PENINGKATAN KADAR SGOT, SGPT YANG PERSISTEN LEBIH DARI ENAM BULAN

STEP1

1. SGPT :Serum glutamine pyruvac trasnaminase, enzim yg dikeluakan ketika kerusakan jaringan hati, normalnya 5-40 unit/ml.

2. SGOT : serum glutamis oxaloasetic transaminase, enzim yg dikeluarkan pd kerusakan jaringan hati dan otot polos, otak,dan jantung, normalnya 5-35 u/ml.

3. HBSAG : penanda awal jika terpajan hepatitis B, inkubasi dlm darah 1-12 minggu, gejalanya 3-6 minggu.

STEP 2

1. Mengapa pd pemeriksaan sgot sgpt diatas normal?2. Apa hub keadaan pasiennya dg 8 bulan yg lalu HBSAG positif?3. Mengapa LED meningkat dan leukosit bergeser ke kanan? Pertanda apa? Jelaskan!4. Pemeriksaan penunjang lain apa yg diperlukan?5. Mengapa pada pemeriksaan urin berwana kuning gelap dan berbuih warna kuning?6. DD?

STEP 3

1. Mengapa pd pemeriksaan sgot sgpt diatas normal?Salah satu dr 6 enzimHepar rusak perbedaan permeabilitas keluar intravascular di darah naikTdk hanya di heparSgot ada di beberapa organ(otak, otot, paru, lien, ginjal , pancreas dll)Sgpt spesifik di heparYg meningkatkan sgoptKerusakan jantung, dan adanya obatSgot: spt>1 hepatitis alkoholik/ kronis<1 hepatitis akut

2. Apa hub keadaan pasiennya dg 8 bulan yg lalu HBSAG positif?Orang terpajan hbsag positif hepatitis kronisHbsag hbeag positif infeksius, kl negative virus yg berkembang tidak banyakHepatitis b kronis jenis: aktif dan persistenHigh activity mengeluarkan gejalaLow asimtomatis karier

3. Mengapa LED meningkat dan leukosit bergeser ke kanan? Pertanda apa? Jelaskan!LED adanya inflamasi, penyakit imunologis, anemia hemolitik, keganasan, gangguan nyeri, penyakit keganasan

Dapat meningkat sewaktu kehamilanPenggantinya: CRPNilai normal Pria,15mm/jamWanita: ,20mm/ jamIbu hamil :18-70mm/jamAnak2 :10mm/jamPx leukosit presentasi jenis leukosit Shift to the left akut, bakteri ,basofil , netrofil stafShift to the right kronis, virus, netrofil segmen, monosit dan limfosit B atau T

4. Pemeriksaan penunjang lain apa yg diperlukan?Pemeriksaan HBSAG , anti HBS,

5. Mengapa pada pemeriksaan urin berwana kuning gelap dan berbuih warna kuning?Gangguan di hepar atau post heparPrehepatik warna urin normalHepar gangguan konjugasiPost hepatik gangguan pengeluaranBerbuih gas kadar urea tinngi amoniak ke urea terganggukadar amonia lebih dari normal blm diekskresi menjadi lebih kecil terlalu banyak koma hepatikumAsam aminoAmmonia urea

6. Mengapa anemi?Leukosit geser kananpenekanan eritrositSplenomegali hipertensi porta banyak mendestruksi eritrosit Banyak mendestruksi eritrosit splenomegaliKoagulasi turun vit k dan fibrinogen, B12perdarahan HB turunHepar penyimpan darah rusak tdk ada keseimbangan pembentukan darah anemia

