Pankreatitis Akut Disebabkan Batu Empedu

Atvionita Sinaga

102012369

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Tingkat 1

Alamat Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

atvionitasinaga14@yahoo.com

Abstrak:

Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri

perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self

limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa

berakibat fatal. Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar

dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser

sac, dan peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan

penyulit seperti kehilangan cairan berprotein, hipovolemia, dan hipotensi.

Kata Kunci : Pankreatitis Akut,

Abstrac:

Acute pancreatitis is an inflammatory reaction of the pancreas, clinically

characterized by acute abdominal pain increase in enzymes in the blood and urine. Course of

the disease from mild self-limited to severe seizure disorders accompanied by kidney and

lungs which can be fatal. In severe pancreatitis, pancreatic enzymes, vasoactive and toxic

materials out of the pancreatic duct and into the anterior pararenal space, pararenal

posterior, lesser sac, and peritoneum. This material is irritating chemical that can cause

complications such as loss of liquid protein, hypovolemia, and hypotension.

Keywords: Acute Pancreatitis,

1

I. PENDAHULUAN

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin daneksokrin, dan

kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utamaadalah untuk

memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalamduodenum

proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus

gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zatmakanan dengan mengendalikan

sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yangnormal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.1

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pancreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dansembuh

sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap

berbagai pengobatan.

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan

penyakitgastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan

penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaannya

dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap prognosis.1

II. TINJAUAN PUSTAKA

Di dalam proses penelusuran suatu penyakit, kita harus mempunyai pengetahuan

mengenai keluhan-keluhan yang dialami pasien serta langkah-langkah dalam mendiagnosa

suatu penyakit.

2.1 Anamnesa

Pada anamnesis kita tanyakan identitas pasien terlebih dahulu kemudian dilanjutkan

dengan riwayat penyakit sekarang, anamnesa pada riwayat penyakit sekarang tidak terpusat

pada penyakit hati saja namun pandang juga dari sisi sistem pencernaan karna sama sama

terdapat pada rongga abdomen. Salah satu gejala yang sering dijumpai pada kelainan sistem

hepatobilier berupa nyeri abdomen. Nyeri pada abdomen merupakan tanda tanda dari adanya

akut abdomen dan merupakan keluahan yang sering ditemukan dan penting.2

Keluhan dapat timbul bagi penyakit yang membahayakan jiwa ataupun penyakit ringan

yang bisa sembuh sendiri. selain anamnesis riwayat penyakit sekarang tanyakan apakah

dikeluarganya ada yang terkena penyakit yang sama seperti ini, kemudian tanyakan pada

pasien bgaimana kehidupan sosial, yang dimaksud dengan kehidupan sosial adalah pola

makan apakah pasien suka makan makanan yang kurang higienis. Kemudian tanyakan pasien

2

apakah sudah pernah berobat sebelumnya, dan setelah amanesis bisa dilanjutkan dengan

pemerikasaan fisik.2

2.2 Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, kita sebelumnya harus memeriksa pemeriksaan umum yaitu

tanda-tanda vital terlebih dahulu. Tanda tanda vital mencakup suhu, tekana darah, frekuensi

napas, nadi dan sebagainya.

Kemudian lakukan pemeriksaan lokalisasi yaitu dengan ispeksi, palpasi dan

pergerakan. Pemeriksaan abdomen paling baik dilakukan pada pasien dalam keadaan

berbaring dan rileks, kedua tangan berada disamping dan pasien bernafas melalui mulut.

