Penanganan Kegawatdaruratan terhadap Penyakit

Ketoasidosis Diabetikum

Pratami Friria Rieuwpassa

Kelompok : A-2

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat

Telp.(021)56966593-4 Fax (021)5631731

I. Pendahuluan

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah suatu kondisi serius yang dapat

menyebabkan koma diabetes (pingsan untuk waktu yang lama) atau bahkan kematian. Ketika

sel-sel tidak mendapatkan glukosa yang mereka butuhkan untuk energi, maka tubuh mulai

membakar lemak untuk energi, yang menghasilkan keton. Keton adalah asam yang

membangun dalam darah dan muncul dalam urin ketika tubuh tidak memiliki cukup insulin.

Mereka adalah tanda peringatan bahwa diabetes tidak terkendali atau bahwa Anda sakit.

Tingginya kadar keton dapat meracuni tubuh. Ketika tingkat terlalu tinggi, dapat

mengembangkan ketoasidosis diabetikum (KAD). KAD dapat terjadi pada siapa saja dengan

diabetes, meskipun sangat jarang pada orang dengan tipe 2. Pengobatan untuk KAD biasanya

terjadi di rumah sakit. Tetapi Anda dapat membantu mencegah hal itu dengan mempelajari

tanda-tanda peringatan dan memeriksa urin dan darah secara teratur.1

II. Pembahasan

Skenario 5

Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang dibawa ke RS oleh keluarga karena tak

sadarkan diri. Menurut mereka sejak 2 hari yang lalu pasien lemas, nyeri ulu hati hebat dan

muntah-muntah, namun tidak mau berobat ke dokter.

Hasil pemeriksaan : Riwayat penyakit dahulu : riwayat hipertesi (tidak ada)

Riwayat diabetes melitus (sejak 3 tahun yang lalu, tetapi tidak berobat)

Pemeriksaan fisik : TD 130/80 mmgHg, Frekuensi Napas 20x/menit (Kussmaul), nadi 100

x/menit, ada nyeri tekan di epigastrium.

1

Pemeriksaan penunjang : GDS 400 mg/dl (GDP dewasa <110 mg/dl, GDS <140 mg/dl)

Keton darah positif

SGOT 64 U/L (Nilai normal SGOT adalah 3-45 u/L)

SGPT 67 u/L (nilai normal SGPT adalah 0-35 u/L )

Leukosit 15000 /µl (nilai normal 5000-10000)

Amilase 100 IU/l (nilai normal 35-118 IU/L)

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh ketidakseimbangan

insulin penawaran dan permintaan. Hal ini menyebabkan hyperglikemia dan karbohidrat yang

abnormal,metabolisme lemak dan protein.2

Diabetes tipe I mellitus disebabkan oleh kerusakan autoimun beta Sel-sel di pankreas,

yang mengarah untuk kekurangan insulin absolut. Manifesitasi awal ditandai dengan tiba-tiba

mengalami hiperglikemia,sering dengan ketoasidosis, dan terjadi paling sering pada anak-

anak dan orang dewasa muda. Hal ini mungkin untuk mengembangkan melalui tahapan

sebagai berikut: genetik, memicu lingkungan /infeksi virus / stres, aktif autoimunitas,

destruksi sel-beta progresif dan manifestasi klinis diabetes mellitus. Gejala pada presentasi

awal diabetes tipe 1 termasuk poliuria, polidipsia, polyphagia, penurunan berat badan, dan

merasa tidak sehat.Glukosuria biasanya hadir. perlakuan diabetes tipe I memerlukan rejimen

suntikan insulin dan diet. DM tipe II memiliki gradua timbulnya hiperglikemia dan

merupakan hasil dari pengembangan produksi insulin dan Sekresi insulin tidak memadai.

Sindrom diabetes tipe II ditandai dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan

hiperglikemia dan sebagian besar terjadi pada orang dewasa yang lebih tua. predisposisi

genetik berperan dalam perkembangan obesitas dan hipertensi. Diabetes melitus tipe II dapat

dikelola dengan diet dan perubahan gaya hidup, atau dengan diet dan agen hipoglikemik oral,

atau dengan diet, agen hipoglikemik oral dan insulin.2

Penanganan awal

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat,

KU jelek masuk HCU/ICU. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

2

Oksigenasi / ventilasi

Jalur masuknya udara (Airway) dan pernapasan (breathing) tetap menjadi prioritas pertama.

