lapsus_sirosis

LAPORAN KASUSLAPORAN KASUSSIROSIS HATISIROSIS HATI

Pembimbing: dr. Bondan, M.Kes, Pembimbing: dr. Bondan, M.Kes, Sp.PDSp.PD

By: Ali AL Hinduan (205.1.21.0051)By: Ali AL Hinduan (205.1.21.0051)

Identitas PasienIdentitas PasienNamaNama : Tn. S: Tn. S

UmurUmur : 50 tahun : 50 tahun

Jenis kelaminJenis kelamin : : Laki-lakiLaki-laki

AlamatAlamat : : SingosariSingosari

Status PerkawinanStatus Perkawinan : : MMenikahenikah

Suku Suku :: JawaJawa

Tanggal MRSTanggal MRS :: 6 6 maret maret 20112011

No registerNo register : : 212660212660

ANAMNESA ANAMNESA (AUTOANAMNESA)(AUTOANAMNESA)

Keluhan UtamaKeluhan Utama : : Mual-MualMual-Mual

Riwayat Penyakit SekarangRiwayat Penyakit Sekarang ::

Pasien datang Pasien datang ke ke RSUD dengan keluhan RSUD dengan keluhan mual-mual namun tidak ada yang mual-mual namun tidak ada yang dimuntahkan, disertai rasa panas dari perut dimuntahkan, disertai rasa panas dari perut hingga ke dada dan juga kembung, pasien hingga ke dada dan juga kembung, pasien juga merasa perutnya membesar, pasien juga merasa perutnya membesar, pasien pernah muntah darah namun hanya 2 kali pernah muntah darah namun hanya 2 kali yg tidak berlanjut lagi, yg tidak berlanjut lagi,

selain itu pasien juga mengeluhkan selain itu pasien juga mengeluhkan kakinya bengkak, BAB cair dengan kakinya bengkak, BAB cair dengan frekuensi 2-10 kali sehari, pasien frekuensi 2-10 kali sehari, pasien mengatakan dalam BAB nya berwarna mengatakan dalam BAB nya berwarna hitam, pasien merasa badannya lemas hitam, pasien merasa badannya lemas dan sedikit pusing. Pasien mengatakan dan sedikit pusing. Pasien mengatakan keluhan seperti bukan hanya kali ini keluhan seperti bukan hanya kali ini namun sudah sering atau kambuhan dan namun sudah sering atau kambuhan dan kontrol setiap bulannya.kontrol setiap bulannya.

Riwayat Penyakit Dahulu :Pernah dirawat di rumah sakit

sebelumnya dengan gejala yang sama 21 hari

Riwayat hipertensi (-) Riwayat sakit ginjal (-) Riwayat asma (-)Riwayat alergi obat/makanan (-)Riwayat penyakit jantung (-)Penyakit paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :Hipertensi (+)Asma (-)Penyakit jantung (-)Penyakit paru (-)DM (+)Alergi obat/makanan (-)

Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok (-) Minum kopi (-) Minum jamu-jamuan dan minuman penyegar

(sering)Minum alkohol (-)Olah raga (-)

Keadaan Umum Tampak sakit, kesadaran compos mentis (GCS 456), status gizi kesan cukup.Tanda VitalTensi : 110/80 mmHg Nadi : 78 x / menit, reguler, isi

cukup Pernafasan : 20 x /menit Suhu : 37,4 oC

Pemeriksaan fisik

Con’tCon’tMataMata

Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-). Conjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

HidungHidung

Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-).

MulutMulut

Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).Bibir pucat (-), bibir cianosis (-), gusi berdarah (-).

TelingaTelinga

Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang Nyeri tekan mastoid (-), sekret (-), pendengaran berkurang (-). (-).

TenggorokanTenggorokan

Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).Tonsil membesar (-), pharing hiperemis (-).

Con’tCon’t LeherLeher

JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid JVP tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)(-), pembesaran kelenjar limfe (-), lesi pada kulit (-)

ThoraksThoraks

Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), Normochest, simetris, pernapasan thoracoabdominal, retraksi (-), spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).spider nevi (-), pulsasi infrasternalis (-), sela iga melebar (-).

