" pada orang dewasa dibandingkan dengan

gerakan 'piston' seperti gerakan dan diafragma yang tinggi di neonatus.

Otot-otot interkostalis yang belum matur dan lemah.

Sternum dan rongga toraks yang lunak dan elastis sehingga timbul gerakan paradoks

Diafragma tinggi dan pergerakannya seperti piston. Ini adalah otot yang paling

penting dari respirasi. Diafragma, seperti dalam kasus distensi dari lambung atau

usus, merugikan respirasi.

Kapasitas paru-paru meningkat secara perlahan setelah kelahiran saat cairan menghilang

dari paru-paru. Tahanan dinding dada oleh bayi (terutama bayi preterm) adalah besar, oleh

karena itu tahanan total kira-kira sebesar kapasitas paru-paru. Komplians dinding dada yang

besar ini menyebabkan kekuatan yang relatif lemah untuk menjaga FRC (functional residual

capacity Ikapasitas residu fungsional) dan untuk melawan aksi dari diafragma. FRC dari bayi

kecil dijaga oleh tingkat pernafasan yang cepat, titik akhir ekspirasi, kontrol ekspirasi, dan

aktivitas tonus dari otot - otot ventilasi. Tidak mengherankan bila penurunan yang cukup besar

pada FRC terjadi dengan apneu dan selama anestesi ketika agen inhalasi menekan fungsi dari

otot interkostal.

Penurunan yang besar pada FRC disertai penutupan pada jalan napas dan gangguan

oksigenasi. Inhibisi otot interkostal selama waktu tidur REM atau dengan agen anestesi inhalasi

menyebabkan kelemahan dari dinding dada dan hasilnya terlihat pada pergerakan paradoksikal.


11/41

Pergerakan paradoksikal pada dinding dada ini ditandai ditambah oleh segala jenis obstruksi

pada jalan napas. Saat anak tumbuh melampaui usia bayi dan masa kanak-kanak, tulang iganya

menjadi kaku sehingga kemudian menjadi lebih baik dalam melawan aksi dari diafragma dan

tonus otot interkostalnya akan menjadi lebih kurang. Tekanan transpulmoner dibutuhkan untuk

mengoptimalkan inflasi dari paru-paru yang sama dengan bayi-bayi sehat, anak, dan dewasa.

Selama ventilasi artifisial, tekanan puncak inspirasi berada pada 15 sampai 20 cm H 2O adalah

normal.

Jalan udara pada daerah hidung berkontribusi pada 50% dari total resistensi jalan napas

pada bayi-bayi dan sedikit berkurang pada bayi-bayi Afrika-Amerika. Insersi dari NGT

(nasogastric tube) meningkatkan resistensi ini sebanyak 50%. Jalan udara pada hidung biasanya

ukurannya tidak sama; apabila sebuah NGT dimasukkan, seharusnya ditempatkan pada lubang

hidung yang lebih kecil, sehingga memiliki efek yang lebih kecil pada resistensi total pada jalan

udara pada hidung. Resistensi jalan udara periferal pada neonatus adalah kecil tetapi meningkat

seiring dengan bertambahnya umur.

4. Volume ParuPada bayi aterm, kapasitas total paru - paru adalah sekitar 160 ml; FRC sekitar setengah

dari volume ini. VI kira - kira 16 ml (6-7 ml/kg) dan Vd adalah sekitar 5 ml (30% dari VI).

Sehubungan dengan ukuran tubuh, semua volume tersebut sama dengan nilai pada orang dewasa.

Dengan catatan, bagaimanapun, terdapat ruang rugi di anestesi atau sirkuit ventilator yang lebih

signifikan dengan hubungannya kepada volume yang kecil pada bayi (5 ml ruang rugi akan

meningkatkan total efektif Vd sebanyak 100%).

Berlawanan dengan volume paru yang statis, Va proporsional lebih besar pada neonatus

(-100-150 ml/kg/menit) disbanding orang dewasa (~60 ml/kg/menit). Va yang tinggi ini pada

bayi - bayi akan menghasilkan rasio Va : FRC 5 : 1 , dibandingkan dengan 1,5 : 1 pada orang

dewasa. Sebagai konsekuensinya, FRC sebagai "buffer" yang kurang efektif pada bayi, oleh

karena itu perubahan dalam konsentrasi gas yang diinspirasikan (termasuk gas anestesi) adalah

lebih cepat terlihat dalam alveolar dan arteri.


12/41

CV (vital capacity) relatif lebih besar pada bayi - bayi dan anak berusia muda disbanding

dewasa muda; itu mungkin melebihi FRC untuk mengganggu Vt selama inspirasi normal.

Penutupan jalan napas selama respirasi normal dapat menjelaskan penurunan nilai normal dari

Pao2 pada bayi - bayi dan neonatus. Penurunan FRC, yang biasanya terjadi selama anestesi

umum dan timbul pada periode postoperatif, lebih lanjut meningkatkan CV yang luas dan

meningkatkan A-aDCh. Bayi ataupun anak - anak, penurunan terbesar pada FRC. Penurunan

FRC pada intraoperatif mungkin sebagian dibalikkan oleh tekanan positif jalan napas yang terus-

menerus.

Total area permukaan pada jaringan alveoli yang berhubungan dengan udara lebih kecil

pada bayi (2,8m2). Area ini berhubungan dengan tingkat metabolik yang tinggi terhadap oksigen,

hal ini tampak pada rasio perbandingan antara area permukaan dan rata - rata konsumsi oksigen

lebih kecil pada bayi dibandingkan orang dewasa. Sebagai hasilnya. bayi memiliki penurunan

kemampuan untuk cadangan pada pertukaran gas. Pada beberapa kasus, sisa jaringan paru yang

masih sehat mungkin tidak adekuat untuk mempertahankan hidup.

