LAPORAN PENDAHULUAN

DM KETOASIDOSIS

A. PENGERTIAN Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (Marylyn E.Dongoes,2000).Jadi KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.B. ETIOLOGI

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis.Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.C. PATOFISIOLOGI

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa.Gejala dan tanda klinis KAD dapat di kelompokkan menjadi dua yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, Sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glikosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternative (asam keto dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipum sudah tersedia bahan bakar tersebut,sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukkosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi sinyaluntukproses perubahan glukosa menjadi glikogen, mengahmbat lipolisis pada

Sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

D. MANIFESTASI KLINIS1. Hiperglikemia pada KAD akan menimbulkan hiperosmolaritas yang mengakibatkan poliuria (peningkatan buang air kecil) dan polidipsi (peningkatan minum)2. Pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan, dan sakit kepala

3. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata karena dieresis osmotic dapat mengalami hipotensi orthostatic (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri) disertai dengan denyut nadi lemah dan cepat4. Ketosis dan asidosis yang merupakan cirri khas KAD menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, dan nyeri abdomen

5. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan aseton (asidosis metabolik)

6. Hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. E. KOMPLIKASI

1. Penurunan filtrasi glomerulus : meningkatnya keratin serum, peningkatan glukosa darah, peningkatan kalium serum2. Penurunan perfusi jaringan : peningkatan pembentukan asam laktat, peningkatan asidosis metabolik, penurunan bikarbonat3. Kehilangan fosfat4. Syok

F. PEMERIKSAAN1. Analisa Daraha. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individub. pH rendah (6,8 -7,3)c. PCO2 turun (10 30 mmHg)d. HCO3 turun (