lbm 1-tropis sgd 19

8/12/2019 LBM 1-Tropis SGD 19

1/13

STEP 7

1. Mengapa demam?

merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana

suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal. Proses perubahan suhu

yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat

toksis (racun) yang masuk kedalam tubuh.

Umumnya,keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan

(inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya

merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya

serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses

peradangan diawali dengan masuknya racun ke dalam tubuh kita.

Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab

sakit. ikroorganisme (!) yang masuk ke dalam tubuh umumnya

memiliki suatu zat toksin"racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen

eksogen. #engan masuknya ! tersebut, tubuh akan berusahamelawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara

pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit

untuk memakannya (fagositosit).

#engan adanya proses fagositosit ini, tentara$tentara tubuh itu akan

mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen

endogen (khususnya interleukin %" &'$%) yang berfungsi sebagai anti

infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang

sel$sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk

mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. sam

arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase .

Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh

hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (P*+).

Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari

enzim siklooksigenase(C!). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. -ebagai

kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik

patokan suhu tubuh (di atas suhu normal).

2. Kalo ang bukan karena in!eksi? "agaimana mekanismena?

!agositosis # !agositosis pirogen non mi$robial terjadi pada proses trans!usi

darah dan anemia hemolitik immune

steroid # steroid tertentu bersi!at pirogenik untuk manusia. metaboli$

androgen diketahui sebagai perangsangan pelepasan %&'1 bila hana

disuntikkan se$ara intramus$ular.


2/13

(. Mengapa demamna sore malam hari selama 7 hari?

Sore harimetabolism tubuh menurunakti)itas bakteri meningkat.

7 harimasa inkubasi salmonella selama ('21 hari.

*. Mengapa neri kepala, pusing?

+eri kepalahub. engan in!eksi -demamplasma pe$ahen/im

bradikinin dan !ibropeptida -darimana aaa?? menebabkan )asodilatasi dan

permeabilitas meningkataliran darah ang dialihkan banakjantung kerja

$epatpeningkatan tekanan intra$ranialneri kepala.

0. Mengapa Tidak enak diperut, mual muntah kembung diare?

PT&3%

45& -asam lambung dalam lambung berperan sebagai penghambat masukna

Salmonella spp dan lain'lain bakteri usus. 6ika Salmonella spp masuk bersama'

sama

$airan, maka terjadi pengen$eran 45& ang mengurangi daa hambat terhadap

mikroorganisme penebab penakit ang masuk. aa hambat 45& ini akan

menurun

pada aktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke

dalamusus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusna memasuki !olikel'

!olikel

lim!e ang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi

dengan

$epat untuk menghasilkan lebih banak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp

memasuki saluran lim!e dan akhirna men$apai aliran darah. engan demikian

terjadilah

bakteremia pada penderita. engan meleati kapiler'kapiler ang terdapat dalam

dinding

kandung empedu atau se$ara tidak langsung melalui kapiler'kapiler hati dankanalikuli

empedu, maka bakteria dapat men$apai empedu ang larut disana. Melalui empedu

ang

in!ekti! terjadilah in)asi kedalam usus untuk kedua kalina ang lebih berat daripada

in)asi tahap pertama. %n)asi tahap kedua ini menimbulkan lesi ang luas pada

jaringan


3/13

lim!e usus ke$il sehingga gejala'gejala klinik menjadi jelas. emam ti!oid merupakan

salah satu bekteremia ang disertai oleh in!eksi meneluruh dan toksemia ang

dalam.

"erbagai ma$am organ mengalami kelainan, $ontohna sistem hematopoietik ang

membentuk darah, terutama jaringan lim!oid usus ke$il, kelenjar lim!e abdomen,

limpadan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus ke$il, hana kadang'kadang

pada

kolon bagian atas, maka Salmonella paratphi " dapat menimbulkan lesi pada

seluruh

bagian kolon dan lambung.

