Laporan Pendahuluan Congestive Heart Failure (CHF)

A. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi dan fisiologi sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.

Jantung

1. Ukuran dan Bentuk

Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya

seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung

bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

2. Pelapis

Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Perikardium yang melapisi jantung

terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam (perikardium viseralis) dan lapisan luar

(perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan

pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium

parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, dan ke

bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya.

Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga

melindungi jantung terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organ-organ

sekitarnya ke jantung.

3. Dinding jantung

Dinding jantung tersusun dari tiga lapisan, yaitu lapisan terluar (epikardium), lapisan

tengah (miokardium), dan lapisan terdalam (endokardium). Epikardium tersusun dari

lapisan sel-sel mesothelial yang berada di atas jaringan ikat. Miokardium terdiri dari

jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Sedangkan, endokardium

tersusun dari lapisan endothelial yang terletak di atas jaringan ikat.

4. Ruang Jantung

Ada empat ruang jantung, yaitu atrium kanan dan kiri yang dipisahkan oleh septum

intratrial, dan ventrikel kanan dan kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.

Dinding atrium lebih tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah

kembali ke jantung. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung,

menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru yang dibawa oleh vena kava

superior, inferior, dan sinus koroner. Atrium kanan berfungsi sebagai tempat

penyimpanan darah dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir

ke ventrikel kanan. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri janrung, berukuran lebih

kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menerima darah

teroksigenasi dari 4 vena pulmonalis yang berasal dari paru-paru. Atrium kiri memiliki

dinding yang tipis dan bertekanan rendah.

Ventrikel berdinding tebal dan berfungsi untuk mendorong darah ke luar jantung

menuju aorta dan arteri pulmonalis yang membawa darah meninggalkan jantung.

Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah

meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jalur

yang pendek ke paru-paru. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna

menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke

dalam arteri pulmonalis. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks

jantung. Tebal dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan

ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.

Ventrikel kiri memiliki otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran

sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

5. Katup jantung

Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui

bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikularis (AV), yang

memisahkan atrium dan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteri

pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan

menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam biliki dan

pembuluh darah jantung.

Katup atrioventrikularis

Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup

mitralis yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup.

Daun katup dari kedua katup tersebut tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan

fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris,

yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda tendinae menyokong katup pada waktu

kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium.

Katup semilunaris

Kedua katup semilunaris sama bentuknya: katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris

menyerupai corong yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak antara

ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan

arteri pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah Katup semilunaris

berfungsi mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteri pulmonalis ke dalam

ventrikel sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

Kontraksi Ventrikel Isovolumetrik

Ejeksi Ventrikel

Sistol Atrium

Relaksasi Ventrikel Isovolumetrik

Diastol Akhir

6. Siklus jantung

Ket:

1. Diastol akhir : Dimulai dari katup mitralis dan trikuspidalis terbuka serta katup aorta dan

pulmonalis tertutup darah mengalir ke dalam jantung mengisi atrium dan ventrikel.

2. Sistol atrium : kontraksi atrium mendorong darah yang berada di atrium ke ventrikel dan

katup atrioventrikularis (AV) terbuka ventrikel relaks dan terisi darah.

3. Sistol ventrikel :

a. Periode kontraksi ventrikel isovolumetrik : katup AV menonjol sedikit peningkatan

tekanan atrium tetapi peningkatannya tajam berlangsung sampai tekanan di ventrikel

kanan dan kiri melebihi tekanan aorta Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi

jantung pertama (BJ I)

b. Periode ejeksi ventrikel : Katup semilunaris terbuka gradien tekanan di ventrikel lebih

besar dari tekanan di arteri pulmonal dan aorta darah di ejeksi dari jantung. Volume

sistolik akhir sekitar 50 ml sisa pada akhir sistole dengan diastole akhir (120ml) isi

kuncupp (70 ml)

Periode relaksasi ventrikel isovolumetrik : Saat momentum darah yang diejeksikan

terkalahkan dan katup aorta dan arteri pulmonalis tertutup (Bunyi jantung dua (BJ II))

tekanan cepat (relaksasi ventrikel isovolumetrik) berlangsung sampai, tekanan

ventrikel menurun di bawah tekanan atrium katup AV terbuka ventrikel terisi

kembali.