Jika pasien menyajikan dengan penurunan kesadaran / koma (GCS <8) consider intubasi dan

ventilasi. Pada pasien obstruksi napas dapat sementara dikelola oleh penyisipan Napas

Guedel itu. Terapkan oksigen melalui masker atau Hudson non-rebreather jika tersedia.

Masukkan selang nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien adalah mengantuk dan muntah

atau jika pasien memiliki muntah berulang. Airway, pernapasan dan tingkat kesadaran telah

dipantau di seluruh pengobatan DKA.2

Airway (Jalan Napas)

a.       Lihat, dengar, raba (Look, Listen, Feel)

b.      Buka jalan nafas, yakinkan adekuat

c.       Bebaskan jalan nafas dengan proteksi tulang cervical dengan menggunakan teknik Head

Tilt/Chin Lift/Jaw Trust, hati-hati pada korban trauma

d.      Cross finger untuk mendeteksi sumbatan pada daerah mulut

e.       Finger sweep untuk membersihkan sumbatan di daerah mulut

f.       Suctioning bila perlu

Breathing (Pernapasan)

Lihat, dengar, rasakan udara yang keluar dari hidung/mulut, apakah ada pertukaran hawa

panas yang adekuat, frekuensi nafas, kualitas nafas, keteraturan nafas atau tidak

Circulation (Pendarahan)

a.       Lihat adanya perdarahan eksterna/interna

b.      Hentikan perdarahan eksterna dengan Rest, Ice, Compress, Elevation (istirahatkan lokasi

luka, kompres es, tekan/bebat, tinggikan)

c.       Perhatikan tanda-tanda syok/ gangguan sirkulasi : capillary refill time, nadi, sianosis,

pulsus arteri distal

A. Anamnesis

Manifestasi klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam waktu singkat, dalam kurun waktu

kurang dari 24 jam. Poliuria, polidipsia dan penurunan berat badan dapat berlangsung selama

beberapa hari, sebelum terjadinya ketoasidosis, muntah dan nyeri perut. Nyeri perut yang

menyerupai gejala akut abdomen, dilaporkan terjadi pada 40-75% kasus KAD. Dalam suatu

penelitian, didapatkan hasil bahwa kemunculan nyeri perut dapat dikaitkan dengan kondisi

asidosis metabolik, namun bukan karena hiperglikemia atau dehidrasi.

3

Untuk pasien dengan penurunan kesadaran, dilakukan anamnesis secara alloanamnesis yaitu

menanyakan kepada pihak keluarga atau kerabat pasien.yang perlu ditanyakan ialah :

Pertama, identitas pasien , baik nama, umur, pekerjaan, alamat dilanjutkan dengan

menanyakan keluhan utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu .

Perlu ditanyakan adakah riwayat penyakit diabetes melitus (DM) yakni apakah ada polidipsi,

poliuria, polifagia. Selain itu, adakah riwayat hipertensi. Adakah riwayat sakit kepala,demam,

mual,muntah, penglihatan kabur, lemah, ,nyeri perut. Adakah riwayat penggunaan obat

tertentu (insulin), apakah rutin minum obat dan bagaimana perkembangannya. Tanyakan

riwayat penyakit keluarga, riwayat sosial dan kebiasaan ( pola makan teratur tidak), riwayat

konsumsi alkohol, kafein, riwayat psikologi pasien (pengelolahan stres) pasien.3

B. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan adalah periksa kesadaran (compos

mentis/apatis/somnolen/sopor/koma), keaadaan umum apakah sakit berat/ringan/sedang

(pemeriksaan BB, nyeri abdomen, status gizi),periksa tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi,

suhu, pernapasan), periksa sistem penglihatan (penglihatan kabur), sistem neurologi ( sakit

kepala, kesadaran menurun),.sistem pernapasan (Nafas kussmaul, takipneu, bau napas aseton,

ventrikuler pada lapang paru), sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa

bibir kering), sistem gastroinsetinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).3

C. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis ketoasidosis diabetikum biasanya dibuat setelah praktisi kesehatan

memperoleh sejarah, melakukan pemeriksaan fisik , dan ulasan tes laboratorium .