Pada aal minggu kedua dari penakit demam ti!oid terjadi nekrosis super!isial ang

disebabkan oleh toksin bakteri atau ang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan

pembuluh'pembuluh darah ke$il oleh hiperplasia sel lim!oid -disebut sel ti!oid.

Mukosaang nekrotik kemudian membentuk kerak, ang dalam minggu ketiga akan lepas

sehingga terbentuk ulkus ang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan

sumbu

panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumna ulkus tidak dalam

meskipun

tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat men$apai dinding otot dari

usus

bahkan dapat men$apai membran serosa.

Pada aktu kerak lepas dari mukosa ang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahanang hebat dapat terjadi atau juga per!orasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut

aitu

perdarahan hebat dan per!orasi merupakan penebab ang paling sering

menimbulkan

kematian pada penderita demam ti!oid. Meskipun demikian, beratna penakit

demam

ti!oid tidak selalu sesuai dengan beratna ulserasi. Toksemia ang hebat akan

menimbulkan demam ti!oid ang berat sedangkan terjadina perdarahan usus dan

per!orasi menunjukkan baha telah terjadi ulserasi ang berat. Sedangkanperdarahan usus dan per!orasi menunjukkan baha telah terjadi ulserasi ang

berat. Pada serangan demam ti!oid ang ringan dapat terjadi baik perdarahan

maupun per!orasi.

Pada stadium akhir dari demam ti!oid, ginjal kadang'kadang masih tetap

mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita

merupakan urinar karier penakit tersebut.


4/13

8. Mengapa pu$at, gelisah? Pengaturan kenang'lapar.

7. Mengapa &idah kotor di tengah, tepi dan ujung merah dan tremor?

9. Mengapa 4epatomegali?

:. "agaimana hubungan makan di terminal dengan keluhan?

emam ti!oid adalah penakit ang penebaranna melalui saluran $erna -mulut,

eso!agus, lambung, usus 12 jari, usus halus, usus besar, dstna. S tphi masuk ke

tubuh

manusia bersama bahan makanan atau minuman ang ter$emar. 5ara penebaranna

melalui muntahan, urin, dan kotoran dari penderita ang kemudian se$ara pasi! terbaa

oleh lalat -kaki'kaki lalat. &alat itu mengontaminasi makanan, minuman, sauran,

maupun buah'buahan segar. Saat kuman masuk ke saluran pen$ernaan manusia,

sebagian

kuman mati oleh asam lambung dan sebagian kuman masuk ke usus halus. ari usus

halus itulah kuman beraksi sehingga bisa ; menjebol; usus halus. Setelah berhasilmelampaui usus halus, kuman masuk ke kelenjar getah bening, ke pembuluh darah,

dan

ke seluruh tubuh -terutama pada organ hati, empedu, dan lain'lain.6ika demikian

keadaanna, kotoran dan air seni penderita bisa mengandung kuman S tphi ang siap

menin!eksi manusia lain melalui makanan atau pun minuman ang di$emari. Sekali

bakteria S. thpi dimakan atau diminum, ia akan membahagi dan merebak ke dalam

saluran darah dan badan akan bertindak balas dengan menunjukkan beberapa gejala

seperti demam.

1


5/13

"iasana jika gejala khas itu ang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung

ditegakkan.

>ang termasuk gejala khas emam ti!oid adalah sebagai berikut.

a. Minggu Pertama -aal terin!eksi

Setelah meleati masa inkubasi 1


6/13

berlangsung.

Terjadi perlambatan relati! nadi penderita. >ang semestina nadi meningkat

bersama

dengan peningkatan suhu, saat ini relati! nadi lebih lambat dibandingkan

peningkatan

suhu tubuh. 3ejala toksemia semakin berat ang ditandai dengan keadaan

penderita ang

mengalami delirium. 3angguan pendengaran umumna terjadi. &idah tampak

kering,merah mengkilat. +adi semakin $epat sedangkan tekanan darah menurun,

sedangkan diare menjadi lebih sering ang kadang'kadang berarna gelap akibat

terjadi

perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbuni.

3angguan

kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai ka$au jika berkomunikasi dan lain'lain.