7. DD? Hepatitis kronis

PathogenesisHbsag blm terbentuk anti HBSAG lebih dari 6 bulan kronisVirus sgpt meningkat 3x kronis8 bulan dorman terpajan lg aktifHepatitis CHampir sama dengan hepatitis BPertanda hepar kronisAsitesPatofisHepatitis kronis aktif sirosis HCC sel rusakgangguan intra dan post hepatic sel stelata berproliferasi dan sel radang obstruksi fungsional gangguan metabolism bendungan vena porta takanan tinggi hipertensi anastomose

sistemik shunt sampai sana mencari jalan lain vena oesofagus varises oesofagus, di perut caput medusa,rectum hemoroidAsites hipertensi pora shunt vean intestinalinalis tekanan tinggi intravascular tinng keluar cavum peritoniiHepar sintesis protein hipoalbuminemia tekanan onkotik turun bocor Retensi natrium rennin angiotensin air terakumulasiSpider navi neovaskularisasi organ yg diperdarahi terhambat mencari jalan baruorgan yg akan diperdarahi terjadi kemerahan dipencet warna berubah pembeda dgn gatalGambaran klinis:Nausea, malaise, ikterik, anoreksia, flu like syndrome, konstipasi, diare, asites, nyeri perut kanan atas, sesak nafas, splenomegali, hepatomegali, spider navi, eritema Palmaris,Faktor risiko :

Pengguna narkoba menggunakan jarum Petugas kesehatan Penduduk yg di daerah endemic Plasenta ibu hamil yg HBSAGnya positif

Ibu bayi menularnya dikandungan sudah tertular Sexual Transfuse darah Alcohol

Sirosis hepatisDef: penyakit hati kronis disertai pengerasan hati, fibrosis yg meluas dg terbentuknya nodul pd semua bagian hati ( tidak hanya pada 1 lobulus saja)PathogenesisklasifikasiLaennec alcohol penumpukan lemak merangsang endotoksin inflamasi fibrosisPasca nekrotik virusBiliaris kolestatis intra atau post hepatis sel proliferasi hipertensi porta asitestahapanFibrosis pita fibrosa kerusakan hatiNodul parenkimKerusakan hatiKlasifikasi scr fungsionalKompensata tanpa gejala biopsy dpt diketahuiDekompensata kegagalan fungsi hati& hipertensi porta ikterus , asites, splenomegaliPemeriksaan penunjang

USGhepar membesar, tepi tumpul, permukaan tidah rata, inhomogen. Sirosis berbenjol2, mengecil, konsistensi meningkat, irreguler

MRI???? CT SCAN PX DARAH RUTIN HB anemi Histopatologi Urin khusus Radiologi

HCC

STEP 71. Mengapa pd pemeriksaan sgot sgpt diatas normal?

Salah satu dr 6 enzimHepar rusak perbedaan permeabilitas keluar intravascular di darah naikTdk hanya di heparSgot ada di beberapa organ(otak, otot, paru, lien, ginjal , pancreas dll)Sgpt spesifik di heparYg meningkatkan sgoptKerusakan jantung, dan adanya obatSgot: spt>1 hepatitis alkoholik/ kronis<1 hepatitis akut

2. Apa hub keadaan pasiennya dg 8 bulan yg lalu HBSAG positif?Orang terpajan hbsag positif hepatitis kronisHbsag hbeag positif infeksius, kl negative virus yg berkembang tidak banyakHepatitis b kronis jenis: aktif dan persistenHigh activity mengeluarkan gejalaLow asimtomatis karier

3. Mengapa LED meningkat dan leukosit bergeser ke kanan? Pertanda apa? Jelaskan!Leukosit tua memiliki gelambir lebih banyak atau jelas dari yang muda. Karenanya bila leukosit neutrofil memiliki inti berbentuk V, U, atau S tanpa konstriksi jelas, dianggap sebagai leukosit muda. Pada kasus penyakit bakteri, lazimnya jumlah leukosit neutrofil dalam darah meningkat dan tampak pula leukosit muda.Hal ini disebabkan sumsum tulang merah perlu melepas leukosit muda untuk melawan infeksi. Secara klinik, bila jumlah leukosit muda meningkat dalam aliran darah disebut “bergeser ke kiri” yang penting untuk ramalan penyakit. Sebaliknya, bila jumlah leukosit neutrofil abnormal dengan hipersegmentasi disebut “bergeser ke kanan” pertanda adanya infeksi kronik atau

stress.