Tes darah akan memerintahkan untuk mendokumentasikan tingkat glukosa darah,

kalium , natrium , dan elektrolit lain. Tingkat keton dan fungsi ginjal tes bersama dengan

sampel gas darah ( untuk menilai kadar asam darah , atau pH ) juga sering dilakukan .

Tes-tes lain dapat digunakan untuk memeriksa kondisi yang mungkin telah memicu diabetic

ketoacidosis , berdasarkan sejarah dan pemeriksaan fisik temuan . Ini mungkin termasuk dada

X - ray , elektrokardiogram ( EKG ) , analisis urin , dan mungkin CT scan otak.4

Tabel 1. Pemeriksaan diagnostik awal pada pasien dengan KAD4

4

Kriteria diagnosis KAD yang paling luas digunakan adalah kombinasi dari glukosa darah

>250 mg/dL, pH arteri <7,3, bikarbonat serum <15 mEq/L dan ketonemia dan atau ketonuria.

Akumulasi asam keton biasanya menyebabkan asidosis metabolik dengan peningkatan gap

anion. Oleh karena konsentrasi kalium dapat dipengaruhi oleh gangguan asam basa dan

cadangan kalium total tubuh, maka biasanya tidak disertakan dalam perhitungan gap anion.

Gap anion normal telah dilaporkan berkisar diantara nilai 12 mEq/L dan nilai di atas 14-15

mEq/L telah dianggap sebagai indikasi asidosis metabolik dengan peningkatan gap 13 anion.

Namun, kebanyakan laboratorium saat ini menghitung natrium dan klorida menggunakan

elektroda spesifik ion,sehingga konsentrasi klorida plasma terhitung lebih tinggi 2-6 mEq/L

dibandingkan metoda sebelumnya; sehingga gap anion normal terkini dilaporkan berkisar

antara 7-9 mEq/L. Dengan menggunakan nilai-nilai ini, maka gap anion >10-12 mEq/L telah

mengindikasikan adanya asidosis dengan peningkatan gap anion.

Glukosa.

5

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat

dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar

glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang

berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan

ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100

mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6

mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang

sesuai.

Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG

dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Konsentrasi kalium

serum pada saat masuk perawatan biasanya meningkat oleh karena adanya pergeseran kalium

intraselular ke ekstraselular sebagai akibat dari asidemia, defisiensi insulin dan hipertonisitas.

Pada sisi lain, pasien KHH biasanya mempunyai kadar natrium yang normal atau sedikit

meningkat oleh karena dehidrasi berat. Pada keadaan ini, konsentrasi sodium serum

Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).

Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik

(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang

mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat

asidosis.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri

mungkin menyarankan mendasari infeksi.

Gas darah arteri (ABG).

6

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien

dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat

diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih

menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai

asidosis juga.

Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat

berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

β-hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap

pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3

mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran

kencing yang mendasari.

Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.

Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki

osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini,

maka pasien jatuh pada kondisi koma.

Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),

maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

EKG

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) pada saat masuk perawatan sangat berharga di dalam

penatalaksanaan pasien dengan KAD. Beberapa keadaan seperti hipokalemia, hiperkalemia,

hipokalsemia, hiperkalsemia dan hipomagnesemia dapat terdiagnosis dengan EKG. Selain itu

7

EKG juga penting untuk menyingkirkan infark miokard akut yang dapat terjadi dengan

keluhan klinis tidak jelas pada pasien dengan diabetes mellitus dan juga sering menyebabkan

KAD.

Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada

dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang

terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.4

D. Diagnosis

Working diagnosis

Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut diabetes

melitus (DM) akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal

dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.5

Penentu diagnosis:

Biasanya pasien KAD adalah pasien yang sudah dikenal menderita DM. Biasanya

dijumpai pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit

menurun, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau

aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium. Pasien biasanya sering mengeluh

polidipsi dan poliuri ketika pasien menghentikan insulinnya.