$. Minggu KetigaSuhu tubuh berangsung'angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. 4al itu

jika

terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. "ila keadaan membaik, gejala'gejala

akan

berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini

komplikasi perdarahan dan per!orasi $enderung untuk terjadi, akibat lepasna kerak

dari

ulkus. Sebalikna jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat

dengan

terjadina tanda'tanda khas berupa delirium atau stupor,otot'otot bergerak terus,inkontinensia al)i dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga

tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan neri perut. Penderita kemudian

mengalami kolaps. 6ika denut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal

maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadina per!orasi usus

sedangkan

keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi ang teraba denutna

memberi gambaran adana perdarahan. egenerasi miokardial toksik merupakan

penebab umum dari terjadina kematian penderita demam ti!oid pada minggu

ketiga.

d. Minggu keempat

Merupakan stadium penembuhan meskipun pada aal minggu ini dapat dijumpai

adana pneumonia lobar atau trombo!lebitis )ena !emoralis.

e. @elaps

Pada mereka ang mendapatkan in!eksi ringan dengan demikia juga hana

menghasilkan

kekebalan ang lemah,kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam aktu


7/13

ang

pendek.Kekambuhan dapat lebih ringan dari serangan primer tetapi dapat

menimbulkan

gejala lebih berat daripada in!eksi primer tersebut.Sepuluh persen dari demam ti!oid

ang

tidak diobati akan mengakibatkan timbulna relaps.

12.Setelah neutro!il menempel di endotel makro!ag diakti!kan

endotoksin atau &PS adalah komponen dinding bakteri grsam negati)e. dapaterangsang proli!erasi sel " dan sel T serta mengakti!kan makro!aguntukmelepaskan %&'1 ang mema$u )asodilatasi )askuler, melonggarkan hubungan2 selendotel, meningkatkan adhesi neutro!il dan mi!grasi sel sel ke jaringan sekita untukmemakan mikroba. toksin bakteri juga dapat merusak jaringan, mema$u pelepasanhistamine dan sitokin ang dapat merusak ujung2 sara!.

1. Tahap Sensitasi

Pada aal reaksi alergis sebenarna dimulai dengan respon pengenalan

alerganAantigen oleh sel darah putih ang dinamai sel makro!ag, monosit -"ron

dkk, 1::1 dan atau sel denritik -M$ Billiam, 1::8 Sel'sel tersebut berperan

sebagai sel penaji -antigen presenting $ells, sel P5 dan berada dimukosa -dalam

dimukosa hidung, antigenAallergen ang menempel pada permukaan mukosa

ditangkap oleh sel P5, setelah melalui proses internal dalam sel P5, dari

malergen

tersebut terbentuk !ragmen pendek peptida imunogenik, Crakmen ini bergabung

dengan molekul 4& D kelas %% " heterodimer dalam endoplasmi$ reti$ullum sel

P5. Penggabungan ang terjadi akan membentuk komplek peptide'M45'$lass %%

-maor histo$ompatibilit $omloleF $lass %% ang kemudian dipresentasikan

dipermukaan sel P5G kepada salah satu lim!osit T aitu 4olper'T $ell -klon T'5*

H,

dimana Tho, jika selanjutna tho ini memiliki molekul reseptor spesi!ik terhadap

molekul komplek peptide IM45'%% maka akan terjadi penggabungan kedua molekultersebut.

kibat selanjutna sel P5 akan melepas sitokin Salah satuna %nterkulin ' %

-%&'%,sitokin akan mempengaruhi lim!osit jenis T'5* H -Tho ang jika sinal

kostimulator -pro'in!lamotori se$ond Signal induksina $ukup memadai, maka akan

terjadi akti)asi dan proli!erasi sel Tho menjadi Th2 dan Th1G sel ini akan

memproduksi sitokin ang mempunai spe$trum luas sebagai molekul


8/13

imunoregulator, antara lain interleukin'( -%&'(, %&'*, %&'0 dan %&'1(. Sitokin %&'*

dan %&'1( akan ditangkap resepiorna pada permukaan lim!isit " istirahat -resting "

sel, sehingga terjadi akti)asi lim!osit ". &im!osit " ini memproduksi imunoglobulin E

-%gE, sedangkan %&'1( dapat berperan sendiri dalam keadaan %&'* rendah -+a$lerio

dkk, 1:90, 3eha, 1:99, sehingga molekul %gE akan melimpah dan berada di

mukosa atau peredaran darah.