4. Pemeriksaan penunjang lain apa yg diperlukan?Pemeriksaan HBSAG , anti HBS,

5. Mengapa pada pemeriksaan urin berwana kuning gelap dan berbuih warna kuning?Gangguan di hepar atau post heparPrehepatik warna urin normalHepar gangguan konjugasiPost hepatik gangguan pengeluaranBerbuih gas kadar urea tinngi amoniak ke urea terganggukadar amonia lebih dari normal blm diekskresi menjadi lebih kecil terlalu banyak koma hepatikumAsam aminoAmmonia urea

6. Mengapa anemi?Leukosit geser kananpenekanan eritrositSplenomegali hipertensi porta banyak mendestruksi eritrosit Banyak mendestruksi eritrosit splenomegaliKoagulasi turun vit k dan fibrinogen, B12perdarahan HB turunHepar penyimpan darah rusak tdk ada keseimbangan pembentukan darah anemia

7. DD? Hepatitis kronis

Pathogenesis

virus masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel dna masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel – sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel dna utuh, partikel HBs Ag bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh , yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik. Untuk proses VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengaktifkan sel limfosit T dan sel limfosit B . aktifasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas 1 yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding APC dan dibantu rangsangan sel T

CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide VHB-MHC kelas II pada dinding APC. Peptide VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptide kapsit yaitu HBcAg atau HBeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeleminasi virus yang ada dalam sel hati yang terinfeksi . proses eleminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eleminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktifitas interferon gama dan TNF alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+.

Aktifai sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibody antara lain anti HBs, anti HBc, anti HBe. Fungsi anti HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.. infeksi kronik VHB bukan disebabkan ganguan produksi anti HBs. Buktinya pada pasien hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode pemeriksaan biasa karena anti HBs tersembunyi dalam kompleks dengan HBsAg. Bila eleminasi virus tidak efisien maka terjai infeksi VHB yang menetap. Hal ini disebabkan oleh factor virus ataupun factor pejamu. Factor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB. Hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi. Terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg , integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Factor pejamu antar lain : factor genetic, kurangnya produksi INF , adanya antibody terhadap antigen nukleokapsid , kelainan fungsi limfosit , factor kelamin dan hormonal.(Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid 1)

Perjalanan infeksi kronik

Sebagian besar penderita infeksi HBV kronik tidak mengalami keluhan, keluhan2 yang kadang2 ada

misalnya lemah, lelah, anoreksia.

Ada tiga fase perjalanan klinik infeksi HBV kronik, yaitu :

1. Fase immune tolerance

Pada fase immune tolerance replikasi virus masih tinggi yang tampak dari tingginya titer HBsAg,

HBeAg yang positif dan HBV DNA dalam titer yang tinggi, dengan parameter biokimia yang

normal. Perubahan histologik minimal atau dalam bentuk Hepatitis Kronik Persisten.

2. Fase immune clearance

Pada fase immune clearance replikasi virus menurun, titer HBsAg rendah HBeAg masih positif

dan anti HBe bisa sudah positif atau masih negatif. Pemeriksaan biokimia menunjukkan gejala

hepatitis, sedang histologik menunjukkan tanda2 Hepatitis Kronik Aktif.

3. Fase residual HBV integration

Pada fase residual HBV integration sudah tidak ada tanda2 replikasi HBV. HBsAg positif titer rendah,

HBeAg negatif, anti HBe positif. Biokimia normal atau bila ada berupa kadar albumin yang rendah.

Histologik perubahan minimal atau sirosis. Bisa didapatkan hepatoma.

(sumber dari : Guan and YU, 1997 ; Chen, 1997)

Klasifikasi

Secara histopatologis :

Hepatitis Kronik PersistenDitandai dengan serbukan sel-sel radang bulat di daerah portal. Arsitektur lobular tetap normal, tidak ada atau hanya sedikit fibrosis. Limiting plate pada hepatosit antara daerah portal dan kolom-kolom hepatosit tetap utuh. Tidak terjadi peacemal necrosis.

