BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangHepatitis virus akut merupakan infeksi sitemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pascatransfusi seperti virus hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA.Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangan bervariasi berkisar dari 2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi.1 Oleh karena itu dalam pembuatan makalah ini akan dibahas secara lebih mendalam mengenai hepatitis terutama hepatitis B yang berhubungan dengan skenario yang diberikan.

1.2 Tujuan Mampu mengetahui anamnesis yang berhubungan dengan sistem hepatobiliar Mampu mengetahui pemeriksaan fisik dan penunjangnya Mampu mengetahui diagnosis kerja dan diagnosis banding dari kasus yang diberikan Mampu mengetahui etiologinya Mampu mengetahui patofisiologinya Mampu mengetahui faktor risikonya Mampu mengetahui manifestasi klinisnya Mampu mengetahui komplikasinya Mampu mengetahui penatalakasanaannya Mampu mengetahui pencegahannya Mampu mengetahui progonosisnya Mampu mengetahui epidemiologinya

BAB IIPEMBAHASAN2.1 AnamnesisAnamnesis dilakukan untuk mendapatkan fakta tentang keadaan penyakit si pasien, berikut dengan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Wawancara dapat dilakukan dengan pasien sendiri yang disebut auto-anamnesis tetapi dapat juga dilakukan dengan menanyai keluarga atau yang menemani pasien misal pada anak-anak atau bila pasien dalam keadaan gawat atau menderita strok dengan afasia dan disebut allo-anamnesis. Dalam melakukan anamnesis diperlukan teknik komunikasi dengan rasa empati yang tinggi dan teknik komunikasi itu terdiri atas komunikasi verbal dan nonverbal yang harus diperhatikan. Kemudian rahasia harus dipegang kuat karena pasien datang dengan rasa kepercayaan. Bila anamnesis dilakukan dengan baik maka lebih kurang 70% diagnosis penyakit sudah dapat ditegakkan.1Beberapa komponen riwayat kesehatan: Identifikasi dataMengidentifikasi data seperti usia, jenis kelamin, pekerjaan, status pernikahan. Sumber riwayat biasanya pasien, tetapi dapat juga dari anggota keluarga, teman, surat rujukan atau rekam medis. Keluhan utamaSatu atau lebih gejala atau kekhawatiran pasien yang menyebabkan pasien mencari perawatan Penyakit saat iniMenjelaskan keluhan utama, gambarkan bagaimana perkembangan setiap gejala, tunjukan tujuh gambaran dari setiap gejala yaitu lokasi (di mana, apakah menyebar), kualitas (seperti apa rasanya), kuantitas atau keparahan (seberapa parah), waktu terjadinya gejala (kapan mulai dirasakan, sudah berapa lama, seberapa sering gejala muncul), kondisi saat gejala terjadi (meliputi faktor lingkungan, aktivitas individu, reaksi emosi, atau keadaan lain yang berperan terhadap timbulnya penyakit), faktor yang meredakan atau memperburuk penyakit, manifesatasi terkait (apakah anda mengenali hal-hal lain yang menyertai gejala tersebut). Kemudian juga termasuk pikiran dan perasaan klien mengenai penyakitnya. Poin pengkajian dapat mencakup medikasi, alergi, kebiasaan merokok, alkohol, karena kerap kali terkait dengan penyakit yang sedang diderita. Riwayat kesehatan masa laluPenyakit yang diderita pada masa kanak-kanak, penyakit yang dialami saat dewasa lengkap dengan waktunya yang sedikitnya mencakup empat kategori berikut: medis, pembedahan; obstetrik/ginekologik dan psikiatrik, termasuk praktik mempertahankan kesehatan seperti imunisasi, uji skrining, masalah gaya hidup, dan keamanan rumah. Riwayat keluargaGambaran atau diagram usia dan keadaan kesehatan atau usia dan penyebab kematian, apakah bersumber dari saudara kandung, orangtua, dan kakek nenek. Dokumen yang menunjukan ada atau tidak adanya penyakit khusus dalam keluarga, seperti hipertensi, penyakit arteri koroner, dan sebagainya. Riwayat pribadi dan sosialJelaskan tentang tingkat pendidikan, suku bangsa keluarga, keadaan rumah tangga saat ini, minat individu, dan