Cor :Cor :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampakInspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tak kuat angkatPalpasi : ictus cordis tak kuat angkat

Perkusi : Perkusi :

Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising Auskultasi: Bunyi jantung I–II intensitas normal, regular, bising (-)(-)

Con’tCon’t Pulmo :Pulmo :

Statis (depan dan belakang)Statis (depan dan belakang)

Inspeksi Inspeksi : pengembangan dada kanan : pengembangan dada kanan sama dengan kirisama dengan kiri

PalpasiPalpasi : fremitus raba kiri sama dengan : fremitus raba kiri sama dengan kanankanan

Perkusi Perkusi : sonor/sonor: sonor/sonor

AuskultasiAuskultasi: suara dasar vesikuler, suara : suara dasar vesikuler, suara tambahan (ronchi -/-) tambahan (ronchi -/-)

Con’tCon’t Dinamis (depan dan belakang)Dinamis (depan dan belakang)

InspeksiInspeksi : pergerakan dada kanan sama : pergerakan dada kanan sama dengan kiridengan kiri

PalpasiPalpasi : fremitus raba kiri sama dengan : fremitus raba kiri sama dengan kanankanan

PerkusiPerkusi ::

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Con’tCon’tAuskultasiAuskultasi: suara dasar vesikuler menurun: suara dasar vesikuler menurun

Ronki / WheezingRonki / Wheezing

AbdomenAbdomen

Inspeksi Inspeksi : perut tampak membesar, pembesara hepar dan lien : perut tampak membesar, pembesara hepar dan lien sulit dievaluasisulit dievaluasi

Palpasi Palpasi : Supel (+), Nyeri tekan (-), tes undulasi (+), edeme : Supel (+), Nyeri tekan (-), tes undulasi (+), edeme pitting (+)pitting (+)

Perkusi Perkusi : hypertympani: hypertympani

AuskultasiAuskultasi : bising usus (+) normal : bising usus (+) normal

- -

- -

- -

Con’tCon’tEktremitasEktremitas

palmar eritema (-/-)palmar eritema (-/-)

akral dinginakral dingin OedemOedem

Sistem Genetalia: dalam batas normal.Sistem Genetalia: dalam batas normal.

D. DIFFERENTIAL DIAGNOSAD. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

Sindroma nefrotikSindroma nefrotik

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGE. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab DarahLab Darah

UrinalisisUrinalisis

ImunologiImunologi

Rontgen ThoraxRontgen Thorax

Biopsy hatiBiopsy hati

LLab darah ab darah : 7 - 03 - : 7 - 03 - 20120111

Ureum : dbnUreum : dbn

Creatinin : dbnCreatinin : dbn

GDS : dbnGDS : dbn

Lab darah : Lab darah : 9-03-20119-03-2011

Albumin : 2,88Albumin : 2,88

Lab darah : Lab darah : 11-03-201111-03-2011


Lab darah : Lab darah : 4-03-2011 4-03-2011

SGOT : 147SGOT : 147

SGPT : 72SGPT : 72


Dll : dbnDll : dbn

Lab darah : Lab darah : 8-03-2011 8-03-2011 Albumin : 2,30Albumin : 2,30


Lab darah : Lab darah : 12-03-201112-03-2011 Albumin : 3,04Albumin : 3,04

USG : Sirosis Hepatis USG : Sirosis Hepatis LLab darah ab darah : 7 - 03 – : 7 - 03 – 2012011 1 Ureum : dbnUreum : dbn

Creatinin : dbnCreatinin : dbn

GDS : dbnGDS : dbn



DIAGNOSIS DIAGNOSIS Sirosis HepatisSirosis Hepatis

PENATALAKSANAANPENATALAKSANAAN

Non Medika mentosaNon Medika mentosaEdukasi Edukasi pasien dan keluarga pasien dan keluarga tentang tentang

penyakitnya yang dideritapenyakitnya yang diderita

Edukasi mengenai komplikasi Edukasi mengenai komplikasi Sirosis HepatisSirosis Hepatis

Edukasi tentang pentingnya kontrol rutin Edukasi tentang pentingnya kontrol rutin untuk mengurangi faktor komplikasiuntuk mengurangi faktor komplikasi