Diagnosis ditegakkan dengan beberapa kriteria berikut:

a. Kadar glukosa >250 mg%

b. pH darah < 7,35

c. Anion gap yang tinggi (normal 8 mM), dengan rumus Na – (Cl + HCO3)

d. Keton serum positif.5

Diferential diagnosis

Koma hiperosmolar non ketotik

Bila glukosa darah sedemikian tinggi sehingga darah menjadi kental, komplikasi aku

ini dinamakan hiperosmolar non ketotik atau disingkat HONK. Ada buku yang menyebutnya

Diabetic Hyperosmolar Syndrome (DHS) dan merupakan keadaan gawat darurat bagi pasien.

Kadar glukosa darah penderita HONK bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan

8

menarik air keluar sel, selanjutnya keluar tubuh melalui urin yang akan mengakibatkan

kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.6

HONK lebih banyak didapati pada penderita diabetes tipe 2, terutama yang tidak

terkontrol dengan baik, atau yang tidak tahu bahwa dirinya adalah penderita diabetes.

Terkadang didapati pula pada pemakai obat hormon steroid, ada infeksi, stres atau minum

alkohol. Diabetes yang terjadi pada usia lanjut diamna mereka hidup sendirian atau sendirian

tinggal di panti jompo, kemungkinan tidak terkontrol tidak terate, terlebih bila muncul diare

yang cukup lama. Keadaan ini akan meyebabkan tubuh kekurangan cairan dan memudahkan

timbulnya HONK.6

Gejalanya mirip dengan ketoasidosis. Bedanya pada HONK tidak dijumpai napas

yang cepat dan dalam (napas Kussmaul) serta berbau aseton. Penderita diabetes yang terkena

komplikasi HONK akan tampak sangat haus(polidipsia), banyak kencing(poliuria),

penurunan suhu, lemah, kaki dan tungkainya kesemutan, bingung, nadi berdenyut cepat,

kejang,mual dan muntah sampai koma.6

Hasil pemeriksaan diagnostik, gas darah arteri : pH normal atau mungkin mengalami

asidosis metabolik karena adanya asam laktat dan peningkatan HCO3. Pengawasan di tempat

tidur : hipotensi postural, hipotensi, takipnea, hipotermia. Pemeriksaan laboratorium :

peningkatan kadar glukosa serum (sering lebih dari 1000 mOsm/L); asam lemak bebas;

serum dan urin negatid terhadap keton, glukosuria. EKG: takikardia.7

Seperti pada KAD, mekanisme penyebab HONK adalah defisiensi relatif insulin pada

keadaan meningkatnya hormon stres/hormon antagonis. Berbeda dengan KAD, kadar insulin

biasanya memadai untuk mencegah ketoasidosis yang bermakna. Akibatnya adalah

hiperglikemia berat, diuresis osmotik, dehidrasi berat, dan deplesi elektrolit.

Angka mortalitas HONK adalah lebih tinggi daripada KAD. Hal tersebut dijelaskan dengan

tiga alasan:1,8-9

- Dehidrasi dan gangguan elektrolit yang lebih nyata

- Demografi pasien yang usianya lebih tua

- Faktor pencetus yang mengancam nyawa dan adanya penyakit penyerta adalah hal

yang lebih sering ditemukan

Biasanya koma dan kematian merupakan hasil akhirnya jika keadaan tersebut tidak diobati.

Faktor Pencetus HONK:

9

a. Infeksi, paling sering dan biasanya pneumonia atau sepsis akibat mikroba Gram

negatif

b. Iskemia/ infark (jantung atau SSP)

c. Cedera (trauma atau luka bakar)

d. Perdarahan gastrointestinal

e. Pankreatitis

f. Emboli paru

g. Obat-obatan (beta antagonis, fenitoin, steroid, diuretik tiazid)

h. Dialisis peritoneal, hiperalimentasi; mencetuskan HONK pada orang bukan pengidap

diabetes.1,8.9

Diagnosis dan Evaluasi

Terdapat empat kriteria dasar:

a. Hiperglikemia yang nyata >600 mg/dL atau ada yang sampai >1000 mg/dL

b. Hiperosmolaritas >320 mOsm/L

c. pH > 7,3, diperparah dengan adanya penyakit penyerta yang menimbulkan asidosis

d. Tanpa atau dengan sedikit ketosis.5

Penanganan HONK di IGD

1. Pengaturan cairan, sama dengan penatalaksanaan cairan di KAD. Namun untuk

pemantauan biasanya lebih sulit dikarenakan kebanyakan pasien yang lansia

mempunyai gangguan ginjal dan jantung.