gaya hidup.22.2 Pemeriksaan2.2.1 Pemeriksaan FisikMelakukan teknik pemeriksaan fisik untuk mendapatkan tanda-tanda penyakit yang diidap pasien. Pemeriksaan fisik sudah dapat dinilai, mulai dari saat pasien masuk ke ruang praktek, melihat bentuk tubuh, cara berjalan, cara bergerak dan kesadaran umum. Sekilas sudah tampak sakit ringan, sedang ataupun berat. Akan terlihat juga kesadaran, sesak bengkak, di seluruh badan atau di muka, warna kulit kuning atau pucat dan keadaan gizi. Selanjutnya diperiksa tanda-tanda vital yaitu kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi, napas dan suhu tubuh.Pada inspeksi harus diperhatikan apakah terdapat penonjolan pada regio hipokondrium kanan. Pada keadaan pembesaran hati yang ekstrim (misal pada tumor hati) akan terlihat permukaan abdomen yang asimetris antara hipokondrium kanan dan kiri. Untuk memudahkan perabaan hati diperlukan dinding usus yang lemas dengan cara kaki ditekuk sehingga membentuk sudut 45-60o dan pasien diminta untuk menarik napas panjang. Kemudian pada saat ekspirasi maksimal jari ditekan ke bawah kemudian pada awal inspirasi jari bergerak ke kranial dalam arah parabolik. Selanjutnya diharapkan, bila hati membesar akan terjadi sentuhan antara jari pemeriksa dengan hati pada saat inspirasi maksimal. Posisi pasien berbaring terlentang dengan kedua tungkai kanan dilipat agar dinding abdomen lebih lentur. Palpasi dikerjakan dengan menggunakan sisi palmar radial jari tangan kanan (bukan ujung jari) dengan posisi ibu jari terlipat di bawah palmar manus. Lebih tegas lagi bila arah jari membentuk sudut 450 dengan garis median. Ujung jari terletak pada bagian lateral muskulus rektus abdominalis dan kemudian pada garis median untuk memeriksa hati lobus kiri. Palpasi dimulai dari regio iliaka kanan menuju tepi lengkung iga kanan. Dinding abdomen ditekan ke bawah dengan arah dorsal dan kranial sehingga dapat menyentuh tepi anterior hati. Gerakan ini dilakukan berulang dan posisinya digeser 1-2 jari ke arah lengkung iga. Penekanan dilakukan pada saat pasien sedang inspirasi. Bila pada palpasi, kita dapat meraba adanya pembesaran hati, maka harus dilakukan deskripsi sebagai berikut: Berapa lebar jari tangan di bawah lengkung iga kanan? Bagaimana keadaan tepi hati. Misalnya tajam pada hepatis akut atau tumpul pada tumor hati? Bagaimana konsistensinya? Apakah kenyal (konsistensi normal) atau keras (pada tumor hati)? Bagaimana permukaannya? Pada tumor hati permukaannya teraba berbenjol. Apakah terdapat nyeri tekan. Hal ini dapat terjadi pada kelainan antara abses hati, tumor hati. Selain itu pada abses hati dapat dirasakan adanya fluktuasi.Pada keadaan normal, hati tidak akan teraba pada palpasi kecuali pada beberapa kasus dengan tubuh yang kurus (sekitar 1 jari). Terabanya hati 1-2 jari di bawah lengkung iga harus dikonfirmasi apakah hal tersebut memang suatu pembesaran hati atau karena adanya perubahan bentuk diafragma (misal emfisema paru). Untuk menilai adanya pembesaran lobus kiri hati dapat dilakukan pada daerah garis tengah abdomen ke arah epigastrium. Batas hati sesuai dengan pemeriksaan perkusi batas paru hati (normal pada sela iga 6). Pada beberapa keadaan patologis misal emfisema paru, batas ini akan lebih rendah sehingga besar hati yang normal dapat terba tepinya pada waktu palpasi. Perkusi batas atas dan bawah hati (perubahan suara dari redup ke timpani) berguna untuk menilai adanya pengecilan hati (misal sirosis hati). Pekak hati menghilang bila terjadi udara bebas di bawah diafragma karena perforasi. Suara bruit dapat terdengar pada pembesaran hati akibat tumor hati yang besar.12.2.2 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis secara serologis IgM anti HBc DAN HBsAgDiagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan HBsAg). Keduanya ada saat gejala muncul. HBsAg mendahului IgM anti HBc. HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin. HBsAg dapat menghilang biasanya dalam bebrapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBc. HbeAg dan HBV DNAHBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa. HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HBsAg. Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada infeksi kambuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe. IgG anti HBCMenggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh. Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut. Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV. Antibodi terhadap HBs Ag (anti HBs)Antibodi terakhir yang muncul. Merupakan antibodi penetral. Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi. Dimunculkan dengan vaksinasi HBV.1 Tes fungsi hatiMenunjukan gambaran hepatitis non spesifik3 Bilirubin berasal dari perombakan heme dari hemoglobin, dalam proses penghancuran eritrosit oleh RES di limpa, hati dan sumsum tulang. Di samping ini sekitar 20% dari bilirubin berasal dari sumber lain: non heme porfirin, prekusor pirol (melalui jalur pintas) dan lisis eritrosit muda pada penyakit dengan eritropoesis yang tak efektif misalnya talasemia (early labelled bilirubin). Pada penyakit hati akut, bilirubin total sering kali lebih dari 5 mg/dL. Kadar normal dalam serum bilirubin total 0,3-1,0 mg/dL, bilirubin direk 0,1-0,3 mg/dL. Hasil SGOT (AST) sangat meninggi mencapai 1000 U/L pada hepatitis fulminan, nekrosis hati berat, dan hepatitis viral akut. Pada hepatitis viral akut, sebelum ikterus (2-3 hari) kadar SGOT sangat tinggi. Lambat laun menurun dan bilirubin naik. SGPT yang berasala dari sitoplasma sel hati dianggap lebih spesifik daripada SGOT (berasal dari mitokondria dan sitoplasma hepatosit) untuk kerusakan parenkim sel hati. Pada umumnya nilai tes SGPT lebih tinggi daripada SGOT pada kerusakan parenkim hati akut sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. Tes transaminase SGOT dan SGPT) umumnya sudah meninggi pada awal hepatitis akut sebelum ikterus menjadi manifes. Pada hepatitis viral tanpa penyulit (antara lain kolestasis) tes transaminasi umumnya menurun pada minggu ke-2 atau ke-3 setelah mulainya ikterus. GGT merupakan tes yang paling peka pada hepatitis, tetapi GGT tidak spesifik dibandingkan dengan tes lain, kenikan kadar GGT bertahan paling lama dalam masa penyembuhan pasien hepatitis. Pada hepatitis tanpa komplikasi GGT hanya meninggi sedikit atau sedang. GGT meninggi pada kerusakan hati karena alkohol dan hepatoma serta pada kolestatis.4 Pemeriksaan lainUltrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati kadang-kadang dilakukan bila ada fase kolestatik yang menonjol.3

Tabel 1. Tes Serologis Hepatitis2.3 Diagnosis2.3.1 Diagnosis Kerja Hepatitis BHepatitis B (HBV), suatu hepadnavirus, merupakan virus berenvelope, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra inti (HbeAg), protein polimerase aktif yang besar dan protein transaktivator. HBV ditransmisikan melalui rute paraenteral, kongenital, dan seksual.5Hepatitis B (HBV) kadang-kadang disebut hepatitis serum. Penyakit ini bersifat serius yang tersebar di seluruh dunia, dengan penderita infeksi kronis lebih dari 300 juta orang. Di beberapa negara, terutama di Asia Tenggara, Cina, dan Afrika HBV terjadi emdemik, dengan separuh dari penduduknya menjadi pembawa kronis virus tersebut. Di beberapa negara dengan angka HBV tinggi, biasanya penularan terjadi dari ibu ke bayi sebelum atau sesudah kelahiran atau dari satu anak ke anak lain pada masa kanak-kanak awal. Kampanye kesehatan masyarakat yang dilakukan di seluruh dunia untuk mengimunisasi bayi an anak-anak menimbulkan pengaruh yang amat hebat pada angka infeksi pada masa kanak-kanak di negara-negara endemik. Di negara-negara dengan tingkat infeksi rendah, termasuk Amerika Serikat, biasanya penularan terjadi melalui hubungan kelamin atau kontak dengan