tutorial skenario b blok 15 2016

153
KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario B Blok 15 ini dengan baik dan tepat waktu. Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 15 yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Kami mengucapkan terima kasih kepada 1. Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm penyusunan laporan ini 2. Pembimbing kami, dr. Irfanuddin,Sp.KO,M.Pd.Ked yang telah membimbing kami dalam proses tutorial 3. Teman-teman yang telah menyediakan waktu, tenaga dan pikirannya untuk merampungkan tugas tutorial ini dengan baik. 4. Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang memudahkan dalam penyusunan laporan ini. Kami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat kami harapkan agar bermanfaat bagi revisi tugas ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi semua pihak yang membutuhkan. 1

Upload: riskifitrinopina

Post on 14-Apr-2016

75 views

Category:

Documents


52 download

DESCRIPTION

gagal jantung

TRANSCRIPT

Page 1: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat- Nya lah, kami dapat

menyelesaikan laporan tutorial skenario B Blok 15 ini dengan baik dan tepat waktu.

Laporan tutorial ini disusun dalam rangka memenuhi tugas blok 15 yang merupakan

bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami mengucapkan terima kasih kepada

1. Allah SWT yang telah memberikan petunjuk dan kemudahan dalm

penyusunan laporan ini

2. Pembimbing kami, dr. Irfanuddin,Sp.KO,M.Pd.Ked yang telah

membimbing kami dalam proses tutorial

3. Teman-teman yang telah menyediakan waktu, tenaga dan pikirannya

untuk merampungkan tugas tutorial ini dengan baik.

4. Orang tua yang telah menyediakan fasilitas dan materi yang

memudahkan dalam penyusunan laporan ini.

Kami menyadari, tugas ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran

yang sifatnya membangun dari semua pihak sangat kami harapkan agar bermanfaat bagi

revisi tugas ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi proses pembelajaran selanjutnya dan bagi

semua pihak yang membutuhkan.

Palembang, 02 Februari 2016

Penulis

1

Page 2: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................1

Daftar Isi...........................................................................................................2

Bab I : Pendahuluan..........................................................................................3

I. Data Tutorial .....................................................................................4

II. Paparan..............................................................................................5

a. Skenario.......................................................................................5

b. Klarifikasi Istilah.........................................................................5

c. Identifikasi Masalah.....................................................................6

d. Analisis Masalah..........................................................................7

e. Pembahasan Learning Issue.........................................................56

f. Kerangka Konsep.........................................................................96

g. Sintesis.........................................................................................98

Daftar Pustaka...................................................................................................100

2

Page 3: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai struktur

makro dan mikro sistem tubuh yang berada dalam blok 15 pada semester 4 dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan

pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan

datang. Penulis memaparkan kasus mengenai Tn Manaf yang datang ke rumah sakit

MH karena mengalami sesak nafas sejak 3 jam yang lalu. Tn Manaf memiliki riwayat

mudah lelah saat sedang melakukan aktivitas sejak tiga minggu yang lalu, dan juga

memiliki riwiayat batuk pada malam hari, nausea dan menurunnya nafsu makan. Tn

Manaf pernah dibawa ke rumah sakit karena mengalami nyeri dada. Adapun maksud

dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

3

Page 4: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Data Tutorial

Tutor : dr. Irfanuddin, Sp.KO, M.Pd.Ked

Moderator : Archita Wicesa Saraswati

Sekretaris papan : Elfandari Taradipa

Sekretaris Meja : Riski Fitri Nopina

Anggota : Eriska Geriana Permata Sari Saing

Elisabeth Stefanny

Murti Ningsih

Calvin Ienawi

Dani Gemilang Kusuma

Emil Intan

Hari tutorial

Tutorial 1 : Senin, 01 Februarui 2016

Tutorial 2 : Rabu, 03 Februari 2016

Waktu Tutorial

Tutorial 1 : 13.00 – 15.00 WIB

Tutorial 2 : 13.00 – 15.00 WIB

Peraturan tutorial :

1. Semua alat komunikasi dinonaktifkan atau di silent

2. Semua peserta tutorial harus aktif dalam bertanya maupun mengajukan pertanyaan

atau pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan dipersilahkan

oleh moderator

3. Semua peserta diperbolehkan untuk minum tapi tidak untuk makan

4. Semua peserta tidak diperbolehkan keluar ruangan kecuali untuk ke toilet

4

Page 5: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

TUTORIAL SKENARIO B BLOK 15 2016

I. SKENARIO

Mr. Manaf, a 57-years old man, an accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in

daily activities. He also had night cough, nuasea , and lost of appetite. Seven months

ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history : no history of premature coronary disease

Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg. HR 122x/min

irregular, PR 102x/min, irregular, unequal RR 32 x /min

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the

costal arch, and minimal ankle edema

Laboratory Results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC :8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20

mm/jam, Platelet 225.000 mm3, total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35

mg/dl, Triglyeride 210 mg/dl, blood glucse 110 mg/dl. Urinalysis : normal findings

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1

ng/ml

Additional Exam :

ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 120x/min, QS pattern V1-V4, LV Strain

Chest X-Ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

chepalization

II. KLARIFIKASI ISTILAH

NO ISTILAH KLARIFIKASI

1. Atrial fibrilation Aritimia atrial yang ditandai oleh kontraksi acak dan

cepat pada daerah yang kecil dari miokardium atrial,

menimbulkan laju ventrikular yang tidak teratur dan

5

Page 6: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

seringkali cepat

2. Night cough Batuk yang terjadi pada malam hari

3. Nausea Sensasi tidak nyaman di epigastrium dan abdomen

4. Premature coronary

disease

Penyakit jantung koroner yang terjadi pada orang

berusia di bawah 60 tahun

5. Orthopneu Dyspnea yang mereda pada posisi tegak

6. Pallor Pucat, seperti pada kulit

7. Rales Bunyi bising yang terrputus-putus saat inhalasi pada

auskultasi paru

8. Wheezing Jenis bunyi kontinu seperti bersiul

9. Ankle edema Pembengkakan pada tungkai bawah yang disebabkan

oleh penumpukan cairan

10. Troponin I Protein dari otot yang bersamaan dengan tropomiosin

membentuk protein regulator kompleks yang mengatur

interaksi aktin dan miosin dan ketika dikombinasikan

dengan ion kalsium memungkinkan kontraksi otot

11. Shoe shaped Cardiac Jantung yang berbentuk seperti sepatu

12. LAD Left Axis Deviation ; axis atau arah proyeksi jantungnya

bergeser ke kiri

13. QS pattern Konfigurasi EKG yang hanya terdiri dari 1 defleksi ke

bawah

14. LV strain Sebuah tanda di EKG yang menandakan hipertrofi

ventrikel kiri

15. Kerley’s Line Edema paru interstisial yang ditimbulkan pada septal

line akibat gagal jantung kiri sehingga menimbulkan

distensi lobus vena di superior yang menyerupai huruf Y

dengan cabang lurus

16. Signs of

cephalization

Adanya distribusi aliran darah pulmonal dari basis paru

ke apeks karena edema pulmonal

III. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mr. Manaf, a 57-years old man, an accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago. (VVV)

6

Page 7: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

2. In the last 3 weeks he becam easily tired in daily activities. He also had night

cough, nuasea , and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to

chest discomfort. (VV)

3. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.

Family history : no history of premature coronary disease (V)

4. Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg. HR 122x/min

irregular, PR 102x/min, irregular, unequal RR 32 x /min

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below

the costal arch, and minimal ankel edema (V)

5. Laboratory Results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC :8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20

mm/jam, Platelet 225.000 mm3, total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL

35 mg/dl, Triglyeride 210 mg/dl, blood glucse 110 mg/dl. Urinalysis : normal

findings

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1

ng/ml (V)

6. Additional Exam :

ECG : atrial fibrilation, LAD, HE 120x/min, QS pattern V1-V4, LV Strain

Chest X-Ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

chepalization (V)

IV. ANALISIS MASALAH

1. Mr. Manaf, a 57-years old man, an accountant, comes to MH hospital because of

shortness of breath since 3 hours ago.

a. Bagaimana mekanisme pernafasan normal ?

Jawab :

Pernafasan secara harfiah berarti pergerakan oksigen (O2) dari atmosfer

menuju ke sel dan keluarnya karbon dioksida (CO2) dari sel ke udara bebas.

Pemakaian O2 dan pengeluaran CO2 diperlukan untuk menjalankan fungsi

normal sel dalam tubuh; tetapi sebagian besar sel-sel tubuh kita tidka dapat

melakukan pertukaran gas-gas langsung dengan udara, karena sel-sel tersebut

letaknya sangat jauh dari tempat pertukaran gas tersebut. Karena itu, sel-sel

7

Page 8: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

tersebut memerlukan struktur tertentu untuk menukar maupun untuk

mengangkut gas-gas tersebut.

Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah dan terdapat peranan

yang sangat penting dari sistem pernapasan, sistem saraf pusat, serta sistem

kardiovaskular. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian

saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan

membran kapiler alveoli, yaitu pemisah antara sistem pernapasan dan sistem

kardiovaskular. Pergerakan udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut

ventilasi atau bernapas. Sistem saraf pusat memberikan dorongan ritmik dari

dalam untuk bernapas, dan secara refleks merangsang thoraks dan otot-otot

diafragma, yang akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. Difusi O2

dan CO2 melalui membran kapiler alveoli sering dianggangap pernapasan

eksternal. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa, jaringan pembuluh dan

darah yang diperlukan untuk mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel

tubuh. Hb yang berfungsi baik dalam cukup diperlukan untuk mengangkut

gas-gas tersebut. Fase terakhir pengangkutan gas ini adalah proses difusi O2

dan CO2 antara kapiler-kapiler dan sel-sel tubuh. Pernafasan internal adalah

reaksi-reaksi kimia intraselular saat O2 dipakai dan CO2 dihasilkan,

bersamaan dengan sel memetabolisme karbohidrat dan zat-zat lain untuk

membangkitkan adenosin trifosfat (ATP) dan pelepasan energi.

b. Bagaimana hubungan antara usia, jenis kelamin dan pekerjaan dengan gejala

yang dikeluhkan?

Jawab :

Resiko penyakit gagal jantung meningkat seiring denga bertambahnya umur.

Hal ini dapat dihubungkan dengan proses kemunduran fungsional organ tubuh

seiring dengan bertambahnya usia Mr. Manaf (57thn) yang termasuk kedalam

kelompok berisiko mengalami gagal jantung.

Laki-laki lebih banyak terkena gagal jantung dibanding dengan wanita

sebelum menopouse. Hal ini dikarena pengaruh hormon estrogen yang tinggi

pada wanita dan berperan dalam menjaga kondisi pembuluh darah.

8

Page 9: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pekerjaan Mr. Manaf sebagai akuntan membuatnya sedikit dalam beraktifitas

yang dimana dapat memicu obesitas dan meningkatkan faktor resiko penyakit

jantung koroner.

c. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari nafas yang pendek sejak 3 jam yang

lalu yang dialami Mr. Manaf ?

Jawab :

Saat terjadi gagal jantung kiri, dimana terjadi kesalahan dalam pemompaan,

menyebabkan pemompaan darah tidak sempurna dan masih ada darah yang

tertinggal di dalam ventrikel kiri. Tertinggalnya darah diventrikel kiri ini

menyebabkan peningkatan tekanan rata-rata di atrium kiri .Adanya tekanan

pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis. Jika meningkat (

seperti pada penyakit mitraldan aorta atau disfungsi ventrikel kiri ), vena

pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema .

Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik

plasma ( sekitar 25mmhg ) , jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema

interstitial, transudat akan terkumpul dalam alveoli yang akan mengakibatkan

edema paru, sehingga timbul dyspnea. Kemungkinan yang kedua, disebabkan

oleh oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya,

sehingga terjadi penurunan aliran darah koroner. Penurunan aliran darah

koroner menyebabkan penurunan distribusi oksigen pada jaringan yang

mengakibatkan tubuh mengkompensasi hal ini dengan cara mempercepat

system pernapasan. Kemungkinan yang ketiga disebabkan oleh infark

miokard jantung sehingga merangsang syaraf-syaraf simpatis yang

mengakibatkan bronkospasme.

d. Bagaimana dampak nafas yang pendek sejak 3 jam yang lalu ?

Jawab :

a. Cepat Merasa lelah

Rasa cepat lelah yang timbul bisa diakibatkan karena sesak nafas.

b. Nyeri dada

Sesak nafas dan penyakit jantung sering menyebabkan rasa nyeri dada

ketika mengambil maupun menghela nafas . sehingga menyebabkan

9

Page 10: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

orang yang sesak nafas tidak dapat melakukan pekerjaan yang berat

atau memerlukan tenaga lebih.

c. Sering mengalami batuk

Orang yang mengalami sesak nafas sering mengalami batuk untuk

melegakan aliran udara yang tersedak didalam tenggorokan dan

mengeluarkan lendir yang menyumbat penyebab sulitnya aliran udara

dan oksigen masuk ke paru-paru.

d. Gangguan irama jantung

Sesak nafas memiliki kaitan erat dengan penyakit jantung . penderita

sesak nafas dan penyakit jantung sering mengalami ganguan irama

jantung dimana jantung dipacu menjadi lebih cepat.

e. Bagaimana tatalaksana awal terhadap nafas yang pendek sejak 3 jam yang

lalu?

Jawab :

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)

1. Tirah baring (bed rest total)

2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%.

