P a g e | 1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Selama bertahun-tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah sulit untuk

mendapat kemoterapi antivirus dengan selektifitas yang tinggi. Siklus replikasi virus

yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia menyebabkan

setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel yang

terinfeksi. Bersamaan dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan pengertian yang

lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai target

kemoterapi anti virus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapat

dicapai dan reproduksi virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada sel

horpes.

Perkembangan obat anti virus baik sebagai profilaksis ataupun terapi belum

mencapai hasil seperti apa yang diinginkan oleh umat manusia. Berbeda dengan anti

mikroba lainya, antiviral yang dapat menghambat atau membunuh virus juga akan

dapat merusak sel hospes dimana virus itu berada. Ini karena replikasi virus RNA

maupun DNA berlangsung didalam sel hospes dan membutuhkan enzim dan bahan

lain dari hospes. Tantangan bagi penelitian ialah bagaimana menemukan suatu obat

yang dapat menghambat secara spesifik salah satu proses replikasi virus seperti :

peletakan, uncoanting dan replikasi. Analisis biokimiawi dari proses sintesis virus

telah membuka tabir bagi terapi yang efektif untuk beberapa infeksi seperti : virus

hespes, beberapa virus saluran napas dan human immunodeficiency virus (HIV).

Dengan mencuatnya masalah penyakit acquired-immuno-deficiency-syndrom

(AIDS) maupun virus lainnya, maka kegiatan penelitian mencari obat anti viral telah

mendapat dukungan yang lebih luas dari berbagai pihak baik swasta maupun

pemerintah, terutama di Negara maju.

Sejumlah obat anti virus dapat dikembangkan didekade 50 dan 60 saat ini

memiliki pemamfaatan terbatas. Obat ini adalah idoksuridin, vidarabin dan sitarabin.

P a g e | 2

Obat ini bersifat tidak selektif dalam menghambat replikasi virus sehingga banyak

fungsi sel hospes juga dihambat. Toksisitas misalnya supresi sumsum tulang telah

menghalangi obat di atas digunakan secara parental kecuali vidarabin. Hanya

idoksuridin dan vidarabin yang saat ini masih dapat digunakan secara topikal sebagai

obat pilihan kedua dan ketiga pada herpes simplex keratin konjunctifitis. Obat anti

virus generasi baru pada umumnya bekerja lebih selektif terutama asiklovir sehingga

toksisitasnya lebih rendah.

Berdasarkan pemaparan materi diatas maka penulis tertarik untuk membuat

makalah yang berjudul Anti Virus.

B. Tujuan

1. Tujuan umum

Tujuan umum dari penulisan makalah ini adalah untuk mengerti dan memahami

jenis penyakit anti virus, jenis obat anti virus, hubungan penyakit dan obat anti virus

dan proses keperawatannya.

2. Tujuan khusus

Tujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah :

1. Untuk mengetahui jenis penyakit anti virus

2. Untuk mengetahui jenis obat anti virus

3. Untuk mengetahui hubungan penyakit dan obat anti virus

4. Untuk mengetahui proses keperawatan dari obat-obat anti virus

P a g e | 3

C. Metode penulisan

Metode penulisan makalah ini menggunakan metode deskriftif dengan berbagai

sumber buku, buku-buku yang berkaitan dengan materi yang diberikan dan diakses

dari internet. Makalah ini terdiri dari beberapa pokok bahasan yang merupakan tugas

yang diberikan dosen kepada penulis.

D. Sistematika penulisan

Sistematika penulisan makalah ini yaitu :

1. BAB I PENDAHULUAN

Bab I pendahuluan memuat tentang latar belakang, tujuan penulisan, metode

penulisan dan sistematika penulisan.

2. BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Bab II tinjauan pustaka terdiri atas jenis penyakit anti virus, jenis obat dan

hubungan penyakit dan obat-obat anti virus dan proses keperawatan obat-obat anti

virus.

3. BAB II PENUTUP

Bab II penutup terdiri atas kesimpulan dan saran

4. DAFTAR PUSTAKA

Daftar pustaka merupakan kumpulan referensi yang digunakan untuk membuat

makalah ini dan merupakan bagian akhir dari makalah.