darah pada dewasa muda. Mereka yang beresiko tingi mengidap HBV adalah para pengguna suntikan, petugas kesehatan, serta heteroseksual dan homoseksual yang sering berganti-ganti pasangan yang belum divaksinasi juga dapat terjadi apabila kebersihannya buruk.62.3.2 Diagnosis Banding Hepatitis AVirus hepatitis A (HAV) merupakan hepatovirus yang berhubungan dengan enterovirus dalam famili Picornaviridae. Virus ini hanya memiliki satu serotipe. Genomnya merupakan RNA sense positif beruntai tunggal dan memiliki empat genotipe.5Hepatitis A (HAV) dahulu disebut hepatitis infeksius. Penyakit ini ditularkan terutama melalui kontaminasi oral fekal akibat higiene yang buruk atau makanan tercemar. Individu yang tinggal di tempat-tempat padat yang higienenya mungkin tidak adekuat, misalnya pusat penitipan anak, rumah sakit jiwa, penjara, dan penampungan, gelandangan, berisiko mengidap penyakit ini. Virus kadang-kadang ditularkan melalui darah. Di beberapa negara, infeksi HAV trersebar endemik.Waktu pajanan dan awitan gejala (masa tunas) untuk HAV adalah antara 4-6 minggu. Pengidap penyakti ini dapat menularkan sampai 2 minggu gejala muncul. Antibodi terhadap hepatitis A akan timbul saat gejala muncul. Virus hepatitis A dijumpai pada awitan gejala. Penyakit biasanya berlangsung sekitar 4 bulan setelah pajanan. Tidak ada stadium pembawa (carrier), yaitu individu tetap menularkan selama periode tertentu setelah penyakit akut mereda, dan tidak terjadi stadium fulminan setelah penyakit akut. Infeksi HAV akut pada pasien pengidap hepatitis C (HCV) kronis dapat memperparah penyakit tersebut.6 Hepatitis CHepatitis C (HCV) merupakan virus RNA beruntai positif yang mengkode polipeptida tunggal. Infeksi terutama ditransmisikan melalui darah yang terinfeksi. Seroprevalensi adalah 1% pada pendonor darah yang sehat, lebih tinggi pada negara berkembang dan tertinggi pada kelompok berisiko tinggi seperti mereka yang menerima transfusi tanpa skrining. Tenaga kesehatan memiliki risiko terkena infeksi. Transmisi secara seksual dan transmisi vertikal dapat muncul tetapi jarang.5Hepatitis C (HCV) diidentifikasi pada tahun 1989. Cara penularan virus RNA tersebut sama dengan HBV dan terutama ditularkan melalui transfusi darah di kalangan penduduk Amerika Serikat sebelum ada penapisan. Selain itu, insidens penyakit ini pada tentara dan petugas yang pernah berdinas di Asia Tenggara meningkat dibandingkan dengan mereka yang tidak pernah berdinas di sana. Banyak individu yang sudah lama terinfeksi baru diketahui mengidap penyakit ini. Individu lain yang tebukti terinfeksi tidak diketahui mengidap infeksi dan tidak ada riwayat medis atau sosial yang mencolok yang menunjukan mereka berisiko tinggi. Meski virus dapat dijumpai dalam semen dan sekresi vagina, tetapi jarang sekali pasangan seksual cukup lama dari pembawa HCV terinfeksi dengan virus ini. Individu cenderung terinfeksi bila berganti-ganti pasangan atau melakukan hubungan seks berisiko tinggi seperti seks lewat anus tanpa perlindungan. Masa tunas HCV berkisar 15 sampai 150 hari, dengan rata-rata 50 hari. Karena gejalanya cenderung lebih ringan dari HBV, individu mungkin tidak menyadari mereka mengidap infeksi serius sehinga tidak datang ke pelayanan kesehatan atau terdiagnosis. Tidak seperti hepatitis B, hepatitis C jarang menjadi hepatitis fulminan. Sayangnya, angka infeksi kronis yang tidak terdiagnosis selama bertahun-tahun tinggi. Selain itu, infeksi penyerta ko-infeksi pada pengidap HCV dan human immunodeficiency virus (HIV) sering terjadi dan merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian di abad ke-21. Di seluruh dunia, setidaknya 30% individu pengidap HIV-positif juga mengidap HCV. Antibodi terhadap HCV dan virus itu sendiri dapat dideteksi dalam darah, sehingga penapisan donor darah efektif. Meski menawarkan waktu pemeriksaan yang lebih cepat dari pemeriksaan