Tangan pemeriksa harus hangat untuk menghindari terjadinya refleks tahanan otot pada

pasien. Abdomen harus diperiksa secara sistematis, terutama jika pasien menderita nyeri

abdomen. Selalu tanyakan kepada pasien letak nyeri yang dirasa maksimal dan periksa

bagian tersebut paling akhir. Lakukan palpasi disetiap kuadran secara berurutan yang

awalnya dilakukan tanpa penekanan yang berlebihan dan dilanjutakan dengan palapasi

secara dalam (jika tidak terdapat area nyeri yang diderita atau doketahui). Kemudian

palpasi khusus kepada beberapa organ.2

Bila terdapat pembengkakan yang abnormal, dan pada waktu palpasi tidak

menimbulkan nyeri, tentukan keadaan dan karateristiknya. Tahanan abdomen merupakan

suatu refleks penegangan otot abdominal yang terlokalisasi yang tidak dapat dihindari oleh

pasien dengan sengaja. Adanya tahanan tersebut merupakan tanda iritasi peritoneum perifer

atau tanda nyeri tekan yang tajam dari organ dibawahnya. Pastikan adanya tahanan

abdomen dengan melakukan perkusi ringan di atas area yang terkena.

Pada kasus ini biasanya ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga terdapat dstensi

abdomen bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena proses

peradangan dan aktivasi enzim pada motilitas usus. Dan kemudian didapatkan Cullen’s

Sign yaitu suatu warna kebiruan di umbilicus menandakan perdarahan di periumbilical.

Tanda ini membutuhkan waktu 24-48 jam untuk muncul dan dapat memprediksi munculnya

pankreatitis akut, dengan angka kematian meningkat dari 8-10% sampai 40%. Ini bisa

disertai dengan Grey Turner Sign (memar panggul), yang kemudian mungkin menunjukkan

nekrosis pankreas dengan retroperitoneal atau perdarahan intraabdominal.2

3

Pemeriksaan Laboratorium

Darah. Ditemukan kenaikan jumlah leukosit sekitar 10.000/mm3, jarang sekali

melebihi 30.000/mm3. Apabila dijumpai anemia, maka biasanya menunjukkan tanda

perdarahan yang berat. Kenaikan serum bilirubin di atas 1,5 mg% dijumpai pada 50% atau

lebih penderita dengan etiologi kelainan traktus biliaris.3

Kadar amilase. Rata-rata 2 jam setelah timbulnya gejala pankreatitis, terjadi kenaikan

kadar serum amilase. Kadar ini tetap tinggi selama 24-48 jam, sedang kadarnya dalam urine

tetap tinggi sampai 72 jam. Kenaikan kadar serum amilase bila lebih dari 10 hari harus

dipertimbangkan adanya komplikasi atau nekrosis pankreas. Bila kadar amilase dalam

serum seseorang sebesar 5 kali normalnya, dapat dipastikan orang tersebut menderita

pankreatitis akut.3

Kadar lipase. Kadar lipase dalam serum juga meninggi. Kenaikan kadar lipase ini

paralel dengan kenaikan serum amilase.

Kadar kalsium. Timbulnya hipokalsemia pada hari kedua atau lebih menunjukkan

adanya nekrosis pankreas. Apabila kadar kalsium lebih rendah dari 7,0 mg, berarti

prognosisnya jelek. Dengan timbulnya hipokalsemia akan timbul tanda-tanda tetani. Tidak

adanya kalsium dalam urin dapat dipakai sebagai diagnosis dini pankreatitis akut.3

Kadar gula darah. Kadar gula darah meninggi pada 15-25% penderita. Hal ini

disebabkan karena terdapat kenaikan sekresi glucagon, biasanya meningkat sementara

umum terjadi khususnya selama seranganawal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan

adanya kerusakan sel beta dannekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.