P a g e | 4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Jenis Penyakit Antivirus

a. INFLUENZA

Influensa, biasanya dikenali sebagai flu di masyarakat, adalah penyakit menular

burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA dari famili Orthomyxoviridae

(virus influensa). Penyakit ini ditularkan dengan medium udara melalui bersin dari

sipenderita. Pada manusia, gejala umum yang terjadi adalah demam, sakit

tenggorokan, sakit kepala, hidung tersumbat dan mengeluarkan cairan, batuk, lesu

serta rasa tidak enak badan. Dalam kasus yang lebih buruk, influensa juga dapat

menyebabkan terjadinya pneumonia, yang dapat mengakibatkan kematian terutama

pada anak-anak dan orang berusia lanjut.

Masa penularan hingga terserang penyakit ini biasanya adalah 1 sampai 3 hari

sejak kontak dengan hewan atau orang yang influensa. Virus influensa cepat sekali

bermutasi, sehingga setiap kali para ahli virus harus berusaha menemukan penangkal

yang baru. Wabah flu terbesar pertama adalah pandemi flu spanyol (1918). Beberapa

tahun yang lalu kita mengenal flu Hong Kong dan pada tahun 2005 merebak flu

burung. Semua ini menunjukkan betapa sulitnya usaha penangkalan terhadap

penyakit ini.

b. HERPES

Herpes zoster (Shingles) adalah suatu penyakit yang membuat sangat nyeri

(rasa sakit yang amat sangat). Penyakit ini juga disebabkan oleh virus herpes yang

juga mengakibatkan cacar air (virus varisela zoster). Seperti virus herpes yang lain,

virus varisela zoster mempunyai tahapan penularan awal (cacar air) yang diikuti oleh

suatu tahapan tidak aktif. Kemudian, tanpa alasan virus ini jadi aktif kembali,

menjadikan penyakit yang disebut sebagai herpes zoster. Kurang lebih 20% orang

yang pernah cacar air lambat laun akan mengembangkan herpes zoster. Keaktifan

kembali virus ini kemungkinan akan terjadi pada orang dengan sistem kekebalan

P a g e | 5

yang lemah. Ini termasuk orang dengan penyakit HIV, dan orang di atas usia 50

tahun.

Herpes zoster hidup dalam jaringan saraf. Kejangkitan herpes zoster dimulai

dengan gatal, mati rasa, kesemutan atau rasa nyeri yang berat pada daerah bentuk tali

lebar di dada, punggung, atau hidung dan mata. Walaupun jarang, herpes zoster dapat

menular pada saraf wajah dan mata. Ini dapat menyebabkan jangkitan di sekitar

mulut, pada wajah, leher dan kulit kepala, dalam dan sekitar telinga, atau pada ujung

hidung.

Jangkitan herpes zoster hampir selalu terjadi hanya pada satu sisi tubuh. Setelah

beberapa hari, ruam muncul pada daerah kulit yang berhubungan dengan saraf yang

meradang. Lepuh kecil terbentuk, dan berisi cairan. Kemudian lepuh pecah dan

berkeropang. Jika lepuh digaruk, infeksi kulit dapat terjadi. Ini membutuhkan

pengobatan dengan antibiotik dan mungkin menimbulkan bekas. Biasanya, ruam

hilang dalam beberapa minggu, tetapi kadang-kadang rasa nyeri yang berat dapat

bertahan berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Kondisi ini disebut “neuralgia

pascaherpes”.

c. HIV

HIV (human immunodeficiency virus) adalah sebuah retrovirus yang

menginfeksi sel sistem kekebalan tubuh manusia terutama Sel T CD4+ dan

makrofaga, komponen vital dari sistem sistem kekebalan tubuh "tuan rumah" dan

menghancurkan atau merusak fungsi mereka. Infeksi dari HIV menyebabkan

pengurangan cepat dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kekurangan

imun. HIV merupakan penyebab dasar AIDS. HIV berbeda dalam struktur dengan

retrovirus yang dijelaskan sebelumnya. Besarnya sekitar 120 nm dalam diameter

(seper 120 milyar meter, kira-kira 60 kali lebih kecil dari sel darah merah) dan

kasarnya "spherical".

HIV menular melalui hubungan kelamin dan hubungan seks oral, atau melalui

anus, transfusi darah, penggunaan bersama jarum terkontaminasi melalui injeksi obat

dan dalam perawatan kesehatan, dan antara ibu dan bayinya selama masa hamil,

P a g e | 6

kelahiran dan masa menyusui. UNAIDS transmission. Penggunaan pelindung fisik

seperti kondom latex dianjurkan untuk mengurangi penularan HIV melalui seks.