virus, pemeriksaan antibodi dapat memberikan hasil negatif palsu apabila dilakukan pada awal perjalanan penyakit, karena individu mungkin tidak merasa atau tampak sakit dan karena jeda waktu yang relatif lama antara saat seorang individu pengidap penyakit menjadi menularkan dan saat ia mulai membentuk antibodi. Adanya antibodi terhadap HCV tidak berarti stadium kronis tidak terjadi. Saat ini belum tersedia vaksin untuk HCV. Hepatitis DHepatitis D disebut agens hepatitis delta dan sebenarnya adalah suatu virus defektif yang jika sendirian tidak dapat menginfeksi hepatosit untuk menimbulkan hepatitis. Virus ini melakukan ko-infeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah. Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengidap infeksi kronis HBV. Agens hepatitis delta ini meningkatkan risiko timbulnya hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian. Hepatitis D ditularkan seperti HBV. Antigen dan antibodi HDV dapat diperiksa pada donor darah. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari HBV. Hepatitis EHepatitis E (HEV) diidentifikasikan pada tahun 1990. Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingesti air yang tercemar dan gejalanya serupa dengan ifeksi HAV. Sebagian besar kasus yang dilaporkan ditemukan di negara-negara yang sedang berkembang. Virus ini tidak menimbulkan keadaan pembawa (carier) atau menyebabkan hepatitis kronis. Namun dapat terjadi hepatitis fulminan yang akhirnya menyebabkan kegagalan hati dan kematian, yang berisiko tinggi diidap oleh wanita yang terinfeksi selama kehamilan.6

Tabel 2. Perbedaaan berbagai hepatitis virus2.4 EtiologiInfeksi virus hepatitis B (HBV) merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Cara penularan HBV adalah melalui paraenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60 hingga 90 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi- darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urine, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tubuh ini (terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.7Hepatitis B (HBV), suatu hepadnavirus, merupakan virus berenvelope, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra inti (HbeAg), protein polimerase aktif yang besar dan protein transaktivator. HBV ditransmisikan melalui rute paraenteral, kongenital, dan seksual.52.5 PatofisiologiHBV adalah virus DNA yang bereplikasi melalui intermediet RNA di dalam nukleus dan sitoplasma hepatosit. Cedera hepatosit dimediasi oleh respons imun, bukan karena efek sitopatik langsung dari virus. Cedera hepatosit dimediasi oleh limfosit CD8 (sel T sitotoksik) yang membunuh sel terinfeksi dan oleh pelepasan sitokin inflamasi.Respons imun yang hebat akan memperparah gejala dan menyebabkan lebih banyak nekrosis hepatoselular, tetapi sangat penting untuk membersihkan virus. Pasien dengan respons imun yang kurang efektif memiliki sedikit gejala saat infeksi akut, tetapi lebih besar kemungkinannya mengalami hepatitis kronis atau menjadi seorang pembawa. Sitokin inflamasi faktor nekrosis tumor alfa (TNF-) dan interferon gama (INF) sangat vital untuk membersihkan HBV (mencegah reproduksi HBV).Kompleks antibodi-antigen yang bersirkulasi bisa mengakibatkan sindrom yang menyerupai serum sickness dengan edema angioneuritik, nodosa poliartritis, vaskulitis sistemis dengan iskemia usus, penyakit ginjal, neuropati, dan artritis. Meskipun sebagian besar infeksi akut sembuh tanpa adanya lanjutan, sekitar 5% sampai 10% pasien akan mengalami infeksi kronis dengan berbagai derajat cedera hepatosit yang terus berlangsung; risiko komplikasi bisa mencapai 90% pada bayi.- Hepatitis aktif kronis dengan replikasi virus aktif, penyebaran inflamasi, dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST) secara terus menerus; 15 sampai 20% di antaranya akan mengalami sirosi dalam 5 tahun. - Hepatitis persisten kronis yang inflamasi hanya terbatas di daerah portal dan prognosis jangka panjangnnya sangat baik.