5. Kerja PernapasanOtot - otot respirasi umumnya tidak dapat melawan resistensi jalan udara dan rekoil

elastik dari paru - paru dan dinding dada. Dua faktor ini menyatakan ventilasi optimal dan

sebuah Vt yang diantarkan dan diberikan oleh Va menggunakan energy otot yang minimal untuk

setiap anak. Oleh karena waktu konstan pada paru bayi relatif lebih kecil, ventilasi alveolar yang

efisien dapat dicapai pada tingkat respirasi yang tinggi. Pada neonatus, tingkat respirasi 37

kali/menit sudah diperhitungkan merupakan jumlah yang paling efisien. Bayibayi aterm

serupa dengan orang dewasa yang memerlukan 1% dari energi metabolik mereka untuk menjaga

ventilasi; oksigen yang dibutuhkan pada pernapasan adalah 0,5 ml / 0,5 L dari ventilasi. Bayi

preterm memiliki jumlah oksigen yang dibutuhkan lebih besar saat pernapasan (0,9 ml/0,5 L),

dimana akan mengalami peningkatan apabila paru - parunya sakit, seperti pada RDS atau

bronkopulmoner displasia.


13/41

Tabel 2. Tekanan Oksigen Pada BayiBayi Sehat dan AnakAnak

6. Surfaktan ParuSurfaktan pada lapisan alveolar menstabilisasikan alveoli, mencegah kolaps alveoli pada

saat ekspirasi. Menurunkan tegangan permukaan pada permukaan udara-cairan pada alveoli juga

menurunkan tenaga yang dibutuhkan untuk ekspansi ulang. Surfaktan utama pada paru adalah

lecithin, yang diproduksi oleh pneumosit tipe II. Jumlah lecithin pada paru fetus meningkat

secara progresif, dimulai sejak 22 minggu semenjak kehamilan dan meningkat secara tajam pada

umur 35-36 minggu kehamilan dimana parunya sudah matang. Produksi lecithin dari paru dapat

dinilai dengan menggunakan rasio lecithin/sphyngomyelin (L/S) pada cairan amnion dan hal ini

digunakan untuk mengukur maturitas paru dan memprediksikan terjadinya RDS. Rasio L/S

biasanya kurang pada umur 1 hingga 32 masa kehamilan, mencapai 2 saat umur 35 minggu, dan

4 hingga 6 pada bayi aterm.

Bayi-bayi preterm dengan produksi lecithin paru yang inadekuat akan menderita RDS.

Jalur biokimia untuk produksi surfaktan kemungkinan ditekan oleh hipoksia, hiperoksia,

asidosis, atau hipotermia; Karenanya, koreksi secara cepat terhadap kelainan abnormal tersebut

pada neonatus yang sakit sangatlah penting. Inhalasi agen anestesi nampaknya memiliki efek

yang kecil pada produksi surfaktan. Maturasi dari proses biokimia pada paru fetus in uteri dapat

dipercepat dengan menggunakan kortikosteroid pada ibunya. Penggunaan terapi surfaktan

eksogen untuk mengobati RDS saat ini sudah dikembangkan.

Defisiensi surfaktan dapat menyebabkan terjadinya HMD. Terapi pengganti surfaktan

dapat meningkatkan oksigenasi. 3 macam preparat surfaktan:

a. Surfaktan yang berasal dari paru sapid an babi

b. Surfaktan manusia yang berasal dari cairan amnion

c. Surfaktan buatan


14/41

Baik surfaktan alami ataupun sintetik, telah terbukti efektif dalam terapi dan pencegahan

RDS. Pada beberapa penelitian ternyata surfaktan alami dapat memberikan perbaikan yang lebih

cepat dibandingkan sintetik dalam hal lebih kurang kebutuhan ventilator, lebih kurang kejadian

pneumotorax, lebih banyak penurunan dysplasia bronkopulmonal, serta mortalitas lebih sedikit.

Namun kelebihan surfaktan sintetik, resiko perdarahan intraventrikel lebih kurang, lebih sedikit

pemaparan dengan antigen binatang serta harganya yang lebih murah.

7. Pertumbuhan dan Perkembangan ParuhParu - paru terus berkembang selama 2 dekade pertama dalam kehidupan. Jumlah alveoli

meningkat secara cepat dalam 6 tahun pertama, hampir mencapai jumlah orang dewasa, tetapi

terus berkembang hingga masa remaja. Pada anak - anak kecil, ukuran yang kecil pada jalan

napas periferal mungkin merupakan salah satu predisposisi terjadinya penyakit obstruktif paru

seperti bronkiolitis.

SISTEM SIRKULASI BAYI BARU LAHIR

1. Sirkulasi FetusPada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir pada

umumnya. Perbedaan utamanya adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak

bernafas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui

pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru

untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas: (1)

Foramen oval, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri, dan (2) duktus arteriosus,

suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari

jantung.5


15/41

Gambar 1. Sirkulasi Janin5

Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke

dalam vena kava inferior janin. Dengan demikian, ketika dikembalikan ke atrium kanan dari

sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan

darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Selama masa janin, karena

tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps, tekanan diseparuh kanan jantung

dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada diseparuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Situasi

terbalik dibandingkan dengan setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan

kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera

disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke dalam

ventrikel kiri dan dipompa ke sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi

sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan

darah ibu melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri

mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah ke arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri

pulmonalis lebih besar daripada tekana di aorta, darah dialirkan dari arteri pulmonalis ke dalam

aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradient tekanan. Dengan demikian,

sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru


16/41

segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan kesirkulasi sistemik mengabaikan paru yang

nonfungsional.5

Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai

fosa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenerasi menjadi untai

ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.5

2. Perubahan Sirkulasi Saat KelahiranSaat lahir, ventilasi pulmoner normalnya secara cepat di permantap, dan aliran darah ke

paru - paru meningkat dengan pesat ketika aliran plasenta terhenti. Ketika paru - paru

mengembang dan terisi dengan gas, resistensi vaskuler pulmoner menurun yang ditandai olehefek mekanik pada pembuluh darah dan relaksasi tonus vasomotor pulmoner ketika pO2

meningkat dan tekanan parsial dari CO2 menurun di gas alveolar. Resistensi vaskuler pulmoner

menurun sebanyak 80% dari tingkat prenatal dalam beberapa menit setelah inisiasi normal dari

respirasi. Ketika resistensi vaskuler pulmoner menurun, aliran darah ke paru - paru dan

kemudian melalui vena pulmonal ke atrium kiri meningkat, peningkatan tekanan di atrium kiri

dan atrium kanan menutup septum atrial foramen ovale.

