TUGAS MAKALAHKIMIA KLINIK DASAR

DISUSUN OLEH : KELOMPOK IV RINA ASTUTY SIDIK RATNA PARAMITA SRI WAHYUNI RAHAYU ERNIWANTI

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSARSAMATA-GOWA2010BAB IPENDAHULUAN

Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan dimana terdapat akumulasi berlebih salah satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan metabolisme atau transportasi lipid. Di negara maju konsumsi lipid lebih tinggi dibanding dari negara berkembang. Karbohidrat merupakan sumber tenaga utama untuk manusia 80% total kalori dikonsumsikan dinegara berkembang sedangkan hanya 40% dikonsumsikan dinegarra maju. Lemak meruapaka bagian terbesar dari asupan kalori. Lemak adalah salah satu zat gizi essensial untuk tubuh. Disamping untuk cadangan kalori, lemak dapat digunakan untuk pembentukan zat dan hormon lainnya. Kalori yang dapat dibakar dari lemak adalah 9 cal/gram sedangkan karbohidrat hanya 4 cal/gram. Kekurangan jumlah lemak akan mempengaruhi prroses metabolisme tubuh karena asam lemak essensial seperti asam lenolinat dan asam lenoleat tidak dapat diubah didalam tubuh. Asam ini didapat dari makanan. Kelebihan lemak tentu akan menyebabkan gangguaan metabolisme lemak dengan segala akibatnya. Komposisi yang tepat adalah lemak tidak melebihi 30% total kalori ttal kalori . kecenderungan mengubah makanan tradisional yang tinggi karbohidrat dan sera menjadi makanan barat yang berlemak tinggi rupanya telah menjadi gaya hidup masyarakat kota. Pergeseran ini akan mengubah profil lemak tubuh pada masa akan datang. Pergeseran ini akan mengubah profil lemak tubuh pada masa akan datang.(Boedisantoso ranakusuma; 152)Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar lipid didalam darah meliputi kolestrol dan trigliserida merupakan unsur utama. Kadar kolestro diatas 220 mg/dl bagi umur 40-49 tahun, ibarat sudah lampu kuning untuk faktor resiko. Hiperkolesteremia berkaitan dengan Low-density-lipoprotein (LDL) dan Hight-density-Lipoprotein (HDL) dalam pentukan aterosklorosis.(Mangku Sitepoe;24)Lipid terdapat dalam semua bagian tubuh manusia terutama dalam otak, mempunyai peran yang sangat penting dalam proses metabolisme secara umum. Sebagian besar lipid sel jaringan terdapat sebagai komponen utama membran sel dan berperan mengatur jalannya metabolisme dalam sel.(M. wirahadikusuma; 119)Salah satu unsur yang ada didalam makanan kita sehari-hari ialah lipid, atau kita lebih akrab menyebutnya sebagai lemak. Lemak tidak pernah bisa larut dalam plasma darah, keculai apabila ia berikatan dengan protein tertentu, barulah ia bisa menyatu dan mengambang dalam darah. Lemak memang sangat dibutuhkan, terutama dalam proses produksi berbagai hormon dan pemeliharaan jaringan saraf dalam tubuh. Tetapi apabila kadar lemak itu berlebihan ternyata akan memberikan efek samping yang serius-merusak pembuluh koroner. Khusunya kolesterol, salah satu unsur lemak yang memang fundamental peranannya dalam proses pengapuran dinidng pembuluh darah koroner.(faisal Baraas; 19)Unsur-unsur lemak dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Tiga unsur lemak yang pertama berikatan dengan protein tertentu membentuk lipoprotein dan unsur lemak yang terakhir berikatan dengan albumin. Lipoprotein mengandung ketiga unsur lemak itu, walaupun dalam kandungan yang berbeda-beda. Persekutuan ini memungkinkan unsur-unsur lemak itu dapat larut dalam darah, dan diserap dri lumen usus, lalu dikirim keseluruh jaringan tubuh. (faisal Baraas; 19)Lemak yang berasal dari makanan mengalami pemecahan menjadi asam lemak,trigliserida,fosfolipida, dan kolesterol selama proses pencernaan dalam usus,kemudian di assembling dan diserap kedalam darah dalam bentuk kilomikron.Trigliserida disimpan di dalam jaringan lemak diseluruh tubuh dan sisa pemecahan kilomikron ini,yang disebut sebagai chylomicron remnant,beredar menuju hati.Di sinilah dalam hati sisa kilomikron dipilah-pilah menjadi kolesterol.Di hati pula trisegrida dan kolesterol disintesis dari karbohidrat. Sebagian kolesterol ini akan dibuang kedalam empedu sebagian lagi,bersama-sama dengan tirgiserida,akan bersekutu dengan protein tertentu (apoprotein B) dan membentik VLDL (very low density protein)>VLDL ini dipecah oleh enzim lipoprotein lipase menjadi ILD (intermk bias ediate density lipoprotein),yang tidak bias bertahan lebih dari 2-6 jam, karena langsung akan berubah menjadi LDL (low density lipoprotein).LDL yang melayang-layang dalam darah di tangkap oleh sel reseptor LDL. Sel reseptor ini memang berfungsi sebagai hemostatis atau pengatur peredaran kolesterol