Bunyi jantung

• Bunyi jantung digambarkan sebagi lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup”

mengacu pada saat katup AV menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar

menutup. Bunyi jantung pertama terjadi karena penutupan katup mitral dan trikuspid

secara bersamaan, meskipun getaran dinding miokardium juga berperan terhadap

terjadinya bunyi ini. Bunyi jantung kedua dihasilkan oleh penutupan katup aorta dan

pulmonalis. Meskipun kedua katup ini menutup hampir bersamaan, katup pulmonal

biasanya menutup agak belakangan. Bunyi ketiga dan keempat disebabkan vibrasi yang

terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan

dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan atau katup yang tidak

sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Bunyi Gallop bila pengisian darah ke

ventrikel terhambat selama diastolik, seperti terjadi pada berbagai keadaan penyakit,

maka akan terjadi getaran sementara pada saat diastolik, serupa dengan bunyi jantung

pertama dan kedua meskipun lebih halus. Bunyi Gallop yang terdengar pada saat

kontraksi atrium dinamakan bunyi jantung keempat (sering terdengar bila ventrikel

membesar atau hipertrofi).

7. Sirkulasi jantung

Sirkulasi jantung dibagi menjadi 2, yaitu sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sistemik.

Sirkulasi pulmoner adalah jalur aliran darah yang menuju dan meninggalkan jantung.

Sisi kanan jantung menerima terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-

paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Alur sirkulasi pulmoner adalah:

Atrium kanan → katup trikuspidalis → ventrikel kanan → katup semilunar → trunkus

pulmonar → arteri pulmonalis kanan dan kiri → kapiler paru → vena pulmonalis →

atrium kiri

Sirkulasi sistemik adalah jalur aliran darah yang menuju dan meninggalkan bagian

seluruh tubuh. Sisi kiri jantung menerima teroksigenasi dari paru-paru dan

mengalirkannya ke seluruh tubuh. Alur sirkulasi sistemik adalah:

Atrium kiri → katup mitralis → ventrikel kiri → katup semilunar → trunkus aorta →

seluruh organ tubuh (otak, otot, ginjal, dll) → vena kava superior dan inferior → atrium

kanan

Sistem Konduksi

Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung,

terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Impuls jantung biasanya berasal dari

nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara

vena kava superior. Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur

konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antar-atrium (berkas Bachmann)

mempermudah penyebaran impuls dari atrium kanan ke atrium kiri. Jalur

internodal−anterior, tengah, dan posterior−menghubungkan nodus SA dengan nodus

atrioventrikularis (VA).

Penghantaran impuls relatif lambat melewati nodus VA karena tipisnya serat di

daerah ini dan konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih merupakan mekanisme

komunikasi antar sel yang yang mempermudah konduksi impuls. Hasilnya adalah

hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran

melalui nodus AV menyebabkan pengisian ventrikel menjadi optimal. Hambatan AV

juga melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal.

Berkas His menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang

memisahkan atrium dari ventrikel. Berkas His berjalan ke bawah di sisi kanan septum

interventrikularis dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri.

Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal melalui septum interventrikularis dan

kemudian bercabang menjadi bagian anterior dan posterior yang lebih tebal. Berkas

serabut kanan dan kiri kemudian menjadi serabut Purkinje. Hantaran impuls melalui

serabut Purkinje berjalan cepat sekali karena berdiameter relatif besar dan memberikan

sedikit resistensi terhadap penyebaran hantaran. Waktu hantaran melalui sistem Purkinje

150 kali lebih cepat dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV. Dengan demikian,

urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium,

nodus AV, berkas His, cabang-cabang berkas, dan serabut Purkinje.

Pengaturan Sistem Sirkulasi

Sistem sirkulasi banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom, yaitu sistem

parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang

untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung.

a. Sistem saraf simpatis

Serabut simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi dan miokardium, juga pada otot

polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergik juga menyebabkan terlepasnya

epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medula adrenal. Respons jantung terhadap

stimulasi simpatis diperantarai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor

adrenergik tertentu: reseptor alfa (α) dan reseptor beta (β1 dan β2). Stimulasi simpatis

menyebabkan: peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus

AV, peningkatan kontraksi miokardium.

b. Sistem saraf parasimpatis

Mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV, melalui nervus vagus. Respons

terhadap stimulasi parasimpatis ini disebut respons kolinergik atau respons vagal. Respons

vagal bersifat cepat, kuat, dan mampu mencapai regulasi denyut jantung pada setiap

denyutnya. Stimulasi vagal atau kolinergik yang intensif mampu menurunkan frekuensi

denyut jantung.

