laporan tutorial skenario a blok 14

7/29/2019 Laporan Tutorial Skenario a Blok 14

1/53

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A

BLOK 14

Disusun Oleh:

KELOMPOK VII

Anggota Kelompok:

Annisa Rahmayuni (04111001118)

Azizha Ros Lutfia (04111001063)

Beuty Savitri (04111001031)

Clara Adelia Wijaya (04111001020)

Dwi Novia Putri (04111001053)

Indri Pratiwi (04111001034)

Johannes Lie (04111001038)

Laode M Hidayatulloh (04111001029)

Lidya Kartika (04111001051)

Maghfiroh Rahayu Nindatama (04111001050)

Muhammad Hadley Aulia (04111001052)

Sabrina Sinurat (04111001066)

Sellita Seplana (04111001054)

Tutor: Prof. dr. P.M . Chatar , SpPK (K)

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA


2/53

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan

karunia-Nyalah laporan tutorial skenario A blok 14 ini dapat terselesaikan dengan

baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses

belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang

terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota

kelompok 7 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam

menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam

pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan

kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

2


3/53

DAFTAR ISI

Halaman Judul........................................................................................................1

Kata Pengantar........................................................................................................2

Daftar Isi.................................................................................................................3

I. Klarifikasi Istilah....................................................................................5

II. Identifikasi Masalah...............................................................................6

III. Analisis Masalah....................................................................................6

IV.Keterkaitan Antar Masalah...................................................................25

V. Learning Issue.......................................................................................26

VI. Kerangka Konsep................................................................................51

VII. Kesimpulan........................................................................................52

Daftar Pustaka....53

3


4/53

SKENARIO A BLOK 14 :

Anamnesis :

Tn. B, 35 tahun, mempunyai BB 95 kg dab TB 165 cm , datang ke Poliklinik Khusus

Endokrin & Metabolisme RSMH Palembang dengan keluhan utama merasa mudah lelah sejak

3 bulan yang lalu. Dia juga mengeluh merasa cepat haus dan lapar sejak 2 bulan yang lalu

disertai sering buang air kecil di malam hari. Di samping itu ia juga mengeluh kesemutan dan

gatal-gatal seluruh tubuh sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis diketahui bahwa Tn. B

mempunyai riwayat keluarga menderita hipertensi ( ayah ) dan diabetes ( ibu dan kakek ).

Pemeriksaan Fisik :

Tekanan Darah 160/95 mmHg , acanthosis nigricans , obesitas sentral dengan lingkar perut

120 cm.

Pemeriksaan Laboratorium :

Rutin : Hb 14 g % , Ht 42 % , leukosit 7.600 mm3 , trombosit 165.000/mm3

Gula darah puasa 277 mg/Dl

HbA1C 8,6 %

OGTT ( puasa ) 146 mg/Dl ; ( 2 jam post prandial ) 246 mg/dL

Total Protein 7,7 g/dL

Albumin 4,8 g/dL

Globulin 2,9 g/dL

Ureum 22 mg /dL

Kreatinin 0,6 mg/dL

Sodium 138 mmol/l

Potasium 3,6 mmol/l

Total Cholesterol 270 mg/dL

Cholesterol LDL 210 mg/dL

Cholesterol HDL 38 mg/Dl

Trigliserida 337 mg/Dl

Urinalisis : Urin reduksi +2 , mikroalbuminuria (+)

4


5/53

I. KLARIFIKASI ISTILAH

1. Endokrin : Berkenaan dengan sekresi internal ; hormonal

2. Acantosis Nigricans : Hiperplasia stratum spinosum epidermis mirip beludru dengan

pigmentasi gelap khususnya di ketiak.

3. Obesitas sentral : Peningkatan berat badan melebihi batas kebutuhan rangka dan

fisik sebagai akibat akumulasi lemak di bagian sentral.

4. Diabetes : Setiap kelainan yang ditandai dengan poliuria biasanya

mengacu pada Diabetes Melitus.

5. HBA1C : Ikatan antara Hb dan glukosa

6. OGTT : Oral Glucose Tolerance Test

7. Urine Reduksi : Test untuk mengetahui terjadinya reduksi pada urine guna

mengetahui ada atau tidaknya glukosa di dalam urine.

8. Mikroalbuminuria : Peningkatan albumin urine yang sangat sedikit.

5


6/53

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn B 35 tahun , BB 95 kg dan TB 165 cm mengeluh merasa mudah lelah sejak 3

bulan yang lalu.2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 6 bulan yang lalu mengeluh kesemutan dan gatal-gatal seluruh tubuh

2 bulan yang lalu merasa cepat haus dan lapar disertai sering buang air kecil di

malam hari.

3. Riwayat keluarga :

- Ayah : Hipertensi

- Ibu & kakek : Diabetes

4. Pemeriksaan Fisik

5. Pemeriksaan Laboratorium

6. Urinalisis

III. ANALISIS MASALAH

MASALAH 1

1. Tn B , 35 tahun , BB 95 kg dan TB 165 cm mengeluh merasa mudah lelah sejak 3

bulan yang lalu.

a. Bagaimana IMT dari Tn. B ?

Jawab :

Penilaian Obesitas Berdasarkan Body Mass Index (BMI) Berdasarkan rumus perhitungan

BMI, didapat nilai BMI pasien :

BMI = BB (kg) / TB2 (m) = 95 kg / (1,65 m) = 34,89 kg/m2

Kategori BMI (kg/m2) Resiko Comorbiditas

Underweight < 18.5 kg/m2 Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-

masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 24.9

kg/m2Rata-rata

6


7/53

Overweight: > 25

Pre-obese 25.0 29.9

kg/m2

Meningkat

Obese I 30.0 -

34.9kg/m2

Sedang

Obese II 35.0 - 39.9

kg/m2

Berbahaya

Obese III > 40.0 kg/m2 Sangat Berbahaya

Tabel klasifikasi berat badan menurut WHO(1998)

Berdasarkan klasifikasi berat badan menurut WHO(1998) maka tingkat obesitas

pasien ini adalah Obesitas tingkat I

b. Apa penyebab Tn. B mudah lelah ? ( sesuai skenario )

Jawab :

Penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi

insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan

dengan cara mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio.

Mekanismenya :

Resistensi insulin Hiperglikemia sintesis ATP pada otot rangka menurun

mudah lelah.

c. Bagaimana hubungan. Usia dengan gejala ?

Jawab :

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan

dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and

Nutrition Examination Survey (1988 sampai1994), prevalensi sindrom metabolik

(dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki2-laki

kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik

meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk

Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai

berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok

sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik

juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.

7


8/53

IPDL :prevalensi sindrom metabolic pada populasi usia > 20 tahun sebesar 25% dan

pada usia > 50 tahun sebsar 25% .

d. Bagaimana metabolisme :

a. karbohidrat

b. lemak secara normal ?

Jawab :

a. Metabolisme Karbohidrat

Glukosa merupakan bahan bakar utama untuk jaringan tertentu seperti otak dan

sel darah merah. Setelah makan sumber glukosa darah adalah makanan.Hati

mengoksidasi glukosa dan menyimpan kelebihannya sebagai glikogen. Hati juga

menggunakan jalur glikolisis untuk mengubah glukosa menjadi piruvat, yang

menghasilkan karbon untuk sintesis asam lemak.Selama puasa, hati melepaskan

glukosa ke dalam darah, sehingga jaringan yang bergantung pada glukosa tidak

mengalami kekurangan energi. Hormon utama yang mempengaruhi kadar glukosa

dalam darah adalah insulin dan glukagon. Konsentrasi insulin dan glukagon dalam

darah mengatur penyimpanan dan mobilisasi bahan bakar.Insulin yang dikeluarkan

sebagai respons terhadap ingesti karbohidrat, mendorong penggunaan glukosa sebagai

bahan bakar dan penyimpanan glukosa sebagai lemak dan glikogen.Kadar insulin

darah menurun seiring dengan penyerapan dan penggunaan glukosa oleh jaringan.

Glukagon merupakan hormone utama yang melawan kerja insulin, berkurang sebagai

respons terhadap makanan kabohidrat dan meningkat selama puasa.Konsentrasi

glukagon di dalam darah memberi sinyal mengenai tidak adanya glukosa dalam

makanan, dan glukagon mendorong pembentukan glukosa melalui glikogenolisis dan

glukoneogenesis. Peningkatan kadar glukagon relative terhadap insulin juga

merangsang mobilisasi asam lemak dari jaringan adipose.

Makna fisiologis kerja insulin memperantarai efek supresif glukosa pada sekresi

glukagon tampak jelas pada penderita DM tipe 1 dan DM tipe 2. Walaupun pada

penderita tersebut terjadi hiperglikemia, namun kadar glukagon pada awalnya tetap

tinggi (mendekati kadar puasa) baik karena tidak adanya insulin atau karena resistensi

sel A terhadap efek supresif insulin. Dengan demikian penderita ini mengalami

peningkatan kadar glukagon yang tidak tepat.

8


9/53

Pada penderita DM tipe 1 dan DM tipe 2 menunjukkan adanya ketidakmampuan hati

dan otot menyimpan glukosa sebagai glikogen yang ikut berperan dalam

menyebabkan hiperglikemia. Tidak adanya insulin pada penderita DM tipe 1 dan

tingginya kadar glukagon menyebabkan penurunan aktivitas glikogen sintase suatu

enzim yang berperan dalam pembentukan glikogen (glikogenesis). Sintesis glikogen di

otot rangka pada penderita DM tipe 1 terhambat karena tidak adanya transport glukosa

yang dirangsang insulin. Resistensi insulin yang dijumpai pada penderita DM tipe 2

juga menimbulkan efek yang sama.