Di saat yang bersamaan, ketika aliran plasenta terhenti karena jepitan dari konstriksi

arteri umbilikal, dalam jumlah yang besar, resistensi vaskuler yang rendah dihilangkan dari

sirkulasi sistemik. Aktivitas ini menghasilkan peningkatan yang besar dari resistensi sistemik

vaskuler dan penurunan pada aliran darah vena cava inferior dan tekanan atrium kanan.

Peningkatan pada resistensi sistemik vaskuler dan secara bersamaan penurunan pada resistensi

sistemik pulmoner akan meningkatkan tekanan aortic diatas dari arteri pulmoner. Aliran darah

yang melewati duktus arteriosus kembali (menjadi kiri ke kanan) dan duktus tersebut akan terisi

dengan darah yang teroksigenasi. Peningkatan lokal pO2 ( ke tingkat yang lebih besar dari 50

sampai 60 mmHg) menyebabkan dinding muskuler dari duktus arteriosus mengalami konstriksi

sekunder melalui respon yang dimediasi oleh prostaglandin. Aliran mungkin akan tetap melewati

duktus tersebut selama beberapa jam setelah kelahiran, menghasilkan murmur yang dapat di

dengar. Normalnya, bagaimanapun aliran yang melewati duktus akan tidak begitu berarti dalam


17/41

15 jam. Penutupan permanen dari duktus biasanya selesai dalam 5 hingga 7 hari tetapi mungkin

dapat tidak komplit hingga 3 minggu.

Duktus venosus, yang menghubungkan antara vena umbilikus, vena porta, dan vena cava

inferior, juga menutup secara sempurna dalam beberapa hari setelah kelahiran. Jalur ini

menghasilkan aliran yang melewati sirkulasi hepatik dan bagaimanapun akan menghambat

metabolisme obat pada hati (analgesik opioid).

3. Sirkulasi NeonatusPada neonatus yang sehat, dinding yang tipis pada ventrikel kanan melampaui pada

ventrikel kiri. Hal ini dapat dilihat pada ECG, yang menggambarkan axis diatas dari 180 derajat

selama minggu pertama kehidupan. Setelah kelahiran ventrikel kanan membesar secaradisproporsional. Dalam 3 hingga 6 bulan, rasio ukuran ventrikel dewasa dicapai (axis sekitar +90

derajat). Selama periode neonatus yang berlangsung cepat, detak jantung adalah antara 100

hingga 170 kali per menit dan iramanya regular, detak jantung secara berangsur - angsur

menurun. Sinus aritmia umumnya pada anak - anak. Segala irama irreguler harus

dipertimbangkan hal yang abnormal.

Tekanan daraii sistolik sekitar 60 mmHg pada neonatus aterm, dan tekanan diastoiik

adalah 35 mmHg. Pada bayi preterm mengalami penurunan tekanan arteri, sekitar 45/25 mmHg

pada bayi seberat 750 gr.

Miokardium pada neonatus berisi jaringan kontraktil yang rendah dan lebih banyak

jaringan penyokong disbanding jantung orang dewasa. Hasilnya, ventrikel neonatus kurang

komplians ketika relaksasi dan umumnya bertekanan kurang ketika berkontraksi. Akibat

penurunan komplians saat relaksasi ventrikel cenderung membatasi jumlah curah jantung.

Bradikardia diikuti oleh penurunan cardiac output. Penurunan komplians ventrikel dari neonatus

juga tergantung oleh tekanan pengisian yang adekuat, sehingga hipovolemia akan diikuti oleh

penurunan dari cardiac output. Dengan demikian cardiac outputbergantung pada kecepatan dan

volume. Penurunan komplians dan kontraktilitas dari ventrikel juga merupakan faktor

predisposisi pada kegagalan jantung bayi dengan peningkatan volume pengisian. Pada bayi,


18/41

kegagalan satu ventrikel dengan cepat diikuti gangguan ventrikel yang lain, dan menyebabkan

kegagalan biventrikuler.

Penurunan kontraktilitas dari jantung neonatus juga dipikirkan akibat sekunder dari

ketidakmatangan dari myofibril dan penurunan perkembangan dari retikulum sarkoplasmik.

Diasumsikan bahwa siklus kalsium yang terus - menerus di dalam miokardium neonatus lebih

bergantung pada perubahan saat melintasi membran sel (sarkolema) dan penurunan fungsi dari

retikulum sarkoplasmik, dengan demikian terjadi ketergantungan yang besar pada ionisasi

kalsium. Saat bayi tumbuh, retikulum sarkoplasmik dari miokardium mengembang dan secara

progresif mengambil tugas yang dominan pada regulasi kalsium intraseluler, yang sesuai dengan

jantung orang dewasa. Tugas utama dari sarkolema pada regulasi kalsium termasuk miosit

mungkin menjelaskan sensitifitas yang besar dari neonatus pada depresi miokardium karena

inhalasi anestesi (Aktivitas hambatan lintasan kalsium). Hal ini juga mungkin menjelaskan efek

depresan jantung yang berat akibat obat - obat penghambat saluran kalsium atau pengaturan

cepat dari produk darah yang di sitrasi seperti plasma segar atau trombosit pada neonatus.