dalam darah dan banyak terdapat dalam hati,kelenjar gonad dan kelenjar adrenal.Sel reseptor LDL pertama kali ditemukan oleh Brown 1973,dan den sel ini dapat ditentukan pada tahun 1984.Apabila sel reseptor ini terganggu, maka LDL kan meningkat dalam sirkulasi darah.Parikel-partikel kolesterol yang berlebihan dalam LDL itu mudah menempel pada dinding pembuluh coroner.Tetapi pada persekutuan lain antara kolesterol dengan apoprotein A dikenal sebagai HDL (high density lipoprotein),Justru mempuyai fungsi yang berlawanan dengan LDL>Ia selalu menyedot kolesterol dari berbagai jaringan tubuh dan kemudian menyerahkannya ke hati.Adanya berbagai jenis lipoprotein itu, berdasarkan densitas dan ukuran yang dimilikinya.Densitas dan ukuran ini ternyata ditentukan oleh banyaknya kandungan tirgiserida yangt mempunyai densitas paling rendah tetapi berukuran paling besar.Kilomikron,sejenis lipoprotein yang berukuran paling besar dan densitasnya paling kecil,mengandung 90 persen trigliserida,disusul kemudian oleh VLDL dan LDL,sedangkan HDL mempunyai ukuran paling kecil dan densitasnya paling besar,karena jenis lipoprotein ini ternyata mengandung paling sedikit trigliserida.Jumlah seluruh trigilserida dalam darah adalah 50-150 mg%.Kandungan kolesterol dalam lipoprotein pun berbeda-beda.Sebagian terbesar kandungan kolesterol itu memang berada dalam LDLnya .SisL dan sedikit sekali dalam VLDL dan kilomikron.Kadar LDL rata-rata adalah 150-190 mg% dan HDL 35-55 mg%.Jumlah seluruh kandungan kolesterol dalam darah disebut sebagai kolesterol total berkisar antara 150-250 mg%.Consensus Conference on Cholestol yang pernah diadakan oleh Departemen Keshatan Amerika itu,bahkan menetapkan bahwa kadar koleterol sudah dianggap tinggi disebut sebagai hiperkolestrolemia apabila melebihi 240 mg% .Ancaman penyakit jantung coroner 2 kali lebih besar terhadap orang-prang yang mempunyai kadar kolesterol 200-240 mg% dibandingkan dengan kadar dibawah 200 mg%.Bahkan,ancaman meningkat menjadi 4 kali lebih besar apabila kadar kolesterol mencapai 300mg%.kolesterol yang berkisar antara 249-300 mg% mungkin disebabkan oleh gangguan pada factor metabolism,sedangkan kadar 200-240 mg% banyak disebabkan oleh salah diet yang berkepanjangan. Nilai ideal kolesterol seseorang sebaiknya memang selalu berada di bawah 200 mg%. LDL dan HDL ternyata saling berlawanan.LDL bersifat sangat aterogenik, artinya mampu menyebabkan proses pengapur dinding pembuluh coroner,sementara VLDL dan kilomikron tidak begitu aterogenik.LDL mengirim kolesterol ke jaringan pembuluh coroner dan menimbunnya di sana. HDL sendiri justru bersifat sebaliknya mencegah pengapuran itu. HDL akan menyedot timbunan kolesterol di dalam jaringan, lalu mengirimkannya ke hepar dan selanjutnya membuangnya ked lam empedu.LDL dan HDL memang selalu berada dalam keseimbangan yang dinamis.Ada yang mempertebal pengapuran dinding coroner, ada pula yang mencoba memulihkannya. Secara alamiah, tubuh senantiasa akan memelihara keseimbangan ini dengan baik, agar proses aterosklerosis tidak mudah terjadi. Tetapi, dalam hal-hal tertentu, tidak jarang keseimbangan ini akan mengalami gangguan dalam jangka waktu lama. Kdar LDL cenderung tinggi dan HDL rendah. Dan keadaan ini akan menyebabkan dinding coroner kian menebal. Maka tidak ada jalan lain untuk memulihkannya, kecuali profil lipid dapat segera dikendalikan secara optimal.Beberapa peranan biologi yang penting dari lipid adalah sebagai berikut adalah sebagai : 1) komponen struktur membran; 2) lapisan pelindung pada beberapa jasad; 3) bentuk energi cadangan;4) komponen permukaan sel yang berperan dalam proses interaksi antara sel dengan senyawa kimia diluar sel, seperti dalam proses kekebalan jaringan ;5) sebagai komponen dalam proses pengangkut melalui membran. .(M. wirahadikusuma; 119)Unsur yang membentuk lipidKemajuan teknik pemeriksaan laboratorium berhasil mengungkapkan bahwa lipid terdiri kolestrol, triglisrida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Kolestrol, trigliserid, dan fosfolipid tidak larut dalam air, untuk yang dapat memasuki sirkulasi lipid utama bergabung dengan apoprotein, yang kembali diangkut dalam bentuk butir yang disebut lipoprotein. Butir lipoprotein ini terdiri dari 2 bagian, bagian luar terdiri dari fosfolipid dan apoprotein yang dapat larut didalam air sedangkan bagian dalam terdiri dari trigliserida dan ester kolestrol yang tidak larut dalam air. Sebenarnya karena komponen utama bergabung dengan apoprotein maka istilah tepat adalah hiperlipoprotein daripada hiperlipidemia. (Boedisantoso ranakusuma; 153)