3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah

4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg

dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada

5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah

diberi)

6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan

reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan

presentasi ≤ 12 jam

2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night

cough, nausea , and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to

chest discomfort.

a. Bagaimana metabolisme energi ?

Jawab :

Proses Glikolisis

10

Page 11: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh

akan berlangsung secara anaerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis

(Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis

enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang

terdapat pada sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses

Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa

piruvat.

Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada

rantainya (C6H12O6) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul

piruvat (pyruvate) yang memiliki 3 atom karbom (C3H3O3). Proses ini

berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya

beberapa senyawa antara seperti Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat.

Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses

glikolisis ini juga akan menghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1

NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh

sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis

ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan

serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP

sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk.

Respirasi Selular

Tahap metabolisme energi

berikutnya akan berlangsung

pada kondisi aerobik dengan

mengunakan bantuan oksigen

(O ). Bila oksigen 2 tidak

tersedia maka molekul

piruvat hasil proses glikolisis

akan terkonversi menjadi

asam laktat. Dalam kondisi

aerobik, piruvat hasil proses

glikolisis akan teroksidasi

menjadi produk akhir berupa

H2O dan CO2 di dalam

11

Page 12: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

tahapan proses yang dinamakan respirasi selular (Cellular respiration). Proses

respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA,

proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid Cycle) serta

Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative

Phosphorylation).

Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan

pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh. Siklus ini tidak hanya

digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk

memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. Ada 3 tahap proses

respirasi selular beserta Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) yang berfungsi

sebagai pusat metabolisme tubuh.

Produksi acetyl-CoA / Proses Konversi Pyruvate

Sebelum memasuki Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) molekul piruvat

akan teroksidasi terlebih dahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl-Coa dan

CO . Proses ini berjalan dengan bantuan multi enzim pyruvate dehydrogenase

complex (PDC) melalui 5 urutan reaksi yang melibatkan 3 jenis enzim serta 5

jenis coenzim. 3 jenis enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah enzim

Pyruvate Dehydrogenase (E1), dihydrolipoyl transacetylase (E2) &

dihydrolipoyl dehydrogenase (E3), sedangkan coenzim yang telibat dalam

reaksi ini adalah TPP, NAD+, FAD, CoA & Lipoate. Proses konversi piruvat

tidak hanya akan menhasilkan CO dan Acetyl-CoA namun juga akan

menghasilkan produk samping berupa NADH yang memiliki nilai energi

ekivalen dengan 3xATP.

Proses Konversi Acetyl-CoA (Citris-Acid Cycle)

Molekul Acetyl CoA yang merupakan produk akhir dari proses konversi

Pyruvate kemudian akan masuk kedalam Siklus Asam Sitrat. Secara sederhana

12

Gambar 2. Proses terbentuknya acetyl coA

Page 13: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

persamaan reaksi untuk 1 Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) dapat

dituliskan :

Acetyl-CoA + oxaloacetate + 3 NAD + GDP + Pi +FAD --> oxaloacetate + 2

CO2 + FADH2 + 3 NADH + 3 H + GTP

Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa.

Proses konversi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara

aerobik di dalam mitokondria dengan bantuan 8 jenis enzim. Inti dari proses

yang terjadi pada siklus ini adalah untuk mengubah 2 atom karbon yang terikat

didalam molekul Acetyl-CoA menjadi 2 molekul karbon dioksida (CO ),

membebaskan koenzim A serta memindahkan energi yang dihasilkan pada

siklus ini ke dalam senyawa NADH, FADH2 dan GTP. Selain menghasilkan

CO2 dan GTP, dari persamaan reaksi dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus

Asam Sitrat juga akan menghasilkan molekul NADH & molekul FADH2 .

Untuk melanjutkan proses metabolisme energi, kedua molekul ini kemudian

akan diproses kembali secara aerobik di dalam membran sel mitokondria

melalui proses Rantai Transpor Elektron untuk menghasilkan produk akhir

berupa ATP dan air (H2O).

Proses /Rantai Transpor Elektron

Proses konversi molekul FADH2 dan NADH yang dihasilkan dalam siklus

asam sitrat (citric acid cycle) menjadi energi dikenal sebagai proses fosforilasi

oksidatif (oxidative phosphorylation) atau juga Rantai Transpor Elektron

(electron transport chain). Di dalam proses ini, elektron-elektron yang

terkandung didalam molekul NADH & FADH2 ini akan dipindahkan ke

dalam aseptor utama yaitu oksigen (O2). Pada akhir tahapan proses ini,

elektron yang terdapat di dalam molekul NADH akan mampu untuk

menghasilkan 3 buah molekul ATP sedangkan elektron yang terdapat dalam

molekul FADH2 akan menghasilkan 2 buah molekul ATP.