Intoleransi glukosa pada DM tipe 2 terjadi akibat perlambatan pelepasan insulin dalam

jumlah yang relative setelah makan disertai resistensi otot rangka dan adiposit

terhadap kerja insulin. Hal ini menyebabkan glukoneogenesis yang berlebihan di hati

walaupun kadar glukosa darah meningkat.

Hiperglikemia pada DM mengakibatkan peningkatan fruktosa melalui jalur

poliol.Pada langkah pertama jalur poliol gula direduksi menjadi gula alcohol sorbitol

oleh enzim aldosa reduktase, sorbitol selanjutnya dioksidasi menjadi fruktosa.

b. Metabolisme Lemak

Hampir seluruh lemak dalam diet, dengan pengecualian utama beberapa asam lemak rantai

pendek, diabsorbsi dari usus ke dalam limfe usus.Selama pencernaan, sebagian besar

trigliserida dipecah menjadi monogliserida dan asam lemak.Kemudian, sewaktu melalui sel

epitel usus, monogliserida dan asam lemak disintesis kembali menjadi molekul trigliserida

baru yang masuk ke dalam limfe dalam bentuk droplet kecil yang tersebar yang disebut

kilomikron. Kebanyakan kilomikron dipindahkan dari sirkulasi darah sewaktu melalui kapiler

jaringan adipose atau hati.Keduanya, jaringan adipose dan hati mengandung banyak enzim

lipoprotein lipase.Enzim ini terutama aktif di endotel kapiler tempat enzim menghidrolisistrigliserida dan kilomikron begitu trigliserida melekat pada dinding endotel, sehingga asam

lemak dan gliserol dapat dilepaskan. Sewaktu meninggalkan sel lemak, asam lemak

mengalami ionisasi kuat dalam plasma dan gugus ioniknya segera bergabung dengan molekul

albumin protein plasma.Asam lemak yang berikatan dengan cara ini disebut asam lemak

bebas.

9


10/53

Hampir semua lipoprotein dibentuk di hati, yang juga merupakan tempat sebagian

besar kolesterol plasma, fosfolipid, dan trigliserida disintesis.Selain itu, sejumlah kecil

lipoprotein berdensitas tinggi juga disintesis di dalam epitel usus selama absorpsi asam

lemak dari usus.Fungsi utama lipoprotein adalah pengangkutan komponen lipidnya di

dalam darah. Lipoprotein yang berdensitas sangat rendah mengangkut trigliserida yang

disintesis di dalam hati terutama ke jaringan adipose, sedangkan lipoprotein lainnya

terutama penting dalam berbagai tahap transport fosfolipid dan kolesterol dari hati ke

jaringan perifer atau dari jaringan perifer kembali ke hati.

VLDL merupakan zat bakal terbentuknya IDL dan IDL merupakan zat bakal

terbentuknya LDL yang merupakan lipoprotein yang kaya kolesterol. Setiap partikel

LDL berasal dari satu partikel VLDL, sehingga kenaikan VLDL ini akan menyebakan

kenaikan LDL (Murray et al., 2003).

Pada Diabetes Melitus, hiperglikemia yang berkepanjangan meningkatkan lajuperlekatan nonenzimatik glukosa ke berbagai protein di dalam tubuh, suatu proses

yang disebut sebagai glikasi atau glikosilasi protein. Glikasi dapat mengganggu

struktur dan/atau fungsi protein yang terlibat.Glikasi reseptor LDL dan protein dalam

partikel LDL dapat mengganggu kecocokan partikel LDL dengan reseptor spesifiknya.

Akibatnya, LDL dalam darah yang diserap oleh sel berkurang sehingga kadar

kolesterol LDL serum meningkat (Marks et al., 2003).

Peningkatan trigliserida dalam VLDL yang tidak mengalami lipolisis oleh enzim

lipoprotein lipase akan dipindahkan oleh CETP (cholesteryl ester transfer protein) ke

10


11/53

dalam LDL, sehingga terjadi peningkatan pembentukan LDL yang kaya trigliserida

yang disebut sebagai small dense LDL. Peningkatan kadar LDL ini memudahkan

terjadinya proses oksidasi pada senyawa penyusun LDL (Goldberg, 2001). LDL yang

mengalami oksidasi tersebut tidak dapat berinteraksi secara baik dengan reseptor LDL,

tetapi akan berikatan dengan reseptor lain yang terdapat pada permukaan membran sel

makrofag dan selanjutnya LDL termodifikasi akan memasuki makrofag. Berbeda

dengan LDL yang masuk melalui reseptor LDL, LDL termodifikasi yang masuk ke

dalam makrofag melalui reseptor khusus ini tak mampu menghambat enzim HMG-

KoA reduktase, sehingga sintesis kolesterol dalam sel itu sendiri tetap

berlangsung.Keadaan ini menyebabkan tertumpuknya kolesterol dalam jaringan dan

merupakan faktor penyebab timbulnya aterosklerosis

MASALAH KEDUA

2. Riwayat perjalanan penyakit :

6 bulan yang lalu mengeluh kesemutan dan gatal-gatal seluruh tubuh

2 bulan yang lalu merasa cepat haus dan lapar disertai sering buang air kecil di

malam hari.

a. Bagaimana Mekanisme :

Polidipsi

Jawab :

Sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik

air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul polidipsia

(rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

Poliphagi

Jawab :

Resistensi insulin Glukosa plasma yang tinggi, tetapi glukosa sel sedikit Sel

tubuh kekurangan energi dan kalori Rangsangan pusat lapar di hipothalamus

Poliphagi.

Poliuri di malam hari

Jawab :

Resistensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun, sehinggakadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia) , jika hiperglikemia ini parah dan melebihi

11


12/53

ambang batas ginjal maka ginjal akan membuang kelebihan tersebut melalui urine atau

yang disebut glikosuria. Glikosuria ini akan menyebabkan terjadinya diuresis osmotic

karena pengenceran glukosa membutuhkan air, maka akan meningkatkan pengeluaran

urin dan terjadilah poliuria.

Kesemutan

Jawab :

Paresthesia disebabkan karena gangguan transduksi saraf dan aliran darah. Pada

penderita diabetes hal ini disebabkan karena neuropati.

Mekanisme : hiperglikemia aktivitas jalur poliol aktifasi aldose reduktase

ubah glukosa menjadi sorbitol membentuk fruktosa oleh sorbitol dehidrogenase

akumulasi sorbitol hipertonik intrasel sehingga edema saraf hambat

mioinosotol stress osmotic rusak mitokondria gangguan transduksi saraf

Poliol NADPH turun NOS turun NO turun

Hiperglikemia roduksi advance glycosilation end produce toxic rusak semua

protein tubuh dan saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol maka sintessi dan

fungsi NO akan menurun yang berakibat vasodilatasi berkurang , aliran darah ke saraf

menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf terjadilah ND . Semua

hal tersebut menyebabkan penurunan aliran darah ke saraf.

Gatal-gatal

Jawab :

Mati rasa dan gatal pada Mr. B disebabkan telah terjadinya salah satu komplikasi DM,

yaitu neuropati. Pada neuropati terjadi kerusakan saraf perifer akibat hiperglikemi.

Kerusakan saraf perifer ini menyebabkan turunnya sensitifitas atau mati rasa seperti

pada jari tangan, dan terjadinya sensasi gatal. Rasa gatal ini juga terkait adanya

penurunan NGF yang terjadi pada penderita DM. penurunan NGF ini menyebabkan

regulasi neuropeptida substansi P yang memediasi rasa gatal pada kulit menjadi tidak

terkontrol.

Pruritus pada Sistem Endokrin (DM, Hiperparatiroid, Mixedema)

Pada DM terjadi hiperglikemia, sehingga terjadi iritabilitas ujung-ujung saraf dan

kelenjar metabolik di kulit terutama daerah anogenital atau submammae pada wanita.

12


13/53

Glikogen sel sel epitel kulit dan vagina meningkat sehingga terjadi diabetes kulit

(URBACH) oleh karena predisposisi berupa dermatitis, kandidiasis, dan furunkulosis.

Pruritus pada diabetes mellitus merupakan keluhan yang sering terdengar, tetapi tidak

selalu ada. Sensasi tersebut tidak hanya disebabkan oleh hiperglikemi, tetapi juga

iritabilitas ujung-ujung saraf dan kelainan-kelainan metabolik dikulit. Pruritus

terutama berlokalisasi pada daerah anogenital (pruritus ani/vulvae/skroti) dan daerah-

daerah intertriginosa (terutama submama pada wanita dengan adipositas). Kadar

glikogen pada sel-sel epitel kulit dan vagina meningkat, hingga menimbulkan

diabetes kulit.

b. Kenapa Tn. B sering buang air kecil di malam hari ?

Jawab :

Sering buang air kecil adalah kompensasi dari gula darah tinggi, karena tubuh

berusaha mengeluarkan kelebihan glukosa dalam darah melalui urin. Gula darah tinggi

ini sering terjadi di pagi hari dan di malam hari. Sering buang air kecil pada malam

hari yang dialam Tn. B ini karena hepar mengeluarkan kelebihan glukosa pada malam

hari, selain itu aktifitas juga berkurang sehingga metabolisme glukosa untuk

menghasilkan energi menurun.