2. Koreksi elektrolit, dengan menangani kejadian hipokalemia dari awal dan caranya

sama dengan penatalaksanaan pada KAD

3. Pemberian insulin pada HONK masih kurang efektif dikarenakan kebutuhan tubuh

akan insulin masih cukup rendah yang mengakibatkan beberapa resiko:

a. Hipoglikemia, pasien yang bukan pengidap diabetes atau sedang dalam terapi

diabetika oral akan mengakibatkan kerja insulin menjadi kurang sensitif

b. Hipotensi, insulin tidak boleh diberikan sampai keadaan hemodinamik pasien

dalam keadaan stabil dikarenakan perubahan mendadak glukosa ke dalam

kompartemen intrasel akan mengakibatkan kolaps intravaskuler secara mendadak.

Hipokalemia, tidak boleh diberikan insulin sebelum kadar kalium <3,5 meq.1,8-9

Pankreatitis akut

10

Pankreastitis akut merupakan kegawatdaruratan gastrointestinal yang sering

danitemukan di klinik. Tidak selalu mudah menentukan penyebab suatu episode pankreatitis

akut, namun pada dasarnya dapat diakibatkan oleh infeksi, baik virus maupun bakteri, batu

saluran empedu, alkohol atau obat-obatan tertentu, sedangkan sebanyak 30% tak diketahui

penyebabnya. Laporan pengamatan di Indonesia, terjadinya pankreatitis akut sebagai

komplikasi demam berdarah dengue (DBD) atau demam tifoid merupakan suatu tanda

prognosis yang buruk karena sering diikuti ketelibatan atau kegagalan multiorgan, seperti

gagal ginjal akut atau gagal napas akut.5

Pankreatitis akut merupakan penyakit sisteemik terdiri dari dua fase. Pertama, fase

awal yang disebabkan efek sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada

bukti-bukti infeksi. Kedua fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami

yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada

awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya

penyakit dan buruknya faktor prognosis.5

Manifestasi klinisnya,pasien datang dengan keluhan nyeri perut hebat melintang dan

tembus sampai ke bagian punggung. Biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar ke

seluruh abdomen, umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesik biasa. Tidak jarang

pasien datang dengan kembung atau mengarah ke tanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut,

pasien datang keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamik yang tidak stabil.5

Tabel 2. Kriteria Ranson5

Awal Dalam 48 jam

1.Usia > 55 tahun

2. Leukositosis > 16.000/ml

3. Hiperglikemia > 11 mmol/L (>200 mg%)

4. LDH serum > 400 IU/L

5. AST (SGOT) serum > 250 IU/L

Penurunan hematokrit > 100%

2. Sekuestrasi cairan > 4000 ml

3. Hipokalsemia < 1,9 mmol/L (<8,0 mg%)

4. PO2 arteri < 60 mmHg

5. BUN meningkat > 1,8 mmol/L (> 5 mg%)

setelah pemberian cairan iv

6. Hipoalbuminemia < 3,2 g%

Interpretasi klinik Kriteria ranson:Kriteria awal menggambarkan beratnya proses

inflamasi,sedangkan kriteria akhir waktu 48 jam menggambarkan efek sistemik aktifitas

11

enzim terhadap organ target,seperti paru dan ginjal.Bila score > 6, mortalitas > 50% biasanya

sesuai dengan pankreatitis nekrotikan.5

Krisis tiroid

Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang mengancam jiwa

yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih sistem organ. Beruntung

kejadiannya jarang terjadi, pada penderita tirotikosis yang dirawat di rumah sakit, angka

kejadiannya sekitar kurang dari 10%, bahkan ada yang menyebutkan sekitar 1%.10

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik, nodul

toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik, dan

tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit

Graves (goiter difus toksik). Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan

komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama

operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah

operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit

Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis

tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian. Krisis tiroid juga

dikaitkan dengan hipokalsemia berat.+

Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti

iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun,

keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan

rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah

demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan

saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut,

dan jaundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak

pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.10

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi

38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41oC dan keringat

berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain  hipertensi dengan tekanan

nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi

tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling

banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat

12

terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia

dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis mencakup

tanda orbital dan goiter.10

Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang

pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh

sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana

keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa

kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran

atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi.10

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda

karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada

pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan

hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil

pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk

penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk

bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan

peningkatan uptake iodium 24 jam.Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH

berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang

tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase,

alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun

elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.10

E. Etiologi

Faktor pencetus adalah :

1) Infeksi, merupakan faktor pencetus paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan

tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat,. Infeksi yang biasa dijumpai infeksi saluran

kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan

kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, apendisitis, diverkulitis atau perforasi usus.

Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka

perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi,dan abses

perirektal). Infeksi yang paling sering ditemukan adalah pneumonia dan infeksi

13

saluran kemih yang mencakup antara 30% sampai 50% kasus. Penyakit medis lainnya

yang dapat mencetuskan KAD adalah penyalahgunaan alkohol, trauma, emboli

pulmonal dan infark miokard. Beberapa obat yang mempengaruhi metabolisme

karbohidrat juga dapat menyebabkan KAD atau KHH, diantaranya adalah:

kortikosteroid, pentamidine, zat simpatomimetik, penyekat alpha dan beta serta

penggunaan diuretik berlebihan pada pasien lansia

2) Infark miokard akut. Pada infark miokard akut terjadi peningkatan kadar hormon

epinefrin yag cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis,dan

glikogenolisis.

3) Penghentian insulin. Proses kejadian KAD yang menghentika satu dosis insulin depo

konvensional (subkutan). Peningkatan penggunaan pompa insulin yang menggunakan

injeksi insulin kerja pendek dalam jumlah kecil dan sering telah dikaitkan dengan

peningkatan insidens KAD secara signifikan bila dibandingkan dengan metode

suntikan insulin konvensional. Studi Diabetes Control and Complications Trial

menunjukkan insidens KAD meningkat kurang lebih dua kali lipat bila dibandingkan

dengan kelompok injeksi konvensional. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh

penggunaan insulin kerja pendek yang bila terganggu tidak meninggalkan cadangan

untuk kontrol gula darah.

4) Pada pasien-pasien usia muda dengan diabetes melitus tipe 1 . permasalahan

psikologis yang disertai dengan gangguan pola makan dapat memicu keadaan KAD

pada kurang lebih 20% kasus. Faktor –faktor yang dapat menyebabkan pasien

menghentikan penggunaan insuli seperti ketakutan peningkatan berat badan,

ketakutan hipoglikemia, pemberontakan dari otoritas dan stres akibat penyakit kroniik

juga dapat menjadi pemicu kejadian KAD.5

Faktor pencetus KAD lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis, kehamilan,stroke,

hipokalemia dan obat.5

F. Patofisiologi

14

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu keadaan di mana sel tubuh tidak dapat

menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan

menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.5

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus

teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.

Selain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan asam lemak bebas) diproduksi secara

berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan

terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam

sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, ,menghambat lipolisis

pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati dan

mendorong proses oksidasi melalui siklus krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP

yang merupakan sumber energi utama sel.5

Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat

relatif, karena waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya

berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol dan somastatin masing –masing

naik kadarnya menjadi 450%,760% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.5

G. Gejala klinis

70-90% pasien ketoasidosis diabetikum telah diketahui menderita diabetes melitus

sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD, akan dijumpai pasien dalam keadaan

ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), dehidrasi (turgor kulit

berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok.5

Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD, serta didapatkan riwayat

berhenti menyuntik insulin, demam atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang

sering dijumpai. Pada anak, KAD sering dijumpai gejala muntah-muntah masif. Dapat pula

dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis

dilatasi lambung.5

Derajat kesadaran pasien bervariasi, muulai dari compos mentis sampai koma. Bau aseton

dari hawa napas tidak selalu mudah tercium.

H. Penatalaksanaan

15

Prinsip pengobatan KAD adalah:

Penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan lipolisis dan glukogenesis pada sel

hati dengan pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD, serta mengembalikan

keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan & penyesuaian

pengobatan.5

1. Cairan

Dehidrasi dan hiperosmolaritas dilatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan

berkisar antara NaCl 0,9% atau 0,45 % tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi

rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1-2 liter dalam jam pertama. Bila kadar

glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau

10 %). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, tekanan darah, keluaran urin,

dan pemantauan keseimbangan cairan.