GliseridaSenyawa ester antara gliserol dan asam lemak disebut asilgliserol atau gliserida. Gliserida yang bersifat padat pada suhu kamar disebut lemak, sedangkan yang bersifat cair disebut minyak. Gliserida dengan 1,2, dan 3 rantai asam lemak, masing-masinng disebut mono-,di-, dan trasilgliserol atau trigliserida.(M. wirahadikusuma; 120).Gliserida akan mengalami hidrolisis bila dipanaskan dengan larutan asam , basa, atau dengan enzim lipase. Hidrolisis dengan basa disebut proses saponifikasi atau penyabunan, yang menghasilkan campuran sabun dan gliserol. Fosfogliserida atau biasa disebut fosfolipid(senyawa lipid turunan gliserida yang mengandung gugus fosfat) mengalami hidrolisis pada ikatan tertentu dengan enzim fosfolipase yang khas. (M. wirahadikusuma; 121)KolestrolKolestrol adalah salah satu sterol yang penting dan terdapat banak di alam. Pada tubuh manusia terdapat dalam darah empedu, kelenjar bagian luar (adrenal kortekz) dan jaringan syaraf. Mula-mula kolestrol diisolasi dari batu empedu karena kolestrol ini merupakan komponen utama batu empedu tersebut. Kolestrol dapat larut dalam pelarut lemak, misalnya eter, kloroform, benzena dan alkohol panas.endapan kolestrol apabila terdapat dalam pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah karena dinidng pembuluh darah semakin tebal.(Anna Peodjadi.2006; 74-75)Asam lemakAsam lemak adalah asam organik yang terdapat sebagai ester trigliserida atau lemak, baik yang berasal dari hewan atau tumbuhan. Asam ini adalah adam karboksilat yang mempuyai rantai karbon panang. (Anna Peodjadi.2006; 52-53)

