BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi

Jantung merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot

jantung dan jaringan konduksi listrik. Mempunyai fungsi utama untuk memompadarah

keseluruh tubuh yang dapat dilakukan jika jantung mempunyai kemamputan memompa

yang optimal, system katup yang baik, serta irama pemompaan yang baik pula. Jika

ditemukan ketidaknormalan pada salah satu unsur tadi maka akan berpengaruh terhadap

efisiensi pemompaan dan memungkinkan terjadi kegagalan pemompaan.(Mutaqqin, 2012)

CHF adalah sindrom yang disebabkan oleh disfungsi jantung ,umumnya akibat

disfungsi atau kerusakan otot miokard yang ditandai dengan terjadinya hipertrofi LV atau

keduanya (Heart Failure Society of America, 2010). CHF adalah sindrom yang ditandai oleh

disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan

perifer kurang baik pada saat relaks atau selama stressor berlangsung , yang disebabkan oleh

ketidakmampuan jantung menjalankan fungsinya (HFSA, 2010)

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai peninggian volume

diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan jika

terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2008).

1

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan

pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem

vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2007).

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang

adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung

kongestif ( CHF ) adalah gangguan klinis yang umum yang menyebabkan gangguan pada

pembuluh darah paru dan penurunan curah jantung (Figueroa, 2006)

B. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari semua penyakit jantung congenital

atau didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan

yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan yang meliputi beban awal seperti : regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel dan

beban akhir meningkat pada kondisi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Beberapa

keadaan yang dapat menyebabkan CHF diantaranya (HFSA,2010) :

1. Disfungsi moikard, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.

2. Hipertensi sistemik dan pulmonal (peningkatan afterload), mengakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung.

3. Peningkatan kebutuhan metabolik - peningkatan kebutuhan yang berlebihanan (demand

overload, misal demam, tirotoksikosis, hipoksia, anmia, asidosis (respiratorik dan

metabolic) dan abnormalitas elektrolit.

2

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. Peningkatan beban tekanan Dari sentral (stenosis

aorta) Dari peripheral

(hipertensi sistemik)2. Peningkatan beban volume

Regurgitasi katup Peningkatan beban awal

3. Obstruksi pengisian ventrikel Stenosis mitral atau

trikuspidalis4. Tamponade pericardium5. Restriksi endokardium dan

miokardium6. Aneurisma ventricular7. Dis- sinergi ventrikuler

Primer Kardiomiopati Gangguan neuromuscular

miokarditis Diabetes mellitus (metabolic) KeracunanSekunder Iskemia (PJK) Gangguan metabolic Inflamasi Penyakit infiltrative (restriksi

kardiomiopati) Penyakit sistemik PPOM Terapi yang mendepresi

miokard

1. Henti jantung2. Ventrikular fibrialasi3. Takikardi atau bradikardi

ekstrim4. Asinkronik listrikndan

gangguan konduksi

C. Patofisiologi

Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan

bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan

pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim

sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya

tubuh untuk  mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel,

hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer,

peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan

eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama

dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan

tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan

ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).(American Heart Association, 2009 p. 1983)

3

Sebagai respon terhadap gagal jantung kongestif, da tiga mekanisme yang merupakan

mekanisme respon primer :

1. Meningkatnya adregenik simpatis

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon diatas bertujuan untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal

atau hamper normal pada gagal jantung. Namun kelainan pada kerja ventrikuler dan

menurunnya curah jantung tampak pada keadaan beraktivitas.(AHA, 2009)

D. Derajat Gagal Jantung

Pada Guidelines Heart Failure yang dikeluarkan oleh Heart Failure Society of America

tahun 2010 maka klasifikasi CHF dari New York Heart Association (NYHA) masih tetap

digunakan dengan ditambahkan beberapa kelas baru , yaitu :