Belakangan ini, diusulkan bahwa penyunatan dapat mengurangi risiko penyebaran

virus HIV, tetapi banyak ahli percaya bahwa hal ini masih terlalu awal untuk

merekomendasikan penyunatan lelaki dalam rangka mencegah HIV.

Pada akhir tahun 2004 diperkirakan antara 36 hingga 44 juta orang yang hidup

dengan HIV, 25 juta di antaranya adalah penduduk sub-Sahara Afrika. Perkiraan

jumlah orang yang terinfeksi HIV di seluruh dunia pada tahun 2004 adalah antara 4,3

juta hingga 6,4 juta orang. (AIDS epidemic update December 2004).

Di Asia, wabah HIV terutama disebabkan oleh para pengguna obat bius lewat

jarum suntik, hubungan seks baik antarpria maupun dengan pekerja seks komersial,

dan pelanggannya, serta pasangan seks mereka. Pencegahannya masih kurang

memadai.

2. Jenis Obat Antivirus Dan Hubungan Obat Dengan Penyakit

Obat antivirus terdapat dalam empat golongan besar tapi obat anti virus yang akan dibahas dalam dua bagian besar yaitu pembahasan mengenai antinonretrovirus dan antiretrovirus. Klasifikasi pembahasan obat antivirus adalah sebagai berikut:

1. Antinonretrovirus - Antivirus untuk herpes- Antivirus untuk influenza- Antivirus untuk HBV dan HCV

2. Antiretrovirus- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI)- Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)- Non- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI)- Protease inhibitor (PI)- Viral entry inhibitor

P a g e | 7

SENYAWA MEKANISME KERJA

Asiklovir

Valasiklovir

Gansikovir

Pensiklovir

Famsiklovir

Foskarnet

Ribavirin

Lamivudin

Amantadin

Rimantadin

Interferon alfa

NRTI

NNRTI

Dimetabolisme menjadi asiklovr trifosfat, yang menghambat DNA polimerase virus

Sama dengan asiklovir

Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat, yang menghambat DNA polimerase virus

Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang menghambat DNA polimerase virus

Sama dengan pensiklovir

Menghambat DNA polimerase dan reverse transcriptase pada tempat ikata pirofosfat

Mengganggu mRNA virus

Hambatan DNA polimerase dan reverse transciptase virus

Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intrasel

Hambatan kenal ion protein M2 dan modulasi pH intraselInduksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein virus

Induksi enzim seluler yang mengganggu sintesis protein virus

Menghentikan perpanjangan rantai DNA virus, dengan cara bergabung pada ujung 3 rantai DNA virus

Menghambat HIV-1 reverse transriptase melalui interaksi dengan allosteric pocket site.

Gambar 1. Beberapa contoh antivirus dan mekanisme kerja

P a g e | 8

1. Antinonretrovirus

Obat antivirus untuk herpes

Obat-obat yang aktif terhadap virus herpes umumnya merupakan

antimetabolit yang mengalami bioaktivasi melalui enzim kinase sel hospes atau

virus untuk membentuk senyawa yang dapat menghambat DNA polimerase virus.

Gambaran mekanisme kerja obat-obat antimetabolit (analog purin dan pirimidin)

sebagai anti virus.

Gambar 2. Mekanisme kerja analog purin dan pirimidin

Asiklovir

Enzim kinase virus

IdoksuridinSitarabin Enzim kinase sel hospes Analog nukleotida Vidarabin

Zidovudin Hambatan terhadap DNA polimerase virus

P a g e | 9

Gambar 3. Profil farmakokinetik antivirus Herpes

Parameter Asiklovir GansiklovirFamsiklovir(Pensiklovir)

Foskarnet Sidofovir

Bioavailabilitas oral 10-30% <10% 65-77% 9-17% <5%

Efek makanan pada AUC

(18 % degn. Makanan berat )

(20%) Dapat diabaikan Tidak pasti Tidak diketahui

t ½ eliminasi (jam) 2,5-3 2-4 2 4-8 2-3

t ½ eliminasi trifosfat (jam)

-1 >24 7-20 Tidak diketahui 17-65

Rasio CSF/plasma (rata-rata)

0,5 0,2-0,7 Tidak dapat dipastikan

0,7 Tidak dapat dipastikan

Ikatan protein 9-33% 1-2% <20% 15% <6%

Metabolisme -15% Dapat diabaikan -5% Dapat diabaikan Dapat diabaikan

Ekskresi renal (parent drug)

60-90% > 90% 70% >80% >80%

Penyesuaian dosis CLcr < 50 (IV)CLcr < 25 (PO)

CLcr < 80 CLcr <60 CLcr <58-67 Scr >1,5 mg/dl*CLcr <55*

AUC = area under plasma concentration-time curve; CLcr = klirens kreatinin dalam mL/menit; Scr = kadar kreatinin serum; , menurun; , meningkat; CFS = cerebrospinal fluid. * dikontraindikasi pada gagal ginjal.