Innervasi autonom pada jantung masih belum komplit pada neonatus dan terdapat elemen

simpatis yang relatif masih kurang. Hal ini lebih lanjut mungkin di kompensasikan dengan

kemampuan kontraktil yang masih kurang pada miokardium neonatus dalam berespon terhadap

stress. Perbedaan miokardium pada neonatus semuanya sangat jelas pada bayi preterm.

Pada masa neonatus, shuntmenghambat ketepatan pengukuran dari cardiac output,

dimana rata - rata dua hingga tiga kali dalam orang dewasa pada milliliter per kilogram berat

badan dan berhubungan dengan jumlah metabolik. Total resistensi vaskuler sistemik menurun,

menggambarkan proporsi yang besar jaringan pembuluh darah yang kaya pada neonatus (18%

dua kali dari orang dewasa) dan berakibat pada penurunan tekanan arteri sistemik walaupun

cardiac outputyang dihasilkan besar.

4. Sirkulasi PulmonarPerubahan pada sirkulasi pulmonar terjadi saat kelahiran berlanjut dengan progresitivitas

yang lambat, penurunan resistensi vaskuler pulmonar pada 3 bulan pertama kehidupan. Hal ini

dihubungkan dengan regresi paralel pada tipisnya lapisan dinding medial dari arteriol pulmonar.


19/41

Selama masa neonatus, resistensi vaskuler pulmonar masih tinggi dan otot pembuluh darah

pulmonar bereaksi tinggi. Hipoksia, asidosis, dan stress (suksion endotrakeal) mungkin akan

meningkatkan resistensi vaskuler pulmonar. Apabila peningkatan resistensi vaskuler pulmonar

dihasilkan oleh beberapa stimulus, tekanan bagian kanan dalam jantung akan berakibat ke bagian

kiri dan shuntkanan ke kiri akan terjadi melalui duktus arteriosus atau foramen ovale. Kegagalan

ventrikel kanan, secara cepat dapat progresif menuju kegagalan biventrikuler.

Pada beberapa keadaan, regresi normal dari lapisan muscular pembuluh darah pulmonar

dan dihubungkan penurunan pada resistensi vaskuler pulmonar mungkin tidak terjadi.

Hipoksemia yang terus - menerus, contohnya disebabkan oleh ketinggian yang terus -

menerus atau penyakit jantung sianotik (tetralogi fallot) atau aliran darah pulmonar yang

berlebihan menghasilkan shuntkiri ke kanan (defek septum ventrikuler, patent duktus arteriosus,

dll) mungkin disebabkan oleh persistensi dari tingginya resistensi vaskuler pulmonar pada masa

kanak - kanak. Pada awalnya, peningkatan resistensi sistemik pulmonar bersifat reversible

(dengan vasodilatasi pulmonar) dan mengkoreksi defek yang terjadi. Kemudian, resistensi

sistemik pulmonar menghasilkan perubahan struktural pada vaskuler pulmonarymg.irreversible,

menyebabkan penyakit obstruksi vaskuler pulmonar.

Nitrat oxide telah diidentifikasi sebagai salah satu faktor yang dapat merelaksasikan endothelium

yang normalnya diproduksi secara terus - menerus di paru untuk mengatur tonus vaskuler

pulmoner. Hal ini yang dijadikan acuan untuk menggunakan inhalasi nitrat oxide untuk

mengobati resistensi vaskuler pulmonar yang meningkat

Apgar score

sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat

setelah kelahiran

sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat

setelah kelahiran

Nilai 0 Nilai 1 Nilai 2 Akronim


20/41

Warna kulit seluruhnya biru

warna kulit tubuh normal

merah muda,

tetapi tangan dan kaki

kebiruan (akrosianosis)

warna kulit tubuh,

tangan, dan kaki

normal merah muda,

tidak adasianosis

Appearance

Denyut jantung tidak ada 100 kali/menit Pulse

Respons reflekstidak ada respons

terhadap stimulasi

meringis/menangis lemah

ketika distimulasi

meringis/bersin/batuk

saat stimulasi saluran

napas

Grimace

Tonus otot lemah/tidak ada sedikit gerakan bergerak aktif Activity

Pernapasan tidak ada lemah atau tidak teratur

menangis kuat,

pernapasan baik dan

teratur

Respiration

Jumlah skor Interpretasi Catatan[3]

7-10 Bayi normal

4-6 Agak rendahMemerlukan tindakan medis segera seperti penyedotan lendir ya

pemberian oksigen untuk membantu bernapas.

0-3 Sangat rendah Memerlukan tindakan medis yang lebih intensif
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1


21/41

Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir ini

membutuhkan perhatian medis lebih lanjut. . Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes

berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami

kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak.

Tujuan

untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan

medis segera; dan tidak didisain untuk memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi

tersebut.


22/41

Transient Tachypnea of the Newborn

Definisi

Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) adalah suatu penyakit ringan pada neonatus

yang mendekati cukup bulan atau cukup bulan yang mengalami gawat napas segera setelah

lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari.

Bayi yang sering mengalami TTN adalah bayi yang dilahirkan secara operasi sesar

sebab mereka kehilangan kesempatan untuk mengeluarkan cairan paru mereka. Bayi yang

dilahirkan lewat persalinan per vaginam mengalami kompresi dada saat menuruni jalan

lahir. Hal inilah yang menyebabkan sebagian cairan paru keluar. Kesempatan ini tidak

didapatkan bagi bayi yang dilahirkan operasi sesar.

Gejala klinis yang sering ditemukan pada bayi dengan TTN antara lain:

-takipnea (>60 kali/menit).

-retraksi pada dada.

-sianosis.

-merintih.

-terlihat nafas cuping hidung.

Patofisiologi

Penyakit pernapasan akut tidak infeksius berkembang pada sekitar 1% dari semua bayi

baru lahir dan menyebabkan masuk ke unit perawatan kritis. Takipnea transient pada bayi

baru lahir adalah akibat dari sebuah keterlambatan dalam pembersihan cairan paru janin.