Kelas Definisi Istilah

I Pasien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri asimptomatik

II Pasien dengan kelainan jantung yang mengakibatkan sedikit pembatasan fisik namun hasil dari aktivitas tersebut mengakibatkan kelelahan, pakpitasi dan dyspneu

Gagal jantung ringan

III A. Pasien dengan kelainan jantung yang menyebabkan pembatasan aktivitas fisik, nyaman saat istirahat namun pada saat melalukan aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi dan dyspneu

B. Mengalami keterbatasan aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat namun pada saat penggunaan teenaga minimal dapat menyebabkan palpitasi, kelelahan dan dyspneu

Gagal jantung sedang

IV Pasien dengan kelainan jantung yang segala bentuk aktivitas fisiknya akan menyebabkan dyspneu, palpitasi atau kelelahan

Gagal jantung berat

4

E. Manifestasi klinik (AHA, 2009)

1. Gagal jantung kiri:

a. Dispnue, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.

b. Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri. Tersering adalah batuk basah.

c. Mudah lelah. Akibat curah jatung yang kurang sehingga darah tidak sampai

kejaringan dan organ.

d. Kegelisahan dan kecemasan, akibat gangguan oksigenasi, kesakitan saat bernapas,

dan pengetahuan yang kurang tentang penyakit.

2. Gagal jantung kanan

a. Edema, biasa pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan

paha.

b. Hepatomegali dan nyeri pada kuadran kanan, akibat pembesaran vena di hepar. Jika

tekanan dalam pembuluh portal meningkat dapat menyebabkan asites.

c. Anoreksia dan mual, akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga

abdomen.

d. Nokturia, dieresis sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan

membaik dengan istirahat.

e. Lemah, karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan

produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

5

F. Komplikasi (HFSA, 2010)

1. Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

a. Aritmia, Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan iskemi

miokard

b. Angina dan infark miokard, Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang

iskemi atau penurunan perfusi arteri koroner.

c. Shock, Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

d. Renal failure, Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

e. Pembentukan emboli, Akibat bendungan dan statis vena

f. Hepatomegali, Akibat dari bendungan vena

2. Komplikasi akibat dari pengobatan :

a. Hypovolemia, Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan

sodium yang berlebihan

b. Hypokalemia, Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi

diuretik

c. Intoksinasi digitalis, Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi,

gangguan funsi renal

d. Aritmia, Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi

digitalis

e. Infark Miokard, Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek

dari pemberian inotropik

6

f. Syok kardiogenik, kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah arteri ke organ-organ vital seperti

jantung, otak dan ginjal.

g. Episode tromboembolik, kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan

adanyagangguan sirkulasi yang menyertai kelainan berperan dalam pembentukan

thrombus intrakardial dan intravaskuler.

h. Efusi pericardial dan tamponade jantung, efusi pericardial terjadi karena masuknya

cairan dalam kantung pericardium, jika terjadi efusi yang cepat dapat meregangkan

perilakrdium dan menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke

jantung dan berakhir terjadi tamponade jantung.

G. Pemeriksaan penunjang (HFSA, 2010)

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

2. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulnonal.

3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

4. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta

mengkaji potensi arteri koroner.

5. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

7

6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan

peningkatan tekanan karbondioksida.

8. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark

miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,

isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan (HFSA, 2010)

1. Diet dan asupan cairan

a. Instruksi diet mengenai asupan natrium disarankan pada semua pasien dengan CHF.

Pasien dengan HF dan diabetes, dislipidemia, atau obesitas berat harus diberi

instruksi diet khusus.

b. diet pembatasan sodium (2-3 g sehari) disarankan untuk pasien dengan sindrom klinis

HF dan fraksi ejeksi ventrikel kiri menetap (LVEF). Pembatasan lebih lanjut (2 g

sehari) dapat dipertimbangkan dalam moderat untuk HF berat.

c. Pembatasan asupan cairan harian kurang dari 2 L/hari, dianjurkan pada pasien

dengan hiponatremia (serum sodium 130 mEq / L) dan harus dipertimbangkan untuk

semua pasien yang menunjukkan retensi cairan yang sulit untuk mengontrol

meskipun dosis tinggi diuretik dan pembatasan sodium telah diberikan.