P a g e | 10

ASIKLOVIRAsiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenis

analog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok virus

herpes.

1. Farmakokinetik

Asiklovir bersifat konsisten mengikuti model dua-kompartemen; volume

distribusi taraf mantap kira-kira sama dengan volume cairan tubuh. Kadar

plasma taraf mantap setelah dosis oral ialah 0,5 ug/ml setelah dosis 200 mg

dan 1,3 ug/ml setelah dosis 600 mg. pada pasien dengan fungsi ginjal

normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 ½ jam pada orang dewasa dan 4

jam pada neonatus serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar obat juga dapat

diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar cairan serebrospinal

mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari

80% dosis obat dieliminasi melalui filtasi glomerulus ginjal dan sebagian

kecil melalui sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikan

dapat ditemukan kembali di urine sebagai metabolit inaktif.

2. Mekanisme kerja

Asiklovir merupakan analog 2’-deoksiguanosin. Asiklovir adalah suatu

prodrug yang beru memiliki efek antivirus setelah dimetabolisme menjadi

asiklovir trifosfat.

Langkah yang penting dari proses ini adalah pembentukan asiklovir

monofosfat yang dikatalisis oleh timidin kinase pada sel hospes yang

terinfeksi oleh virus herpes atau varicella zoster atau oleh fosfotransferase

yang dihasilkan oleh sitomegalo virus, kemudian enzim seluler

menambahkan gugus fosfat untuk membentuk asiklovir difosfat dan

asiklovir trifosfat. Asiklovir trifosfat menghambat sintesis DNA virus

dengan cara kompetisi dengan 2’-deoksiguanosin trifosfat dengan substrat

DNA polimerase virus. Jika asiklovir (dan bukan 2’-deosiguanosin) yang

masuk ketahap replikasi DNA virus, sintesis berhenti. Inkorporasi asiklovir

P a g e | 11

monofosfat ke DNA virus bersifat ireversibel karena enzim eksonuklease

tidak dapat memperbaikinya. Pada proses ini, DNA polimerase virus

menjadi inaktif.

3. Resistensi

Resistensi terhadap asiklovir disebabkan oleh mutasi pada gen timidin

kinase virus atau pada gen DNA polimerase.

4. Indikasi

Infeksi HSV-1 dan HSV-2 baik lokal maupun sistemik (termasuk keratitis

herpetik, herpetik ensefalitis, herpes genitalia, herpes neonatal dan herpes

labialis) dan infeksi VZV (varisela dan herpes zoster). Karena kepekaan

asiklovir terhadap VZV kurang dibandingkan dengan HSV, dosis yang

diperlukan untuk terapi kasus varicella dan zoster jauh lebih tinggi dari pada

terapi infeksi HSV.

virus AntivirusProtein virus yang mengalami mutasi, penyebab

resistensi

RSV

CMV

VZV

Influenza A

HIV-1

AsiklovirPensiklovirFoskanetVidarabin

Gansiklovir

Foskarnet

Asikovir AmantadinRimantadin

NRTI, NtRTI, NNRTIPI

Timidin kinase virus; DNA polimerase virusTimidin kinase virus; DNA polimerase virusDNA polimerase virusDNA polimerase virus

UL 97 fosfotransferase virus; DNA polimerase virusDNA polimerase virus

Timidin kinase virus; DNA polimerase virus

Protein M2 (kanal ion) virusProtein M2 (kanal ion) virus

Reverse transcriptase virusReverse transcriptase virusProtease virus

Gambar 4. Protein virus yang mengalami mutasi, penyebab resistensi terhadap

antivirus

P a g e | 12

5. Dosis

Untuk herpes genital ialah 5 kali sehari 200 mg tablet, sedangkan untuk

herpes zoster ialah 4 kali sehari 400 mg. Penggunaan topikal untuk keratitis

herpetik adalah dalam bentuk krim ophthalmic 30 % dank rim 5 % untuk

herpes labialis. Untuk herpes ensefalitis, HSV berat lainnya dan infeksi VZV

digunakan asiklovir intravena 30 mg/kg BB perhari.