Dahulu, masalah pernapasan dianggap masalah kekurangan surfaktan relatif tetapi sekarang

dicirikan oleh beban udara-cairan sekunder terhadap ketidakmampuan untuk menyerap

cairan paru janin.

Percobaan in vivo telah menunjukkan bahwa epitel paru-paru mengeluarkan Cl- dan

cairan selama kehamilan tetapi mengembangkan kemampuan untuk menyerap kembali

secara aktif Na+ hanya selama akhir kehamilan. Saat lahir, paru-paru matur menyebabkan

pengaktifan sekresi dari Cl- (cairan) menjadi penyerapan aktif Na + (cairan) dalam respon


23/41

terhadap beredarnya katekolamin, baru-baru ini, bukti menunjukkan glukokortikoid

berperan dalam pengaktifan ini. Perubahan dalam tegangan oksigen menambah kapasitas

traspor epitel terhadap Na + dan meningkatkan ekspresi gen untuk epitel Na + channel

(ENaC). Ketidakmampuan paru-paru janin imatur untuk beralih dari sekresi cairan hasil

penyerapan cairan, sebagian besar, dari immaturitas dalam ekspresi ENaC, yang dapat

diatur oleh glukokortikoid. Glukokortikoid mempengaruhi reabsorpsi Na + paru-paru

kemungkinan besar melalui saluran EnaC pada akhir usia kehamilan janin.

Bayi matur yang memiliki transisi normal dari janin ke kehidupan postnatal memiliki

surfaktan yang dan sistem epitel yang matur. Takipnea transient pada bayi baru lahir terjadi

pada bayi baru lahir matur dengan jalur surfaktan matur dan kurang berkembangnya epitel

pernapasan transportasi Na +, sedangkan Sindrom Gawat Nafas neonatus terjadi pada bayi

dengan kedua jalur surfaktan dini dan Na + transportasi immatur.

Bayi lahir dengan kelahiran sesar berisiko memiliki cairan paru yang berlebihan

sebagai akibat tidak mengalami semua tahapan persalinan normal dan kurangnya lonjakan

katekolamin yang tepat, yang menyebabkan pelepasan yang rendah dari counter-regulatory

hormones pada saat persalinan. Hal ini membuat cairan tertahan di alveoli yang akan

menghambat terjadinya pertukaran gas.

Faktor Risiko

Lahir Seksio cesarean.

Makrosomia.

Partus lama.

Bayi laki-laki.

Maternal asma dan merokok.

Excessive maternal sedation.

Negative amniotic fluid phosphatidylglycerol.

Birth asphyxia.

Cairan overload terhadap ibu, terutama pemberian infuse oksitosin.

Delayed clamping terhadap umbilikus. Waktu optimal adalah 45 detik.

Fetal polycythemia.


24/41

Ibu dengan diabetes.

Prematur (dapat terjadi, tapi sangat jarang).

Manifestasi Klinik

Tanda dari TTN adalah dengan melihat adanya tanda distress pernafasan, yaitu

takipnu, nafas cuping hidung, mendengkur, retraksi dinding dada, dan sianosis pada kasus

ekstrim.

Takipnu ini bersifat sementara dimana penyembuhan biasa terjadi dalam 48-72 jam

setelah kelahiran.

Diagnosis

Pemeriksaan Laboratorium

o Analisis Gas Darah biasanya akan memperlihatkan hipoksia ringan. Hipokarbia

biasanya didapatkan. Jika ada, hipokarbia biasanya ringan (PCO2 >55 mm Hg).

Extreme hypercarbia sangat jarang, namun jika terjadi, merupakan indikasi untuk

mencari penyebab lain.

o Differensial Count adalah normal pada TTN, tapi sebaiknya dilakukan untuk

menentukan apakah terdapat proses infeksi. Nilai hematokrit akan menyingkirkanpolisitemia.

o Urine and serum antigen test dapat membantu menyingkirkan infeksi bakteri.

Pemeriksaan Radiologi

o Rontgen thoraks. Berikut adalah gambaran khas pada TTN:

Hiperexpansi paru, khas pada TTN.

Garis prominen di perihiler.

Pembesaran jantung ringan hingga sedang.

Diafragma datar, dapat dilihat dari lateral.

Cairan di fisura minor dan perlahan akan terdapat di ruang pleura.

Prominent pulmonary vascular markings.


25/41

Diagnosis Banding

1 Pneumonia/sepsis. Jika neonatus mengalami pneumonia atau sepsis, akan didapat padariwayat kehamilan ibu tanda-tanda infeksi, seperti korioamnionitis, ketuban pecah dini,

dan demam. Differensial count menunjukkan tanda neutropenia atau leukositosis dengan

jumlah abnormal dari sel immature. Tes antigen urin dapat positif bila neonates

mengalami group B streptococcal. Jika terdapat tanda-tanda infeksi seperti di atas,

dianjurkan untuk memberikan antibiotic berspektrum luas. Pemberian antibiotic dapat

dihentikan jika didapatkan hasil kultur yang negative dalam 3 hari.

2 HMD. Biasanya terjadi pada neonates yang premature atau dengan alasan lain akan

tertundanya maturasi paru. Pada rontgen thoraks dapat diketahui dengan jelas pola

retikulogranular dengan gambaran atelektasis paru.

3 Aspirasi Mekonium. Biasanya dapat diketahui dari riwayat kehamilan dan persalinan

berupa cairan ketuban berwarna hijau tua, mekonium pada cairan ketuban, noda

kehijauan pada kulit bayi, kulit bayi tampak kebiruan (sianosis), pernafasan cepat

(takipnea) , sesak nafas (apnea), frekuensi denyut jantung janin rendah sebelum

kelahiran , skor APGAR yang rendah , bayi tampak lemas , auskultasi: suara nafas

abnormal.