8

2. Non Farmakologis

a. CHF Kronik

1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.

2) Diet pembatasan natrium

3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek

prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium

4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

5) Olah raga secara teratur

b. CHF Akut

1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)

2) Pembatasan cairan

3. Farmakologis

Untuk mengurangi afterload dan preload

a. First line drugs ; diuretic

Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada

disfungsi diastolic, seperti :.thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,

metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan),

Kalium-Sparing diuretic

b. Second Line drugs; ACE inhibitor

Membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung., seperti :

1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan

diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

9

2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.

3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik,

hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4) Calsium Channel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan

pengisian dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).

5) Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan

pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miocard,

menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

10

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN DATA

Pengkajian pada pasien CHF ditujukan sebagai pengumpulan data daninformasi terkini

mengenai status pasien dengan pengkajian system kardiovaskuler sebagai prioritas

pengkajian. Pengkajian sistematis pada pasien mencakup riwayat khususnya yang

berhubungan dengan nyeri dada, sulit bernafas, palpitasi, riwayat pingsan, atau keringat

dingin ( diaphoresis). Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta

factor pencetusnya.

1. Anamnesa

a. Keluhan Utama

Keluhan utama pada CHF sehingga pasien mencari bantuan atau pertolongan antara

lain :

1) Dyspneu

Merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan ventrikel

kiri dalam melakukan kontraktilitas sehingga mengakibatkan pengurangan curah

sekuncup. Pada peningkatan LVDEP terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri

(LAP) dan masuk kedalam anyaman vascular paru. Jika tekanan hidrostatik dari

anyaman kapiler paru melebihi tekanan onkotik vascular , maka akan terjadi

transudasi cairan kedalam intersistial. Dimana cairan masuk kedalam alveoli dan

terjadilah edema paru atau efusi pleura.

11

2) Kelemahan fisik

Merupakan manifestasi utama pada penurunan curah jantung sebagai akibat

metabolism yang tidak adekuat sehingga mengakibatkan deficit energy.

3) Edema sistemik

Tekanan paru yang meningkat sebagai respon terhadap peningkatan tekanan vena

paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan

sehingga terjadi kongesti sistemik dan edema sistemik.

b. Riwayat keluhan sekarang

Akan didapatkan gejala kongesti vascular pulmonal seperti dyspnea, ortopnea,

diypnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pengkajian mengenai

dyspne dikarakteristikkan pada pernafasan cepat dan dangkal.

1) Orthopnea

Ketidakmampuan bernafas ketika berbaring dikarenakan ekspansi paru yang tidak

adekuat

2) Dyspnea Nokturnal paraksimal

Terjadinya sesak nafas atau nafas pendek pada malam hari yang disebabkan

perpindahan cairan dari jaringan kedalam kompartemen intravascular.

3) Batuk

Merupakan gejala kongesti vascular pulmonal. Dapat produktif dan kering serta

pendek.

12

4) Edema pulmonal

Terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan dalam vascular (30

mmHg). Terjadi tranduksi cairan kedalam alveoli sehingga transport normal

oksigen ke seluruh tubuh terganggu.

c. Riwayat Penaykait Dahulu

Apakah pasien pernah mengalami nyeri dada akibat Infark Moikard akut, hipertensi,

DM. Konsumsi obat yang digunakan dan alergi terhadap makanan atau obat

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum

Didapakan kesadaran baik dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang

melibatkan perfusi system saraf pusat

b. Pemeriksaan system

1) Breathing (B1), mencari tanda dan gejala kongesti vascular pulmonal seperti

dyspnea, orthopnea, dyspnea nocturnal paraksimal, batuk dan edema paru.

Crakcles atau ronchi basah dapat ditemukan pada posterior paru. Yang dikenali

sebagai kegagalan ventrikel kiri.