- Keadaan pembawa sejati ditandai dengan enzim hepar normal dan histologis hepar normal; hanya sekitar 2% pasien ini yang akan mengalami penyakit progresif.Mekanisme keadaan pembawa tak bergejala jangka panjang dipercaya merupakan toleransi imunologis terhadap virus-virus tidak dibersihkan tetapi cedera hepatosit minimal dan pembawa dapat hidup lama; ini terutama biasa terjadi pada bayi yang sistem imunnya masih belum matang dan tidak mampu menyingkirkan virus. Infeksi HBV kronis berhubungan dengan 10 sampai 100 kali lipat karsinoma hepatoselular.8

Gambar 1. Perjalanan timbulnya gejala hepatitis B2.6 Faktor ResikoWalaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini mencakup:- imigran dari derah endemis HBV- pengguna opbat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik- pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeksi- pria homoseksual yang secara seksual aktif- pasien rumah sakit jiwa- narapidana pria- pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertentu dari plasma- kontak serumah dengan karier HBV- pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan darah- bayi baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat terinfeksi pada saat atau segera setelah lahir.72.7 Manifestasi Klinis Stadium praikterik berlangusng selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri pada kanan atas. Urin menjadi lebih coklat. Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati membesar dan nyeri tekan. Stadium pascaikterik (rekonvalensi) ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat daripada orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua karena penyebab yang bisasanya berbeda. Ada 4 macam bentuk kemungkinan perjalanan penyakit hepatitis B, yaitu: Hepatitis fulminan yang umumnya berkahir dengan kematian Hepatitis akut dengan penyembuhan. Hepatitis akut yang menjadi kronik Bentuk laten yang menjadi kronik.92.8 KomplikasiHepatik - hepatitis fulminan- CAH, CPH, sirosi- Hepatitis kolestatisk dan hepatitis relaps- HepatomaEkstrahepatik- anemia aplastik, anemia hemolitik, trombositopenia- sindrom Guillain Barre, ensefalomielitis (jarang)- glomerulonefritis, vaskulitisPada 90% kasus, penyakit jinak dan pemulihan sempurna terjadi setelah 2-4 minggu. Hepatitis fulminan lebih sering terjadi pada hepatitis B (1,0%) dibandingkan hepatitis A (0,1%) namun masih jarang; keadaan ini terkait dengan infeksi oleh mutasi pre-S dalam genom antigen permukaan HBV dan dengan koinfeksi akut serta superinfeksi oleh virus delta (HDV). Karier kronik terjadi pada 10% kasus dan terkait dengan hepatitis kronik ringan (70%) atau aktif (30%) pada biopsi hati. Progresi ke arah sirosis atau heaptoma terjadi pada 25-30% karier kronik; ini lebih mungkin terjadi pada pasien dengan tingkat replikasi yang tinggi (karier antigen e atau kadar DNA HBV yang tinggi). HBV telah dianggap menjadi penyebab pada beberapa pasien dengan glomerulonefritis membranosa dan vaskulitis.102.9 Penatalaksanaan Penanganan farmakologis Interferon alfa (INF-) dengan atau tanpa lamivudin Regimen kombinasi memiliki angka respons yang lebih tinggi dibandingkan jika setipa obat digunakan secara tunggal Efek samping sering terjadi dan meliputi sakit yang menyerupai influenza dengan demam, menggigil, mialgia, dan sakit kepala dalam 4 sampai 8 jam setelah injeksi; keletihan, mialgia, anoreksia, penrunan berat badan; supresi sumsum tulang; efek samping psikologis seperti kecemasan, depresi, iritabilitas, dan fenomena autoimun seperti tiroidis autoimun, anemia hemolitik, dan penyakit vaskular kolagen Pasien HBV mungkin mengalami perluasaan penyakitnya saat terapi dengan interferon yang ditandai dengna kenaikan ALT secara dramatis. Ini merupakan tanda prognosis baik yang menunjukan peningkatan kemungkinan respons; hal ini tampak pada HCV.