Penatalaksanaan

Transient Tachypnea of the Newborn ini bersifat self limiting disease, sehingga

pengobatan yang ditujukan biasanya hanya berupa pengobatan suportif. Prinsip

pengobatannya adalah:

Oksigenasi.

Antibiotik. Kebanyakan bayi baru lahir diberi antibiotic berspektrum luas hingga

diagnosis sepsis atau pneumonia disingkirkan.

Pemberian makanan. Jika pernafasan di atas 60 kali per menit, neonatus sebaiknya

tidak diperi makan per oral untuk menghindari risiko aspirasi. Jika frekuensi

pernafasan kurang dari 60 kali per menit, pemberian makanan per oral dapat ditolerir.

Jika 60-80 kali per menit, pemberian makanan harus melalui NGT. Jika lebih dari 80

kali per menit, pemberian nutrisi intra vena diindikasikan.


26/41

Cairan dan elektrolit. Status cairan tubuh dan elektrolit harus dimonitor dan

dipertahankan normal.

Prognosis

Penyakit ini bersifat sembuh sendiri dan tidak ada risiko kekambuhan atau disfungsi paru

lebih lanjut. Gejala respirasi membaik sejalan dengan mobilisasi cairan dan ini biasanya

dikaitkan dengan diuresis.


27/41

DISPLASIA BRONKOPULMONER

DEFINISI

adalah cedera pada paru-paru akibat terapi oksigen konsentrasi tinggi dan pemakaian ventilator.

Penyakit ini lebih sering ditemukan pada bayi prematur.

Tabel 1 Definisi dysplasia bronkopulmoner: kriteria diagnosis (Jobe 2001)

USIA GESTASIONAL < 32 MINGGU 32 MINGGU

Waktu penentuan diagnostik 36 minggu pascakonsepsi atau

saat diizinkan pulang,

bergantung pada yang mana

yang lebih dulu

Terapi oksigen>21% untuk

minimal 28 hari

Usia > 28 hari tetapi


28/41

(PPV atau NCPAP) pada 36

minggu PMA atau saat

diizinkan pulang

(PPV atau NCPAP) pada usia

56 hari atau saat diizinkan

pulang

EPIDEMIOLOGI:

Displasia Bronkopulmoner terjadi pada 27% bayi hampir aterm yang menderita penyakit paru

yang berat (misalnya sindrom distress pernapasan, aspirasi mekonium, pneumonia, sepsis) dan

50% pada bayi yang menderita hipoplasia pulmoner

ETIOLOGI

Displasia bronkopulmoner terjadi pada bayi yang telah menerima terapi oksigen konsentrasi

tinggi dalam jangka panjang dan menggunakan ventilator dalam jangka panjang (biasanya lebih

dari 1 minggu), untuk mengobati sindroma gawat pernafasan pada bayi baru lahir.

Cedera paru-paru yang menyebabkan terjadinya displasia bronkopulmoner bisa disebabkan oleh

meningkatnya tekanan di dalam paru-paru karena ventilator mekanik atau karena keracunan

oksigen yang terjadi akibat pemaparan oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka panjang.

FAKTOR RESIKO:

Prematuritas

Infeksi saluran pernafasan

Penyakit jantung bawaan

Penyakit berat lainnya pada bayi baru lahir yang memerlukan terapi oksigen atau ventilator.

GEJALA

- Pernafasan yang cepat


29/41

- Warna kulit kebiruan

- Sesak nafas.

DIAGNOSA

BPD didiagnosis pada bayi-bayi yang masih memerlukan oksigen tambahan dan menunjukkan

gangguan pernapasan menetap setelah berumur lebih dari 28 hari. Dengan pemeriksaan lain:

- rontgen dada

- gas darah arteri

- CT scan dada

- oksimetri.

PENGOBATAN

Ventilator biasanya diperlukan untuk memberikan tekanan pada paru-paru agar jaringan paru-

paru mengembang dan untuk memberikan oksigen tambahan.

Jika bayi sudah dapat menyesuaikan diri, maka tekanan dan konsentrasi oksigen secara

berangsur-angsur dikurangi. Ketika ventilator dilepas, oksigen bisa terus diberikan melalui

masker atau selang kecil yang dimasukkan ke lubang hidung, selama beberapa minggu atau

beberapa bulan.

Makanan biasanya diberikan melalui selang yang dimasukkan ke lambung. Diperlukan ekstrakalori karena bayi memerlukan kalori yang lebih untuk bisa bernafas.

Cairan cenderung tertimbun di dalam paru-paru yang meradang, sehingga asupan cairan agak

dibatasi dan kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan dari tubuh.

Setelah dirawat beberapa bulan, kadang bayi meninggal. Pada bayi yang selamat, gangguan

pernafasan secara berangsur-angsur akan menghilang. Tetapi pada tahun-tahun pertama, bayi ini

memiliki resiko tinggi menderita pneumonia (terutama yang disebabkan oleh virus).

Bisa diberikan imunisasi dengan antibodi untuk RSV (respiratory syncytial virus).

PENCEGAHAN

Untuk mencegah terjadinya displasia bronkopulmoner, sebaiknya alat bantu pernafasan

dilepaskan secepat mungkin atau pemakaiannya dipersingkat.


30/41

HYALINE MEMBRANE DISEASERESPIRATORY DISTRESS SYDROME (RDS)

Definisi

Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda

takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk

pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan

besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA

(Stark 1986).

Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafasberat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi

oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata

pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya

hyaline membran pada saat otopsi.

Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress

syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama

akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak

menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering

kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).

Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan darisel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot

Stables, 2005).

Etiologi

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.

Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan,

makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan

pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria.. Surfaktan

biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli

tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum

berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas.

Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.

RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena

ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom


31/41

ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah

pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),

Patofisiologi

Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh

alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana

dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan

mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut

menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)

menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan

terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,

lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap

mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna

kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi

untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian

distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan

desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik

karena adanya defisiensi surfaktan ini.

Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan

keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan

bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran

hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai

membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini

adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang


32/41

dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia

.

Pencegahan

Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko

tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio sesarea yang

tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan

dan kelahiran bayi resiko tinggi.

Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:

Mencegah kelahiran < bulan (premature).

Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.

Management yang tepat.

Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.

Optimalisasi kesehatan ibu hamil.

Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.

Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus

Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)

Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl

diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika

detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan

Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,

deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)

Cek kematangan paru (lewat cairan amniotic: pengukuran


33/41

rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

Manifestasi Klinis

Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat

maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang

ditujukan.

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan

selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat

fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur

segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung,

grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama

setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS

yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua,

bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara

terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan

aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih

opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat,

seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.

Evaluasi respiratory distress skor Downe

0 1 2

Frekuensi napas 80 x/menit

Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat

Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang

dengan oksigen

Sianosis menetap

Air entry Udara masuk Penurunan ringan

udara masuk

Merintih(grunting) Tidak merintih Dapat didengar

dengan stetoskop

Dapat didengar tanpa

alat bantu


34/41

Skor


35/41

Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat

diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.

Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi

kemungkinan besar sepsis.

o Suhu aksiler > 39Co Air ketuban bercampur mekonium

o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)

Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai

ulang setelah 2 jam:

Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika

untuk terapi kemungkinan besar seposis

Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut

diatas.

Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jamApabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi

untuk kemungkinan besar sepsis

Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang

pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras

dengan memakai salah satu cara pemberian minum

Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak

kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal

di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.

Gangguan nafas berat

Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.

Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk

kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah

sakit rujukan.

Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan

salah satu cara alternatif pemberian minuman.

Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian

O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.

Penatalaksanaan medis:

Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:

Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder

Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru

Fenobarbital

Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen


36/41

Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari

pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)

Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah

pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan

amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).

Komplikasi

Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi

kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema

intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi,

apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Jangkitan penyakit karena keadaan

penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi

dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat

respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan

intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS

dengan ventilasi mekanik.

Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi

dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.

Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD):

merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa

gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan

pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.

Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur Kegagalan

fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya

hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.


37/41

ASPIRASI PNEUMONI (ASPIRATION PNEUMONIA)

DEFINISI

Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh

terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan. Berdasarkan buku IPD UI pneumonia

aspirasi didefinisikan sebagai terbawanya bahan yang ada diorofaring pada saat respirasi ke

saluran nafas bawah dan dapat menyebabkan kerusakan parenkim paru.

PENYEBAB

Partikel kecil dari mulut sering masuk ke dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum

masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau

menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa

menyebabkan pneumonia.

Orang yang lemah, keracunan alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh

obat bius atau karena kondisi kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis

ini. Bahkan orang normal yang menghirup sejumlah besar bahan makanan yang

dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia aspirasi.

1. PNEUMONITIS KIMIA

Pneumonitis kimia terjadi bila zat yang terhirup bersifat racun terhadap paru-paru, dan masalah

yang akan timbul lebih bersifat iritasi daripada infeksi. Zat yang terhirup biasanya adalah asam

lambung. Yang terjadi dengan segera adalah sesak nafas dan peningkatan denyut jantung.

Gejala lainnya berupa demam, dahak kemerahan dan kulit yang kebiruan karena darah yang

kurang teroksigenisasi (sianosis). Untuk menegakkan diagnosis dilakukan foto dada serta

pengukuran konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri.

Pengobatan terdiri dari terapi oksigen dan jika perlu bisa diberikan ventilator mekanis.

Bisa dilakukan pengisapan trakea untuk membersihkan saluran pernafasan dan mengeluarkan

benda yang terhirup. Untuk mencegah infeksi, kadang-kadang diberikan antibiotik.

Biasanya penderita pneumonitis kimia bisa segera sembuh atau akan semakin memburuk


38/41

menjadi suatu sindroma gawat pernafasan akut atau menjadi suatu infeksi bakteri.

Sekitar 30-50 % pernderita meninggal.

2. ASPIRASI BAKTERI

Aspirasi bakteri adalah bentuk pneumonia aspirasi yang paling sering terjadi. Hal ini biasanya

terjadi karena bakteri tertelan dan masuk ke dalam paru-paru.

3. OBSTRUKSI MEKANIK

Penyumbatan mekanik saluran pernafasan bisa disebabkan oleh terhirupnya partikel atau benda

asing. Anak kecil beresiko tinggi karena sering memasukkan benda ke dalam mulutnya dan

menelan mainan kecil atau bagian-bagian dari mainan.

Obstruksi juga dapat terjadi pada orang dewasa, terutama jika daging terhirup pada saat

makan.Jika benda menyumbat trakea, pasien tidak dapat bernafas atau bicara. Jika benda

tersebut tidak dikeluarkan dengan segera penderita akan segera meninggal. Dilakukan Manuver

Heimlich, untuk mengeluarkan benda asing dan tindakan ini biasanya dapat menyelamatkan

nyawa penderita. Jika benda asing tertahan di bagian yang lebih bawah dari saluran pernafasan,

bisa terjadi batuk iritatif menahun dan infeksi yang berulang. Benda asing biasanya dikeluarkan

dengan bronkoskopi (alat dimasukkan melalui saluran pernafasan dan benda asing dikeluarkan).

PATOFISIOLOGI (emedicine)

Aspirasi pneumonitis menunjukkan menunjukkan ada sebuah proses akut dimana terjadi iritasi di

paru akibat inhalasi isi lambung. Penyakit ini terjadi pada orang-orang dengan perubahan tingkat

kesadaran yang biasanya disebabkan kejang, cerebrovascular accident (CVA), massa di SSP,

keracunan obat ataupun overdosis, dan trauma kapitis.