6. Efek samping

Asiklovir pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Asiklovir topikal

dalam pembawa polietilen glikol dapat menyebabkan iritasi mukosa dan rasa

terbakar dan sifatnya sementara jika dipakai pada luka genitalia. Asiklovir

oral, walaupun jarang dapat menyebabkan mual, diare, ruam dan sakit

kepala; dan sangat jarang dapat menyebabkan insufiensi renal dan

neurotoksitas.

VALASIKLOVIR

Valaksiklovir merupakan ester L-valil dari asiklovir dan hanya terdapat

dalam formulasi oral. Setelah ditelan, vasiklovir dengan cepat diubah menjadi

asiklovir melalui enzim valasiklovir hidrolase di saluran cerna dan di hati.

1. Farmakokinetik

Bioavailabilitas oralnya 3 hingga 5 kali asiklovir (54%) dan waktu paruh

eliminasinya 2-3 jam, waktu paruh intraselnya 1-2 jam. Kurang dari 1% dari

dosis valasiklovir ditemukan di urine selebihnya dieliminasi sebagai

asiklovir.

2. Mekanisme kerja dan resistensi

Sama dengan asiklovir

P a g e | 13

3. Indikasi

Valasiklovir terbukti efektif dalam terapi infeksi yang disebabkan oleh

virus herpes simpleks, virus varicella-zoster dan sebagai profilaksis terhadap

penyakit yang disebabkan sitomegalovirus.

4. Sediaan dan dosis

Untuk herpes genital per oral 2 kali sehari 500 mg tablet selama 10 hari.

Untuk herpes zoster 3 kali sehari 2 tablet 500 mg selama 7 hari.

5. Efek samping

Sama dengan asiklovir. Pernah terdapat laporan valasiklovir

menyebabkan mikroangiopati trombolik pada pasien imunosupresi yang

menerima beberapa macam obat.

GANSIKLOVIR

Gansiklovir berbeda dari asiklovir dengan adanya penambahan gugus

hidroksimetil pada posisi 3’ rantai samping asikliknya. Metabolisme dan dan

mekanisme kerjanya sama denga asiklovir. Yang sedikit berbeda adalah pada

gansiklovir terdapat karbon 3’ dengan gugus hidroksil, sehingga masih

memungkinkan adanya perpanjangan primer dengan template, jadi gansiklovir

bukanlah DNA chain terminator yang absolute seperti asiklovir.

1. Farmakokinetik

Bioavailabilitas oral sangat rendah sehingga gansiklovir diberikan melalui

infus intravena. Obat ini tersebar luas keberbagai jaringan termasuk otak.

Kadar di plasma mencapai diatas kadar hambat minimum (KHM) untuk

isolat CMV yakni 0,02-3,0 ug/ml. Waktu paruh berkisar antara 3-4 jam

tetapi menjadi sekitar 30 jam pada penderita gagal ginjal yang hebat.

P a g e | 14

Penelitian pada hewan memperlihatkan bahwa gansiklovir dieksresi melalui

ginjal dalam bentuk utuh.

2. Mekanisme kerja

Gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim

fosfotransferase yang dihasilkan sel yang terinfeksi sitomegalovirus.

Gansiklovir monofosfat merupakan fosfotransferase yang lebih baik

dibandingkan dengan asiklovir. Waktu paruh eliminasi gansiklovir trifosfat

sedikitnya 12 jam, sedangkan asiklovir hanya 1-2 jam. Perbedaan inilah

yang menjelaskan mengapa asiklovir lebih superior dibandingkan dengan

asiklovir untuk terapi penyakit yang disebabkan oleh sitomegalovirus.

3. Resistensi

Sitomegalovirus dapat menjadi resisten terhadap gansiklovir oleh salah

satu dari dua mekanisme. Penurunan fosforilasi gansiklovir karena mutasi

pada fosfotransferase virus yang dikode oleh gen UL97 atau karena mutasi

pada DNA polimerase virus. Varian virus yang sangat resisten pada

gansiklovir disebabkan karena mutasi pada keduanya (gen UL97 dan DNA

polimerase) dan dapat terjadi resistensi silang terhadap sidofovir atau

foskarnet.

4. Indikasi

Infeksi CMV, terutama CMV retinitis pada pasien immunocompromised

(misalnya : AIDS), baik untuk terapi dan pencegahan.