2. @eaksi lergis

Molekul %gE ang beredar dalam sirkulasi darah akan memasuki jaringan dan

akan ditangkap oleh reseptor %gE ang berada pada permukaan sel meta$romatik

-mastosit atau sel baso!il, sel ini menjadi akti!. pabila dua light $hain %gE berkonta

dengan allergen spesi!ikna maka akan terjadi degranulasi -pe$ahna dinding sel

mastositAbaso!il dan akibaina terlepas mediator'mediator alergis. @eaksi alergis

ang segera terjadi akibat histamin tersebut dinamakan reaksi alergi !ase $epat

-@C5 ang men$apai pun$akna pada 10'2< menit pada paparan alergen danberakhir pada sekitar 8< menit kemudian.

Sepanjang @C5 mastosit juga melepaskan molekul'molekul kemotaktik

-penarik sel darah putih ke organ sasaran. @eaksi alergis !ase $epat dapat berlanjut

terus sebagai reaksi alergi !ase lambat -@C& sampai 2* bahkan *9 jam kemudian

-Kaliner 1:97. &i$htenstein 1:99. Tanda khas @C& adalah terlihatna

pertambahan

jenis dan jumlah sel'sel in!lamasi ang berakumulasi -berkumpul di jaringan

sasaran.

Sepanjang @C& -$reti$os 1::9 sel eosiino!il akti! akan melepas berbagai

mediator, antara lain basi$ protein, leukotriens $tokines, Sedangkan baso!il akanmelepas histamin, leukotriens dan $tokines. isamping itu berbagai sel

mononu$lear akan melepas histamin releasing !a$tors -4@Cs >ang akan mema$u

mastosit dan baso!il dan melepas histamin lebih banak lagi.

Sepanjang reaksi alergi !ase $epat -@C5 dan reaksi alergi !ase lambat

-@C& sel'sel in!lamasi dilepaskan sebagai prodak protein ang merupakan hasil

kenerja + sel'sel in!lamasi tersebut ang dapat dibagi dalam tiga jenis, 3ran dkk

1::1G"o$her dkkG 5o!!man 1::* s$hleimer dkk 1::.

urham and Till 1::9 3reti$os 1::9G +el dkk 1::9.

Mediator'mediator mastosit A baso!il dan eosino!il, histamin, prostaglandin,

&eukotrien, E5C,-eosino!i $hemota$ti$ !a$toro! anaphla$ti$ +5C -+eutrophil

$hemata$ti$ !a$tor o! anaphla$ti$, dan kinin. Mediator ang berasal dari sel

eosino!il. PC,&T"*,50a kemoaktraktan. &T5* PC, E5PG. Molekul'molekul sitokin

indu$torAstimulatorAakti)alator @% ang terdiri atas, %&'** dan %&'(( ang

mempengaruhi lim!osit " dalam memproduksi %gE. %&'( dan %&'* mempengaruhi

baso!il memproduksi histamin. &Ts dan sitokin'sitokin. %&'( dan %&'0 mempengaruhi

sel eosino!il dalam memproduksi protein'protein basa &Ts dan sitokin. 4@Cs ang


9/13

mempengaruhi mastosit dan baso!il melepas histamin lebih banak lagi. %&'*

mempengaruhi epitel, %&'1( mempengaruhii endotel dalam memproduksi J5M

-Jas$ular $ell adhesion mole$ule. Molekul'molekul a$ti)atorAsur)i)al sel eosino!il,

3MD5SC dan %&'(

%&'( dan %&'0 -inerleukin'( dan interleukin'0

12.pa ang menebabkan ketidaksembuhan pasien alaupun sudah minum antibioti$

dan penurun panas?

batna tidak spesi!ik ke bakterina.