MASALAH KETIGA

3. Riwayat keluarga :

- Ayah : Hipertensi

- Ibu & kakek : Diabetes

a. Bagaimana hubungan factor resiko ( riwayat keluarga ) terhadap gejala

yang dialami Tn. B ? ( Jelaskan mekanisme dan chance-nya ?Jawab :

Diabetes melitus adalah penyakit multifactorial inheritence. Keturunan atau herediter

hanya sebagai faktor predisposisi, yang dipengaruhi oleh lingkungan dan gaya hidup.

Hipertensi yang memiliki predisposisi genetik adalah hipertensi primer.

Apabila seorang wanita memiliki kadar glukosa yang tinggi selama masa kehamilan,

maka fetus akan ikut melakukan proses adaptasi dengan cara meningkatkan kerja

insulin yang dihasilkan sel pulau Langerhans dan kemungkinan bayi dilahirkan

dalam kondisi giant baby. Hal itu pula yang memicu perubahan nilai normal pusat

13


14/53

lapar pada sehingga ia memiliki nafsu makan yang lebih besar dibandingkan anak-

anak normal.Dan salah satu penyebab resistensi insulin, ialah diakibatkan karena

mutasi pada kromosom 7p, mutasi GLUT 2 dan GLUT 4, mutasi gen pengkode

insulin, serta mutasi pada gen pengkode reseptor insulin yang berkaitan dengan faktor

genetik

MASALAH KEEMPAT

4. Pemeriksaan Fisik :

Tekanan Darah 160/95 mmHg , acanthosis nigricans , obesitas sentral dengan

lingkar perut 120 cm.

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari:

Tekanan Darah

Jawab :

TD dikatakan hipertensi menurut IDF: lebih dari atau sama dengan 130/85 mmHg

Mekanisme :

Penumpukan lemak tubuh akan mengkompensasi dengan melisiskan lemak, sehingga

adiponectin turun, leptin dan resitin naik. Adiponectin berfungsi sebagai anti

aterogenik, jika kadarnya turun menyebabkan pembuluh darah lebih mudah untuk

terjadi aterosklerosis. Pembuluh darah yang menyempit membuat jantung dipacu lebih

kencang agar darah bisa sampai ke jaringan. Terjadilah hipertensi Resitin yang

meningkat merangsang angiotensin untuk vasokonstriksi pembuluh darah sehingga

menyebabkan tekanan darah naik. Tingginya kadar gula darah menyebabkan

terjadinya glucotoxicity. Glucotoxicity menyebabkan endotel pembuluh darah rusak

dan kolesterol lebih mudah menempel, terjadi arterosklerosis, Tekanan darah naik.

Acanthosis nigricans

Jawab :

Acanthosis Nigricans (AN) adalah penebalan dan Hiperpigmentasi dari kulit yang

biasanya terdapat pada daerah leher, ketiak, lipat paha, dan daerah fleksura lainnya.

Acanthosis nigricans sangat erat hubungannya dengan resistensi insulin, yaitu keadaan

resistensi jaringan terhadap insulin. Penurunan respon jaringan terhadap insulin di

dalam sirkulasi merangsang produksi insulin oleh pankreas, bila pankreas masihberfungsi dengan normal, sehingga terjadi hipersekresi insulin sebagai kompensasi

14


15/53

untuk tetap menjaga kadar glukosa dalam batas normal, yang kemudian menyebabkan

terjadinya hiperinsulinemia. Kadar insulin tinggi mengaktivasi fibroblas (sel dermal)

dan keratinosit (sel epidermal) melalui reseptor IGF-1. Reseptor IGF-1 seperti reseptor

insulin, merupakan suatu reseptor tirosin kinase, diaktivasi dan difosforilasi dalam

keratinosit kulit. Letak IGF-1 pada basal keratinosit dan teregulasi untuk meningkat

dalam kondisi proliferatif. Aktivasi IGF-1 menyebabkan peningkatan deposit

glikosaminoglikan pada kulit oleh fibroblas yang menyebabkan terjadinya proliferasi

keratinosit sehingga terjadi hiperpigmentasi, hiperkeratosis, dan papilomatosis.

Semakin tinggi IMT, makin tinggi resistensi insulin sehingga prevalensi AN makin

tinggi pula.

Obesitas central dengan lingkar perut 120 cm

Jawab :

Berdasarkan kriteria International Diabetes Federation (IDF) untuk orang asia,

lingkar pinggang > 90 cm untuk laki-laku dan >80 cm untuk perempuan tergolong

obesitas. Jadi, lingkar pinggang Tn. B yang 120 cm menandakan bahwa Tn. B telah

mengalami obesitas sentral.

Obesitas adalah penimbunan lemak dalah tubuh secara berlebihan sehingga dapat

meningkatkan risiko terjadinya penyakit pada individu. Jaringan lemak berperan

dalam salah satu sistem homeostasis dalam tubuh yaitu keseimbangan antara asupan

energi (asupan makanan), pengeluaran energi (metabolisme dan aktifitas fisik), dan

cadangan energi dalam tubuh (massa lemak). Penimbunan lemak terjadi di jaringan

lemak, hati, jantung, dan otot skelet, dalam organ inilah lemak disimpan sebagai

cadangan energi. Bahan makanan berenergi tinggi, tingginya konsumerisme, dan

aktivitas yang kurang dapat menyebabkan terjadinya obesitas. Genetik juga dapatmengambil andil karena genetik dapat mempengaruhi distribusi dan metabolisme sel

lemak dalam tubuh. Obesitas sentral terjadi karena lemak yang tertimbun di

mesentrium dan retroperitoneal merupakan yang pertama-tama dimobilisasi sehingga

penimbunan lemak cendrung lebih banyak terjadi di daerah tersebut.

MASALAH KELIMA

5. Pemeriksaan Laboratorium :

Rutin : Hb 14 g % , Ht 42 % , leukosit 7.600 mm3 , trombosit 165.000/mm3

15


16/53

Gula darah puasa 277 mg/Dl

HbA1C 8,6 %

OGTT ( puasa ) 146 mg/Dl ; ( 2 jam post prandial ) 246 mg/dL

Total Protein 7,7 g/dL

Albumin 4,8 g/dL

Globulin 2,9 g/dL

Ureum 22 mg /dL

Kreatinin 0,6 mg/dL

Sodium 138 mmol/l

Potasium 3,6 mmol/l

Total Cholesterol 270 mg/dL

Cholesterol LDL 210 mg/dL

Cholesterol HDL 38 mg/Dl

Trigliserida 337 mg/Dl

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan laboratorium ?

Jawab :

a. Hb 14 g% = Normal (13-18 g%)

b. Ht 42% = Normal (40%-52%)

c. Leukosit 7.600 mm3 = Normal (5000 mm3 10.000 mm3)

d. Trombosit 165.000/mm3 = Normal (150.000/mm3 400.000/mm3)

e. Gula darah puasa 277 mg/dL = Abnormal (70-115 mg/dL)

Pada kasus ini mungkin terjadi gangguan sekresi insulin ataupun gangguan kerja

insulin (resistensi insulin) pada organ target terutama hati dan otot.Otot adalah

pengguna glukosa yang paling banyak sehingga resistensi insulin mengakibatkan

kegagalan ambilan glukosa oleh otot. Kondisi resistensi insulin ini dikompensasi olehpeningkatan sekresi insulin oleh sel beta pancreas.Seiring dengan progresifitas

penyakit maka produksi insulin ini berangsur menurun menimbulkan klinis

hiperglikemia yang nyata. Hiperglikemia awalnya terjadi pada fase setelah makan saat

otot gagal melakukan ambilan glukosa dengan optimal.Pada fase berikutnya dimana

produksi insulin semakin menurun, maka terjadi produksi glukosa hati yang

berlebihan dan mengakibatkan meningkatnya glukosa darah pada saat puasa.

Hiperglikemi yang terjadi memperberat gangguan sekresi insulin yang sudah ada dan

disebut dengan fenomena glukotoksisitas.

16


17/53

Selain pada otot, resistensi insulin juga terjadi pada jaringan adipose sehingga

merangsang proses lipolysis dan meningkatkan asam lemak bebas. Hal ini juga

mengakibatkan gangguan proses ambilan glukosa oleh sel otot dan menganggu sekresi

insulin oleh sel beta pancreas. Fenomena ini disebut dengan fenomena lipotoksisitas.

f. HbA1C 8,6% = Abnormal (3,5%-5,5%)

Pada orang normal sebagian kecil fraksi hemoglobin akan mengalami glikosilasi.

Artinya glukosa terikat pada hemoglobin melalui proses non enzimatik dan bersifat

reversible. Pada pasien DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional

dengan kadar rerata glukosa darah selama 2-3 bulan sebelumnya. Tingginya kadar

HbA1c berkorelasi positif dengan komplikasi DM, baik makro maupun mikro

vaskuler.

