lp chf
DESCRIPTION
chfTRANSCRIPT
BAB I
KONSEP MEDIS
A. Pengertian
CHF ( Congestive Heart Failure ) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompo darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan akan oksigen dan nutrisi. (buku ajar medikal bedah
brunner dan suddarth)
B. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
CHF paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencangkup ateroklorosis koroner ,
hipertensi arteri,dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi
b. Ateroklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada giliranya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung
d. Peradangan dan penyakit miokardium
degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung
(misalnya : stenosis katup seminuler ), ketidak mampuan jantung untuk
mengisis darah ( misalnya : tempo nade perikardium, perikarditis
konstriktif atau stenosis katup AV) atau pengosongan jantung abnormal
( misalnya : insufisiensi katup AV)
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung antara lain meningkatnya laju metabolisme
(misalnya : demam), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan cura
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik
C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasarai gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal.konsep jantung paling baik dijelaskan
dengan persamaan CO = HR X SV ( CO: cardiac output , HR : heart rate ,
SV : volume sekuncup ).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat prekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantung lah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan cura jantung
normal masih dapat dipertahankan
Volume sekuncup, jumlah darah yang di pompa pada setiap kontraksi.
Hal ini tergantung pada tiga faktor :
1. Preload : Jumlah darah yang mengisi
jantung berbanding langsung dengan tekanan yang di timbulakan oleh
panjangnya regagan serabut jantung
2. Kontraktilitas : Mengacuh pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium
3. Afterload : Mengacuh pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan artriola.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut
teganggu, hasilnya curah jantung berkurang.
D. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra
vaskuler. Kongestif jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunya curah jantung pada ke gagalan jantung. Peningkatan
tekanan vena vulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kaviler
paru ke alveoli akibatnya terjadi edema paru, yang di manifestasikan dengan
batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat
mengakibatkan edema verifer umum dan penambahan berat badan.
Turunya curah jantung pada gagal jantung di manifestasikan secara
luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perfusu rendah ).
Untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Efek yang biasanya
ditimbulakan akibat perfusi rendah : pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran
terhadap latihan dan panas, ekstermitas/akral dingin, haluaran urin berkurang
(oliguri).
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan
tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan
paru. Manifestasinya; dispneu, ortopneu, fatique, proximal nocturnal
dyspnea(PND) ortopneu pada malam hari, batuk, mudah lelah,
kegelisahandan kecemasan, chene stokes, takikardi, ronchi dam kogesti
vena pilmonalis.
2. Gagal jantung kanan:
Fatique, edema, anoreksia dan hipertropi ventrikel kanan, mur mur,
tanda-tanda penyakit paru kronik,hidrotoraks, hepatomegali dan pitting
edema
3. Gagal jantung kongestif
Gabungan manifestasi gagal jantung kiri dan kanan
Klasifikasi pungsional NYHA (New york hert association) dibagi atas
empat kelas :
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan.
Kelas II : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat, lebih berat dari
aktifitas sehari – hari tampa keluhan .
Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari – hari
Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring
E. Komplikasi
1. Thrombosis vena dalam karena
pembentukan bekuan vena karena statis darah
2. Syok kardiogenik
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian
obat-obatan digitalis
F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG dapat menunjukan hipertropi
ventrikel dan tegangan atau melihat penyakit yang mendasari seperti
imfark miokarn dan aritmia
2. X ray akan menunjukkan
kardiomegali dan kemungkinan corakan vaskuler paru yang
mengambarkan kranealisasi,garis kerley A/B,infiltrak perikordial kedua
paru dan efusi pleura serta kongesti vaskular pulmonal
3. Ekokardiografi akan mendeteksi
hipertropi, dilatasi ruang jantung dan kontraksi abnormal.
4. AGD (Analisa Gas Darah) arteri
untuk mendeteksi hipoksemia
5. Tes fungsi hati dapat meningkat
disertai kongesti hepatik.
6. Skan jangtung tindakan penyuntikan
fraksi dan memperkirakan gerakan dinding jantung.