@esistensi bakteri terhadap antibiotikna.

osis tidak sesuai.

1(.Kapan penderita diharuskan mondok di rumah sakit dan raat jalan?

Salah satu mani!estasina diarelama'lama bisa dehidrasisokraat inap.ji serologi.

Sakit apa aja ang demamna 7 hari?

emam thpoid

Malaria


10/13

EMM T>P4%

EC%+%S%

emam ti!oid pada masarakat dengan standar hidup dan kebersihan rendah,

$enderung

meningkat dan terjadi se$ara endemis. "iasana angka kejadian tinggi pada daerah

tropik

dibandingkan daerah berhaa dingin. Sumber penularan penakit demam ti!oid adalah

penderita ang akti!, penderita dalam !ase kon)alesen, dan kronik karier.. emam Ti!oid

juga dikenali dengan nama lain aitu Tphus bdominalis,Tphoid !e)er atau Enteri$!e)er. emam ti!oid adalahpenakit sistemikang akut ang mempunai karakteritik

demam, sakit kepala dan ketidakenakan abdomen berlangsung lebih kurang ( minggu

ang juga disertai gejala'gejala perut pembesaran limpa dan erupsi kulit. emam ti!oid

-termasuk para'ti!oid disebabkan oleh kuman Salmonella tphi, S paratphi , S

paratphi " dan S paratphi 5. 6ika penebabna adalah S paratphi, gejalana lebih

ringan dibanding dengan ang disebabkan oleh S tphi.

PE+>E""

emam ti!oid disebabkan oleh -almonella thypidan -almonella parathypi.

Salmonela merupakan bakteri gram negati! berbentuk batang ang termasuk dalam!amili Enteroba$teria$eae. Salmonella memiliki karakteristik mem!ermentasikan glukosa

dan mannose tanpa memproduksi gas, tetapi tidak mem!ermentasikan laktosa atau

sukrose. Seperti Enteroba$teria$eae ang lain Salmonella memiliki tiga ma$am antigen

aitu antigen -tahan panas, terdiri dari lipopolisakarida, antigen Ji -tidak tahan

panas, polisakarida, dan antigen 4 -dapat didenaturasi dengan panas dan alkohol.

ntigen ini dapat digunakan untuk pemeriksaan penegak diagnosis. -"rooks, 2


11/13

PE+>E"@+ KM+

emam ti!oid adalah penakit ang penebaranna melalui saluran $erna -mulut,

eso!agus, lambung, usus 12 jari, usus halus, usus besar, dstna. S tphi masuk ke

tubuh

manusia bersama bahan makanan atau minuman ang ter$emar. 5ara penebaranna

melalui muntahan, urin, dan kotoran dari penderita ang kemudian se$ara pasi! terbaa

oleh lalat -kaki'kaki lalat. &alat itu mengontaminasi makanan, minuman, sauran,

maupun buah'buahan segar. Saat kuman masuk ke saluran pen$ernaan manusia,

sebagian

kuman mati oleh asam lambung dan sebagian kuman masuk ke usus halus. ari usus

halus itulah kuman beraksi sehingga bisa ; menjebol; usus halus. Setelah berhasil

melampaui usus halus, kuman masuk ke kelenjar getah bening, ke pembuluh darah,

dan

ke seluruh tubuh -terutama pada organ hati, empedu, dan lain'lain.6ika demikian

keadaanna, kotoran dan air seni penderita bisa mengandung kuman S tphi ang siapmengin!eksi manusia lain melalui makanan atau pun minuman ang di$emari. Pada

penderita ang tergolong $arrier -pengidap kuman ini namun tidak menampakkan gejala

sakit, kuman Salmonella bisa ada terus menerus di kotoran dan air seni sampai

bertahun'

tahun. S. thpi hana berumah di dalam tubuh manusia. leh kerana itu, demam ti!oid

sering ditemui di tempat'tempat di mana pendudukna kurang mengamalkan

membasuh

tangan manakala airna mungkin ter$emar dengan sisa kumbahan.