Hepatitis Kronik LobularSering pula disebut hepatitis akut berkepanjangan karena perjalanan penyakit lebih dari 3 bulan. Pada tipe ini ditemukan adanya tanda peradangan dan daerah-daerah nekrosis di dalam lobulus hati.

Hepatitis Kronik AktifDitandai dengan adanya serbukan sel-sel radang bulat terutama limfosit dan sel plasma di daerah portal yang menyebar dan mengadakan infiltrasi ke dalam lobulus hati sehingga menyebabkan erosi limiting plate dan menimbulkan piecemal necrosis.

Dikenal dua tipe hepatitis kronik aktif yaitu :

(a) Tipe berat : ditemukan septa jaringan ikat menyebar ke dalam kolom-kolom hepatosit sehingga mengakibatkan kelompokan hepatosit yang terisolasi menimbulkan gambaran seperti bentuk rosette. Tampak pula intra-hepatic bridging antara portal dengan sentral atau portal dengan dorsal.

(b) Tipe ringan : ditemukan erosi ringan pada limiting plate dan juga piecemal dan juga piecemal necrosis yang ringan saja tanpa adanya bridging atau pembentukan rosette.( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi III )

Pertanda hepar kronisAsitesPatofisHepatitis kronis aktif sirosis HCC sel rusakgangguan intra dan post hepatic sel stelata berproliferasi dan sel radang obstruksi fungsional gangguan metabolism bendungan vena porta takanan tinggi hipertensi anastomose sistemik shunt sampai sana mencari jalan lain vena oesofagus varises oesofagus, di perut caput medusa,rectum hemoroid

Asites hipertensi pora shunt vean intestinalinalis tekanan tinggi intravascular tinng keluar cavum peritoniiHepar sintesis protein hipoalbuminemia tekanan onkotik turun bocor Retensi natrium rennin angiotensin air terakumulasiSpider navi neovaskularisasi organ yg diperdarahi terhambat mencari jalan baruorgan yg akan diperdarahi terjadi kemerahan dipencet warna berubah pembeda dgn gatalGambaran klinis:

Sekitar sepertiga hepatitis kronis timbul setelah suatu serangan hepatitis virus akut. Yang lainnya timbul secara bertahap tanpa penyakit yang jelas sebelumnya.

Banyak penderita hepatitis kronis yang tidak menunjukkan gejala sama sekali. Bila timbul gejala, bisa berupa: - perasaan tidak enak badan - nafsu makan yang buruk - kelelahan.

Kadang terjadi demam ringan dan rasa tidak nyaman di peruta bagian atas. Sakit kuning (jaundice) bisa terjadi, bisa juga tidak.

Pada akhirnya akan timbul gambaran penyakit hati menahun: - pembesaran limpa - gambaran pembuluh darah yang menyerupai laba-laba di kulit - penimbunan cairan.

Gejala lainnya yang timbul pada wanita muda penderita hepatitis autoimun: - jerawat - terhentinya siklus menstruasi - nyeri sendi - pembentukan jaringan parut di paru-paru - peradangan kelenjar tiroid dan ginjal - anemia.

(www.medicastore.com)

Faktor risiko : Pengguna narkoba menggunakan jarum Petugas kesehatan Penduduk yg di daerah endemic Plasenta ibu hamil yg HBSAGnya positif

Ibu bayi menularnya dikandungan sudah tertular Sexual

Transfuse darah Alcohol

Sirosis hepatis Def: Adalah penyakit yang di tandai oleh adanya peradangan difus & menahun pada

hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi & regenerasi sel-sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.( Kapita selekta kedokteran edisi 3,jilid 1 )Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.( Siti Nurdjanah, Buku ajar IPD jilid I, FKUI )Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang

berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4

PathogenesisPatofisiologi

Sirosis Laennec (sirosis alkoholik, portal, & gizi)