Transplantasi hepar Angka ketahanan hidup sekarang 70% sampai 85% pada 5 tahun. Indikasi meliputi gejala berat, penurunan kualitas hidup, ikterik serta koagulasi berkepanjangan. HBV berhubungan dengan risiko tinggi kekambuhan setelah transplantasi (mendekati 100% pada beberapa studi), kecuali pasien juga diterapi dengan HBIG; penanganan pasca operasi dengan lamivudin semakin memperbaiki hasil akhir dengan keseluruhan sekarang sebanding dengan semua indikasi lain untuk transplantasi hepar.82.10 Pencegahan Perubahan perilaku dalam praktek seksual, tindakan kewaspadaan dalam asuhan kesehatan dan penghentian penggunaan obat IV. Ada dua bentuk perlindungan yang tersedia: imunisasi pasif dengan hiperimunoglobulin terhadap hepatitis B dan imunisasi aktif dengan vaksin. Vaksin diindikasikan untuk bayi baru lahir yang ibunya memiliki antigen permukaan HBV positif dan untuk pekerja kesehatan pascapajananyang sebelumnya tidak diimunisasi. Jadwal vaksinasi standar adalah bulan 0, 1, 6; booster diberikan pada orang yang tidak membentuk antibodi permukaan HBV (HBVsAb) pada 6-8 minggu setelah melengkapi paket vaksinasi. Paket yang dipercepat dapat diberikan dalam situasi pascapajanan (minggu 0, 2, 4, dan 8). Hiperimunoglobulin diindikasikan untuk bayi baru lahir dari ibu yang merupakan karier antigen permukaan hepatitis B yang juga antigen e HBV positif atau antibodi e HBV (HBVeAb) negatif. Pada contoh yang serupa, hiperimunoglobulin juga diindikasikan setelah pajanan untuk pekerja kesehatan yang tidak diimunisasi. Imunisasi rutin pada kelompok berisiko juga penting. Kelompok ini termasuk semua pekerja kesehatan, penghuni dan pekerja pada institusi untuk orang cacat mental, dan consort serta anggota keluarga dari karier antigen e HBV positif.10 Diberikan sebelum terkena paparan virus Hepatitis B dan direkomendasikan terhadap orang-orang yang berisiko tinggi, antara lain: heteroseksual yang mempunyai banyak partner/pasangan seks, semua anggota keluarga dan pasangan seksual (suami/istri) dari orang yang menderita Hepatitis B, pemakai narkoba suntik, pekerja kesehatan yang mungkin terkena darah atau cairan tubuh penderita Hepatitis B, laki-laki homoseksual yang aktif secara seksual, pasien yang menerima darah atau produk darah, pasien cuci darah/hemodialisa.11 Tidak memperbolehkan orang-orang berisiko tinggi menjadi donor darah. Skrining donor darah untuk antigen permukaan HBV.102.11 PrognosisMortalitas keseluruhan dari HBV akut adalah 1-2%, namun 25-30% pasien karier kronik akan mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamasi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami sirosis dan/atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompesata adalah kurang dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.102.12 EpidemiologiDi seluruh dunia, HBV merupakan penyebab utama penyakit karena menyebabkan penyakit hati kronik dan hepatoma. Terdapat 10.000 infeksi HBV baru/ tahun yang didapat di Inggris; risiko seumur hidup untuk hepatitis B adalah 5% Sering terjadi infeksi anikterik (4:1) 5-10% pasien gagal untuk sembuh dari infeksi dan menjadi karier. Hal ini lebih mungkin pada orang dengan imunitas yang terganggu Perkiraan angka karier di Inggris adalah 0,1%. Pada area tertentu di dunia, angka karier dapat melampaui 25% (kepulauan Pasifik, Thailand, Senegal), dan di daerah lain kira-kira 5-10% (area yang luas di subbenua India, Asia Tenggara, Afrika, dan Eropa bagian timur). Diperkirakan bahwa hampir 200 juta orang di seluruh dunia adalah karier. Penularan terjadi melalui darah atau cairan tubuh yang masuk melalui suntikan atau pajanan ke membran mukosa. Karena itu infeksi bisa didapat dari produk darah, jarum atau alat-alat kedokteran yang terkontaminasi, dan gaya hidup seperti pembuatan tato. Infeksi juga bisa didapat melalui hubungan seksual. Pada sebagian kecil kasus terdapat sumber infeksi yang tidak dapat diidentifikasi. Virus dapat diidentifikasi di dalam sebagian besar cairan tubuh; saliva, cairan semen, ASI, dan cairan rongga serosa merupakan penyebab paling penting (misalnya