Resiko aspirasi ini secara tidak langsung berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien

(penurunan GCS berhubungan dengan meningkatnya resiko aspirasi). Tingkat keparahanpenyakit ini berhubungan langsung dengan volume dan keasaman dari cairan yang diaspirasi.

Aspirasi dengan jumlah caoran gaster yang banyak juga dikenal sebagai sindrom Mendelson,

dimana bias terjadi penekanan pernafasan dalam satu jam. Keasaman isi lambung itu

menyebabkan adanya rasa terbakar pada saluran tracheobonchial.

Karena kandungan isi lambung yang relatif steril, bakteri tidak memiliki peranan penting pada


39/41

tahap awal penyakit ini. Tetapi hal ini tidak berlaku pada pasien dengan gastroparesis atau

obstruksi usus halus atau pasien yang menggunakan antasid (PPI, Reseptor H2 antagonis).

Tergantung pada jumlah bakteri yang terinokulasi, superinfeksi bakteri dapat terjadi setelah

terjadinya cedera kimia.

Aspirasi pneumoni adalah berkembangnya infiltrat pada pasien dengan resiko tinggi dari aspirasi

orofaring. Hal tersebut terjadi ketika pasien menghirup zat dari orofaring yang berkumpul di

saluran nafas atas.

Studi tentang bakteriologi awal untuk organisme penyebab menyatakan bahwa spesies anaerobik

merupakan penyebab tersering pada aspirasi pnemoni komuniti, Staphylococcus aureus,

Haemophilus influenzae, dan Enterobacteriaceae adalah organisme yang paling sering. Di sisi

lain, aspirasi pneumonia nosokomial sering disebabkan oleh organisme gram-negatif termasuk

Pseudomonas aeruginosa, biasanya pada pasien dengan intubasi. Penelitian ini menunjukkan

peranan yang terbatas dari patogen anaerob baik varian komuniti dan nosokomial.

Sindrom ini paling sering muncul pada individu dengan mekanisme pertahanan pada kerusakan

jalan nafas kronis. Hal ini ermasuk refleks cegukan, batuk, gerakan silia, dan mekanisme imun,

dimana semuanya bertujuan untuk mengeluarkan bahan-bahan infeksi dari saluran nafas yang

lebih bawah.

Faktor resiko yang lain termasuk rendahnya perawatan gigi dan mulut, dimana keduanya

meningkatkan keganasan bakteri dari sekresi orofaringeal. Dokter harus membuat dugaan untuk

dignosis ini ketika pasien datang dengan faktor resiko dan bukti radiologi menunjukkan adanya

infiltrat pada aspirasi pnemoni. Lokasi dari infiltrat ini tergantung pada posisi pasien pada saat

terjadinya aspiasi.

DIAGNOSIS

Diagnosis berdasarkan:

1. Gejala klinis: mendadak batuk, sesak nafas, setelah 1-2 minggu sesudah aspirasi keluhan

dapat berupa demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk dengan dahak purulen dan berbau,

nyeri perut, anoreksia, penrunan berat badan.

2. Pemeriksaan penunjang: leukositosis, LED meningkat.


40/41

3. Pada foto thorax dijumpai gambaran infiltrat pada segmen paru unilateral dapat disertai

kavitasi dan efusi pleura

4. Pemeriksaan lain elektrolit, BUN, Kreatinin, AGDA, kultur darah.

KOMPLIKASI DAN MORTALITAS

Pada pneumoni aspirasi dapat terjadi gagal nafas akut.Angka mortalitasnya pneumoni aspirasi

komuniti 5 % sedangkan pada pneumoni aspirasi nosokomial 20 %.

PROGNOSIS

Jika tidak ada komplikasi maka angka mortalitas peneumonitis 5%, sedangkan pada aspirasi

massif dengan atau tanpa sindrom Mendelson mencapai 70%.

(IPD UI)


41/41

DAFTAR PUSTAKA

http://emedicine.medscape.com/article/976914-overview

Waldo E Nelson, MD et al. 2000.Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. Jakarta: EGC.

Abdul L et al. 2003.Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke-2. Jakarta : CV Sagung Seto.

Tricia Lacy Gomella, MD et al. 2004.Neonatology: Management, Procedures, On-call

Problems, Disease, and Drugs. 5th

Edition. USA: Lange Medical Books/McGraw-Hill

Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC: Jakarta.hal.1429

Pusponegoro TS. Penggunaan Surfaktan pada Sindrom Gawat Nafas Neonatal. Continuing

Education Ilmu Kesehatan Anak no 27; 89-96

Pramanik.A.MD.Respiratory Distress Syndrome.dari :http://www.emedicine.com/topic

Wright Jo. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense.dari:http://www.pediatrics.com/

Apgar, Virginia (1953)."A proposal for a new method of evaluation of the newborn

infant".Curr. Res. Anesth. Analg.32 (4): 260267.PMID13083014.

Finster M (April 2005). "The Apgar score has survived the test of time".Anesthesiology102 (4):

855857.doi:10.1097/00000542-200504000-00022.PMID15791116.

"Skor Apgar : Menilai Bayi dengan Cepat"(HTML). WartaMedika.com. 10 Mei 2007. Diakses

pada 6 Juni 2009.

Casey BM (February 15,2001). "The continuing value of the Apgar score for the assessment of

newborn infants".N Engl J Med.344 (7): 467-

471.doi:10.1056/NEJM200102153440701.PMID11172187

Sudoyo, A; Setiyohadi, B; Alwi, I; dkk. Pneumonia Bentuk Khusus. Dalam: Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FKUI; 2006.
http://emedicine.medscape.com/article/976914-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/976914-overviewhttp://www.emedicine.com/topichttp://www.emedicine.com/topichttp://www.emedicine.com/topichttp://www.pediatrics.com/http://www.pediatrics.com/http://www.pediatrics.com/http://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://www.pediatrics.com/http://www.emedicine.com/topichttp://emedicine.medscape.com/article/976914-overview

makalah case 6 rs

Documents