7. Kateterisasi jantung tekanan
abnormal merupakan indiksi dan membatu membedakan ggal jantung
sisi kanan vs sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner . zat kontras disuntikkan dalam ventrikel
menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /perubahan
kontraktilitas.
8. Enzim hepar meningkat dalam
gagal/kongesti hepar.
9. Mungkin berubah karena
perpindahan cairan /penurunan funtgsi ginjal,terapi diuretik
G. Penatalaksanaan Medis
a. Meningkatkan oksigenasi dengan
pemberian O2 dan menurunkan kosumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan
aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1. Mengatasi keadaan yang repersibel
termasuk tiroktoksikasi, miksedema, dan aritmia
2. Digitalis :
1. Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalis cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 ampai 6
dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 X 0,5 mg selama 2
sampai 4 hari
b) Digoksin IV 0,75 – 1 mgdalam 4 dosis selama 24 jam
c) Cedilanid IV 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam
2. Dosis penunjang untuk gagal jantung digoksi 0,25 mg per
hari untuk pasien usila dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat
a) Digoksin 1 – 1,5 mg IV perlahan lahan
b) Cedilanid 0,4 – 0,8 mgIV perlahan lahan
c. Menurunkan beban jantug
1. Diet rendah garam
NYHA kelas IV diberikan diuretik digoksin dan penghambat
angiotensin conferting enzim (ACE) diperlukan mengingat usia harapan
hidup pendek.
NYHA kelas II-III diberikan
1. Diuretik dosis tinggi dan menengah
(furosemid 40-80 mg)
2. Digksin pada pasien dengan fibrilasi
atrium atau kelainan irama sinus
3. Penghambat ACE (kartopril mulai
dosis 2x6,25mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis
ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan TD
pasien),ISDN (isosorbid dinitrat) pada pasien dengan
kemampuan aktifitas yang terganggu atau adanya iskemi
menetap dosis mulai 3x10-15 mg .semua obat ini harus
difiltrasi secara bertahap.
d. Diuretik
Menghilangkan cairan tubuh berlebihan dan menurunkan
tekanan ventrikel sehinggah mengurangi beban awal tapi tidak
mengurangi curah jantung.atau kelansungan hidup .macam-macam
diuretik;
1. Furosemid 40 – 80 mg dosis
penunjang rata – rata 20 mg, efek samping berupa hipokalemi yang
dapat siatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan
spironolakton
e. Vasodilator
Menurunkan kerja jantung dengan melebarkan pembulu darah
perifer, menurunkan tekanan dan volume yang mengisis ventrikel
(preload) dan menurunkan impendansi ejeksi ventrikel kiri dan
memperbaiki volume sekuncup.
A. Diagnosa yang mungkin muncul
1. Nyeri berhubungan dengan reaksi radang paru
2. Resiko gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kafiler
alveolus
3. Intoleransi aktiviti b/ d kelemahan
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d edema
5. Kecemasan b/ d kurang pengetahuan tentang penyakitnya
B. Rencana Keperawatan dan Rasionalnya
1. Nyeri berhubungan dengan reaksi radang paru
Tujuan :
Klien mengatakan nyeri dada hilang/terkontrol
Intervensi :
a. Pantau/catat karaktristik
nyeri
R/ Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjasdi
sebagai temuan pengkajian.
b. Kaji intensitas nyeri
R/ untuk menilai nyeri dengan membandingkan pengalaman yang
lain.
c. Anjurkan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera
R/ penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan
nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat.
d. Berikan lingkungan yang
tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
R/ menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan
jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan kepatuhan
terhadap situasi saat ini.
e. Bantu untuk melakukan
teknik relaksasi
R/ membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri
f. Pantau tanda-tanda vital
R/ depresi pernapasan dapat terjasi
2. Resiko gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran
kapiler
Tujuan;
Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat pada jaringan, yang ditunjukkan oleh GDA/oksigenasi dalam
rentang normal dan bebas gejala disstres pernapasan.