Istirahat Istirahat

Berhenti minum jamuBerhenti minum jamu

Makan lemak secukupnyaMakan lemak secukupnya

Diet TKTPDiet TKTP

Diet rendah garamDiet rendah garam

MedikamentosaMedikamentosa

IVFD RL 12 tpm IVFD RL 12 tpm

Inj. Furosemid 2x1 amp IVInj. Furosemid 2x1 amp IV

Letonal 1-0-0Letonal 1-0-0

Loperamid 3 x 1Loperamid 3 x 1

Transfusi Albumin flTransfusi Albumin fl

SIROSIS HEPATISSIROSIS HEPATIS

DEFINISIDEFINISI

Fase lanjut penyakit hati yang Fase lanjut penyakit hati yang ditandai proses keradangan, nekrosis ditandai proses keradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus penambahan jaringan ikat difus dengan terbentuknya nodul yang dengan terbentuknya nodul yang mengganggu susunan lobulus hati.mengganggu susunan lobulus hati.

ETIOLOGIETIOLOGI

♦♦Virus Hepatitis B,D dan C Virus Hepatitis B,D dan C ♦♦AlkoholAlkohol♦♦Kelainan MetabolikKelainan Metabolik♦♦Kholestasis Kholestasis ♦♦Obstruksi bilier intrahepatik/ekstrahepatik Obstruksi bilier intrahepatik/ekstrahepatik ♦♦Gangguan autoimun Gangguan autoimun ♦♦Toksin dan Obat-obatanToksin dan Obat-obatan♦♦Indian Chidhood cirrhosis Indian Chidhood cirrhosis ♦♦CryptogenicCryptogenic

PembagianPembagian

Berdasarkan morfologi Sherlock Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :yaitu :1. Mikronodular1. Mikronodular2. Makronodular2. Makronodular3. Campuran (yang memperlihatkan 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati Kompensata1. Sirosis hati Kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata2. Sirosis hati DekompensataDikenal dengan Active Sirosis hati, dan Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan

stadium ini biasanya gejala-gejala sudah stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus. jelas, misalnya ascites, edema dan ikterus.

Klasifikasi derajat Klasifikasi derajat keparahankeparahan

Klasifikasi

Parameter (pugh)

A

1

B

2

C

3

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3,0 >3,0

Albumin (g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0

Ascites - Terkontrol Sulit dikontrol

Ensefalopati - Std I/II Std III/IV

Nutrisi Baik Sedang Jelek

Total Skor 5-7 8-10 11-15

Child Pugh ModificationChild Pugh Modification

Klasifikasi Child AKlasifikasi Child A = Sirosis hati ringan= Sirosis hati ringan Klasifikasi Child BKlasifikasi Child B = Sirosis hati = Sirosis hati

sedangsedang Klasifikasi Child CKlasifikasi Child C = Sirosis hati berat= Sirosis hati berat

Mekanisme terjadinya sirosisMekanisme terjadinya sirosis

Secara MekanikSecara Mekanik, dimulai dari kejadian , dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis hati, dan pembentukan jaringan hati nekrosis hati, dan pembentukan jaringan hati yang luas disertai pembentukan nodul yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.timbulnya sirosis hati.

Secara imunologisSecara imunologis, dimulai dengan kejadian , dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.agresif diikuti timbulnya sirosis hati.

Manifestasi klinisManifestasi klinis►►Gejala/tanda kegagalan fungsi hatiGejala/tanda kegagalan fungsi hati ▪ ▪ EdemaEdema

▪▪ Ikterus Ikterus ▪▪ Hipoalbumin dan malnutrisi kalori Hipoalbumin dan malnutrisi kalori

▪ ▪ SSpider nevipider nevi ▪ G▪ Ginekomastiainekomastia ▪ Bulu ketiak▪ Bulu ketiak rontok rontok ▪ E▪ Eritema palmarisritema palmaris ▪ A▪ Atropi testistropi testis

▪ ▪ KKelainan darahelainan darah(anemia)(anemia)

► ► Gejala/tanda Hipertesi portalGejala/tanda Hipertesi portal▪ ▪ Varises EsofagusVarises Esofagus▪▪ SplenomegaliSplenomegali▪▪ Pelebaran Vena KolateralPelebaran Vena Kolateral▪▪ AscitesAscites▪▪ HaemoroidHaemoroid▪▪ Caput MedusaeCaput Medusae▪▪ Kelainan sel darah Kelainan sel darah tepitepi(anemia,leukopeni,trombositopen(anemia,leukopeni,trombositopeni)i)

KOMPLIKASIKOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat dijumpai adalah Komplikasi yang dapat dijumpai adalah ::

1.Hematemesis/melena, oleh karena 1.Hematemesis/melena, oleh karena varises esofagus yang pecahvarises esofagus yang pecah

2.Ensefalopatik hepatik2.Ensefalopatik hepatik

3.Ascites permagna3.Ascites permagna

4.Peritonitis bakterial spontan4.Peritonitis bakterial spontan

5.Sindrom Hepatorenal5.Sindrom Hepatorenal

Mekanisme terjadinya Varises Mekanisme terjadinya Varises EsophagusEsophagus

Varises Esophagus adalah pelebaran Varises Esophagus adalah pelebaran pembuluh darah dalam yang ada di dalam pembuluh darah dalam yang ada di dalam koronkongan makan (esophagus). koronkongan makan (esophagus).

Pelebaran ini dapat terjadi dalam bentuk Pelebaran ini dapat terjadi dalam bentuk yang kecil hingga besar, bahkan hingga yang kecil hingga besar, bahkan hingga besarnya dapat pecah menimbulkan besarnya dapat pecah menimbulkan perdarahan hebat. perdarahan hebat.

Perdarahan yang terjadi dapat Perdarahan yang terjadi dapat dimuntahkan dengan warna hitam hingga dimuntahkan dengan warna hitam hingga merah segar (hematemesis) dan darah merah segar (hematemesis) dan darah dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga dapat mengalir ke bawah (anus) sehingga timbul buang air besar hitam (melena).timbul buang air besar hitam (melena).

Mekanisme yang mendasari terjadinya Mekanisme yang mendasari terjadinya varises esophagus ini adalah penyempitan varises esophagus ini adalah penyempitan pembuluh darah yang berasal dari pembuluh darah yang berasal dari esophagus untuk mengalir ke dalam hati esophagus untuk mengalir ke dalam hati (liver). (liver).

Peristiwa ini terjadi pada penyakit Peristiwa ini terjadi pada penyakit hati kronik dengan disertai hati kronik dengan disertai perubahan struktur dari organ hati, perubahan struktur dari organ hati, hal ini yang dinamakan sirosis hati. hal ini yang dinamakan sirosis hati.

Pada keadaan yang terus Pada keadaan yang terus berlangsung, sehingga aliran darah berlangsung, sehingga aliran darah di dalam dinding esophagus di dalam dinding esophagus melambat dan tekanannya meninggi.melambat dan tekanannya meninggi.

Keluhan yang sering terjadi pada Keluhan yang sering terjadi pada keadaan ini rasa mual, mudah capek, keadaan ini rasa mual, mudah capek, terkadang mata jadi kuning.terkadang mata jadi kuning.

Ensefalopati HepatikEnsefalopati Hepatik

Ensefalopati Hepatik,suatu sindrom Ensefalopati Hepatik,suatu sindrom neuropsikiatri sekunder karena neuropsikiatri sekunder karena penyakit hati akut atau penyakit hati penyakit hati akut atau penyakit hati kronis.kronis.

Pada SH disebut : Ensefaloporto-Pada SH disebut : Ensefaloporto-Sistemik.Sistemik.

Faktor Presipitasi EH pada SHFaktor Presipitasi EH pada SH

EndogenEndogen

Fungsi hati yang jelek (Child )Fungsi hati yang jelek (Child )

EksogenEksogen Diit protein yang berlebihanDiit protein yang berlebihan Pendarahan saluran cerna yang masifPendarahan saluran cerna yang masif Sindrom Dehidrasi hipokalemikSindrom Dehidrasi hipokalemik Infeksi / SepsisInfeksi / Sepsis KonstipasiKonstipasi Obat-obatanObat-obatan Peningkatan kadar amoniak darahPeningkatan kadar amoniak darah

Gejala dan tanda klinis EHGejala dan tanda klinis EH

Kelainan NeurologikKelainan Neurologik Kelainan MentalKelainan Mental Gangguan rekamam EEGGangguan rekamam EEG

Ascites pada SHAscites pada SHHipertensi portalHipertensi portal

↓↓Vasodilatasi periferVasodilatasi perifer

↓↓Penurunan volume efektif pembuluh darah arterialPenurunan volume efektif pembuluh darah arterial