5. Sediaan dan dosis

Untuk induksi diberikan IV10 mg/kg per hari (2x5 mg/kg, setiap 12 jam)

selama 14-21 hari, dilanjutkan dengan pemberian maintenance per oral 3000

mg per hari (3 kali sehari 4 kapsul @ 250 mg). implantasi intraocular

(intravitreal) 4,5 mg gansiklovir sebagai terapi lokal CMV retinitis.

P a g e | 15

6. Efek samping

Mielosupresi dapat terjadi pada terapi dengan gansiklovir. Neutropenia

terjadi pada 15-40% pasien dan trombositopenia terjadi pada 5-20%.

Zidovudin dan obat sitotoksik lain dapat meningkatkan resiko

mielotoksisitas gansiklovir. Obat-obat nefrotoksik dapat mengganggu

ekskresi gansiklovir. Probenesid dan asiklovir dapat mengurangi klirens

renal gansiklovir. Recombinant colonystimulating factor (G-CSF; filgastrim,

lenogastrim) dapat menolong dalam penanganan neutropenia yang

disebabkan oleh gansiklovir.

VALGANSIKLOVIR

Valgansiklovir merupakan ester L-valine dari gansiklovir

1. Mekanisme kerja dan resistensi

Sama dengan gansiklovir

2. Indikasi

Infeksi CMV, valgansiklovir oral merupakan sediaan yang diharapkan

dapat menggantikan gansiklovir IV dalam terapi dan pencegahan infeksi dan

CMV.

3. Dosis

Untuk induksi diberikan per oral 2 x 900 mg per hari (2 tablet 450 mg per

hari) selama 21 hari, dilanjutkan dengan terapi maintenance 1 x 900 mg/hari.

Dosis harus dikurangi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.

4. Efek samping

Sama dengan gansiklovir. Laporan Efek samping lain yang terjadi dengan

terapi valgansiklovir adalah sakit kepala dan gangguan gastrointestinal.

P a g e | 16

PENSIKLOVIR

Struktur kimia pensiklovir mirip dengan gansiklovir. Metabolism dan

mekanisme kerjanya sama dengan asiklovir, namum perbedaannya pensiklovir

bukan DNA chain terminator obligat.

1. Mekanisme kerja

Pada prinsipnya sama dengan asiklovir.

2. Resistensi

Resistensi terhadap pensiklovir disebabkan oleh mutasi pada timidin

kinase atau DNA polimerase virus. Kejadian resistensi selama pemakaian

klinis sangat jarang. Virus herpes yang resisten terhadap asiklovir juga

resisten terhadap pensiklovir.

3. Indikasi

Infeksi herpes simpleks mokokutan, khususnya herpes labialis rekuren

(cold sores).

4. Dosis

Diberikan secara topikal dalam bentuk 1% krim.

5. Efek samping

Reaksi lokal pada tempat aplikasi, namun jarang terjadi.

P a g e | 17

2. Antiretrovirus

NUCLEOSIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR ( NRTI )

Reverse transkripstase (RT ) mengubah RNA virus menjadi DNA proviral sebelum bergabung dengan kromosom hospes. Karena antivirus golongan ini bekerja pada tahap awal replikasi HIV, obat obat golongan ini menghambat terjadinya infeksi akut sel yang rentan, tapi hanya sedikit berefek pada sel yang telah terinfeksi HIV. Untuk dapat bekerja, semua obat golongan NRTI harus mengalami fosforilasi oleh enzim sel hospes di sitoplasma. Yang termasuk komplikasi oleh obat obat ini adalah asidosilaktat dan hepatomegali berat dengan steatosis.

ZIDOVUDIN

1. FarmakokinetikObat mudah diabsorpsi setelah pemasukan oral dan jika diminum

bersama makanan, kadar puncak lebih lambat, tetapi jumlah total obat yang

diabsorpsi tidak terpengaruh. Penetrasi melewati sawar otak darah sangat baik

dan obat mempunyai waktu paruh 1jam. Sebagian besar AZT mengalami

glukuronidasi dalam hati dan kemudian dikeluarkan dalam urine.

2. Mekanisme kerja

Target zidovudin adalah enzim reverse transcriptase (RT) HIV. Zidovudin bekerja dengan cara menghambat enzim reverse transcriptase virus, setelah gugus asidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’- mono fosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse transcriptase.

