lp chf spt (2)

23
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG (CHF) PADA GERIATRI DI BANGSAL D1 RSUP DR SARDJITO YOGYAKARTA Disusun Untuk Memenuhi Tugas Tahap Profesi Stase Keperawatan Medikal Bedah OLEH SRI SUPARTI 03/167861/EIK/00311

Upload: aiiu-momo-na-popo

Post on 03-Jul-2015

1.823 views

Category:

Documents


12 download

TRANSCRIPT

Page 1: LP CHF SPT (2)

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

DENGAN GAGAL JANTUNG (CHF) PADA GERIATRI

DI BANGSAL D1 RSUP DR SARDJITO YOGYAKARTA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Tahap ProfesiStase Keperawatan Medikal Bedah

OLEHSRI SUPARTI

03/167861/EIK/00311

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA 2006

Page 2: LP CHF SPT (2)

GAGAL JANTUNG

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar

tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah

pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk

aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.

Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal

jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia

dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan

oksigen.

B. ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi

arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya

miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati

alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa

penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja

jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi

miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung,

karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal,

akhirnya terjadi gagal jantung.

Page 3: LP CHF SPT (2)

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini

secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk

mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis

katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan

mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna)

dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan

curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia

dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan

abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung

akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan

efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung

dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan

kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir

diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang

serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika

kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat

masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik

akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya

tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul

edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan

penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa

sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu

kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini

akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload.

Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi

itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan

Page 4: LP CHF SPT (2)

kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan

penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti

pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi

ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini

sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler

perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas

simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting

penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan

filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin –

angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler

perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan

cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam

sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi

cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan

tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik

dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga faktor :

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan

tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Page 5: LP CHF SPT (2)

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Peningkatan regangan miokard

↓ Hipertropi miocard pe O2 miokard u/ kompensasi

↓ Penurunan kontraksi jantung ktdk seimbangansuplai & kebut.

O2 moikard

↓ pe kebut. O2 penurunan kardiak output : injuri, iskemik, infark pe aktivitas simpatik pe renin angiotensin PK: Aritmia pe aldosteron pe ADHPe↑an proload dan afterload

Efek kedepan : oliguri, kelemahan fisik Intoleransi aktivitas

Vasoknstriksi retensi cairan dan Na Efek kebelakang:pembuluh darah odem paru Dispnu, pe RR Gg. Pertkran odem ekstremitas gas pe JVP Kelebihan V. Cairan

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas

sehari-hari

Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan

harus tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal

jantung

Page 6: LP CHF SPT (2)

3. Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari

kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak

nafas,

4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum

dan penambahan berat badan.

5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan,

intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal

menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan

dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering

mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1. GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan

tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya :

(dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah).

Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat /

aktivitas.

Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari

(paroximal nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan

oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya

energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas.

2. GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat

sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema),

penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam

rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Page 7: LP CHF SPT (2)

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya

kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena

dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan

pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga

abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi

penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan

membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan

produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung

output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan

azotemia prerenal

4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis

atau mieksedema tersembunyi

6. Pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan

analisis gerakan dinding regional

9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang

terkena.

Page 8: LP CHF SPT (2)

G. KOMPLIKASI

1. Kematian

2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang

dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi

miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau

5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien

stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. Terapi glikosida digitalis

7. Terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas

2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan O2

3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi

5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh

Page 9: LP CHF SPT (2)

6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d.

kurangnya sumber informasi.

7. Deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

J. RENCANA KEPERAWATAN

No

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1 Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas

NOC:Setelah dilakukan askep 3x24 jam Klien menunjukkan respon pompa jantung efektif, Kriteria Hasil: - menunjukkan

V/S dbn (TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat)

- melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri

- edema ekstremitas berkurang

- perfusi perifer adekuat

Cardiac care: akut- Kaji v/s, bunyi,

fkekuensi, dan irama jantung.

- Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)

- Pantau seri EKG 12 lead

- Catat urine output- Posiskan pasien

supinasi dg elevasi 30 derajat dan elevasi kaki

- Berikan oksigen.- Ciptakan lingkungan

yang kondusif untuk istirahat

Monitoring vital sign- Pantau TD, denyut

nadi dan respirasi

Monitoring neurologikal- Kaji perubahan pola

sensori- Catat adanya letargi

dan cemas

Manajemen lingkungan- Cptakan lingkungan

ruangan yang nyaman- Batasi pengunjung

Masih adanya irama gallop, krackels, takikardi mengindikasikan gagal jantung

Pengeluaran urine kurang dari 30 ml/jam menunjukkan ↓curah jantung

2 Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2

Setelah dilakukan askep 3x24 jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH: - Klien mampu

aktivitas minimal

- Kemampuan aktivitas meningkat

Terapi aktivitas :- Kaji kemampuan ps

melakukan aktivitas- Jelaskan pada ps manfaat

aktivitas bertahap- Evaluasi dan motivasi

keinginan ps u/ meningktkan aktivitas

- Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.

Monitoring V/S- Pantau V/S ps sebelum,

Menentukan sejauh mana kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

Mengetahui peningkatan

Page 10: LP CHF SPT (2)

secara bertahap- Tidak ada

keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal

v/s dbn selama dan setelah aktivitas

selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit.

Energi manajemen- Rencanakan aktivitas saat ps

mempunyai energi cukup u/ melakukannya.

- Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas.

Manajemen nutrisi- Monitor intake nutrisi untuk

memastikan kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support- Berikan reinfortcemen

positip bila ps mengalami kemajuan

V/S terlalu mencolok / tidak

Aktivitas memerlukan energi yang cukup agar ps tidak lemah

3 Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

NOC:Setelah dilakukan Akep 3x 24 jam, pola nafas pasien menjadi efektif.Criteria hasil:menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas, sesak nafas berkurang

Respiratory monitoring:- Monitor rata-rata irama,

kedalaman dan usaha untuk bernafas.

- Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.

- Monitor suara nafas- Monitor kelemahan otot

diafragma- Catat omset, karakteristik

dan durasi batuk- Catat hail foto rontgen

Mengetahui keefektifan pernafasan

Untuk mengetahui penggunaan otot bantu pernafasan

Mengetahui penyebab nafas tidak efektif

4 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

NOC:Setelah dilakukan askep 3x24 jam pasien akan menunjukkan keseimbangan cairan dan elektrolit denganKriteria hasil:- V/S dbn- Tidak

menunjukkan peningkatan JVP

- Tidak terjadi dyspnu, bunyi nafas bersih, RR; 16-20 X/mnt

- Balance cairan adekuat

Fluit manajemen:- Kaji lokasi edem dan luas

edem- Atur posisi elevasi 30-45

derajat- Kaji distensi leher (JVP)- Monitor balance cairanFluid monitoring- Ukur balance cairan / 24 jam

atau / shif jaga- Ukur V/S sesuai indikasi- Timbang BB jika

memungkinkan- Awasi ketat pemberian

cairan- Observasi turgor kulit

(kelembaban kulit, mukosa, adanya kehausan)

- Monitor serum albumin dan protein total

- Monitor warna, kualitas dan

Page 11: LP CHF SPT (2)

- Bebas dari edema

BJ urine

5 Risiko infeksi

Setelah dilakukan askep selama 3 x 24 jam tidak terdapat faktor risiko infeksi pada klien dibuktikan dengan status imune klien adekuat,mendeteksi risiko dan mengontrol risiko

Konrol infeksi :- Bersihkan lingkungan

setelah dipakai pasien lain.- Pertahankan teknik isolasi.- Batasi pengunjung bila

perlu.- Intruksikan kepada keluarga

untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya.

- Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.

- Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.

- Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung.

- Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat.

- Lakukan perawatan luka dan dresing infus setiap hari.

- Tingkatkan intake nutrisi.- berikan antibiotik sesuai

program.

Proteksi terhadap infeksi- Monitor tanda dan gejala

infeksi sistemik dan lokal.- Monitor hitung granulosit

dan WBC.- Monitor kerentanan terhadap

infeksi..- Pertahankan teknik aseptik

untuk setiap tindakan.- Inspeksi kulit dan mebran

mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase.

- Ambil kultur jika perlu- Dorong masukan nutrisi dan

cairan yang adekuat.- Dorong istirahat yang cukup.- Monitor perubahan tingkat

energi.- Dorong peningkatan

mobilitas dan latihan.- Instruksikan klien untuk

minum antibiotik sesuai program.