Bilirubin serum. Bilirubin serum terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakithati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

Fosfatase Alkalin. Fosfatase Alkalin biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier seperti terdapat batu empedu.3

Albumin dan protein. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan

permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel)

Pemeriksaan penunjang diagnostik lain

Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan sebagai saran penunjang diagnostik, yaitu :

1. Radiologis

Pemeriksaan foto rontgen polos perut paling mudah dilaksanakan. Tampak

adanya dilatasi di kolon transversum atau dilatasi di kolon asenden, disebut tanda

colon cut off. Hal ini disebabkan terjadinya eksudasi pankreas sehingga timbul

4

spasme di tempat tersebut di atas. Karena eksudasi pankreasi, maka usus halus di

sekitar pankreas mengalami dilatasi dan terisi udara, disebut tanda sentinel loop. Pada

gastroduodenografi akan dapat dilihat pelebaran kurve duodenal, yang disebabkan

oleh edema kaput pankreas.3

2. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi mudah dilaksanakan. Gambaran ultrasonografi pankreatitis

akut tampak pelebaran menyeluruh dari pankreas. Karena edema pada pankreas, maka

tampak densitas gema menurun. Secara ultrasonografi dapat diikuti perkembangan

pankreatitis.

3. CT Scan

CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis,

pengumpulan cairan didalam/diluar pancreas, pseudokista, pembentukan flegmon dan

abses. Pemantauan pasien dengan CT Scan secara serial dapat berguna bila terdapat

kecurigaan timbulnya penyulit seperti di atas.3

4. Endoskopi

Penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit

obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra

indikasikan pada fase akut.3

2.3 Diagnosis

Different Diagnosis

1. Kolesistitis Akut

Radang kandung empedu adalah resaksi inflamasi akut dinding empedu yang

disertai keluahan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Hingga kini

pathogenesis penyakit ini belum diketahui. Faktor yang mempengarui timbulnya

serangan kolesistitis akut adalah statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia

dinding kandung empedu. Penyebab utama kolesititis akut adalah kandung empeduyang

terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu.3

Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesistitis akut adalah kolik perut

disebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-

kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai

60 menit tanpa reda. Pasien kolesistitis akut umumnya perempuan gemuk dan berusia

diatas 40 tahun. Pada pemeriksaan fisik ditemukan masa kandung empedu, nyeri tekan

disertai tanda peritonitis local.

5

Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya leukositosis serta kemungkinan

peninggian serum transaminase dan alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri bertambah

hebat disertai suhu tinggi dan mengigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi

empyema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan.3

2. Kolangitis Akut

Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam saluran

empedu. Kolagitis terjadi akibat obstruksi aliran empedu, tersering karena batu

koledokus. Sering terjadi kolangitis piogenik rekuren, kejadian ini ditandai dengan

infeksi saluran bilier berulang. Pembentukan batu empedu intrahepatic dan

ekstrahepatik, abses hati serta adanya dilatasi atau striktur dari saluran empedu.

Faktor dari dalam lumen saluran empedu misalnya batu koledokus atau askaris yang

memasuki duktus koledokus. Faktor dari luar lumen saluran empedu misalnya karsinoma

caput pancreas yang menekan duktus koledokus. Ada 2 faktor yang menyebabkan

terjadinya kolangitis :

a. Peningkatan tekanan intraduktus dalam saluran empedu akibat dari obstruksi

salauran empedu sebagian atau total.

b. Cairan empedu yang terinfeksi.

Sering didapatkan nyeri kuadran kana atas, icterus dan disertai demam mengigil.

Gejala ini disebut Trias Charcot sering kali batu koledokus menimbulkan nyeri henat di

epigastrium atau perut kanan atas yang bersifat kolik, menjalar kepunggung, kadang

nyeri juga dapat bersifat konstan. Pada kolangitis akut didapatkan trias charcot disertai

hipotensi dan gangguan kesadaran.

Pemeriksaan laboratorium pada kolangitis akut dapat ditemukan:

- Leukositosis

- Hiperbiliruminemia (bila akibat batu, biasanya obstruksi parsial)

- Peningkatan SGOT, SGPT, alkali fosfatase dan gama GT serum

Working Diagnosis

Pankreatitis Akut

6

Pankreatitis akut adalah peradangan pancreas. Secara klinis pankreatitis akut

ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai kenaikan enzim dalam darah dan urin.