Perubahan pertama pd hati yg ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak sec bertahap dlm sel2 hati (infiltrasi lemak). Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yg mencakup pembentukan trigliserida sec berlebihan, menurunnya pengeluaran trigliserida dr hati, & menurunnya oksidasi as.lemak. Sec makroskopik hati membesar, rapuh, tampak berlemak, & mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dlm jumlah byk. Sec histologis ditandai dgn nekrosis hepatoseluler, sel2 balon, & infiltrasi PMN. Pd tahap lanjut akan terbentuk lembaran jaringan ikat yg tebal pd tepian lobulus, membagi parenkim mjd nodul2 halus. Nodul ini dpt membesar akibat aktivitas regenerasi sbg upaya hati utk mengganti sel yg rusak. Hati tampak tdd sarang2 degenerasi & regenerasi yg dikemas padat dlm kapsul fibrosa yg tebal.

Sirosis pascanekrotik

Tjd setelah nekrosis berbecak pd jaringan hati. Hepatosit dikelilingi & dipisahkan oleh jaringan parut dgn kehilangan bk sel hati & diselingi dgn parenkim hati normal. Ciri khas nekrosis ini adalah factor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (KHS).

Sirosis biliaris

Kerusakan sel hati dimulai di sekitar duktus biliaris. Penyebabnya adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu dlm massa hati & kerusakan sel2 hati. Terbentuk lembar2 fibrosa di tepi lobulus. Hati membesar, keras, bergranula halus, & berwarna kehijauan. Sumbat empedu sering ditemukan dlm kapiler2 & duktus empedu, & sel2 hati mengandung pigmen hijau. (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

klasifikasi

Manifestasi klinis

Mudah lelah & lemas Anorexia & mual Perasaan perut kembung BB menurun Timbul impotensi pd laki2 Testis mengecil Buah dada membesar Hilangnya dorongan seksualitasBila sdh lanjut (sirosis dekompensata), gejala lbh menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati & hipertensi porta, meliputi :

Hilangnya rambut badan Gangguan tidur Demam tdk begitu tinggi Gangguan pembekuan darah Perdarahan gusi Epistaksis Ikterus dgn airkemih berwarna seperti teh pekat Muntah darah & melena Perubahan mental (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)Diagnosis

Pemeriksaan fisikTemuan klinis sirosis meliputi :

Spider angioma/spider telangiektasia : lesi vaskular yg dikelilingi beberapa vena kcl, yg ditemukan pd bahu, muka, & lengan atas

Eritema palmaris : wrn merah pd thenar & hipothenar telapak tangan Perubahan kuku Murchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan dgn wrn kuku normal Jari gada ditemukan pd sirosis bilier Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi & infertil Adanya hepatosplenomegali Tjd asites, penimbunan cairan dlm rongga peritoneum akibat hipertensi porta &

hipoalbuminemia Terdapat ikterus pd kulit & membran mukosa akibat bilirubinemiaTanda2 yg lain :

Demam yg tak tinggi akibat nekrosis hepar Batu pd vesica fellea akibat hemolisis Pembesaran kelenjar parotis pd sirosis alkoholik, akibat infiltrasi lemak sekunder,

fibrosis, & edema (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)Pemeriksaan Penunjang (LAB) AST/SGOT & ALT/SGPT meningkat tapi tdk begitu tinggi, AST lbh meningkat dr pd

ALT Alkali fosfatase meningkat 2-3x normal

Konsentrasi albumin menurun sesuai dgn perburukan sirosis Konsentrasi globulin meningkat Protrombin time memanjang Px radiologis barium meal dpt melihat varises utk konfirmasi adanya hipertensi porta(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

Penatalaksanaan

Menghentikan etiologi : alkohol & bahan2 lain yg toksik Pemberian asetaminofen, kolkisin, & obat herbal dpt menghambat kolagenik Pd hepatitis autoimun bs diberikan steroid atau imunosupresif Pd hepatitis B, interferon α & lamivudin (100 mg/hr sec oral selama 1 thn) merupakan

terapi utama Pd hepatitis C kronik, kombinasi interferon (suntikan subkutan 5 MIU, 3x/minggu) &

ribavirin (800-1000 mg/hr) merupakan terapi standar Pd pengobatan fibrosis hati menggunakan interferon (mengurangi aktivitaas sel stelata),

kolkisin (anti inflamasi & mencegah pembentukan kolagen), metotreksan, & vit.A (sbg anti fibrosis)