Intervensi;
a. Auskultasi bunyi napas,catat bunyi mengi
R/ meyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan sekret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi selanjutnya.
b. Anjurkan klien untuk batuk efektif dan napas dalam
R/ membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Anjurkan perubahan posisi sesering mungkin
R/ membantu mencegah atelektasis dan pnemouni
d. Pertahankan duduk di kursi atau tirah baring dengan kepala tempat
tidur ditinggikan.
R/ menurunkan komsumsi O2 /kebutuhan dan mengikutkan
pergerakan paru maksimal
e. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi,misalnya diuretik contoh
purosemid.
R/ menurunkan kongestif alveolar, meningkatkan pertukaran gas
3. Intoleransi aktiviti b/d kelemahan
Tujuan;
a. Berpartisipasi pada aktivitas yang dinginkan,
memenuhi kebuttuhan perawatan diri sendiri dan mencapai toleransi
aktivitas yang dapat diukur .
Intervensi;
b. Kaji penyebab kelemahan contoh: nyeri
R/ kelemahan adalah efek samping beberapa obat nyeri program
penuh stressyang memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan
c. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah
aktivitas, khusnya bila pasien menggunaqkan vasodilator,diuretik,
penyekat beta.
R/ hipertensi orthostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat vasodilatasi perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung
d. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas,
catat takikardi ,disritmia, dispnea, berkeringat dan pucat.
R/ penurunan/ketidak mampuan miocardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan
segerah pada prekuensi jantung dan kebutuhab oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri
sesua indikasi
R/ pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tampak
mempengaruhi stress miocard dan kebutuhan oksogen berlebihan
f. Implementasikan program rehabiltas
jantung/aktivitas.
R/ peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung
atau konsumsi O2 berlebihan
4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d edema
Tujuan;
a. Volume cairan stabil
b. Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
c. TTV dalam batas normal
d. Edema
Intervensi;
a. Pantau haluaran urin, catat jumlah danwarna saat
dimana hari terjadi diuresis
R/haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perkusi ginjal posisi terlentang membantu deuresis, sehingga
haluaran urin dapat di tingkatkan pada malam atau selama tirah
baring
b. Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
selama 24 jam
R/ terapi deuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba –
tiba atau berlebihan meskipun edema atau masih asites
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi
fowler selama fase akut
R/ posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal yang menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan deuresis
d. Ubah posisi sesering mungkin .tinggikan kaki bila
duduk,lihat permukaan kulit,pertahankan tetap kering
R/ pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan
nutrisi dari mobilisasi/ tirah baring lama merupakan stresor yang
mempenggaruhi integritas kulit.
e. Auskultasi napas catat penurunan atau bunyi
tambahan ,catat adanya peningkatan dispnea,takipnea, ortopnea.
R/ kelebihan kongestif paru, gejalah edema paru dapat
menunjukkan gagal jantung kiri akut
f. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
R/ meningkatkan aliran urin dan dapat memperlambat reabsorsi
natrium pada tubulus ginjal
5. Kecemasan b/d kurang pengetahuan tentang penyakitnya
Tujuan;
Klien akan mengungkapkan kecemasan berkurang/ teratasi
dengan kriteria: klien tidak lagi bertanya – tanya tentang penyakitnya,
klien nampak tenang, klien koperativ dengan program pengobatan
Intervensi:
a. Kaji tingkat kecemasan klien
R/ membantu menetapkan intervesi selanjutnya dan mengetahui
sejauman tingkat kecemasan klien
b. Berikan kesempatan pada klien dan keluarganya untuk
mengungkapkan perasaannya
R/ mengurangi rasa cemas beban sikologis klien dengan penyaluran
atau berbagi dengan orang lain
c. Berikan informasi tentang kondisinya
R/ menguragi tingkat kecemasan klien dan menambah pengetahuan
tentang penyakitnya
d. Berikan dorongan spiritual
R/ mekanisme koping dapat semakin adekuat dengan adanya
spiritual support