2. Insulin

Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus

intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan

kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih

lambat dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.

Sepuluh unit diberikan sebagai bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin

regular dengan laju 2-5 U/jam. Sebaiknya larutan 5 U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9%

bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila

kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju larutan insulin dikurangi menjadi 1-2

U/jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5 %. Pada waktu pasien dapat makan lagi

diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan

subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar gukosa darah.

3. Kalium

Pada awal ketoasidosis diabetikum biasanya kadar ion K+ serum meningkat. Pemberian

cairan dan insulin segera mengatasi keadaan hiperkalemia. Perlu diperhatikan terjadinya

hipokalemia yang fatal selama pengobatan ketoasidosis diabetikum (KAD). Untuk

mengantisipasi masuknya ion K+ ke dalam sel serta mempertahankan kadar K serum dalam

batas normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan

gelombang T yang lancip pada gambaran EKG,pemberian kalium segera dimulai setelah

jumlah urin cukup adekuat.

4. Glukosa

16

Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.

Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60

mg% per jam. Bila kadar glukosa mencapai 200 mg% maka dapat dimulai infus yang

mengandung glukosa. Perlu diingat bahwa tujuan terapi ketoasidosis diabetikum (KAD)

bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.

5. Bikarbonat

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat serum <9 mEq/l.

Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap

merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Pengobatan umum meliputi antibiaotik yang adekuat, oksigen bila PO2 < 80 mgHg, heparin

bila ada KID atau bila hiperosmolar berat (> 380 mOsm/l).

Pemantauan merupakan bagian yang terpentingdalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. Untuk itu perlu pemeriksaan:

Kadar glukosa darah per jam dengan alat glukometer.

Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

Analisis gas darah, bila pH<7 waktu masuk, periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1

selanjutnya sampai stabil

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, dan temperatur setiap jam.

Keadaan hidrasi, keseimbangan cairan.

Kemungkinan KID.

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis

yang baku.5

I. Komplikasi

Dalam pengobatan ketoasidosis diabetikum, dapat timbul keadaan hipoksemia dan

sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS). Patogenesis

terjadinya hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung

kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru.5

Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada evaluasi lebih lanjut

keadaan ini membaik, menunjukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama

KAD.Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD, tetapi dapat juga terjadi

pada saat pengobatan KAD. Hal ini sering pada pasien usia lanjut dan merupakan penyebab

kematian yang penting.Selain itu, masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia,

17

hipokalemia,hipokloremia, edema otak, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan

pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis

yang baku.5

J. Pencegahan

Ada banyak cara untuk mencegah DKA . Salah satu yang paling penting adalah

manajemen yang tepat diabetes . Minum obat diabetes Anda seperti yang diarahkan ,

makan sehat , dan memonitor glukosa darah Anda untuk membantu mencegah DKA.

Langkah-langkah pencegahan tambahan termasuk:

Memastikan bahwa kadar gula darah Anda dalam rentang normal mereka dengan

memeriksa mereka beberapa kali per hari

Tidak pernah melewatkan dosis insulin. Ambil insulin seperti yang

direkomendasikan . Selalu memiliki insulin yang tersedia . Rencana ke depan untuk

isi ulang .

Berbicara dengan dokter Anda tentang menyesuaikan tingkat dosis insulin

berdasarkan tingkat aktivitas , penyakit , atau faktor-faktor lain , seperti apa yang

Anda makan

Mengembangkan keadaan darurat atau " sakit - hari " rencana sehingga Anda akan

tahu apa yang harus dilakukan jika Anda mengembangkan gejala DKA

Menguji urine Anda untuk tingkat keton selama periode stres yang tinggi dapat

membantu Anda menangkap moderat ke tingkat keton tinggi sebelum mereka

mengancam kesehatan Anda

Mencari perawatan medis jika gula darah dan keton tingkat Anda lebih tinggi dari

deteksi normal dini sangat penting.11

Tabel 3. Komplikasi Akibat Penatalaksanaan KAD.12

18

Complication Cause Prevention/Comments

Hypoglycemia InsulinadministrationCheck blood glucose every hrLow-dose insulin protocol