Sumber lipidKolestrol ditemukan dalam bahan makanan yang berasal dari hewan. Meskipun kita tidak makan bahan berisi kolestrol, hati dapat membuat kolestrol cukup untuk keperluan badan. Kolestrol ternyata diperlukan sebagai bahian penting dalam pembentukan sel, pembuatan vitamin dan hormon tertentu serta garam empedu untuk proses pencernaan. Triglserida yang biasanya disebut lemak dan merupaka senyawa antara gliserol dan tiga molekul asam lemak bebas. Asam lemak jenuh atau lemak padat, biasanya sebagai lemak hewani dan mentega. Asam lemak tidak jenuh ayng bersenyawa dengan gliserol, terdapat dalam bahan nabati sebagai minyak dan biji-bijian. Hati dapat membuat triigliserid dan asam lemak bebas yang berasal dari hidrolisis lemak serta gliserol berasal dari perombakan glukosa. (Boedisantoso ranakusuma; 153)Lipid plasmaPada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein). Lipoprotein bertugas mengangkut lemak dari tempat pembentukannya menuju tempat penggunaannya. (L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)Ada beberapa jenis lipoprotein, antara lain: Kilomikron VLDL (Very Low Density Lipoprotein) IDL (Intermediate Density Lipoprotein) LDL (Low Density Lipoprotein) HDL (High Density Lipoprotein)Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara: Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah. (L. A. Smaolin & M. B. Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)

BAB IIPENYAKIT TERKAIT HIPERLIPIDEMIA

Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dl, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dl. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah. (http://www.medicastore.com)Gejala Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. (http://www.medicastore.com)Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat). (http://www.medicastore.com)