3. Resistensi Resistensi terhadap zidovudin disebabkan oleh mutasi pada enzim reverse

transcriptase. Terdapat laporan resisitensi silang dengan analog nukleosida

lainnya. Resistensi : 3. Spektrum aktivitas : HIV(1&2)

P a g e | 18

4. Indikasi

Infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya(seperti lamivudin

dan abakafir).

5. Dosis

Zidovudin tersedia dalam bentuk kapsul 100 mg, tablet 300 mg dan sirup

5 mg /5ml disi peroral 600 mg / hari.

6. Efek samping

Anemia, neotropenia, sakit kepala, mual.

DIDANOSIN

1. farmakokinetik

Karena sifat asamnya, didanosin diberikan sebagai tablet kunyah, buffer

atau dalam larutan buffer. Absorpsi cukup baik jika diminum dalam keadaan

puasa; makanan menyebabkan absorpsi kurang. Obat masuk system saraf

pusat tetapi kurang dari AZT. Sekitar 55% obat diekskresi dalam urin.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan

rantai DNA virus.

3. Resistensi

Resistensi terhadap didanosin disebabkan oleh mutasi pada reverse

transcriptase. Spektrum aktivitas : HIV (1 & 2)

4. Indikasi

Infeksi HIV, terutama infeksi HIV tingkat lanjut, dalam kombinasi anti

HIV lainnya.

P a g e | 19

5. Dosis

Tablet & kapsul salut enteric peroral 400 mg / hari dalam dosis tunngal

atau terbagi.

6. Efek samping

Diare, pancreatitis, neuripati perifer.

ZALSITABIN

1. Farmakokinetik

Zalsitabin mudah diabsorpsi oral, tetapi makanan atau MALOX TC akan

menghambat absorpsi didistribusi obat ke seluruh tubuh tetapi penetrasi ke

SSP lebih rendah dari yang diperoleh dari AZT. Sebagai obat dimetabolisme

menjadi DITEOKSIURIDIN yang inaktif. Urin adalah jalan ekskresi utama

meskipun eliminasi pekal bersama metabolitnya.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukan

rantai DNA virus.

3. Resistensi

Resistensi terhadap zalsitabin disebakan oleh mutasi pada reverse

transcriptase. Dilaporkan ada resisitensi silang dengan lamivudin. Spektrum

aktivitas : HIV (1 & 2).

4. Indikasi

Infeksi HIV, terutama pada pasien HIV dewasa tingkat lanjut yang tidak

responsive terhadap zidovudin dalam kombinasi dengan anti HIV lainnya

(bukan zidanudin).

P a g e | 20

5. Dosis

Diberikan peroral 2,25 mg / hari(1 tablet 0,75 mg tiap 8 jam).

6. Efek samping

Neuropati perifer, stomatitis, ruam dan pancreatitis.

STAVUDIN

1. Farmakokinetik

Stavudin adalah analog timidin dengan ikatan rangkap antara karbon 2’

dan 3’ dari gula.Stavudin harus diubah oleh kinase intraselular menjadi

triposfat yang menghambat transcriptase reverse dan menghentikan rantai

DNA.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dengan cara menghentikan pembentukkan

rantai DNA virus.

3. Resistensi

Disebabkan oleh mutasi pada RT kodon 75 dan kodon 50. Spektrum

aktivitas : HIV tipe 1 dan 2.

4. Indikasi

Infeksi HIV terutama HIV tingkat lanjut, dikombinasikan dengan antiHIV lainnya.

5. Dosis

Per oral 80 mg/hari (1 kapsul 40 mg, setiap 12 jam).

P a g e | 21

6. Efek samping

Neuropati periver, sakit kepala, mual, ruam.

LAMIVUDIN

1. Farmakoinetik

Ketersediaan hayati lamivudin per oral cukup baik dan bergantung pada

ekskresi ginjal.

2. Mekanisme kerja

Obat ini bekerja pada HIV RT dan HBV RT dengan cara menghentikan

pembentukan rantai DNA virus.

3. Resistensi

Disebabkan pada RT kodon 184. Terdapat laporan adanya resistensi

silang dengan didanosin dan zalsitabin.

4. Indikasi

Infeksi HIV dan HBV, untuk infeksi HIV, dalam kombinasi dengan anti

HIV lainnya (seperti zidovudin,abakavir).

5. Dosis

Per oral 300 mg/ hari ( 1 tablet 150 mg, 2x sehari atau 1 tablet 300 mg 1x

sehari ). Untuk terapi HIV lamivudin, dapat dikombinasikan dengan

zidovudin atau abakavir.