Pengaturan sistem saraf otonom terhadap sistem sirkulasi membutuhkan komponen-

komponen sebagai berikut:

1. sensor (baroreseptor dan kemoreseptor),

Baroreseptor terletak: di lengkung aorta & sinus karotikus. Peka terhadap peregangan/

perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Fungsinya untuk

mengkoordinasikan untuk menghambat aktivitas jantung pada pusat pengaturan

kardiovaskular. Kemoreseptor terletak: dalam badan karotis & badan aorta. Peka

terhadap: penurunan tekanan, kadar oksigen dalam arteri, peningkatan tekanan

karbondioksida, peningkatan kadar ion hidrogen. Fungsinya untuk mengkoordinasikan

untuk meningkatkan aktivitas jantung.

2. jalur aferen (nervus vagus dan glosofaringeus),

3. pusat integrasi (bagian atas medula oblongata dan pons bagian bawah),

4. jalur eferen,

5. reseptor

Pembuluh Darah

Arteri Kapiler Vena

Fungsi: membawa darah meninggalkan jantung

Fungsi: menghubungkan arteriol & venula

Fungsi: membawa darah kembali ke jantung

Terdiri dari: 3 lapisan1. Tunika intima tipis

yang terbentuk dari sel-sel endothelial

2. Tunika media

Terdiri dari 1 lapisan:1. Tunika intima

(endothelium) melapisi seluruh dinding kapiler;

- Tersusun oleh jaringan ikat yang banyak.

- Otot polos & serabut elastis sedikit.

- Jenis vena venula

lebih tebal;kontraksi 3. Tunika adventitia

lebih tebal

tipis yang memudahkan untuk transportasi

kapilar venula vena kecil vena sedang vena besar

Terdpt 4 jenis arteri:1. Arteri elastik2. Arteri muskular3. Arteri kecil4. Arteriol

Terdiri dari 3 lapisan:- Tunika intima tipis

& halus- Tunika media

kontraksi & lebih tipis- Tunika adventitia

lebih tipis dr arteri & lebih tebal dari tunika media

Darah

1. Plasma darah adalah cairan bening kekuningan yang terdiri dari 92% air dan mengandung

campuran kompleks zat anorganik dan organik. Ada tiga jenis protein plasma yang utama,

yaitu albumin sekitar 55%-60%, globulin sekitar 30%, dan fibrinogen 4%, serta plasma

darah juga mengandung nutrien, gas darah elektrolit, mineral, hormon, vitamin, dan lain-

lain.

2. Eritrosit (sel darah merah) mengandung hemoglobin yang akan mengikat oksigen untuk

untuk diedarkan ke seluruh tubuh. Eritrosit berfungsi untuk mentranspor oksigen ke seluruh

jaringan melalui pengikatan hemoglobin terhadap oksigen serta berperan penting dalam

pengaturan pH darah.

3. Leukosit (sel darah putih) berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap invasi benda asing,

termasuk bakteri dan virus. Leukosit banyak memiliki sifat, yaitu diapedesis, kemampuan

untuk menembus pori-pori membran kapiler dan masuk ke jaringan; amuboid, dapat

bergerak sendiri seperti amoeba; kemotaksis, bergerak mrndekati jaringan yang rusak; dan

fagositosis, bersifat fagosit.

4. Trombosit berfungsi dalam hemostasis (pembekuan darah) dan perbaikan pembuluh darah

yang rusak. Sel-sel jaringan yang rusak → tromboplastin → aktivasi protrombin →

membentuk trombin dengan bantuan ion kalsium → mengubah fibrinogen menjadi fibrin →

benang-benang fibrin menjadi jaring-jaring fibrin → menangkap sel darah merah dan

trombosit serta menutup aliran darah yang melalui pembuluh darah yang rusak.