asites) Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat memperoleh infeksi saat lahir. Untuk ibu HBVeAg-positif, risiko penularannya sebesar 90% dan bila HBVeAg-negatif, maka risikonya 15%. Ini merupakan cara penularan utama di Timur jauh di mana penularan secara horizontal pada anak-anak berperan penting dalam transmisi penyakit di Afrikal. Ini merupakan penjelasan utama mengapa jumlah karier pada suatu populasi tinggi. Sebagian kecil anak-anak mengalami infeksi in utero. Angka infeksi dan karier lebih tinggi pada kelompok tertutup di mana darah atau cairan tubuh lainnya disuntikkan, ditelan atau dipajankan ke membran mukosa. Jadi, anak-anak dalam panti cacat mental, pasien hemodialisis, penyalah guna obat intravena dan pria yang melakukan hubungan seks dengan pria memiliki angka karier lebih tinggi (5-20%). Wabah dapat terjadi dalam kelompok ini dan melalui ahli bedah dan dokter gigi yang terinfeksi. Beberapa genotipe yang ada tampaknya tidak memilki pengaruh pada proses penyakit. Varian molekular juga umum terjadi. Varian ini merupakan strain yang tidak mengekspresikan protein tertentu sebagai akibat mutasi genetik kunci. Mutan precore tidak mengeksperikan antigen e namun dapat dikenali oleh titer DNA HBV serum yang tinggi. Progresi penyakit terjadi secara cepat dan strain kurang responsif terhadap -interferon. Dapat terdeteksi infeksi ganda dengan agen delta (HDV) dan merupakan masalah khusus pada pengguna obat suntik. Masa inkubasi 2-6 bulan.10

BAB IIIPENUTUPHepatitis B (HBV), suatu hepadnavirus, merupakan virus berenvelope, berukuran kecil yang mengandung DNA beruntai ganda parsial 3,2 kb yang mengkode tiga protein permukaan, yaitu antigen permukaan (HBsAg), antigen inti (HbcAg), protein pra inti (HbeAg), protein polimerase aktif yang besar dan protein transaktivator. HBV ditransmisikan melalui rute paraenteral, kongenital, dan seksual.Penyakit ini bersifat serius yang tersebar di seluruh dunia, dengan penderita infeksi kronis lebih dari 300 juta orang. Di beberapa negara, terutama di Asia Tengara, Cina, dan Afrika HBV terjadi emdemik, dengan separuh dari penduduknya menjadi pembawa kronis virus tersebut. Ada dua bentuk perlindungan yang tersedia: imunisasi pasif dengan hiperimunoglobulin terhadap hepatitis B dan imunisasi aktif dengan vaksin. Mortalitas keseluruhan dari HBV akut adalah 1-2%, namun 25-30% pasien karier kronik akan mengalami hepatitis kronik dengan nekroinflamasi, 25% dari pasien tersebut akan mengalami sirosis dan/atau hepatoma. Median harapan hidup setelah onset sirosis dekompesata adalah kurang dari 5 tahun dan 1-3% berkembang menjadi hepatoma setiap tahun.

DAFTAR PUSTAKA1. Sudoyo Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid I. Jakarta: EGC; 2007. Hal 18, 53-54, 427-432.2. Bickley S. Lynn. Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. Edisi 5. Jakarta: EGC; 2008. Hal 15. 3. Davey Patrick. Medicine at glance. Jakarta; Penerbit Erlangga; 2005. Hal 2244. Kosasih E.N, Kosasih A.S. Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Tangerang: Karisma Publishing Group; 2008. 5. Gillespie Stephen, Bamford Kathleen. Medical microbiology and Infection at Glance. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2009. Hal 76-77.6. Corwin Elizabeth. Handbook of Pathophysiology. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal 7. Price Sylvia Anderson, Wilson Lorraine McCarty. Pathophysiology: clinical consepts of disease processes. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal 488-489.8. Brashers Valentina. Clinical applicaton of pathophysiology. Edisi 2. Jakarta: EGC; 2007. Hal 225-230.9. Price Sylvia Anderson, Wilson Lorraine McCarty. Pathophysiology: clinical consepts of disease processes. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2005. Hal 488-489.10. Mandal, Wilkins, Dunbar, Mayon-White. Lecture notes on infectious diseases. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2008. Hal 172-177.11. Unit Transfusi Darah PMI Cabang Kota Yogyakarta. Hepatitis B. Diunduh dari http://www.golongandarah.net/artikel_detail.php?act=view&id=1/01/03/2007, 20 Juni 2011.

20