Hyperglycemia

InterruptionofinsulincoverageInsulinadministration

Overlap insulin infus ion and subcutaneousInsulin once diabetic ketoasidos is resolve

Check potassium every2 " 4 hrSupplement if potassium is< 5,3 mEq/LHypokalemia

BicarbonateSupplementation

HyperchloremicAcidosis

IntravenousNaCl fluidsUrinaryketoacidloss

Resolves quicklyFrequently clinically in signicant

Thrombo-embolism

Hypercoagulable stateSevere dehydration

Nodata to support prophylactic anticolagulation

Fluid overload Intravenous fluids Monitor total body input and output

Cerebraledema

Unknown,possiblyduetorapidcorrectionofhyperosmolality

Checkserum sodium every2 " 4 hrCheckserum osmodialityevery2 " 4 hr

ßReplace uidsgradually

Hypoxia/acuteRespiratoridistresssyndrome

Decreasedosmoticpressureleadstoincreasedlungwatercontent

Add dextrose if glucoseis< 250mg/dlAvoid charging sodium atarate> 1 mmol/hrAvoid changing osmolialityata rate > 3 mmol/hr

K. Prognosis

Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada

pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang

mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat

dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang

sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan pasien dengan

diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan dengan diabetes. Angka kematian

19

keseluruhan adalah 2% atau kurang saat ini.  Pada anak-anak muda dari 10 tahun,

ketoasidosis diabetikum menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.

I. Kesimpulan

KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias

hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik

diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Walaupun angka insidennya di

Indonesia tidak begitu tinggi dibandingkan negarabarat,kematian akibat KAD masih sering

dijumpai,dimana kematian pada pasien KAD Usia muda umumnya dapat dihindari dengan

diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.

Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi,hiperglikemia,asidosis

dan kelainan elektrolit,identikasi faktor presipitasi komorbid,dan yang terpenting adalah

pemantauan pasien terus menerus. Penatalaksanaan KAD meliputi terapi cairan yang

adekuat,pemberian insulin yang memadai,terapi kalium,bikarbonat,fosfat,magnesium, terapi

terhadap keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika sesuai dengan indikasi.Faktor

yang sangat penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan terhadap komplikasi akibat

terapi sehingga terapi yang diberikan tidak justru memperburuk kondisi pasien.

20

Daftar pustaka

1. American diabetes association. DKA (ketoasidosis) & ketones. 2014. Diunduh dari :

http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/ketoacidosis-dka.html .

2. Oakes EE, Cole LC. Diabetic ketoacidosis DKA. Mei 2007. Diunduh dari :

http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/assets/pdf_file/0008/220679/

nepean_guide_DKA_2007.pdf

3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga;

2005.h.138.

4. Internal medicine departement. Pendekatan diagnostik dan tatalaksana ketoasidosis

diabetikum.2009. Diunduh dari:

http://internist.weebly.com/uploads/1/6/7/2/16728952/ketoasidosis_diabetikum-

stevent_sumantri.pdf

5. FK UI. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-3. Cetakan ke-10. Jakarta : Media

Aeculapius; 2009. H.498,604-10.

6. Tandra H. Segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang diabetes. Jakarta :

Gramedia pustaka utama; 2008. H.42-4.

7. Stump E, Sylvia. Nutrition and diagnosis related care. Edisi ke-6. Baltimore: Lippincott

Williams & Wilkins; 2008. H.517.

8. Soewondo P. Ketoasidosis diabetik dalam buku ajar: ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3.

Jilid ke-4. Jakarta: Departemen IPD FKUI; 2006.h.1874-9.

9. Denham J, Denham W. Kedaruratan Endokrin dan Elektrolit dalam kedokteran

emergensi: vademacum. Jakarta: EGC; 2013.h.272-81.

10. Bakta IM, Suastika K. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta :EGC; 1999.

h. 131-4.

11. Pletcher P. Diabetic ketoacidosis. Healthline. April 2014. Diunduh dari :

http://www.healthline.com/health/type-2-diabetes/ketoacidosis#MoreonHealthline8

12. Gotera W, budiyasa DGA. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (KAD). Denpasar :

FK UNUD. 2010. Diunduh dari:

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3948/2940.

21