A. PengertianSuatu keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan / kemampuan hanya ada kalai disertai peninggian volume dialtolik secara abnormal.Gagal jantung (Congestive Heart Failure) adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. (Faqih Ruhayanudin, 2006)Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. ekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth, 2009)

B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISIa. Kelainan otot jantungGagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot meliputi : 1. Aterosklerosis koronerHal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.1. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.1. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratifHal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.b. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium,perikarditis konstriktif, stenosis katup AV.3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal :hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.c. Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya :1. Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )1. Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen 1. Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. KLASIFIKASIGagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional , yaitu : Functional Class I ( FC I ): timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat. Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan Functional Class IV ( FC IV ): timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.Menurut derajat sakitnya:1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.Menurut lokasi terjadinya :1. Gagal jantung kiriKongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal2. Gagal jantung kananBila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

D. TANDA DAN GEJALATanda dominan :Meningkatnya volume intravaskulerKongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. Gagal jantung kiri- Dyspne de afford- Batuk, pembesaran jantung- Fatiq- Bunyi derap, ventricular heaving- Orthopnoe- Nernal cheye stokes, takikardi- Dispnew noktural paraksinal- Nulsus alternons, randhi, kongesti vena pulmonolis Gagal jantung kanan- Fatiq, adema. Liver engorment- Anareksia, kembang- Pxx fisik : - Hipertrofi ventrikel kanan, mur mur, asites, hidrotharoy - Irama derap atrium kanan, hepatogah - Tekanan vena yugalaris meningkat, edema pinting

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium : - Hematologi : Hb, Ht, Leukosit- Elektrolit : K, Na, Cl, Mg- Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT,SGPT.- Gula darah- Kolesterol, trigliserida- Analisa Gas Darahb. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya : Penyakit jantung koroner : iskemik, infark Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy ) Aritmia Perikarditisc. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya : - Edema alveolar- Edema interstitiels- Efusi pleura- Pelebaran vena pulmonalis- Pembesaran jantungd. Echocardiogram : Menggambarkan ruang ruang dan katup jantunge. Radionuklir : - Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokardf. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk : Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent Mengetahui beratnya lesi katup jantung Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif). Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

G. PENGKAJIAN1. biodata : identitas, riwayat penyakit sebelumnya, data bio-psiko-sosial-spiritual1. Aktivitas/istirahat1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.1. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pada aktivitas.2. Sirkulasi1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.1. Tanda : 1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).1. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.1. Irama Jantung ; Disritmia.1. Frekuensi jantung ; Takikardia.1. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.1. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.1. Murmur sistolik dan diastolic.1. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.1. Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat.1. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.1. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.1. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.3. Integritas ego1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)1. b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.4. Eliminasi1. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.5. Makanan/cairan1. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.1. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).6. Higiene1. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.1. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.7. Neurosensori1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.1. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8. Nyeri/Kenyamanan1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.1. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.9. Pernapasan1. Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.1. Tanda : 1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.1. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum.1. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)1. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.1. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.1. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.10. Keamanan1. Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.11. Interaksi sosial1. Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12. Pembelajaran/pengajaran1. Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.1. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

H. DIAGNOSA KEP1. gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran kapiler-alveolus. Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.Intervensi :a. Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.c. Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

2. pola nafas tidak efektif dispneu akibat oksigenasi yang tidak adekuatTujuan : Pasien dapat bernafas normal.Tindakan/ intervensiMandiri :- Pantau pemasukan/ pengeluaran. Hitung keseimbangan cairan, catat kehilangan tak kasat mata. Timbang berat badan sesuai indikasi.Evaluator langsung status cairan. Peubahan tiba-tiba pada berat badan dicurigai kehilangan/ retensi cairan.- Evaluasi turgor kulit, kelembaban membran mukosa, adanya edema dependen/ umum.Indikator langsung status cairan/ perbaikan ketidakseimbangan.- Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi, pernafasan). Auskultasi bunyi nafas, catat adanya krekels.Kekurangan cairan mungkin dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi, karena jantung mencoba untuk mempertahankan curah jantung. Kelebihan cairan/ terjadinya gagal mungkin dimanifestasikan oleh hipertesi, takikardi, takipnea, krekels, distres pernapasan.- Kaji ulang kebutuhan cairan. Buat jadwal 24 jam dan rute yang digunakan. Pastikan minuman/ makanan yang disukai pasien.Tergantung pada situasi, cairan dibatasi atau diberikan terus. Pemberian informasi melibatkan pasien pada pembuatan jadwal dengan kesukaan individu dan meningkatkan rasa terkontrol dan kerjasama dalam program.- Hilangkan tanda bahaya dan ketahui dari lingkungan. Berikan kebersihan mulut yang sering.Dapat menurunkan rangsang muntah.- Anjurkan pasien untuk minum dan makan dengan perlahan sesuai indikasi.Dapat menurunkan terjadinya muntah bila mual.Kolaborasi :- Berikan cairan IV melalui alat kontrol.Cairan dapat dibutuhkan untuk mencegah dehidrasi, meskipun pembatasan cairan mungkin diperlukan bila pasien GJK.- Pemberian antiemetik, contoh proklorperazin maleat (compazine), trimetobenzamid (tigan), sesuai indikasi.Dapat membantu menurunkan mual/ muntah (bekerja pada sentral, daripada di gaster) meningkatkan pemasukan cairan/ makanan.- Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, contoh Hb/Ht, BUN/ kreatinin, protein plasma, elektrolit.Mengevaluasi status hidrasi, fungsi ginjal dan penyebab/ efek ketidakseimbangan.3. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disritmia, Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensia. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi, Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d. Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)g. Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

5. kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensia. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.b. Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.e. Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

DAFTAR PUSTAKABarbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996Baughman, C. Diane & Hackley JoAnn. Keperawatan Medikal Bedah Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth, Edisi 1, Alih bahasa: Yasmin asih, Editor Monica Ester, Jakarta: EGC. 2000.Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGCDoenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002Ruhayanudin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. UMM: Malang