2) Bleeding (B2)

a) Inspeksi : adanya parut pasca bedah jantung, distensi vena jugularis (gagal

kompensasi ventrikel kanan), edema (ekstermitas bawah), asites, anoreksia,

mual, nokturia serta kelemahan

13

b) Palpasi : perubahan nadi (cepat dan lemah) sebagai manifestasi dari

penurunan catdiac output dan vasokontriksi perifer. Apahak ada pulsus

alternans (perubahan kekuatan denyut arteri) menunjukkan gangguan fungsi

mekanis yang berat.

c) Auskultasi ; penurunan tekanan darah, mendengarkan bunyi jantung 3 (S3)

serta crackles pada paru-paru. S3 atau gallop adalah tanda penting dari gagal

ventrikel kiri.

d) Perkusi; mencari batas jantung sebagai penanda terjadinya kardiomegali.

3) Brain (B3), kesadaran compos mentis namun dapat menurun seiring perjalan atau

kegawatan penyakitnya

4) Bladder (B4), mengukur haluaran urine yang dihubungkan pada asupan cairan

dan fungsi ginjal.

5) Bowel (B5), didapatkan konstipasi, mual, muntah, anoreksi, nafsu makan

menurun atau terjadinya penurunan atau perubahan berat badan

6) Bone (B6), kulit dingin, mudah lelah sebagai akibat penurunan curah jantung dan

menghambat jaringan dari sirkulasi normal.

3. Pemeriksaan diagnostic

a. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan

kerusakan pola, adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel

hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.

b. Echocardiography

Mencari kelaianan katup, memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta

memperkirakan kapasitas freksi ejeksi

14

c. Rontgen dada ; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi

atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan

pulnonal.

d. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.

e. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta

mengkaji potensi arteri koroner.

f. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,

terapi diuretic.

g. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk

PPOM.

h. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

i. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal

infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase

Laktat/LDH, isoenzim LDH).

15

B. Penyimpangan KDM

16

CHF

Kongesti Pulmonalis

Peningkatan aktivasi otomatik (afternpotential)

dan re-entry

Aritmia ventrikular

Angiotensin I ACE II

Penurunan curah jantung

Peningkatan aktivitas adregenik simpatik

Aktivasi Renin Angiotensin-Aldosteron

Hipertrofi ventrikel

Tekanan hidrostatiklebih besar dari tekanan osmotik

Pemendekan miokardVasokontriksi sistemik

Vasokontriksi ginjal

Perembesan cairan ke alveoli

Kerusakan perukaran gas

Pengeluaran aldosteronGFR turun

Kematian mendadak

Penurunan eksresi Natrium dan H2o dalam Urine

Peningkatan reabsorbsi natrium dan H2o dalam

tubulus

Pengisian LV turun

Penurunan urine output, peningkatan volume plasma,

peningkatan tekanan hidrostatik

PK GGA Gangguan perfusi jaringan

Aliran darah tidak adekuat ke jantung dan

otak

Penurunan tingkat kesadaran

Edema paru

Pengembangan paru tidak optimal

Pola nafas tidak efektif

Resti kelebihan volume cairan

17

Resti penurunan curah jantung

Penurunan suplai O2 ke miokardium

Syok Kardiogenik

Kematian

Resti kelebihan volume cairan

Peningkatan hipoksia jaringan miokardium

Perubahan metabolism miokardium

Nyeri dada Iskemia miokardium

Infark Miokardium

Kelemahan fisik

Kondisi dan prognosis penyakit

Aktivasi RAS

Pasien selalu terjaga

Insomnia

Kecemasan Kurang PengetahuanResiko ketidakpatuhan pengobatan

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,

perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.

2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan

metabolism dan peningkatan prosuksi asam laktat

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli, kongesti

paru sekunder, perbahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan kelebihan

cairan pada paru-paru.

5. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.

6. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke atak.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke

jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake,

mual muntah dan anoreksia.