HCCDefinisiKarsinoma hepatoseluler atau hepatoma adalah tumor ganas hati primer dan paling sering ditemukan daripada tumor ganas hati primer lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma, dan hemangioendotelioma.(www.cerminduniakedokteran)

Etiologi

Infeksi kronik HBV

Infeksi kronik HCV

Faktor risiko : sirosis hati, aflatoksin, obesitas, DM, alcohol, penyakit hati autoimun, penyakit hati metabolic, kontrasepsi oral, senyawa kimia,

(IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

- virus hepatis B

- sirosis hati

- aflatoksin

- infeksi

- keturunan & ras

(IPD, jilid 1 edisi IV)

Klasifikasi

Secara mikroskopis dibedakan:- tipe massif : biasanya di lobus kanan, batas tegas, dpt disertai nodul2 kecil disekitar massa

tumor, dg / tanpa sirosis

- tipe nodular : terdapat nodul tumor dg ukuran yg bervariasi tersebar di seluruh hati

- tipe diffus : secara mikroskopis sukar ditentukan daerah massa tumor

(patologi anatomi, UI)Patogenesis

Agen penyebab mengakibatkan tjdnya transformasi maligna hepatosit melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yg diinduksi oleh cedera & reenerasi kronik dlm btk inflamasi & kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dpt menimbulkan perubahan genetic seperti perubahan kromosom, aktivasi onkogen seluler/inaktivasi gen supresor tumor.Hilangnya heterozigositas dihubungkan dgn inaktivasi gen supresor tumor. (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

Manifestasi

- klasik : ditandai dg malaise, anoreksia, BB menurun, perut terasa penuh, nyeri epigastrium, hati membesar, berbenjol, asites.

- Demam

- Abdomen akut

- Ikterus

- Metastasik : tanda metastasis pd tulang

- Tersamar (IPD, jilid 1 edisi IV)

Diagnosis

Px fisik :

Ditemukan adanya hepatomegali dgn atau tanpa ”bruit” hepatic, splenomegali, asites, ikterus, demam, & atrofi otot.

Px penyaring

Penanda tumor :

AFP (alfa-fetoprotein) meningkat > 400 ng/mL pd 60-70 % pasien HCC

DCP (des-gamma carboxy prothrombin) / PIVKA meningkat pd 91 % pasien

USG abdomen :

Tampilan USG yg khas utk HCC kcl adalah gambaran mosaic, formasi septum, bgn perifer sonolusen, bayangan lateral yg dibentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior

HCC dgn diameter < 2cm mempunyai gambaran bentuk cincin yg khas

Strategi skrinning & surveilans :

Utk mendeteksi dini HCC diperlukan strategi khusus terutama bg pasien sirosis hati dgn HBsAg atau anti-HCV positif.

Berdasarkan lamanya wkt penggandaan (doubling time) diameter HCC yg berkisar 3-12 bln, dianjurkan utk melakukan px AFP serum & USG abdomen tiap 3-6 bln bg pasien sirosis maupun kepatitis kronik B & C.

Kriteria Diagnostik HCC, menurut Barcelona EASL Conference

Kriteria sitohistologi

Kriteria non-invasif (khusus utk pasien sirosis hati) :

Kriteria radiologis : koinsidensi 2 cara imaging (USG/CT-spiral/MRI/angiografi)

Lesi fokal > 2cm dgn hipervaskularisasi arterial

Kriteria kombinasi : 1 cara imaging dgn kadar AFP serum :

- Lesi fokal > 2cm dgn hipervaskularisasi arterial

- Kadar AFP serum ≥ 400 ng/mL (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

Alfa-fetoprotein: Protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.

Nilai diagnostik atau sugestif untuk HCC bila kadar AFP > 400 ng/mL.

DCP (des-gamma carboxy prothrombin) atau PIVKA-2.