Pankreatitis ditandai dengan berbagai derajat edema, pendarahan, dan nekrosis pada sel-

sel asinus. Perjalan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited disease

sampai yang sangat berat disertai dengan rejatan, gangguan ginjal, dan paru-paru yang

fatal.3

2.4 Anatomi Fisiologi Pankreas

1. Anatomi

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan

kelenjar ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai limpa, dan

dilukiskan terdiri atas tiga bagian.4

a. Caput (kepala) pankreas, yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga

abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan melingkarinya.

b. Corpus (badan) pankreas, merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di

belakang lambung, di depan vertebra lumbalis pertama.

c. Caudal (ekor) adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan menyentuh limpa.

Jaringan pankreas terdiri atas lobula sel sekretari yang tersusun mengitari saluran-saluran

halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang

terletak di dalam ekor pankreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-

saluran kecil itu menerima saluran dan lobula lain dan kemudian bersatu unstuk membentuk

saluran utama, yaitu duktus wirsungi.4

2. Fisiologi

Pankreas dapat disebut sebagai organ rangkap karena mempunyai 2 fungsi. Fungsi

eksokrin dilaksanakan oleh sel sekretari lobulanya, yang membentuk getah pankreas dan

yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan pencerna itu berjalan melalui saluran ekskretori halus

dan akhirnya dikumpulkan oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut duktus wirsungi dan

sebuah saluran lain, yaitu duktus santorini, yang masuk ke dalam duodenum.4

Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater. Isi enzim dalam

getah pankreas yaitu amilase, lipase, dan tripsin. Enzim ini bersifat alkalis.Pankreas dilintasi

oleh saraf vagus dan dalam beberapa menit setelah menerima makanan, arus getah pankreas

bertambah. Kemudian setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum, maka dua hormon,

7

sekretin dan pankreozimin dibentuk di dalam mukosa duodenum dan yang kemudian

merangsang arus getah pankreas.4

Fungsi endokrin tersebar di antara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok

kecil sel epitelium, yang jelas terpisah. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil atau

kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin. Persarafan didapati

dari saraf vagus dan persediaan darah dan saluran kapiler besar.4

2.5 Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan

dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadifatal serta tidak

responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya

nekrosis parenkim dapat dibedakan:

a. Pankreatitis akut tipe interstitial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak

didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,

daerah intersitial melebar karena adanya edemaekstraselular, disertai sebaran sel-sel

leukosit polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan

purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk

pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan

berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dansepsis.3

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, Secara makroskopik tampak nekrosis

jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya

nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-

pembuluhdarah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi

ruanganretroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah

nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat

menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak

dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yangmeradang dan berdarah ditemukan

tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di

sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular,

vaskulitis yangnyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.3

2.6 Etiologi

8

Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya

sendiri, khususnya oleh tripsin.Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami

penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang

kemudianmengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap

dalamsaluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran getah pankreas

ataumenyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalamduktus

pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuatdalam

pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitiskemungkinan

dapat menimbulkan pankreatitis.5

Etiologi Pankreatitis Akut

a. Alkohol

b. Batu empedu

c. Pasca bedah

d. Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)

e. Trauma terutama trauma tumpul

f. Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)

g. Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)

h. Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin,

sulfonamid,tiazid, furosemid, tetrasiklin)

i. Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)

j. Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

2.7 Epidemiologi

Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan

penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar

antara0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. .Di negara barat bilamana

dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebabutama pankreatitis akut, maka usia

terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila

dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%).5

2.8 Patofisiologi

Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitisakut,

terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi padatimbulnya penyakit

9

ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian

mengakibatkan autodigesti organ.

Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim

digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dandiaktivasi dengan

pemecahan rantai peptid secara enzimatik.Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan

pankreas, cairan pankreas danserum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi

terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin

yangmengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses

autodigesti(kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).5

Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogensecara

normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanyaaktivasi tripsin

yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwaaktivasi dini tripsinogen

menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim danautodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks

isiduodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem komplemen, stimulasi, sekresienzim

yang berlebihan. Isis duodenum merupakan campuran enzim pankreas yangaktif, asam

empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi;semuanya ini mampu

manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas,

meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecahlesitin menjadi lisolesitin dan asam

lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya

perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas

10

sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin

E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalahnekrosis

keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut olehdegradasi asini

yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis

menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.5

2.9 Manifestasi Klinis

Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah,

dibawah tulang dada (sternum) hampir selalu ada dan paling hebat di epigastrium. Nyeri

tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Nyeri sering menjalar ke punggung.

Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara

tiba-tiba dan mencapai intensitasmaksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat

dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotik pun sering tidak

dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa

membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisamembantu

meringankan rasa nyeri.6

Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering merupakan akibatdari nyeri

dan dapat memperburuk keadaan penderita. Syok dapat timbul karenahipovolemia akibat

dehidrasi ataupun karena neurogenik. Demam sering puladitemukan pada penderita

pankreatitis akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas. Nyeri bisa ringan

atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak bersifatkram. Mual dan muntah sering timbul.

Sering gejala ini timbul 1 sampai 3 harisetelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar ke punggung,

menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang jugamenyebabkan hipovolemia, dan

intekrus yang menunjukkan adanya kolangitisyang berhubungan dan meningkatkan

kemungkinan batu empedu. Tiga gejala inidisebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu

serangan bisa bervariasi darihampir tidak signifikan sampai membahayakan jiwa.6

Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulusyang melebar

dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein dan lipid yangtercerna, dan perdarahan.

Selain itu, zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum

dan saccus minor, tempat zat-zat tersebutmengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum

dan peritoneum sertamenimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens.6

11

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya,

selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit,

berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan

dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa

jamsampai 37,8-38,8 Celsius, tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun

jika orangtersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan, kadang-kadang bagian putih mata

(sklera) tampak kekuningan, 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa

pembengkakan pada perut bagian atas.6

Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isilambung dan usus

(keadaan yang disebut ileus gastrointestinal atau karena pankreas yang meradang tersebut

membesar dan mendorong lambung ke depan, bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam

rongga perut (asites), ada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan

darah bisa turun,mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat

fatal.6

2.10 Komplikasi

Shock renjatan merupakan komplikasi yang tersering. Pankreatitis akut menyebabkan

bertambahnya eksudasi pankreas ke dalam ruang retroperitoneal dan intraperitoneal yang

dapat mempengaruhi volume intravaskuler sehingga timbul hipotensi dan renjatan.

hipokalsemia (kalsium darah rendah), glukosa darah yang tinggi,dehidrasi, dan gagal ginjal

(yang dihasilkan dari volume darah yang tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil

dari kombinasi dari kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal, atau mengalir cairan

dari sirkulasi ke dalam rongga perut dalam menanggapi peradangan pankreas, sebuah

fenomena dikenal sebagai Penjarangan Ketiga).6

Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor utama kematian

pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau

semua paru-paru bisa kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang terjadi

karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai akibat dari enzim pankreas secara

langsung merusak paru-paru, atau hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap

penghinaan besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom Pernapasan Akut Distress).

Demikian juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin terjadi.6

Infeksi tempat tidur pankreas meradang dapat terjadi setiap saat selama perjalanan

penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis hemoragik berat, antibiotik harus diberikan

profilaksis.

12

2.11 Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas

dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan.

Prioritas medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai

berikut:

1. Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.

Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat.

Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan

mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas,

yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat

melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut.7

Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga

membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah

yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin

membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin

yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah

bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah.

Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan

peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap

pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang

diberikan.7

2. Pengistirahatan pancreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk

menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum.

Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction

lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi

lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi

pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen

reda dan kadar albumin serum kembali normal.7

Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang

tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik,

13

nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena

dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan.

Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali

dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang

diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai

serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan

mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah

baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi

rangsangan dari sekresi pancreas.7

3. Penatalaksanaan nyeri

Analgetik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan

saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol)

digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi.

4. Pencegahan komplikasi

Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid

biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko

perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis.

5. Intervensi bedah

Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai

penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan

respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi,

koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki

perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa

atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin

diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis

menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan

yang lebih besar.7

2.12 Pragnosis

Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika

akutmempunyai mortalitas di atas 50%. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk

mencakup demam, hipotensi, takikardia, dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien

datang. hipokalsemia, hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian,semuanya

menunjukkan indikator prognosis yang buruk. Berdasarkan kriteria Ranson, adanya tiga atau

14

empat tanda pada saat masuk kerumah sakit memiliki angka mortalitas 15% sampai 20%.

Jika terdapat 7 tanda ataulebih, mortalitasnya mencapai 100%.8

a. Pada saat masuk rumah sakit.

1.Usia >55 tahun.

2.Hitung leukosit >16.000.

3.Glukosa darah >200mg/dl.

4.LDH >350 IU/I.

5.SGOT >250 IU/L.

b. Pada jam ke-48.

1.Penurunan hematokrit >10%.

2.Peningkatan BUN >5 mg/dl.

3.Kalsium serum <8 mg/dl.

4. PO2arteri <60 mm Hg.5.Defisit basa >4 mEq/L.8

2.13 Pencegahan

Risiko terjadinya pankreatitis akut atau kekambuhannya bisa diturunkan dengan

melakukan berbagai cara untuk mencegah kondisi yang bisa menimbulkan penyakit

seperti :

Tidak mengunakan aspirin untuk mengatasi demam pada anak, terutama jika anak

terinfeksi virus. Cara ini bertujuan untuk mengurangi resiko terjadinya sindroma Reye

Tidak minum alcohol terlalu banyak

Imunisasi lengkap. Pastikan anak-anak mendapatkan imunisasi lengkap, termasuk

imunisasi untuk mencegah mumps

Atasi berbagai kondisi medis yang menyebabkan tingginya kadar trigliserida dalam

darah.8

Sementara untuk mencegah terjadinya batu empedu yang merupakan salah satu

penyebab terbanyak terjadinya pankreatitis akut ini, sebagai berikut :

Batasi jumlah asupan lemak

Mempertahankan Berat Badan Sehat

Hindari Diet Ketat atau Penurunan Berat Badan dengan Cepat

Batasi konsumsi alcohol dan kopi

Konsumsi serat pada buah dan sayuran hijau.8

III. PENUTUP

15

III.1 Kesimpulan

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus

yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada selasini unit eksokrin

mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapatnormal kembali fungsi

pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen. Dalam

penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akutadalah mengatasi nyeri perut,

manajemen penggantian cairan, dan pemberiannutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan

antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi

maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik ditujukan

untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

III.2 Daftar Pustaka

1. SudoyoAW,Setiyohadi B, SimadibrataMK. Buku ajar ilmu penyakit dalam Edisi

4,jilid 1.Jakarta: Interna Publishing.2009.h.721-4

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2010.h.77,80-88.

3. Pirady.Ilmu penyakit dalam. Pankreatitis. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran

Indonesia.2006.h.477-8

4. Guyton AC,Hall JE. Fisiologi kedokteran. Sistem hepatobilier. Edisi ke-11. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008.h.107

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6.

Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC;2010.h.461-5

6. HougtonRA, Gray D. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Hati dan bilier.

Jakarta:PT Indeks.2012.h.127-59

7. Hayes PC, Mackay TW. Buku saku diagnosis dan terapi. Jakarta:Penerbit Buku

Kedokteran EGC;2007.h.163-5

8. Laurenius A, Lesmana. Ilmu penyakit dalam. Penyakit batu empedu.Edisi ke-4.

Jakarta;Fakultas Kedokteran Indonesia.2006.h.478-81

16