10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas

11. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan.

12. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,

situasi krisis dan ancaman.

13. Konstipasi berhubungan dengan penurunan intake, serat dan penurunann bisisng usus.

18

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama dan konduksi elektrikal.

Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan CO dapat diatasi dan menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung serta haluaran urine 1-2 cc/KgBB/jam.Kriteria hasil :1. Pasien melaporkan penurunan

episode dyspnea2. Pasien berperan dalam aktivitas

mengurangi beban kerja jantung3. TD 110-120/ 70-90 mmHg4. Nadi 80-100 x/ menit5. Pada EKG tidak ditemukan

aritmia6. CRT < 3 detik7. Produksi urine 1-2 cc/KgBB/jam

4. Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung

5. Periksa keadaan klien dengan auskultasi nadi apical. Kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasikan disritmia)

6. Catat bunyi jantung

7. Palpasi nadi perifer

8. Pantau haluaran urine dan karakteristiknya

9. Istirahatkan pasien pada posisi semifowler

10. Kaji perubahan sensori (letargi, cemas dan depresi)

Mortalitas dan morbiditas sehubungan Mitral Insufisiensi > 24 jam pertama

Takikardi bisa terjadi pada saat istirahat untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel

S1 dan S2 lemah karena enurunnya kerja pompa jantung, irama gallop S3 atau S4 dihasilkan sebagai kompensasi aliran darah kedalam serambi jantung

Penurunan curah jantung menunjukkan penurunan nadi yang bersifat cepat hilang, tidak teratur bahkan terkadang dapat menimbulkan pulsus alteren

Respon ginjal untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, haluaran urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan

Menurunkan kebutuhan kerja jantung dengan cara mengurangi kerja jantung dan melapangkan rongga thorak untuk ekspansi paru yang optimal

Menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sekunder terhadap penurunan CO

19

2. Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai darah ke miokardium, perubahan metabolism dan peningkatan prosuksi asam laktat

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan mendapatkan respon penurunan nyeri dada.Kriteria hasil :1. Secara subjektif pasien

mengatakn penurunan rasa nyeri2. TD 110-120/ 70-90 mmHg

11. Ciptakan lingkungan tenang

12. Berikan support O2 dengan nasal kanul sesuai instruksi

13. Hindarkan maneuver dinamik (mengejan pada saat BAB)

14. Kolaborasi pemberian diet jantung

15. Kolaborasi pemberian terapi digitalis

16. Kolaborasi pemberian diuretic

1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, durasi dan penjalaran nyeri

2. Anjurkan pada pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera

Stress emosi menghasilkan vasokontriksi dan meningkatkan tekanan darah serta kerja jantung

Antisipasi terjadinya hipoksia pada miokardium

Meningkatkan aliran balik vena dan resistensi aliran sistemik secara simultan dan mengakibatkan stroke volume yang tinggi sehingga beban kerja jantung meningkat.

Pengaturan diet yang baik dapat menurunkan kerja dan ketegangan otot jantung

Meningkatkan kekuatan kontraktilitas miokardium dan memperlambat frekuensi kerja jantung

Merangsang curah jantung yang normal dan menurunkan gejala kongesti diuretic blok reabsorbsi diuretic dan menurunkan reabsorbsi natrium serta air.

Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri

Nyeri berat dapat mengakibatkan syok kardiogenik dengan dampak kematian

20

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru tidak optimal dan kelebihan cairan pada paru-paru.