6. Efek samping

Sakit kepala dan mual.

P a g e | 22

3. Proses Keperawatan Dari Obat-Obat Anti Virus

1. Pengakajian

Dapatkan tanda-tanda vital dasar dan hitung sel darah lengkap dari klien.

Pergunakan ini untuk perbandingan dengan hasil yang akan datang.

Kaji klien akan adanya tanda-tanda dan gejala-gejala dari reaksi terhadap

obat-obat antivirus tertentu.

2. Perencanaan

Gejala-gejala infeksi virus akan hilang atau mereda, tergantung dari

virusnya.

3. Intervensi keperawatan

Pantau hitung sel darah lengkap klien. Laporkan hasil yang abnormal, seperti

lekopenia, trombositopenia dan hemoglobin yang rendah.

Pantau keluaran urine klien. Asiklovir dapat mempengaruhi fungsi ginjal.

Pantau tekanan darah klien. Asiklovir dan amantadin dapat mengakibatkan

hipotensi ortostatik.

4. Penyuluhan kepada klien

Beritahu klien untuk melaporkan reaksi yang merugikan kepada dokter,

termasuk berkurangnya keluaran urinee dan perubahan-perubahan pada

system saraf pusat, seperti pusing, cemas atau bingung.

Beritahu klien yang mengalami rasa pusing akibat hipotensi ostostatik untuk

bangkit dengan perlahan-lahan dari posisi duduk ke posisi berdiri.

Nasehatkan klien untuk menjaga masukan cairan yang memadai untuk

memastikan hidrasi yang memadai untuk terapi obat dan untuk

mengingkatkan keluaran urine.

Beritahu klien yang menderita herpes genital untuk menghidari penyebaran

infeksi dengan berpuasa seksual atau dengan menggunakan kondom.

P a g e | 23

Nasehatkan wanita yang menderita herpes untuk melakukan tes Pap setiap 6

bulan atau sesuai petunjuk dokter. Kanker serviks lebih sering terjadi pada

wanita penderita herpes simpleks.

Beritahu klien yang memakai zidovudin untuk memantau jumlah sel

darahnya.

5. Evaluasi

Tentukan efektifitas obat antivirus dalam menghilangkan atau dalam

mengurangi gejala-gejala.

BAB III

PENUTUP

P a g e | 24

1. Kesimpulan

Kesimpulan dari makalah ini adalah obat-obat antivirus dipakai untuk

membasmi, mencegah atau menghambat penyebaran infeksi virus. Virus

bereplikasi sendiri dalam beberapa tahap.

Tujuan dari obat-obat antivirus adalah untuk mencegah replikasi virus dengan

menghambat salah satu dari tahap-tahap tersebut, sehingga dengan demikian

menghambat virus untuk bereproduksi. Kelompok obat-obat ini efektif untuk

melawan influenza, spesien herpes, human immunodeficiency virus (HIV).

2. Saran

Dengan selesainya makalah ini maka saya selaku penulis akan memberikan

saran berupa :

1. Bagi perawat dalam melakukan proses keperawatan pada obat antivirus

harus lebih teliti dan memahami setiap jenis obat antivirus agar tidak terjadi

kesalahan atau maalpraktek.

2. Bagi pembaca semoga makalah ini berguna untuk mempelajari dan

mendalami materi antivirus.

DAFTAR PUSTAKA

P a g e | 25

Anonim, 2009. Obat-Obatan Antivirus. http://blog.spot.co.id.obat-obatan

antivirus //dokumenhtml diakses Sabtu, 23 oktober 2010

Anonim, 2009. Farmakologi dan terapi obat antivirus.

http://blog.rileks.com.//farmakologi-dan-terapi/obat//antivirus diakses

Sabtu, 23 oktober 2010.

Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 2007. edisi 5. Farmakologi dan Terapi. Jakarta;

Gaya baru

Gunawan, Suilistia Gan. Dkk. 1995. edisi 4. Farmakologi dan Terapi. Jakarta ;

Gaya baru

Kee, Joyce L dan Hayes, Evelyn R. 1996. Farmakologi Pendekatan Proses

Keperawatan. Jakarta ; EGC

Drs.Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting ed. 6 depkes RI. Jakarta.

Mary J. Mycek, Ph.D. dkk. 1995. Ed. 2. Farmakologi Ulasan bergambar. Jakarta;

EGC