Kadar HbA1c akan mengikuti kadar rata-rata glukosa darah harian penderita dimana

kadar HbA1c 6% akan mencerminkan kadar glukosa darah harian 7,5 mmol/L (135

mg/dL), 7% setara dengan 9,5 mmol/L (170 mg/dL), dan 8% sesuai untuk rata-rata

glukosa darah harian sebesari 11,5 mmol/L (205 mg/dL). Peningkatan kadar HbA1c

setinggi 1% mencerminkan peningkatan rata-rata glukosa darah 2,0 mmol/L (35

mg/dL).

g. OGTT (puasa) 146 mg/dL = Tinggi (70 110 mg/dL (3,9 6,1

mmol/L))

h. OGTT (2 jam post prandial) 246 mg/dL

OGTT memerlukan puasa minimal 8 jam sebelum ujian. Tingkat glukosa plasma

diukur segera sebelum dan 2 jam setelah seseorang minum cairan yang mengandung

75 gram glukosa yang dilarutkan dalam air. Hasil dan interpretasi diperlihatkan pada

Tabel. Jika kadar glukosa darah adalah antara 140 dan 199 mg / dL 2 jam setelah

minum glukosa (TGT). Setelah TGT, seperti memiliki IFG, berarti seseorang memiliki

peningkatan risiko diabetes tipe 2. Tingkat glukosa 2 jam 200 mg / dL atau lebih,

dikonfirmasi dengan mengulang uji pada hari lain, berarti seseorang telah menderita

diabetes.

Hasil Glukosa Plasma 2 jam (mg/dL) Diagnosa

< 139 Normal

17


18/53

140 199 Pre-diabetes

> 200 Diabetes

i. Total Protein 7,7 g/dL = Normal (2 55 tahun = 5 8 g/dL)

j. Albumin 4,8 g/dL = Normal (3,2 5,2 g/dL)

k. Globulin 2,9 g/dL = Normal (2 3,5 g/dL)

l. Kreatinin 0,6 mg/dL = Normal (0,5 1,5 mg/dL)

m. Sodium 138 mmol/l = Normal (135 145 mmol/l)

n. Potasium 3,6 mmol/l = Normal (3,5 5,2 mmol/l)

o. Total Cholesterol 270 mg/dL = Tidak Normal (


19/53

Simbol Warna Nilai (%)

Negatif Tetap biru jernih atau sedikit kehijau-

hijauan agak keruh

(+) Hijau kekuning-kuningan dan keruh 0,5 1(++) Kuning keruh 1 1,5

(+++) Jingga atau warna lumpur keruh 2 3,5

(++++) Merah keruh >3,5

Obesitas mengacu pada hiperglikemi akibat resistensi insulin (DM tipe 2) kadar

glukosa di ECF tinggi kompensasi tubuh sbg homeostasis akibat viskositas >>

pengeluaran glukosa melalui urin

Reduction : +2, menunjukkan glycosuria akibat hyperglycemia yang melebihi renal

threshold (lebih dari ambang batas tubulus ginjal yaitu 170 mg/dL).

Mikroalbuminuria (+)

Jawab :

Mikroalbuminuria merupakan penanda awal dari nefropati diabetik dan merupakan

gambaran adanya disfungsi endotel. Mikroalbuminuria merupakan refleksi adanya

disfungsi endotel pada penderita DM. Nathan dkk. memperlihatkan hubungan antara

mikroalbuminuria dengan komplikasi vaskuler Mikroalbuminuria selain penanda

terjadinya gangguan membran basal glomerulus juga dapat menjadi peramal progresifitas

penyakit kearah terjadinya nefropati klinik. Mikroalbuminuria tidak hanya

memprediksikan kerusakan ginjal tetapi juga kerusakan kardiovaskuler.

Mikroalbuminuria merupakan penanda terjadinya gangguan endotel pembuluh darah

secara sistemik

7. a. Apa diagnosis pada kasus diatas ?

Jawab :

Sesuai dengan hasil anamnesis dan juga pemeriksaan fisik ditambah pemeriksaan

laboratorium maka dapat disimpulkan bahwa Tn.B mengalami sindroma metabolik

dengan faktor risiko DM tipe 2, hipertensi (130/85), obesitas sentral dengan lingkar

perut 120 cm.

19


20/53

b. Apa gold standar pemeriksaan pada kasus diatas ?

Jawab :

Untuk mendeteksi Sindrom metabolik perlu dilakukan:

Pemeriksaan Fisik : Lingkar Pinggang atau lingkar perut, lingkar panggul,

IMT dan Tekanan Darah

Cara Pengukuran Lingkar Perut:

1. Jelaskan pada pasien tujuan pengukuran lingkar perut dan tindakan apa saja yang

akan dilakukan dalam pengukuran.

2. Untuk pengukuran ini pasien diminta dengan cara yang santun untuk membuka

pakaian bagian atas atau menyingkapkan pakaian bagian atas dan raba tulang rusuk

terakhir pasien untuk menetapkan titik pengukuran.

3. Tetapkan titik batas tepi tulang rusuk paling bawah.

4. Tetapkan titik ujung lengkung tulang pangkal paha/panggul.

5. Tetapkan titik tengah di antara di antara titik tulang rusuk terakhir titik ujung

lengkung tulang pangkal paha/panggul dan tandai titik tengah tersebut dengan alat

tulis.

6. Minta pasien untuk berdiri tegak dan bernafas dengan normal (ekspirasi

normal).

7. Lakukan pengukuran lingkar perut dimulai/diambil dari titik tengah kemudian

secara sejajar horizontal melingkari pinggang dan perut kembali menuju titik tengah

diawal pengukuran.

8. Apabila pasien mempunyai perut yang gendut ke bawah, pengukuran mengambil

bagian yang paling buncit lalu berakhir pada titik tengah tersebut lagi.

9. Pita pengukur tidak boleh melipat dan ukur lingkar pinggang mendekati angka 0,1cm.

Cara Pengukuran Lingkar Pinggul

Pengukuran menggunakan pita pengukuran yang terbuat dari plastik

Pengukuran dilakukan dengan menggunakan pakaian yang paling tipis

Pengukuran dimulai dengan menetapkan bagian pinggul responden yang paling lebar

dan tandai bagian tersebut

20


21/53

Pengukuran dimulai dari satu sisi bagian pinggul responden yang paling lebar, lalu

melingkar kearah sisi panggul lainnya secara sejajar horizontal

WAIST-HIP RATIO (WHR)

Perbandingan dari ukuran lingkar pinggang (waist circumference) dan ukuran lingkar

panggul (hip circumference) disebut sebagai waist-hip ratio. Bila WHR 0,95 atau lebih

pada pria dan 0,8 atau lebih pada wanita, maka orang tersebut masuk kategori

obesitas.

LP dan WR erat hubungannya dengan kecenderungan seorang terkena diabetes.

Semakin tinggi ukuran LP dan WHR seseorang, maka semakin mudah ia menjadi

pengidap diabetes.

Indeks Massa Tubuh

Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia

Pasifik

Klasifikasi obesitas

Klasifikasi IMT

Berat badan

kurang

Kisaran normal

Berat badan

lebih

Beresiko

Obese I

Obese II

23,0

23,0-24,9

25,0-29,9

>30,0

Pemeriksaan Laboratorium : Glukosa Darah, Kolesterol HDL, Trigliserida,

Adiponektin

c. Bagaimana pencegahan dan tatalaksana pada kasus ini ?

Jawab :

Pencegahan :

Olahraga yang teratur

Makan makanan yang sehat, kurangi makanan yang mengandung lemak

jenuh dan perbanyak makan buah-buahan dan sayuran.

Jangan merokok

21


22/53

Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan sindrom metabolik ini bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular aterosklerosis dan diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang belum

diabetes. Penatalaksanaan sindrom metabolik tediri atas dua pilar, yaitu tatalaksana

penyebab (berat badan lebih/obesitas dan inaktivasi fisik) serta tatalaksana faktor

risiko lipid dan non lipid.

The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III) mendapatkan bahwa sindrom metabolik merupakan indikasi untuk

dilakukan intervensi terhadap gaya hidup yang ketat, meliputi :

1. Diet Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau meningkatkan kadar HDL

kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan karbohidrat hendaklah dikurangi

dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty

acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah.

Perubahan diet spesifik ditujukan terhadap aspek-aspek tertentu dari sindrom metabolik

seperti :

- Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin

- Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah

- Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk menurunkan

kadar glukosa darah dan trigliserida

- Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, lemak tak

jenuh dan produk-produk susu rendah lemak bermanfaat pada sebagian besar pasien

dengan sindrom metabolik.

2. Latihan fisik Terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam ototrangka. Penurunan berat badan 5-10% sudah dapat memberikan perbaikan profil

metabolik. Demikian pula peningkatan aktifitas fisik dan pengurangan asupan kalori akan

memperbaiki abnormalitas sindrom metabolik.

3. Intervensi farmakologik

- Penurunan berat badan, obat yang bisa digunakan dalam menurunkan berat badan

adalah sibutramin dan orsilat. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi

asupan energi dengan efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan

pengeluaran energi.

22


23/53

- Hipertensi, untuk menurunkan tekanan darah dan bermanfaat khusus untuk faktor

risiko kardiovaskular adalah valsatran yang merupakan penghambat reseptor

angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko

independen kardiovaskular. Selain itu, ACE Inhibitor juga digunakan untuk

menurunnkan tekanan darah dan jugauntuk menurunkan resistensi insulin serta

mencegah DM tipe 2.

- Intoleransi glukosa, terapi farmakologi yang dapat digunakan adalah golongan

tiazolidindion dan metformin. Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tapi

persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan

metformin dapat menurunkan kadar lemak bebas. Penggunaan metformin dapat

mengurangi progresi diabetes 31% dan efektif untuk pasien muda dengan obesitas.

- Dislipidemia, terapinya dengan gemfibrozil yang tidak hanya memperbaiki profil lipid,

tetapi juga secara bermakna menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat secara

khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL,

telah menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko

karddiovaskular. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki kadar trigliserida,

kolesterol HDL, dan LDL.

- Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive protein dan

memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular.

- Mempertahankan kadar glukosa darah normal (rencana diet, latihan fisik)

- Metformin : menurunkan produksi gula hepatic, menurunkan absorbsi gula pada usus,

meningkatkan kepekaan insulin (khusunya dihati) Pemberian : terapi

tunggal pertama dengan dosis 500-1700 mg/hari.

d. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?

Jawab :

Jika ditangani dengan baik, dapat bertahan hidup seperti orang normal. Jika tidak

ditangani dengan baik akan mengalami gagal ginjal kronik, penyakit kardiovaskuler,

stroke, dan meninggal lebih cepat.

e. Apa Kompetensi Dokter Umum ( KDU ) pada kasus ini ?

Jawab :

23


24/53

Tingkat Kemampuan 1

Dapat mengenali dan menempatkan gambaran-gambaran klinik sesuai penyakit ini

ketika membaca literatur. Dalam korespondensi, ia dapat mengenal gambaran klinik

ini, dan tahu bagaimana mendapatkan informasi lebih lanjut. Level ini

mengindikasikan overview level. Bila menghadapi pasien dengan gambaran klinik ini

dan menduga penyakitnya, Dokter segera merujuk.

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke

spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

Tingkat Kemampuan 3

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi

pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

Tingkat Kemampuan 4

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu

menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.

Pada skenario ini dokter berada pada tingkat kemampuan 4, yaitu dokter dapat

membuat diagnosis klinik, melakukan pemeriksaan laboratorium, dan bertindak

dengan mandiri.

Keterkaitan Antar Masalah :

24


25/53

LEARNING ISSUE

25

DislipidemiaObesitas Resiko

DM ti e

Sindrome

Mudah Cepat Sering Kesemutan dan

gatal-gatal


26/53

1. Sindrom metabolikJawab :

Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari faktor-faktor risiko untuk

terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang individu. Faktor-faktor

risiko tersebut meliputi dislipidemia, hipertensi, gangguan toleransi glukosa dan obesitas

abdominal/sentral. The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III) mendapatkan bahwa sindrom metabolik merupakan indikasi untuk dilakukan

intervensi terhadap gaya hidup yang ketat, meliputi diet, latihan fisik dan intervensi

farmakologik. Penurunan berat badan secara bermakna dapat memperbaiki semua aspek dari

sindrom metabolik. Demikian pula peningkatan aktifitas fisik dan pengurangan asupan kalori

akan memperbaiki abnormalitas sindrom metabolik. Perubahan diet spesifik ditujukan

terhadap aspek-aspek tertentu dari sindrom metabolik seperti :

Mengurangi asupan lemak jenuh untuk menurunkan resistensi insulin

Mengurangi asupan garam untuk menurunkan tekanan darah

Mengurangi asupan karbohidrat dengan indeks glikemik tinggi untuk

menurunkan kadar glukosa darah dan trigliserida

Diet yang banyak mengandung buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian,

lemak tak jenuh dan produk-produk susu rendah lemak bermanfaat pada

sebagian besar pasien dengan sindrom metabolik.

Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi :

i. Resistensi insulin

ii. Obesitas abdominal/sentral

iii. Hipertensi

iv. Dislipidemia :

v. Peningkatan kadar trigliserida

vi. Penurunan kadar HDL kolesterol

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang dapat

menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel, hiperfib-rinogenemia,

peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan kadar asam urat,

mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol.Prevalensi Sindrom Metabolik

bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan

data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994),

26


27/53

prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari

16% pada laki2 kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik

meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Sindrom metabolik juga merupakan

prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari. Etiologi Sindrom Metabolik

belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari

sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan

timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang

atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga

dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan

menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan

bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu

studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam

serum (yang disebabkan oleh stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin

dan dislipidemia. Para peneliti juga mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksis

hipotalamus-hipofisis-adrenal yang terjadi akibat stres akan menyebabkan terbentuknya

hubungan antara gangguan psikososial dan infark miokard.

Evaluasi KlinisTerhadap individu yang dicurigai mengalami Sindrom Metabolik hendaklah dilakukan

evaluasi klinis, yang meliputi :

Anamnesis, tentang :

vii. Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya.

viii. Riwayat adanya perubahan berat badan.

ix. Aktifitas fisik sehari-hari.

x. Asupan makanan sehari-hari Pemeriksaan fisik, meliputi :

xi. Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

xii. Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) ,

menggunakan rumus :

Berat badan (kg)

Tinggi badan (m)2

27


28/53

xiii. Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang

lebih baik terhadap risiko kardiovaskular daripada

pengukuran waist-to-hip ratio.

Pemeriksaan laboratorium, meliputi :

xiv. Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.

xv. Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis

model assessment) untuk menilai resistensi insulin secara

akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak

praktis diterapkan dalam penilaian klinis.

xvi. Highly sensitive C-reactive protein

xvii. Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya

NASH.

xviii. USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty

liver karena kelainan ini dapat dijumpai walaupun tanpa

adanya gangguan faal hati.

Penatalaksanaan

1. Latihan Fisik

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin didalam tubuh, dan

merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan fisik terbukti dapat menurunkan

kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap

sensitivitas insulin terjadi dalam 24 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Kombinasi

latihan fisik aerobik dan latihan fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Denganmenggunakan dumbbell ringan dan elastic exercise bandmerupakan pilihan terbaik untuk

latihan dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga

terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna pada laki2 tanpa mengurangi

jumlah kalori yang dibutuhkan.

2. Diet

Sasaran utama dari diet terhadap Sindrom Metabolik adalah menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database mendukung peranan

28


29/53

intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi

besar menunjukkan bahwa diet rendah sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan

tekanan darah. Hasil-hasil dari studi klinis diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun

menunjukkan penurunan bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan

angka kematian total.

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation

and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) merekomendasikan tekanan darah sistolik

antara 120 139 mmHg atau diastolik 80 89 mmHg sebagai stadium pre hipertensi,

sehingga modifikasi gaya hidup sudah mulai ditekankan pada stadium ini untuk mencegah

penyakit kardiovaskular. Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension

(DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi karbohidrat terbukti

mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun tanpa disertai penurunan berat

badan.

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau mencegah

kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the Coronary Artery Risk

Development in Young Adults mendapatkan bahwa konsumsi produk-produk rendah lemak

dan garam disertai dengan penurunan risiko sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah

lemak tinggi karbohidrat dapat meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL

kolesterol, sehingga memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau

meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak, asupan

karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang mengandung lemak tak

jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan karbohidrat yang mempunyai

indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola dietMediterrania yang terbukti dapat

menurunkan mortalitas penyakit kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya korelasi

antara penyakit kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para penelitimerekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran untuk

menurunkan risiko penyakit kardiovaskular.

Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat adalah dengan mengganti makanan yang

mempunyai indeks glikemik tinggi dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung

serat. Makanan dengan indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post

prandial dan insulin.

3. Edukasi

29


30/53

Dokter keluarga mempunyai peran besar dalam penatalaksanaan pasien dengan Sindrom

Metabolik, karena mereka dapat mengetahui dengan pasti tentang gaya hidup pasien serta

hambatan yang dialami mereka dalam usaha memodifikasi gaya hidup tersebut. Dokter

keluarga juga diharapkan dapat mengetahui pengetahuan pasien tentang hubungan gaya hidup

dengan kesehatan, yang kemudian memberikan pesan2 tentang peranan diet dan latihan fisik

yang teratur dalam menurunkan risiko penyulit dari Sindrom Metabolik. Dokter keluarga

hendaklah mencoba membantu pasien mengidentifikasi sasaran jangka pendek dan jangka

panjang dari diet dan latihan fisik yang diterapkan. Pertanyaan-pertanyaan seperti :

Bagaimana pendapat anda apakah diet dan latihan fisik yang diterapkan dapat mempengaruhi

kesehatan anda ? atau Permasalahan apa yang anda hadapi dalam mencoba menerapkan

perubahan diet atau aktifitas fisik ? , dapat membantu dokter keluarga dalam menerapkan

langkah2 berikutnya terhadap masing2 pasien. Jawaban pasien hendaklah dicatat dalam rekam

medik dan direview pada kunjungan berikutnya. Hal ini dapat membantu dokter

mengidentifikasi adanya hambatan2 dalam menerapkan perubahan gaya hidup.

4. Farmakoterapi

Terhadap pasien-pasien yang mempunyai faktor risiko dan tidak dapat ditatalaksana hanya

dengan perubahan gaya hidup, intervensi farmakologik diperlukan untuk mengontrol tekanan

darah dan dislipidemia. Penggunaan aspirin dan statin dapat menurunkan kadar C-reactive

protein dan memperbaiki profil lipid sehingga diharapkan dapat menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular. Intervensi farmakologik yang agresif terhadap faktor-faktor risiko telah

terbukti dapat mencegah penyulit kardiovaskular pada penderita DM tipe 2.

2. DM tipe IIJawab :

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

Diabetes Melitus diklasifikasikan menjadi 2:

a. Diabetes Metlitus tipe I :

Diabetes mellitus tipe I adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara

genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap

30


31/53

perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Manifestasi klinis

diabetes mellitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak.1

b. Diabetes Melitus tipe II

Diabetes mellitus tipe II ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja

insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor

permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang

menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan

transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien diabetes tipe II

terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini

dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran

sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan

reseptor insulin intrinsic. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu

kerja insulin. Pada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya

jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan

euglikemia.