3. Nadi 80-100 x/ menit4. Wajah rileks5. Tidak terjadi penurunan perfusi

perifer

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perbahan pola nafasKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien

melaporkan sesak berkurang2. RR 80-100 x/menit

3. Lakukan managemen nyeri :a. Atur posisi fisiologis pasien

b. Istirahatkan pasien

c. Beri oksigen 2-3 lpm

d. Managemen lingkungan : tenang dan batasi pengunjung

e. Ajarkan relaksasi nafas dalam

f. Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri

4. Kolaborasi pemberian terapi antiangina

1. Auskultasi bunyi nafas (crackles)

2. Kaji edema

Meningkatkan asupan O2 sehingga menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan

Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga asupan ke miokardium lebih optimal

Meningkatkan kandungan O2 jaringan dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung memungkinkan pasien mendapatkan O2 maksimal

Meningkatkan asupan O2 dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus dengan peningkatan produksi endofrin dan ankefalin yang dapat memblok reseptor nyeri

Bertujuan meningkatkan aliran darah dan mengoptimalkan O2 ke miokardium

Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung

Menunjukkan tanda kongesti atau overload cairan

21

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perembesan cairan ke alveoli, kongesti paru sekunder, perbahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial

3. Respon batuk berkurang

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau respon yang menyatakan penurunan sesakKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien

melaporkan sesak berkurang2. RR 80-100 x/menit3. Tidak ada penggunaan otot bantu

nafas

3. Ukur intake dan output urine

4. Pertahankan asupan cairan 2000 cc/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

5. Kolaborasi :a. Diet tanpa garam

b. Terapi diuretic

c. Pantau nilai laboratorium, elektrolit

1. Beri support O2 4-6 lpm

2. Pantau saturasi, pH, BE, HCO3

3. Koreksi keseimbangan asam basa

4. Cegah atelektasis dengan melatih batuknefektif dan nafas dalam

Penurunan CO berakibat gangguan pada ginjal, retensi natrium/ air

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, namun tetap dalam pembatasan terkait dekompensasi jantung

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung

Menurunkan volume plasma dan retensi cairan di jaringan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

Meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas

Diketahuinya tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas

Mencehag asidosis yang memperberat pernafasan

Kongesti berat memperburuk proses pertukaran gas dengan dampak hipoksia

22

5. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan penurunan curah jantung.

Dalam waktu 2x 24 jam perfusi perifer meningkatCriteria hasil :1. Pasien tidak mengeluh pusing2. TD 110-120/ 70-90 mmHg3. Nadi 80-100 x/ menit4. CRT < 3 detik5. Haluaran urine > 600 cc/hari

5. Kolaborasia. Pemberian IVFD RL 500cc/24

jamb. Digoxin 1-0-0c. Furosemid 2-1-0

1. Ukur dan bandingkan TD kedua lengan dalam posisi baring, duduk dan berdiri

2. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaphoresis secara periodic

3. Kaji kualitas peristaltic

4. Kaji adanya kongesti hepar

5. Pantau urine output

6. Catat suara murmur

7. Pantau frekuensi dan irama jantung

8. Beri makanan kecil/ mudah dikunyah

Meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mencegah timbulnya edema

Mencehag terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH

Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi ventrikuler, hipertensi merupakan fenomena umum berhubungan dengan nyeri karena pengeluaran katekolamin

Diketahuinya derajat hipoksemia dan peningkatan tahanan perifer

Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cerna dan dampak penurunan elektrolitDampak gagal jantung kanan, jika berat akan ditemukan adanya kongesti pada hepar

Output < 600 cc/hari merupakan tanda syok kardiogenik

Adanya gangguan aliran darah dalam jantung (kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar)

Menunjukkan komplikasi disritmia

Makanan besar meningkatkan kerja miokardium

23

6. Penurunan tingkat kesadaran berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otak.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ.