Sekali bakteria S. thpi dimakan atau diminum, ia akan membahagi dan merebak ke

dalam saluran darah dan badan akan bertindak balas dengan menunjukkan beberapagejala seperti demam. Pembuangan najis di merata'rata tempat dan hinggapan lalat

-lipas

dan tikus ang akan menebabkan demam ti!oid.

PT&3%

45& -asam lambung dalam lambung berperan sebagai penghambat masukna

Salmonella spp dan lain'lain bakteri usus. 6ika Salmonella spp masuk bersama'sama

$airan, maka terjadi pengen$eran 45& ang mengurangi daa hambat terhadap

mikroorganisme penebab penakit ang masuk. aa hambat 45& ini akan menurun

pada aktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke

dalam

usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusna memasuki !olikel'

!olikel

lim!e ang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan

$epat untuk menghasilkan lebih banak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp

memasuki saluran lim!e dan akhirna men$apai aliran darah. engan demikian

terjadilah


12/13

bakteremia pada penderita. engan meleati kapiler'kapiler ang terdapat dalam

dinding

kandung empedu atau se$ara tidak langsung melalui kapiler'kapiler hati dan kanalikuli

empedu, maka bakteria dapat men$apai empedu ang larut disana. Melalui empedu

ang

in!ekti! terjadilah in)asi kedalam usus untuk kedua kalina ang lebih berat daripada

in)asi tahap pertama. %n)asi tahap kedua ini menimbulkan lesi ang luas pada jaringan

lim!e usus ke$il sehingga gejala'gejala klinik menjadi jelas. emam ti!oid merupakan

salah satu bekteremia ang disertai oleh in!eksi meneluruh dan toksemia ang dalam.

"erbagai ma$am organ mengalami kelainan, $ontohna sistem hematopoietik ang

membentuk darah, terutama jaringan lim!oid usus ke$il, kelenjar lim!e abdomen, limpa

dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus ke$il, hana kadang'kadang

pada

kolon bagian atas, maka Salmonella paratphi " dapat menimbulkan lesi pada seluruh

bagian kolon dan lambung.Pada aal minggu kedua dari penakit demam ti!oid terjadi nekrosis super!isial ang

disebabkan oleh toksin bakteri atau ang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan

pembuluh'pembuluh darah ke$il oleh hiperplasia sel lim!oid -disebut sel ti!oid. Mukosa

ang nekrotik kemudian membentuk kerak, ang dalam minggu ketiga akan lepas

sehingga terbentuk ulkus ang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan sumbu

panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumna ulkus tidak dalam meskipun

tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat men$apai dinding otot dari usus

bahkan dapat men$apai membran serosa.

Pada aktu kerak lepas dari mukosa ang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka

perdarahanang hebat dapat terjadi atau juga per!orasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut aitu

perdarahan hebat dan per!orasi merupakan penebab ang paling sering menimbulkan

kematian pada penderita demam ti!oid. Meskipun demikian, beratna penakit demam

ti!oid tidak selalu sesuai dengan beratna ulserasi. Toksemia ang hebat akan

menimbulkan demam ti!oid ang berat sedangkan terjadina perdarahan usus dan

per!orasi menunjukkan baha telah terjadi ulserasi ang berat. Sedangkan perdarahan

usus dan per!orasi menunjukkan baha telah terjadi ulserasi ang berat. Pada

serangan demam ti!oid ang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun per!orasi.

Pada stadium akhir dari demam ti!oid, ginjal kadang'kadang masih tetap mengandung

kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita merupakan urinar

karier penakit tersebut.

kibatna terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak. nak'anak

dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis. Trombo!lebitis, periostitis

dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis kadang'kadang dapat terjadi

pada demam ti!oid.

3M"@+ K&%+%K


13/13

Masa %nkubasi

Masa inkubasi dapat berlangsung 7'21 hari, alaupun pada umumna adalah 1

lbm 1-tropis sgd 19

Documents