A. Etiologi

Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak

Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan

resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Sel ? tidak mampu mengimbangi resistensi insulin

ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini

terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada

rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti selpankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran,

2001).

B. Faktor risiko

Faktor risiko seseorang terkena DM:

a. Individu dengan IMT 25kg/m2

b. Aktivitas fisik kurang

c. Riwayat keluarga mengidap DM pada turunan pertama

31


32/53

d. Masuk kelompok etnik risiko tinggi(African American, Latino, Native American,

Asian American, Pasific Islander)

e. Wanita dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat 4000 gram atau riwayat

diabetes gestational

f. Hipertensi(tekanan darah 140/90 mmHg)

g. Kolesterol HDL < 35mg/dL atau trigliserida 250 mg/dL

h. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium

i. Riwayat toleransi Glukosa terganggu

j. Keadaan lain yang berhubungan dengan resistensi insulin(obesitas, acanthosis

nigricans)

k. Riwayat penyakit kardiovaskular

C. Patofisiologi

Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan

dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya

insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat

terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada

diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian

insuliin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh

jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa

dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat sekresi insulin

yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal

atau sedikit meningkat. Namun untuk mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan

insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipeII.Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa

aterosklerosis.

D. Tatalaksana

1) Nonfarmakologis

Strategi terapi nonfarmakologis untuk diabetes melitus tipe 2 adalah dengan diet,

gerak badan, dan mengubah pola hidup (misalnya dengan berhenti merokok, bagi

penderita yang merokok). Diet dilakukan terlebih pada pasien yang kelebihan berat

32


33/53

badan. Makanan juga dipilih secara bijaksana, terutama pembatasan lemak total dan

lemak jenuh untuk mencapai normalitas kadar glukosa darah, dan juga hindari makan

makanan yang banyak mengandung gula berlebih. Gerak badan secara teratur dapat

dilakukan, yaitu seperti jalan kaki, bersepeda, atau olahraga. Berhenti untuk tidak

merokok, karena nikotin dapat mempengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh

sel.

2) Farmakologis

Pada saat ini terdapat 5 macam kelas obat hipoglikemik oral untuk pengobatan DM

tipe II, yaitu sulfonilurea, biguanid, meglitinid, -glukosidase inhibitor, dan agonis

receptor (thiazolidin atau glitazon). Obat hipoglikemik oral diindikasikan untuk

pengobatan pasien DM tipe II yang tidak mampu diobati dengan melakukan diet dan

aktivitas fisik. Biguanid dan thiazolidinedion dikategorikan sebagai sensitizer insulin,

dengan cara menurunkan resistensi insulin. Sulfonilurea dan meglitinid dikategorikan

sebagai insulin secretagogues karena kemampuannya merangsang pelepasan insulin

endogen.

Contoh :

a) Sulfonilurea : sulfonilurea generasi pertama (acetohexamid, clorproramid,

tolbutamid, talazamid) dan generasi kedua (glimepirid, gilipizie, dan

glibenklamid)

b) Meglitinid : nateglinid, repaglinid

c) Biguanid : metformin

d) Thiazolidinedion : pioglitazon dan resiglitazon

e) Alfa glukosidase inhibitor : acarbose dan miglitol.

f) Sulfonilurea dan biguanid tersedia paling lama dan secara tradisional

merupakan pilihan pengobatan awal untuk diabetes tipe 2.

E. Komplikasi

Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :

a. Komplikasi akut

i. Kronik hipoglikemia

ii. Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II

b. Komplikasi kronik

33


34/53

i. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh

darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak

ii. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati

diabetik dan nefropati diabetic\

iii. Neuropati diabetic

iv. Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran

kemih

v. Ulkus diabetikum

3. Obesitas sentralJawab :

Obesitas sentral merupakan kondisi kelebihan lemak yang terpusat pada daerah

perut (intra-abdominal fat). Laki-laki dan perempuan yang mengalami obesitas

sentral mempunyai tekanan darah sistol dan diastol, kolesterol total, kolesterol

LDL, dan triasilgliserol rata-rata tinggi, serta kolesterol HDL rendah. Ukuran

lingkar perut (waist circumference) berhubungan dengan kadar insulin, leptin,

tekanan darah diastol, trigliserida plasma, dan apolipoprotein-C. Perempuan

dengan lingkar perut > 80 cm memiliki konsentrasi leptin, tekanan darah diastol,

trigliserida plasma, dan apolipoprotein-C lebih tinggi. Menurut WHO (2000),

jaringan lemak visceral (intra-abdominal fat) memiliki sel per unit massa lebih

banyak, aliran darah lebih tinggi, reseptor glucocorticoid (kortisol) dan androgen

(testosterone) lebih banyak dan katecholamine lebih besar dibandingkan dengan

jaringan lemak bawah kulit (subcutaneous adipose).jaringan lemak intra-

abdominal berhubungan linier dengan enam faktor risiko metabolik , seperti

tekanan darah sistol, tekanan darah diastol, glukosa darah, kolesterol HDL,

trigliserida serum, dan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) plasma.

Dampak Obesitas Sentral

Beberapa penelitian sebelumnya menemukan tingginya dampak obesitas sentral

terhadap risiko kesehatan. Obesitas sentral berdampak terhadap peningkatan risiko

risiko hipertensi, dislipidemia, diabetes, dan sindrom metabolik pada laki-laki dan

perempuan. Obesitas sentral juga berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler dan

penyakit jantung koroner,dampak obesitas sentral terhadap penyakit jantung koroner

berkaitan dengan dua mekanisme, yaitu mekanisme langsung melalui efek metabolik

34


35/53

protein yang disekresikan oleh jaringan lemak seperti interleukin (IL) 1, IL 6, TNF-

adiponektin dan masih banyak protein lainnya terhadap endotel pembuluh darah, dan

efek tidak langsung akibat faktorfaktor lain yang muncul sebagai risiko penyakit

kardiovaskuler akibat dari obesitas sentral tersebut. Obesitas sentral lebih

berhubungan dengan sindrom metabolik.Obesitas sentral dapat digunakan sebagai

prediktor risiko diabetes tipe dua dan batu empedu. WHO (2000) menyatakan,

obesitas meningkatkan risiko terjadinya penyakit degeneratif seperti penyakit

kardiovaskuler, sindrom metabolik, gangguan toleransi glukosa, diabetes tipe 2,

hipertensi, batu empedu, dislipidemia, susah napas, sleep apnoea, hyperuricaemia,

gout, ketidaknormalan produksi hormon, polysistic ovary syndrome, ketidaksuburan,

masalah psikososial, dan beberapa tipe kanker.

Pengukuran Obesitas Sentral

Pengukuran sederhana yang dapat digunakan untuk mendeteksi obesitas

sentral, yaitu: lingkar perut, rasio pinggang panggul (waist hip ratio), WCR (waist

chest ratio), dan WHtR (waist to-height-ratio). Pengukuran lingkar perut merupakan

suatu parameter yang menyediakan perkiraan ukuran lemak tubuh yang mengumpul

di perut. lingkar perut lebih baik dalam mengukur obesitas sentral daripada WHtR

sebagai prediksi risiko diabetes tipe 2.

Kriteria obesitas sentral adalah lingkar perut >100 cm pada laki-laki dan >80 cm

pada perempuan. Adapun kriteria obesitas sentral di wilayah Asia Pasifik adalah

lingkar perut 90 cm pada laki-laki dan 80 cm pada perempuan (WHO 2000).

Faktor Risiko Obesitas sentral

Penyebab utama masalah obesitas adalah lingkungan dan perubahan

perilaku. Peningkatan proporsi lemak dan peningkatan densitas energi dalam diet,

penurunan level aktivitas fisik dan peningkatan perilaku sedentary, merupakan faktor

utama yang dapat meningkatkan berat badan pada populasi. Genetik, faktor biologi

dan faktor individu lain seperti penghentian merokok kelamin, dan umur saling

berinteraksi mempengaruhi peningkatan berat badan (WHO 2000).

Umur

Umur merupakan faktor risiko obesitas sentral yang tidak dapat diubah. Seiring dengan35


36/53

bertambahnya umur, prevalensi obesitas sentral mengalami peningkatan Peningkatan umur akan

meningkatkan kandungan lemak tubuh total, terutama distribusi lemak pusat , prevalensi

obesitas sentral meningkat sampai dengan umur 44 tahun dan menurun kembali pada umur 45-

54 tahun. Prevalensi obesitas sentral ditemukan lebih tinggi pada sampel dengan umur lebih tua

Pada umur lebih tua terjadi penurunan massa otot dan perubahan beberapa jenis hormon yang

memicu penumpukan lemak perut. pada umur 40-59 tahun seseorang cenderung obesitas

dibandingkan dengan umur yang lebih muda. Hal ini diduga karena lambatnya metabolisme,

kurangnya aktivitas fisik, dan frekuensi konsumsi pangan yang lebih sering. Selain itu, orang

tua biasanya tidak begitu memperhatikan ukuran tubuhnya.

Jenis Kelamin

Prevalensi obesitas umum dan obesitas sentral lebih tinggi pada perempuan dibandingkan

dengan laki-laki. Obesitas sentral lebih umum dijumpai pada perempuan . Tingginya prevalensi

obesitas pada perempuan menunjukkan bahwa kelebihan lemak pusat lebih banyak terdapat

pada perempuan). tingginya prevalensi obesitas sentral pada perempuan dibandingkan dengan

laki laki karena adanya perbedaan tingkat aktivitas fisik dan asupan energi pada lakilaki dan

perempuan. lemak perut lebih tinggi pada perempuan yang lebih tua daripada laki-laki muda.