Elektrolit yang berperan dalam sistem konduksi jantung

1. Kalium

a. Level kalium meningkat menurunkan fungsi jantung (menurunkan tekanan untuk

kontraksi) jantung berdilatasi dan flaccid

b. Level kalium meningkat sangat tinggi menghambat konduksi nervus ke kumparan

atrioventrikuler

c. Deplesi kalium mengurangi denyut jantung meningkatkan tekanan untuk kontraksi

2. Kalsium

Kalsium berkaitan erat dengan proses kontraktil miokardium.

a. Level kalsium yang meningkat kontraksi jantung berlebih (over contraction of the

heart).

b. Penurunan level kalsium penurunan tonus otot & refleks tendon jantung (cardiac

flaccidity).

3. Magnesium

Peningkatan level magnesium mempengaruhi: denyut jantung, konduksi jantung, tekanan

darah

a. Peningkatan level magnesium hypotensi; vasodilatasi; bradycardia;

heart block & cardiac arrest.

b. Penurunan level magnesium cardiac arrhythmias; atypical ventricular tachycardia

4. Natrium

Level natrium sangat diperhatikan di kongesti gagal jantung karena edema. Oleh karena itu,

klien dengan kongesti gagal jantung harus perhatikan intake natrium.

a. Peningkatan level natrium fungsi jantung depresi (depressed cardiac function).

b. Bila intake sodium tinggi peningkatan akumulasi cairan di jaringan kerja jantung

lebih keras untuk mengkompensasi air

B. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Price, 2004). Gagal jantung

mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik

(Doengoes, 2010). Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan

nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung

(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau

mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah

untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa

dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.

Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan,

kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti,

2010). Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2002).

C. Klasifikasi Gagal Jantung

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), terbagi dalam empat

kelas fungsional yaitu:

I.                   Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.

II.                Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang.

III.             Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik ringan.

IV.             Timbul gejala sesak pada aktifitas saat istirahat.

D. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan

menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi

otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif

atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas

menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang

secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup

gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan

jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau

stenosis AV), peningkatan mendadak after load.

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan

anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau

metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

E. Tanda dan Gejala

Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri

tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang

dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah, takikardia, insomnia.

1)     Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu

pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh

gerakan minimal atau sedang.

2)      Ortopnea kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya mengalami ortopnea

pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi

kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan

yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan

ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume

dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi  paru meningkat dan lebih lanjut,

cairan berpindah ke alveoli.

3)      Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi

yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa

dalam jumlah yang banyak, yang kadang disertai bercak darah.

4)      Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme,

juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.

5)      Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

Gagal jantung kanan : bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera

dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu

mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan

semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang

tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan,

hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

1.)  Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah ke tungkai, paha

dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah.

2.)  Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh

darah portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi

yang dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat

menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

3.)  Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

4.)    Nokturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat

berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik

saat istirahat.

5.)    Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya

curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang

tidak adekuat dari jaringan (Smeltzer & Bare, 2002).

F. Komplikasi

a.   Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

b.  Syok Kardiogenik, merupakan stadium akhir dari disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantung kongestif, terjadi bila vetrikel kiri mengalami kerusakan yang sangat luas.

Tanda syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia

otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin,

serta kulit yang dingin dan lembab.

G. Patofisiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan

persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi

frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). BP = CO x

SVR. BP = HR x SV x SVR. (BP: blood pressure) tekanan darah, (SVR: systemic vascular

resistance).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,

sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah

jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang

memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk

mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang

tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada

jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)

Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)

Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa

darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada

jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan

pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan

meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu

sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi

ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi

peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua

atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat

yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial

atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.

Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi

denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya

meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan

cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan

peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien

dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk

kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini

dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat

meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting

penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan

filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-

angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler

perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan

cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam

sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal

jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,

yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

H. Pemeriksaan Diagnostik

1. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan

pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T

persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurime

ventricular.

2. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/

struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,

Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel

menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.

5. Rontgen dada: dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/ hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal misal bulging pada perbatasan jantung

kiri, dapat menunjukan aneurisma ventrikel.

6. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/ kongesti hepar.

7. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi

diuretic.

8. Oksimetri nadi: saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika CHF akut

memperburuk PPOM atau CHF kronik.

9. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau

hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

10. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan

BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

11. Albumin/ transferin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan

protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.