Dalam waktu 2 x 24 jam kesadaran tetap penuh dan CO adekuat sebagai peningkatan perfusi jaringan otakKriteria hasil :1. Pasien tidak mengeluh pusing2. TD 110-120/ 70-90 mmHg3. Nadi 80-100 x/ menit4. Tidak ada sesak, sianosis,

diaphoresis5. Akral hangat6. BJ tunggal kuat7. Sinus rythme8. Produksi urine > 30 cc/jam9. GCS 15

Dalam waktu 3 x 24 jan tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemikKriteria hasil :1. Pasien tidak sesak2. Jika ada oedema dapat berkurang3. Pitting edema negative4. Produksi urin > 600 cc/hari

1. Kaji status mental secara periodic

2. Observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis)

3. Anjurkan pasien mengurangi aktivitas

4. Catat adanya keluhan pusing

5. Pantau frekuensi dan irama jantung

1. Kaji adanya edema ekstermitas

2. Kaji TD secara periodic

3. Kaji distensi vena jugularis

4. Ukur intake dan output cairan

5. Kolaborasi :a. Pemberian diet tanpa garam

Diketahuinya derajat hipoksia pada otak

Bukti actual terhadap penurunan aliran darah ke jaringan serebral

Aktivitas berlebih dapat meningkatkan beban kerja jantung dan akan menurunkan suplai darah ke otak

Pusing merupakan manifestasi penuruinan suplai darah ke otak

Menunjukkan komplikasi disritmia

Edema menandakan gagal kongestif/ kelebihan volume cairan

Peningkatan TD akibat peningkatan beban kerja jantung sebagai dampak peningkatan jumlah cairan

Cairan berlebih meningkatkan beban ventrikel kanan yang dapat dipantau pada pemeriksaan vena jugularis

Penurunan CO dapat diakibatkan karena gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak pada peningkatan beban kerja

24

8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung.

9. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan intake, mual muntah dan anoreksia.

Dalam 4 x 24 jam aktivitas pasien sehari-hari terpenuhi.Kriteria hasil :1. Pasien beraktivitas tanpa ada

tanda-tanda terjadinya hipoksia atau menunjukkan adaptasi yang adekuat

Dalam waktu 3 x 24 jam status nutrisi adekuatKriteria hasil :1. Secara subjektif pasien

termotivasi untuk meningkatkan asupan nutrisi

2. Porsi makan meningkat

b. Beri diuretic

c. Pantau nilai elektrolit

1. Catat frekuensi dan irama jantung atau perubahan TD sebelum dan sesudah aktivitas

2. Tingkatkan istirahat, beri aktivitas ringan

3. Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen (mengejan)

4. Jelaskan pola peningkatan aktivitas, seperti : bangun dari kursi, bila kuat lakukan ambulasi lalu istirahat

5. Evaluasi TTV saat ada kemajuan aktivitas

6. Beri waktu istirahat diantara aktivitas

7. Observasi frekuensi nafas, dysonea, sianosis serta diaphoresis

1. Jelaskan manfaat nutrisi untuk kesehatan

2. Anjurkan pasien mengkonsumsi makanan yang disediakan RS

3. Sajikan makanan dalam keadaan hangat, kecil dan diet TKTPRG

jantung

Menurunkan volume plasma dan retensi cairan

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi

Perubahan yang signifikan menunjukkan penurunan oksigen di miokard

Menurunkan kerja miokard

Dapat meningkatkan beban kerja jantung

Adaptasi jantung terhadap peningkatan beban aktivitas

Antisipasi fungsi jantung menurun

Tidak memaksakan jantung bekerja terus menerusAntisipasi dampak penurunnan fungsi jantung

Pemahaman yang baik akan membuat pasien kooperatif dalam mengikuti anjuran

Menghindari makanan yang dapat mengakibatkan komplikasi penyakitnya

Peningkatan selera makan dan mencegah mual

25

10. Insomnia berhubungan dengan batuk dan sesak nafas

11. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis dan ancaman.