Jaringan adiposa meningkat dengan bertambahnya umur, perempuan cenderung lebih berisiko

obesitas sentral, terutama setelah menopause. Perempuan postmenopause memiliki persentase

lemak perut, kolesterol total, dan trigliserida yang tinggi. Seiring dengan bertambahnya umur

dan efek menopause, pada perempuan akan terjadi peningkatan kandungan lemak tubuh,

terutama distribusi lemak tubuh pusat . Perempuan mengontrol kelebihan energi sebagai lemak

simpanan, sedangkan laki-laki menggunakan kelebihan energinya untuk mensintesis protein.

Pada perempuan, pola penggunaan energi untuk keseimbangan energi positif dan deposit lemak

disebabkan oleh dua alasan. Pertama, penyimpanan lemak jauh lebih efisien daripada protein.

Kedua, penyimpanan energi sebagai lemak akan berperan pada rendahnya rasio jaringan bebas

lemak dengan jaringan lemak dengan hasil tidak meningkatnya RMR (Resting Metabolite Rate)

pada kecepatan yang sama sebagai massa tubuh (WHO 2000).

Kebiasaan Merokok

merokok dapat meningkatkan resisten insulin dan berhubungan dengan akumulasi lemak

dan berhubungan negatif dengan peningkatan berat badan (IMT) tetapi positif berhubungan

dengan lingkar perut pada laki-laki. Merokok dalam jangka waktu lama berpengaruh pada

36


37/53

obesitas sentral daripada obesitas umum. Perokok menurunkan 0.68 cm lingkar perut,

sedangkan mantan merokok berhubungan dengan peningkatan 1.98 cm lingkar perut .

Mekanisme biologi antara merokok dengan pola distribusi lemak tidak jelas. Meskipun perokok

memiliki nilai rata-rata IMT yang lebih rendah daripada bukan perokok, perokok memiliki

profil distribusi lemak yang mencerminkan konsekuensi metabolik merokok dengan lebih

tingginya lemak pusat .Mantan perokok berpeluang mengalami obesitas lebih tinggi

dibandingkan dengan perokok dan bukan perokok. Hal ini disebabkan oleh efek ganda merokok

yaitu merokok meningkatkan pengeluaran energi dan menurunkan nafsu makan, dan kedua efek

akan hilang pada mantan perokok. Pada perempuan, setelah 30 hari penghentian merokok, RMR

16% lebih rendah daripada ketika masih merokok sehingga dapat menyebabkan peningkatan

berat badan sebagai efek menurunnnya RMR dan peningkatan asupan energi. Sejumlah studi

menunjukkan bahwa seseorang yang menghentikan kebiasaan merokoknya kelihatan meningkat

berat badannya. Hal ini diduga karena peningkatan asupan energi dan penurunan pengeluaran

energi, penurunan aktivitas fisik, perubahan oksidasi lemak, dan metabolisme jaringan adiposa

(seperti aktivitas lipoprotein). Lemak visceral dipengaruhi oleh konsentrasi kortisol. Sedangkan

perokok memiliki lebih tinggi konsentrasi kortisol plasma daripada orang yang tidak merokok.

Tingginya konsentrasi kortisol adalah konsekuensi aktivitas sympathetic nervous system yang

diinduksi oleh merokok. Massa lemak visceral meningkat ketika konsentrasi estrogen menurun

dan konsentrasi testosteron meningkat. Rendahnya estrogen, kelebihan androgen, dan

peningkatan testosteron pada perempuan berhubungan dengan akumulasi lemak visceral. Pada

laki-laki lemak visceral meningkat dengan penurunan testosteron. Sementara testosteron pada

laki-laki menurun dengan merokok.

Aktivitas Fisik

Aktivitas fisik merupakan upaya pencegahan peningkatan berat badan dan secara

signifikan berkontribusi untuk menurunkan berat badan dalam jangka panjang dan mengurangi

risiko kesehatan yang berhubungan dengan penyakit kronis Beberapa penelitian sebelumnya

menemukan bahwa penurunan aktivitas fisik berhubungan dengan peningkatan lingkar perut.

Rendahnya aktivitas fisik berhubungan positif dengan obesitas pada perempuan tetapi tidak

pada laki-laki. Aktivitas fisik secara nyata memodifikasi efek dari faktor genetik seseorang.

Latihan tingkat berat dapat menghindarkan penumpukan lemak yang bertambah seiring dengan

umur. aktivitas fisik berat lebih dari 0.5 jam/hari menurunkan 0.91 cm lingkar perut. Aktivitas

fisik menurunkan obesitas sentral melalui penggunaan lemak dari daerah perut, sebagai hasil

37


38/53

redistribusi jaringan adiposa. Jumlah energi yang dikeluarkan pada waktu melakukan aktivitas

fisik tergantung dari durasi, waktu, dan frekuensi (WHO 2000). WHO (2003) menyarankan

untuk melakukan aktivitas fisik sedang per hari selama 30 menit.

Konsumsi minuman beralkohol

Laki-laki dan perempuan yang mengonsumsi sejumlah minuman beralkohol memiliki

lingkar perut yang lebih besar setelah 10 tahun. Terdapat perbedaan hubungan antara tipe

minuman beralkohol dengan lingkar perut. Konsumsi beer meningkatkan lingkar perut pada

laki-laki dan perempuan setelah 10 tahun. Adapun konsumsi wine pada laki-laki berfluktuasi,

sedangkan pada perempuan tidak berhubungan. Namun, terdapat kecenderungan rendahnya

lingkar perut pada laki-laki dan perempuan yang mengonsumsi sejumlah besar wine setelah 10

tahun. Spirit meningkatkan risiko obesitas pada laki-laki dan perempuan asupan beer

berhubungan positif dengan obesitas sentral pada laki-laki dan negatif pada perempuan. Efek

beer kuat pada laki-laki yang bukan perokok daripada laki-laki perokok. Tingginya asupan

minuman beralkohol, tidak konsisten berhubungan dengan IMT. Mungkin, minuman beralkohol

berhubungan dengan obesitas sentral melalui mekanisme non energi, seperti pengaruhnya

terhadap hormon steroid yang meningkatkan simpanan lemak perut. Tingginya asupan minuman

beralkohol, menyebabkan penurunan konsenstrasi darah testoteron pada lakilaki, dan rendahnya

sekresi lipid hormon steroid yang menyebabkan akumulasi lemak visceral (Riserus&Ingelsson

2007).

Konsumsi Makanan/minuman Manis

Makanan manis meningkatkan berat tubuh dan lingkar perut. Hubungan ini

diduga karena kombinasi antara makanan berlemak dengan makanan manis. Diet fruktosa

berkontribusi pada peningkatan asupan energi dan berat badan. Minuman manis berenergi

meningkatkan asupan energi yang berlebihan. Mekanisme fisiologi mengapa konsumsi

makanan manis meningkatkan lemak tubuh melibatkan tingginya densitas energi dan efek

rasa lezat makanan manis dan efek lemahnya rasa kenyang. Beberapa penelitian cross

sectional menemukan bahwa tingginya asupan makanan manis berhubungan negatif dengan

asupan makanan berlemak, sehingga dapat memproteksi obesitas. Hal ini diduga karena

terdapatnya counfounding seperti umur dan aktivitas fisik.

Beberapa penelitian cross sectional terdapat hubungan positif, negatif atau tidak

berhubungan antara asupan minuman manis dan kelebihan berat badan atau obesitas. Demikian

38


39/53

halnya pada penelitian kohort, juga ditemukan hubungan positif, negatif atau tidak berhubungan

antara asupan minuman manis dengan obesitas. Terdapatnya hubungan antara konsumsi

makanan manis dengan obesitas diduga karena kontribusinya terhadap total energi. Minuman

manis berenergi menghasilkan asupan energi lebih tinggi daripada minuman manis dengan

pemanis buatan. Penggantian minuman manis berenergi dengan minuman manis dengan gula

buatan tidak memengaruhi total asupan energi.

Konsumsi makanan berlemak

konsumsi makanan berlemak berhubungan dengan obesitas pada laki-laki, namun tidak

pada perempuan. Konsumsi makanan berlemak dapat meningkatkan lingkar perut dan berat

tubuh . konsumsi makanan berlemak merupakan faktor yang berhubungan dengan obesitas

sentral. Asupan lemak memiliki densitas energi lebih tinggi dibandingkan zat gizi makro lain.

Satu gram lemak menyumbang 9 kilokalori. Efek stimulasi makanan berlemak pada asupan

energi karena rasa enak di mulut ketika mengonsumsi makanan berlemak. Makanan berlemak

mengatur sinyal yang mengontrol rasa kenyang dengan cara melemahkan, menunda, dan

mencegah pada waktu seseorang mengonsumsi makanan berlemak (WHO 2000).

4. HipertensiJawab :

Defenisi

Klasifikasi hipertensi berdasarkan JNC 7 adalah klasifikasi untuk orang dewasa umur 18

tahun. Menurut JNC 7, definisi hipertensi adalah jika didapatkan TDS 140 mmHg atau

TDD 90 mmHg. Penentuan klasifikasi ini berdasarkan rata-rata 2 kali pengukuran tekanan

darah pada posisi duduk.