Kondisi lingkungan memberikan pengaruh yang penting dalam terjadinya infeksi.Penularan infeksi dapat melalui pengunjung yang mempunyai penyekit menular.Tindakan antiseptik dapat mengurangi pemaparan klien dari sumber infeksi.Pengunaan alat pengaman dapat melindungi klien dan petugas dari tertularnya penyakit infeksi.Perawatan luka setiap hari dapat mengurangi terjadinya infeksi serta dapat untuk mengevaluasi kondisi luka.

Penemuan secara dini tanda-tanda infeksi dapat mempercepat penanganan yang diperlukan sehingga klien dapat segera terhindar dari resiko infeksi atau terjadinya infeksi dapat dibatasi.Pengguanan teknik aseptik dan isolasi klien dapat mengurangi pemaparan dan penyebaran infeksi.Kemerahan, panas dan produksi dari luka mengidikasikan terjadinya infeksi.Satus nutrisi yang adekuat, istirahat yang cukup serta mobilisasi dan latihan yang teratur dapat meningkatkan percepatan.Konsumsi antibiotik sesuai

Page 12: LP CHF SPT (2)

- Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.

- Laporkan kecurigaan infeksi.- Laporkan jika kultur positif.

program dapat mengurangi resiko resistensi kuman.

6 Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan nya

Setelah dilakukan askep selama 1x24 jam, pengetahuan klien meningkat.Knowledge : Illness CareKriteria :Diit : 5Proses penyakit 4Konservasi energi : 5Kontrol infeksi : 5Pengobatan : 5Aktivitas yang dianjurkan : 5Prosedur pengobatan : 5Regimen/aturan pengobatan : 5Sumber-sumber kesehatan : 5Manajemen penyakit : 5

Teaching : Dissease Process- Kaji tingkat pengetahuan

klien dan keluarga tentang proses penyakit

- Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin

- Sediakan informasi tentang kondisi klien

- Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti dengan informasi tentang perkembangan klien

- Sediakan informasi tentang diagnosa klien

- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit

- Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan

- Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi

- Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan

- Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi

- Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit

- Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada

- Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan

- kolaborasi dg tim yang lain.

Dengan pengetahuan yang cukup maka keluarga mampu mengambil peranan yang positif dalam program pembelajaran tentang proses penyakit dan perawatan serta program pengobatan.

7 Defisit Self care b.d

Setelah dilakukan asuhan

Bantuan perawatan diri - Monitor kemampuan pasien Bantuan perawatan diri

Page 13: LP CHF SPT (2)

kelemahan, penyakitnya

keperawatan 3x24 jam kebutuhan ps sehari hari terpenuhi dengan criteria hasil : Pasien dapat

melakukan aktivitas sehari-hari makan, moblisasi secara minimal, kebersihan, toileting dan berpakaian bertahap

Kebersihan diri pasien terpenuhi

terhadap perawatan diri- Monitor kebutuhan akan

personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan

- Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri

- Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.

- Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya

- Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin

- Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.

- Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.

dapat membantu klien dalam beraktivitas dan melatih pasien untuk beraktivitas kembali.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol.2. Cetakan I,

EGC. Jakarta

Guyton, Athur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran , Edisi 9, EGC, Jakarta

Hudak & Gallo, 1996, Keperawatan Kritis, Volume II, Edisi VI, EGC, Jakarta

Joanne C.Mc Closkey. 1996. Nursing intervention classification (NIC). Mosby year book. St.

Louis

Marion Johnon,dkk. 2000. Nursing outcome classification (NOC). Mosby year book. St. Louis

Marjory godon,dkk. 2000. Nursing diagnoses: Definition & classification 2001-2002.

NANDA

Page 14: LP CHF SPT (2)

NANDA International, 2001, Nursing Diagnosis Classification 2005 – 2006, USA

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

PATHWAY

Disritmia malfungsi katup rupture miokard abnormalitas otot jantung

Kegagalan perfusi atrium/ventrikel kanan curah jantung Intoleransi aktivitas

Cepat lelah, kelemahan, letargi aliran balik kevena sistemik perfusi jaringan konsentrasi sulit, cpt lelah,      Defisit self care kelemahan, letargi.

bendungan vena aliran darah keginjal hati vena Ilenaltasistemik tekanan vena jugularisTekanan Retensi Na & Air Bendunan vena porta& Splenomegali Bendungan vena hepatica

Odema, asites Odema Hepatomegali Gg. Retikulo endotella system

Tekanan pd abdomen

Kelebihan volume cairan

Anoreksia, mual, muntah Risiko infeksi

Pola nafas tidak efektif Ketidaksembangan nutrisi