Ultrasonografi, memiliki sensitivitas 70-80%.

Pada HCC yang kecil tampak gambaran mosaik, formasi septum, bagian perifer sonolusen (ber’halo’), bayangan lateral yang dibentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior.

CT-scan, MRI serta angiografi kadang-kadang diperlukan.

Laparoskopik biopsi

Penatalaksanaan

Reseksi hepatic

Ditujukan utk pasien dlm kelompok non sirosis & fungsi hati normal

Reseksi jg pd kelompok HCC lokalisata, bgn yg direseksi termasuk bgn normal hati ± 1cm

Transplantasi hati : pd pasien HCC & sirosis, utk menyingkirkan tumor & menggantikan parenkim hati yg mengalami disfungsi

Ablasi tumor perkutan : injeksi etanol perkutan (PEI), Radiofrequency ablation (RFA), pemberian as.poliprenoik selama 12 bln (mencegah tjdnya rekurensi tumor)

Terapi paliatif : transarterial embolization/chemo embolization 3-4x setahun (utk penurunan pertumbuhan tumor) (IPD FKUI Jilid 1, Edisi IV)

PERLEMAKAN HATI (FATTY LIVER)

1. Definisi

perlemakan hati (fatty liver) merupakan pengumpulan lemak (lipid) yang berlebihan di dalam

sel-sel hati.

(www. medicastore.com)

2. Etiologi

Penyebab dari atty liver adalah sebagai berikut:

1. Kegemukan (obesitas)

2. Kencing manis (diabetes)

3. Bahan kimia dan obat-obatan (contohnya alkohol, kortikosteroid, tetrasiklin, asam

valproat, metotreksat, karbon tetraklorid, fosfor kuning)

4. Kurang gizi dan diet rendah protein

5. Kehamilan

6. Keracunan vitamin A

7. Operasi bypass pada usus kecil

8. Fibrosis kistik (bersamaan dengan kurang gizi)

9. Kelainan bawaan pada metabolisme glikogen, galaktose, tirosin atau homosistin

10. Kekurangan rantai-medium arildehidrogenase

11. Kekurangan kolesterol esterase

12. Penyakit penumpukan asam fitanik (penyakit Refsum)

13. Abetalipoproteinemia

14. Sindroma Reye (www. medicastore.com)

3. Patofisiologi

4. Manifestasi klinis

Fatty liver biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala.

Kadang bisa menimbulkan sakit kuning (jaundice), mual, muntah, nyeri dan nyeri tumpul di

perut. (www. medicastore.com)

- sebagian besar pasien dengan perlemakan hati non alkoholik tidak menunjukkan gejala

maupun tanda-tanda adanya penyakit hati.

- Beberapa pasien melaporkan adanya rasa lemah,malaise,keluhan tidak enak dan seperti

mengganjal diperut kanan atas .

- Pada kebanyakan pasien ,hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan fisis yang

didapatkan.

- Umumnya pasien dengan perlemakan hati non alkoholik ditemukan secar kebetulan dan

pada saat dilakukan px.lain,misalnya dalam medical chek-up

- Sebagian lagi datang dengan komplikasi seperti sirosis asites,perdarahan varises,atau

bahkan sudah berkembang menjadi hepatoma.

(Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4)

5. Diagnosis

Jika pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran hati tanpa gejala-gejala lainnya, maka

diduga merupakan suatu fatty liver. Diagnosis bisa diperkuat dengan melakukan biopsi hati,

dimana digunakan jarum berlubang untuk mendapatkan contoh jaringan yang akan diperiksa

dengan mikroskop. (www. medicastore.com )

6. Penatalaksanaan

Kelebihan lemak di dalam hati sebetulnya bukan merupakan masalah yang serius. Tujuan

dari pengobatan adalah menghilangkan penyebabnya atau mengobati penyakit yang

mendasarinya. Bila hati secara berulang mendapat pemaparan dari bahan-bahan racun seperti

alkohol, pada akhirnya fatty liver akan berkembang menjadi sirosis. (www. medicastore.com)