12. Pemeriksaan tiroid: peningkatan aktivitas tiroid menunjukan hiperaktivitas tiroid

sebagai pre-pencetus CHF.

I. Penatalaksanaan Medis

1.      Non Farmakologi

a. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema

seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium

atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,

seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal

jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal

jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

b. Batasi cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema.

c. Manajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress emosi dapat

menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian

kerja jantung.

d. Pembatasan aktifitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung. Pada gagal jantung

berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan

aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu

selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban

70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.

e. Posisi semi fowler

f. Oksigenasi (2-3 liter)

2.      Farmakologi

a. Diuretik : diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal,

penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

b. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat frekuensi jantung. Obat

ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan

ventrikel untuk relaksasi.

c. Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,

hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

d. Terapi vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyemburan

darah oleh ventrikel.

J. Pengkajian Keperawatan Data pengkajian menurut (Doengoes, Moorhouse, & Murr, 2010):

ASPEK TANDA GEJALAAktivitas/ istirahat

□ Gelisah

□ Perubahan status mental, misal: letargi

□ Tanda vital berubah pada aktivitas

□ Keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hari

□ Insomnia

□ Nyeri dada dengan aktivitas

□ Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga

Sirkulasi □ TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)

□ Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup

□ Frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)

□ Irama jantung: disritmia

□ Bunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah

□ Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.

□ Nadi apical: PMI mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri

□ Warna: pucat, sianotik

□ Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat

□ Hepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularis

□ Bunyi nafas: kreker, ronchi

□ Edema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ

□ Riwayat hipertensi

□ Infark miokard baru/akut

□ Episode gagal jantung kronik sebelumnya

□ Penyakit katup jantung

□ Bedah jantung

□ Endokaritis

□ SLE

□ Anemia

□ Syok septic

□ Bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen

Integritas ego

□ Berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung

□ Ansietas, khawatir, takut

□ Stress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan

finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

Eliminasi - □ Penurunan berkemih, urine berwarna gelap

□ Berkemih malam hari (rakturia)

□ Diare/konstipasi

Makanan/ cairan

□ Penambahan berat badan cepat

□ Distensi abdomen (asites),

□ Edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

□ Kehilangan nafsu makan

□ Mual/muntah

□ Penambahan berat badan signifikan

□ Pembengkakan pada ekstremitas bawah

□ Pakaian/sepatu terasa sesak

□ Diet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein

□ Penggunaan hygiene

Hygiene □ Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

□ Keletihan/kelemahan

□ Kelelahan selama aktivitas perawatan diri

Neurosensori □ Letargi

□ Kusut pikir

□ Disorientasi

□ Perubahan perilaku, mudah tersinggung

□ Kelemahan

□ Pening

□ Episode pingsan

Nyeri/ kenyamanan

□ Tidak tenang

□ Gelisah

□ Fokus menyempit (menarik diri)

□ Perilaku melindungi diri

□ Nyeri dada

□ Angina akut atau kronis

□ Nyeri abdomen kanan atas

□ Sakit pada otot

Pernapasan □ Pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori pernafasan, hasal faring

□ Batuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa pembentukan sputum

□ Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal

□ Batuk dengan/tanpa pembentukan sputum

□ Riwayat penyakit paru kronis

□ Sputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)

□ Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi

□ Fungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahan

□ Warna kulit: pucat atau sianosis

□ Penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi

Keamanan - □ Perubahan dalam fungsi mental

□ Kehilangan kekuatan/tonus otot

□ Kulit lecet

Interaksi sosial

- □ Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

Penyuluhan/ pembelajaran

□ Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

□ Pertimbangan: DRG menunjukan rerata lama dirawat: 8,2 hari

□ Rencana pemulangan: Memerlukan bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas pemeliharaan/ pengaturan rumah. perubahan dalam terapi/ penggunaan obat. Perubahan dalam tatanan fisik rumah.

□ Menggunakan/ lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsium

DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M., & Hawks, J. H. (2005). Medical surgical nursing: Clinical management for positive

outcomes. 7th Ed. St. Louis: Elsevier, Inc.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., Murr, A. C. (2010). Nursing care plans: Guidelines for

planning and documenting patient care. 8th Ed.. Philadelphia: F. A. Davis Company.

Price, S. (2004). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2004). Brunner & Suddart’s Textbook of medical-surgical

nursing.10th Ed. USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.