Dalam waktu 3 x 24 jam kualitas tidur pasien optimal.Kriteria hasil :1. Klien tidak mengeluh

mengantuk pada saat bangun tidur

2. Klien menyatakan rasa segar saat bangun tidur

3. Kuantitas tidur pasien 6-7 jam/ 24 jam

Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien berkurangKriteria hasil1. Pasien menyatakan

kecemasannya berkurang2. Pasien mampu mengidentifikasi

penyebab cemas

4. Libatkan keluarga dalam pemenuhan nutrisi pasien

5. Beri motivasi dan dukungan psikologis

6. Kolaborasi :a. Dengan nutrient tentang

pemenuhan gizi pasienb. Pemberian multivitamin

1. Catat pola istirahat dan tidur pasien pada siang dan malam hari

2. Atur posisi fisiologis

3. Beri O2 support sesuai indikasi

4. Ciptakan lingkungan yang nyaman

5. Lakukan managemen sentuhan

6. Kolaborasi pemberian sedative

1. Bantu pasien mengekspresikan perasaan cemasnya

2. Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan serta damping pasien

3. Hindari konfrontasi

Memberikan perasaan positif pada pasien seaan-akan makan ditengah keluarga

Dukungan dan sugesti positif

Pemenuhan kebutuhan vitamin dan memperbaiki daya tahan tubuh

Teridentfikasinya kebiasaan tidur pasien

Meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman

Meningkatkan kebutuhan O2 miokardium dan menghindarkan iskemia

Menurunkan stimulus nyeri eksternal

Membantu menurunkan stimulus eksternal dan sugesti psikologis non verbal

membantu pemenuhan tidur pasien

Cemas berkepanjangan memberikan dampak serangan jantung

Reaksi verbal/non verbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah

Membangkitkan rasa marah dan

26

3. Pasien kooperatif terhadap tindakan

4. Wajah terlihat rileks4. Tingkatkan control sensasi pasien

5. Beri kesempatan pasien untuk mengungkapkan kecemasannya

6. Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekatnya

menghilangkan BHSPBeri informasi tentang kondisi pasien, hargai beri pujian yang wajar.

Menghilangkan ketegangan terhadap rasa khawatir

Keterlibatan orang terdekat memotivasi pasien untuk tetap yakin dan bersemangat mengikuti proses pengobatannya.

27

E. EVALUASI

Hasil yang diharapkan pada proses perawatan pasien dengan CHF

1. Tidak terjadi kegawatan sebagai akibat penurunan curah jantung

2. Pasien terbebas dari nyeri

3. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari

4. Menunjukkan peningkatan curah jantung

a. TTV dalam batas normal

b. Terhindar dari resiko penurunan perfusi perifer

c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan

d. Tidak sesak

e. Edema ekstermitas tidak terjadi

5. Menunjukkan penurunan kecemasan

6. Memahami penyakitnya dan tujuan perawatan

a. Mematuhi semua aturan medis

b. Mengetahui kapan harus meminta bantuan jika episode nyeri atau kegawatan muncul

c. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas

komplikasi

d. Mampu menjelaskan terjadinya gagal jantung

e. Mematuhi dan melaksanakan perawatan diri

28

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, Edisi 8, Unit 16. Editor :

Smeltzer & Bare, Alih Bahasa : Agung Waluyo et al, Editor bahasa Indonesia : Monica

Ester. EGC, Jakarta.

Doenges, E. Maryllin (2010). Nursing Care Plans, Guidelines for Individualizing Client Care

Accros the Life Span. FA Davis Company, Philadelphia.

Figueroa M & Peters J. 2006. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory

Care. Available at Journals of Respiratory Care.

http://www.rtjournalonline.com/chf.pdf diakses tanggal 5 mei 2014

Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system

kardiovaskuler dan hematologi, Salemba Medika, Jakarta

Price & Wilson, (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi

6. Alih Bahasa : Brahm U. Pedit et al; editor : Huriawati Hartanto et al. EGC, Jakarta.

Silbernagi, S. & Florian, Lang (2006). Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Alih Bahasa :

Iwan S & Iqbal M, Editor Bahasa Indonesia : Titiek Resmisari, EGC, Jakarta.

Wilkinson, Judith M. & Ahern Nancy R. (2011). Buku Saku Diagnosis Keperawatan :

diagnose NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Edisi 9. Alih Bahasa : Esty

Wahyuningsih, Editor Bahasa Indonesia : Dwi Widiarti. EGC, Jakarta

29