Tabel 2.1.Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

39


40/53

Dasar pemikiran adanya kategoni pre-hypertension dalam klasifikasi tersebut oleh karena

pasien dengan prehypertension berisiko untuk mengalami progresi menjadi hipertensi, dan

mereka dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg berisiko dua kali lebih besar untuk

menjadi hipertensi dibanding dengan yang tekanan darahnya lebih rendah. (Tjokroprawiro,

2007)

Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

1) Hipertensi esensial

Hipertensi esensial atau hipertensi primer disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar

95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas

sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan

Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok,

serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun

2) Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifik

diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal,

hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta,

hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain-lain (Schrier, 2000).

Faktor Resiko

Faktor Risiko Kardiovaskuler

Faktor risiko mayor:

1. Hipertensi2. Merokok

3. Obesitas (IMT 30 kg/m2)

4. Inaktivitas fisik

5. Dislipidemia

6. Diabetes mellitus

7. Mikro albuminuria atau perkiraan GFR < 60 ml/ menit

8. Umur (lebih dan 55 tahun untuk laki-laki, 65 tahun untuk wanita)

40


41/53

9. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler yang prematur (laki-laki kurang

dari 55 tahun atau wanita kurang dari 65 tahun).

Target Organ Damage :

1. Jantung

a. Hipertrofi ventrikel kiri

b. Angina atau infrak miokardium sebelumnya

c. Revaskularisasi koroner sebelumnya

2. Otak

a. Stroke atau transient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati.

Patogenesis Sistem Renin-Angiostensin

1) Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi

renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam

pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai

responglomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem

saraf simpatetik. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II

dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan

fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang

diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi

angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,

angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II

berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictormelalui

dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.

ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur

osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan

41


42/53

caramenarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur

volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara

mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali

dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan

meningkatkan volume dan tekanan darah

Gejala Klinis

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak

menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan

penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya

bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan

adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan

mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat

mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium,stroke atau gagal ginjal.

Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan farmakologis

Pada gagal ginjal kronis, pemberian diuretik atau ACEI/ARB atau Calcium Channel Blocker

(CCB) atau Beta Blocker dimungkinkan untuk pengobatan hipertensi secara sendiri-sendiri

atau kombinasi. Komplikasi terjadinya hiperkalemi pada pemberian ACEI atau Beta Blocker

atau penurunan fungsi ginjal pada pemberian ACEI harus menjadi perhatian.

Bila terjadi hiperkalemi atau penurunan fungsi ginjal lebih dan 30%, pemberian obat ini harus

dihentikan. Sesuai anjuran dan The Seventh Report of the Joint National Comm itee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), tahun

2003, tekanan darah sasaran pada gagal ginjal kronik adalah 130/80 mmHg untuk menahan

progresi penurunan fungsi ginjal, maka tekanan darah diusahakan diturunkan untuk mencapai

sasaran dengan kombinasi obat-obat di atas.

b. Penatalaksanaan non farmakologis ( diet)

42


43/53

Tujuan dari penatalaksanaan diet :

a. Membantu menurunkan tekanan darah secara bertahap dan mempertahankan tekanan darah

menuju normal.

b. Mampu menurunkan tekanan darah secara multifaktoral

c. Menurunkan faktor risiko lain seperti BB berlebih, tingginya kadar asam lemak, kolesterol

dalam darah.

d. Mendukung pengobatan penyakit penyerta seperti penyakit ginjal, dan DM (Yogiantoro,

2006).

5. DislipidemiaJawab :

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan

maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah

kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan

kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting

dan sangat kaitannya satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-

sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid.

Patogenesis Aterosklerosis dan Hipotesis Lemak

Aterosklerosis adalah suatu bentuk ateriosklerosis yang terutama mengenai lapisan

intima dan umumnya terjadi di arteri muskuler ukuran besar dan sedang serta merupakan

kelainan yang mendasari penyakit jantung iskemik.

Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak

perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak perlemakan

sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada usia 10 tahun dan

meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah bentuk lesi yang khas untuk

aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi terkomplikasi adalah plak fibrosa yang sudah

mengalami perubahan oleh peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau

diquamasi permukaan endotel diatasnya dan pembentukan trombus. Lesi terkomplikasi dapat

mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah.

Faktor yang bertanggung jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah:

1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel

2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)

43


44/53

3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein

4. Perubahan permeabilitas endotel

Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang ada dalam

sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau perubahan lain dan

kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada makrofag dan gel -gel

mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas pembentukan reseptor ini dan

ester-ester kolesterol kemudian berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa.

Set gel busa membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada

endotelium. Akhirnya faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya

lesi aterosklerosis yang lanjut. Hubungan antara Hipotesis infiltrasi lipid dengan luka

endotel pada perkembangan aterosklerosis ada pada diagram ini.

Kadar kolesterol total dapat juga menggambarkan kadar kolesterol LDL

( tabel 2 ) Kolesterrol Total Kolesterol LDL

240 mg/dl 160 mg/dl

200 mg/dl 120 mg/dl

160 mg/dl 100 mg/dl

Pada pasien IMA terjadi perubahan plasma lipid, sehingga profil lipid perlu dianalisa denganhati-hati apabila diperiksa pada masa penyembuhan IMA . Kadar trigliserida menjadi nilainya

lebih tinggi 3 mingu dan kemudian kembali ke nilai semula 6 minggu pasca IMA, sebaliknya

nilai kolesterol total dan kol-LDL pasca IMA, dan kembali mencapai kadar pra IMA dalam 8-

12 minggu.

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan

diagnosa. Parameter yang diperiksa: kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol

HDL dan trigliserid.

a. Persiapan

Sebaiknya subjek dalam keadaan metabolik stabil, tidak ada perubahan berat badan,

pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu

terahir sebelum diperiksa, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir.

Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila

hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai

catatan.

44


45/53

b. Pengambilan bahan pemeriksaan

Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa 12-16 jam ( boleh minum air putih) .

Sebelum bahan diambil subyek duduk selama 5 menit

Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal

mungkin.

Bahan yang diambil adalah serum.

c. Analis

Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode enzimatik

Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan

enzimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga

dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sbb:

Klasifikasi

1. klasifikasi fenotipik

a. klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society)

Peningkatan

Lipoprotein Lipid Plasma

Hyperkolesterolemia LDL Kolesterol >

200 mg/dl

Disiplidemia campuran

(Kombinasi)

LDL

+

VLDL

Trigliserida >

200 mg/dl

+

Kolesterol >

240 mg/dl

Hipertrigliseridemia VLDL Trigliserida >

200 mg/dl

Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program)

Kolesterol Total LDL

Ideal > 200 mg/dl < 200 mg/dl

Batas Tinggi 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl

Tingg < 240 mg/dl > 160 mg/dl

2. Klasifikasi Patogenika. Dislipidemia Primer

45


46/53

Hiperkolesterolemia poligenik

Hiperkolesterolemia familial

Dislipidemia remnant

Hyperlipidemia kombinasi familial

Sindroma Chylomicron

Hypertrriglyceridemia familial

Peningkatan Cholesterol HDL

Peningkatan Apolipoprotein B

b. Dislipidemia Sekunder

Penilaian Faktor Resiko Menyeluruh

PKV merupakan penyakit dengan etiologi multifaktorial sehingga semua faktor resiko

perlu dipertimbangkan dalam upaya pencegahan, baik primer maupun sekunder. Faktor resiko

tersebut ada yang bisa dimodifikasi seperti: dislipidemia, hipertensi, merokok, obesitas dan

diabetes melitus, serta yang tidak hiss dimodifikasi seperti: usia jenis kelamin laki-laki,

riwayat keluarga serta riwayat PKV sebelumnya. Agar pencegahan dapat lebih berhasil maka

semua faktor resiko yang dapat dimodifikasi harus dikendalikan secara serentak.

Sehubungan dengan strategi pengelolaan dislipidemia berdasarkan agar kol. LDL

faktor resiko lain yang perlu diperhatikan meliputi

a) Faktor resiko positif

b) Faktor resiko negatif Faktor Positif

PKV

Faktor resiko Negatif

Umur Lk > 45 thn

Pr > 55 thn

Riwayat keluarga PKV

Merokok

Hipertensi

Diabetes Melitus

Kegemukan

Kol. HDL < 35 mg/dl

Kol. HDL > 60 mg/dl

Deteksi Dini dan Evaluasi

Siapa yang sebaiknya diperiksa ?

46


47/53

Pemeriksaan penyaring untuk profil lipid dilakukan pada semua orang dewasa berusia diatas

30 tahun atas anjuran petugas kesehatan atau atas permintaan sendiri. Pemeriksaan selektif

harus dilakukan pada mereka yang beresiko tinggi untuk terjadinya PKV yaitu:

Bukti adanya PJK dan atau manifestasi aterosklerosis yang lain

Riwayat keluarga PJK prematur

Riwayat keluarga dengan dislipidemia

Bukti adanya faktor resiko PJK yang lain

DM

Hipertensi

Merokok

Obesitas ( BMI > 27 kg/m)

Atau atas permintaan sendiri.

Pengelolaan Dislipidemia

I. Umum

Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist yang meliputi

modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini

adalah menurunkan resiko PKV dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta

mengembalikan kesimbangan kalori, sekaligus memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan

kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta

pembatasan asupan kalori

II. Upaya Non Farmakologist

Terapi diet

Terapi diet d

laporan tutorial skenario a blok 14

Documents