↓↓Peningkatan renin, aldosteron, vasopresinPeningkatan renin, aldosteron, vasopresin

↓↓Retensi garam dan air Vasokonstriksi renalRetensi garam dan air Vasokonstriksi renal

↓↓Ekspansi vol. PlasmaEkspansi vol. Plasma

++Hipertensi portalHipertensi portal

↓↓AscitesAscites

Sindrom Hepato RenalSindrom Hepato Renal SHR adalah gangguan fungsi ginjal SHR adalah gangguan fungsi ginjal

sekunder pada penyakit hati tingkat sekunder pada penyakit hati tingkat berat baik penyakit hati yang akut berat baik penyakit hati yang akut atau kronis.atau kronis.

Patogenesis SHRPatogenesis SHRSirosis Hati derajat beratSirosis Hati derajat berat

++Hipertensi portalHipertensi portal

↓↓Vasodili arterial splanknikVasodili arterial splanknik

↓↓Hipovelemi arteria sentralHipovelemi arteria sentral

↓↓Aktivasi-Simpatis Renin/ Angiotensi/ Aldosteron Hormon anti diuretikAktivasi-Simpatis Renin/ Angiotensi/ Aldosteron Hormon anti diuretik

↓↓Vasokonstriksi renalVasokonstriksi renal

↓↓Inra Renal Vasokonstriksi maningkat Vasodilator menurunInra Renal Vasokonstriksi maningkat Vasodilator menurun

↓↓Vaksokonstrike renal lebih maningkatVaksokonstrike renal lebih maningkat

↓↓Sindrom HepatorenalSindrom Hepatorenal

Pemeriksaan LabPemeriksaan LabPemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut:Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut:● ● Kadar Hb yang rendah Kadar Hb yang rendah (anemia)(anemia), jumlah sel darah putih menurun , jumlah sel darah putih menurun

(leukopenia)(leukopenia), dan trombositopenia., dan trombositopenia.

●● Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

●● Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

●● Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.hati.

●● Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

●● Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

●● Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.sebagainya.

●● Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus meninggi atau >500-Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ini terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu 1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

♣ ♣ PPemeriksaan penunjang lainnya yang dapat emeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan:dilakukan:

Ultrasonografi (USG).Ultrasonografi (USG). Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur

barium untuk melihat varises esofagus.barium untuk melihat varises esofagus. Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan Pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan

panjang varises serta sumber pendarahanpanjang varises serta sumber pendarahan Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat Pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat

kontraskontras CT scan CT scan AngiografiAngiografi Endoscopic retrograde chlangiopancreatography Endoscopic retrograde chlangiopancreatography

(ERCP). (ERCP).

PengobatanPengobatan KOMPENSASIKOMPENSASI ::

☻☻Istirahat yang cukupIstirahat yang cukup☻☻Diet TKTPDiet TKTP☻☻Lemak secukupnyaLemak secukupnya

DekompensasiDekompensasi : obati komplikasi: obati komplikasi ♥♥ AscitesAscites ::

●● Diet Rendah Garam 0,5 gr/hrDiet Rendah Garam 0,5 gr/hr●● Total cairan 1,5 l/hrTotal cairan 1,5 l/hr●● Spironolakton 4 x 25 mg/hrSpironolakton 4 x 25 mg/hr

♥ ♥ Hematemesis dengan MelenaHematemesis dengan Melena♦♦Pemasangan NGT untuk memastikan Pemasangan NGT untuk memastikan perdarahan dari saluran cernaperdarahan dari saluran cerna♦♦Vasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc cairan D 5 Vasopresin 2 amp (0,1 gr dalam 500 cc cairan D 5 %)%)♦♦SB tube untuk menghentikan perdarahan varises SB tube untuk menghentikan perdarahan varises

♥♥ Ensefalopati Ensefalopati Koreksi faktor pencetus Koreksi faktor pencetus

♥♥ Peritonitis Bakterial SpontanPeritonitis Bakterial Spontan Cefotaxsim 2g/8 jam i.vCefotaxsim 2g/8 jam i.v

Sindroma HepatorenalSindroma Hepatorenal

♣♣ Balance cairanBalance cairan

♣♣ Atasi infeksi dengan pemberian Atasi infeksi dengan pemberian AntibiotikAntibiotik

lapsus_sirosis

Documents