Resiko Hiperlipidemia dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung koroner, pankreatitis (peradangan pada organ pankreas), diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang paling sering adalah resiko terkena penyakit jantung.Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol jahat) menyebabkan meningkatnya resiko; kolesterol yang dibawa oleh HDL (disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan. Lalu, apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dl dianggap abnormal, tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun penyakit jantung koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dl) bisa menyebabkan pankreatitis (gangguan pada organ pankreas). (http://www.medicastore.com)Patofisiologi Terjadinya Penyakit Jantung KoronerTubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. (http://www.medicastore.com)Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. (http://www.medicastore.com)Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung (istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). (http://www.medicastore.com)Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK). (http://www.medicastore.com)Hiperlipidemia dibagi menjadi :1. Hiperlipoproteinemia primer ini dikenal sebagai :Familial hiperlipoproteinemia, penyakit ini sangat jarang dan sangat erat dengan kelainan familial atau genetik dan hubungan risiko aterosklerosis.Beberapa kelainan yang dapat ditemukan adalah :a. Kelainan biosintesis, komposisi dan sekresi lipoproteinb. Kelainan struktur apolipoprotein.c. Kelainan enzim misalnya defisiensi lipoprotein lipase, lesitin kolestrol asiltransferase.d. Kelainan uptake dan degradasi lipoprotein oleh sel. (Boedisantoso ranakusuma; 157)2. Hiperlipoproteinemia sekunderSuatu kelainan lipid yang didasari suatu ganguan metabolik atau penyakit.hiperlipoproteinemia sekunder biasa ditemukan bersamaan dengan :ObesitasDerajat hipertrigliserid sejalan dengan derajat kegemukannya. Hiperlipoproteinemia tipe IV terdapat pada 80% obese. Keadaan ini disebabkan peningkatan pada kadar VLDL. Pada obesitas kadar kolesterol HDL lebih rendah daripada orang normal. (Boedisantoso ranakusuma; 158)AlkoholikTerdapat hipertrigliserid yang disebabkan oleh kenaikan sintesis VLDL oleh karena alkoholik hipatopati (mikro noduler sirosis hepatis). Sekitar 60% peminum terserang MCI meskipun terdapat kenaikan kolesterol HDL. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Penyakit ginjalKomplikasi kardiovaskular dan hiperlipidemia sering ditemukan pada pasien hemodialisis setelah transplantsi ginjal begitu pula pada pengobatan penyakit ginjal secara konservatif. Pada sidrom nefrotik ditemukan peningkatan biosintesis lipoprotein sebagai akibat proteinuria dan peningkatan kolestrol HDL, Apo I dan Apo II. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Penyakit hatiPada hepatis akut, kronik, sirosis hepatis dan obstructive liver disease sering ditemukan hiperlipoprotein sekunder . hepatitis akut kolestrol HDL sangat rendah dan setelah terjaid perbaikan maka kolestrol HDL kembali noemal. Disamping itu kadar koletrol HDL dapat juga memperlihatkan perjalanan penyakitnya. Lipoprotein abnormal (lp-x) didapatkan pada kasus intra dan intra hepatik kolestasis. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Diabetes mellitusSeperti diketahui komplikasi vascular jangka panjang dibetik dapat digolongkan dalam 2 bentuk yaitu mikroangiopati dan makroangiopati. Miroangiopati disebabkan oleh karena kadar gula darah, tidak disebabkan oleh karena metabolism lemak, sedangkan makroangiopati jelas sekali ada hubungannya dengan kadar lemak darah. Mikroangiopati berupa penebalan membrane basalis pembluh darah kapiler yang menifestasi klinisnya terutama timbul sebagai nefropati danretinopati. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Pada IDDM terdapat infusiensi insulruin yang menyebabkan penurunan kadar enzim lipoprotein lipase yang berfungsi mengkatabolisme VLDL dan mengakibtkan peningkatan kadar trigliserid. Tetapi PJK jarang terjadi karena pada IDDm, pasien terlebih dahulu meninggal karena nefropati. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Pada IDDM disampng terjadi mikroangiopati terjadi pula makroangiopati terutama pada endotel pembuluh darah yang lebih besar. Keadaan ini terjadi baik di pembuluh darah perifer, otak atau pun pembuluh koroner. Disini ternyata kadar lipoprotein lipase normal. Jadi peningkatan trigliserid bukan katabolisme VLDL yang kuran tetapi karena produksi VLDL oleh hati yang meningkat. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Kadar kolestrol juga sering meningkat pada diabetes mellitus. Ini sering disebabkan oleh karena 2 hal, pertama karena adanya penignkatan VLDL yang juga akan meningkatakan kadar kolestrol, karena 20% daripada VLDL adalah kolestrol. Kedua karena pada diabetes yang tidak terkontrol kadar kolestrol LDL juga dapat meningkat melalui mekanisme yang belum jelas. Ada yang berpendapat karena VLDL adalah cikal bakal kolestrol LDL , maka logis bila kolestrol LDL meningkat pada keadaan dimana ditemukan peningkatan VLDL. Ada juga yang menyatakan bahwa katabolisme kolestrol LDL menurun pada diabetes yang tak terkontrol, akibat berkurangnya kesanggupan kolestrol LDL untuk berinteraksi dengan reseptor kolestrol LDL. (Boedisantoso ranakusuma; 158)Penyakit kelenjar tiroidSeperti diketahui pada hipotirodisme selalu diikurti dengan hiperkoletrolemia sebagai akibat dari penurunan kolestrol LDL. Sebaliknya pada hipertiroidisme diikuti hiperkoletrolemia sebagai akibat peniggian kolestrol LDL. (Boedisantoso ranakusuma; 159)Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat sementara, tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak. Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda. Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL. Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah. (http://digilib.ubaya.ac.id/skripsi/farmasi/ )Penyebab tingginya kadar lemak Kolesterol Trigliserida Diet kaya lemak jenih & kolesterol Diet kaya kalori Sirosis Penyalahgunaan alkohol akut Diabetes yg tidak terkontrol dengan baik Kelenjar tiroid yg kurang aktif Gagal ginjal Kelenjar hipofisa yg terlalu aktif Gagal Ginjal Keturunan Porfiria Keturunan (http://digilib.ubaya.ac.id/skripsi/farmasi/ )GejalaBiasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bias menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala - gejala dari pancreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).(http://digilib.ubaya.ac.id/skripsi/farmasi/ )3. Hiperlipoproteinemia tipe III.Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian. Baik pada pria maupun wanita, jika penderitanya mengalami obesitas, maka pertumbuhan lemak akan muncul lebih awal. Pada usia pertengahan, aterosklerosis seringkali menyumbat arteri dan mengurangi aliran darah ke tungkai. Pemeriksaan darah menunjukkan tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida. Kolesterol terutama terdiri dari VLDL. Penderita seringkali mengalami diabetes ringan dan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Pengobatannya meliputi pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis. (http://www.medicastore.com)4. Hiperlipoproteinemia tipe IV.Merupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Penyakit ini bisa meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis. Penderita seringkali mengalami kelebihan berat badan dan diabetes ringan. Penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah. (http://www.medicastore.com)5. Hiperlipoproteinemia tipe V.Merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan, penyakit ini juga bisa terjadi akibat :- Penyalahgunaan alkohol- Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik- Gagal ginjal-Makan setelah menjalani puasa selama beberapa waktu. ( http://www.medicastore.com )Jika diturunkan, biasanya penyakit ini muncul pada masa dewasa awal. Ditemukan sejumlah besar pertumbuhan lemak (xantoma) di kulit, pembesaran hati dan limpa serta nyeri perut. Biasanya terjadi diabetes ringan dan peningkatan asam urat. Banyak penderita yang mengalami kelebihan berat badan. Komplikasi utamanya adalah pankreatitis, yang seringkali terjadi setelah penderita makan lemak dan bisa berakibat fatal. Pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak. (http://www.medicastore.com)

BAB IIIPEMERIKSAAN KLINIS

1. Tes Kolesterol Total1.1 Pra Analitik Persiapan pasiena) Puasa 10-14 jam termasuk menghentikan merokok dan olahraga tetapi diperbolehkan minum air putihb) Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhirc) Pasien dalam keadaan stabil, tidak ada perubahan berat badan,pola makan, kebiasaan merokok, minum kopi dan alkoholdalam 2 mingguterakhir sebelum ditesd) Pasien tidak sedang mengalami stres oleh penyakit akut

Persiapan sampela) Waktu pengambilan sampel darah pasien dalam posisi duduk yang sudah dilakukan selama 5 menitb) Pada saat pengambilan darah, pemasangan torniquet sebaiknya tidak lebih 1 menitc) Serum sebaiknya dipisahkan dari sel darah merah sesegera mungkin. Sampel sebaiknya segera dites, tidak disimpan atau tidak dibekukan. Bila digunakan plasma sebaiknya menggunakan antikoagulan EDTAd) Bila sampel darah terlihat ikterus, hemolisis sebaiknya diulang karena dapat terjadi peningkatan palsu pada hasil tes

Prinsip tes:Tes kolesterol-total dilakukan dengan metode kolorimetrik enzimatik (CHOD/PAP)

Cholesterol EsteraseCholesterol ester + H2O cholesterol + RCOOH

Cholesterol OxidaseCholesterol + O2 4 cholestone-3-one + H2 O2

Peroxidase2H2O2 + 4-aminophenazone + phenol 4-(p-benzoquinone-monoimino) phenazone + 4 H2 O (warna merah)

Intensitas warna yang terbentuk sesuai dengan konsentrasi kolesterol yang dapat ditentukan dengan mengukur absorbansnya pada rentang panjang gelombang 480-550 nm.

Alat dan bahan:Alat: Cara manual/semi automatika) Tabung reaksi & rak tabungb) Pipet volumetrik (10l)c) Fotometer 4020 ( 546 nm)Cara automatika) Pipet mikrob) Tabung mikroc) Rak tabungd) Rak sampele) Alat automatik Cobas MiraBahan :a) Sampel serum, plasma (EDTA)b) Reagen : RIPIPES (piperazine-1,4-bis(2-ethne sulfonic acid)buffer:75 mmol/l,pH 6,8; Mg2+ : 10 mmol/l; sodium cholate:0,2 mmol/l;4-aminophenazone=0,15 mmol/l; phenol= 4,2 mmol/l; fatty alcohol polyglycol ether: 1%; cholesterol esterase (Pseudomonas spec.)= 0,5 U/ml; cholesterol oxidase (E.coli)= 0,15 U/ml; peroxidase (horseradish)= 0,25 U/ml; stabilizers.

1.2 Analitik Cara kerja manual/semi automatika) Campurkan reagen dalam 32 ml larutan pelarutb) Biarkan campuran itu selama 10 menit pada suhu kamar. Larutan stabil selama 7 hari pada suhu 15-25 0Cc) Ambil sampel darah sebanyak 10 l dan 1000 l larutan reagen. Campur dan isapkan ke fotometer 4020 (jalankan sesuai prosedur 4020)d) Hasil akan didapatkan berupa lembar print out

Cara automatika) Tes dilakukan dengan alat automatik Cobas Mirab) Sampel serum sebanyak 500 ul dimasukkan dalam tempat sampel kemudian dilatakkan pada rak sampel sesuai dengan nomor tesc) Reagen dimasukkan dalam tempat reagen kemudian diletakkan pada rak sesuai dengan program tes kolesterol-totald) Data identitas penderita dan jenis tes dimasukkan melalui key boarde) Alat akan melakukan tes secara automatik sesuai program (sampel 4 ul dan reagen 350 ul)f) Hasil tes kolesterol-total akan keluar melalui print out Nilai rujukan