13

Page 14: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Energi Metabolisme Glukosa

Secara keseluruhan proses metabolisme Glukosa akan menghasilkan produk

samping berupa karbon dioksida (CO2) dan air (H2O). Karbon dioksida

dihasilkan dari siklus Asam Sitrat sedangkan air (H2O) dihasilkan dari proses

rantai transport elektron. Melalui proses metabolisme, energi kemudian akan

dihasilkan dalam bentuk ATP dan kalor panas. Terbentuknya ATP dan kalor

panas inilah yang merupakan inti dari proses metabolisme energi. Melalui

proses Glikolisis, Siklus Asam Sitrat dan proses Rantai Transpor Elektron, sel-

sel yang tedapat di dalam tubuh akan mampu untuk mengunakan dan

menyimpan energi yang dikandung dalam bahan makanan sebagai energi

ATP. Secara umum proses metabolisme secara aerobik akan mampu untuk

menghasilkan energi yang lebih besar dibandingkan dengan proses secara

anaerobik. Dalam proses metabolisme secara aerobik, ATP akan terbentuk

sebanyak 36 buah sedangkan proses anaerobik hanya akan menghasilkan 2

buah ATP. Ikatan yang terdapat dalam molekul ATP ini akan mampu untuk

menghasilkan energi sebesar 7.3 kilokalor per molnya.

b. Bagaimana jenis lelah ?

Jawab :

Berdasarkan proses dalam otot yang terdiri dari :

1. Kelelahan otot ialah disebabkan munculnya gejala kesakitan yang amat

sangat ketika otot harus melakukan beban.

2. Kelelahan umum ialah suatu perasaan yang menyebar yang disertai

dengan adanya penurunan kesiagaan dan kelambatan pada setiap aktivitas.

14

Gambar 3. Siklus krebs

Page 15: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Kelelahan umum dapat menjadi gejala penyakit juga berhubungan dengan

faktor psikologis (motivasi menurun, kurang tertarik) yang mengakibatkan

menurunnya kapasitas kerja. Penyebab kelelahan umum adalah monotoni,

intensitas dan lamanya kerja fisik dan mental, keadaan lingkungan, sebab-

sebab mental (tanggung jawab, kekhawatiran dan konflik) serta penyakit-

penyakit.

Pada kasus Tn Manaf, Tn Manaf mengalami kelelahan umum karena salah

satu penyebab kelelahan umum adalah penyakit pada Tn Manaf yaitu gagal

jantung kongestif

c. Bagaimana penyebab dan mekanisme Tn Manaf yang mudah lelah sejak 3

minggu yang lalu?

Jawab :

Tn. Manaf mengalami infark miokard yang disebabkan aterosklerosis arteri

anterior desendens kiri sehingga kontraktilitas dari miokard berkurang dan

akibatnya akan mengurangi cardiac output yang diejeksikan dari ventrikel kiri

dan meningkatkan volume residu ventrikel mengakibatkan peningkatan

volume akhir diastolic hingga menyebabkan peningkatan tekanan akhir

diastolic ventrikel kiri lalu disusul peningkatan tekanan atrium kiri.

Menurunnya cardiac output akan menurunkan distribusi darah ke jaringan,

tubuh akan merespon hal ini dengan mengirimkan darah yang kaya O2 ke

tempat-tempat vital terlebih dulu seperti jantung dan otak sehingga darah di

jaringan yang kurang penting seperti di otot dan kulit berkurang yang ditandai

dengan mudah lelah saat beraktivitas. Selain itu regangan pada dinding paru

akibat adanya tekanan yang sangat tinggi dari atrium kiri sehingga darah balik

ke paru-paru dan menyebabkan kongesti. Ketika ada cairan di dalam paru,

tubuh akan berkompensasi untuk bernafas dengan cara penarikan nafas yang

dalam agar udara dapat bertukar.

d. Bagaimana penyebab dan mekanisme batuk?

Jawab :

Batuk bisa terjadi secara volunter tetapi selalunya terjadi akibat respons

involunter akibat dari iritasi terhadap infeksi seperti infeksi saluran pernafasan

atas maupun bawah, asap rokok, abu dan bulu hewan terutama kucing. Selain

itu, batuk dapat menyebabkan penyakit respiratori adalah seperti asma,

15

Page 16: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

postnasal drip, penyakit pulmonal obstruktif kronis, bronkiektasis, trakeitis,

croup, dan fibrosis interstisial. Batuk juga bisa terjadi akibat dari refluks

gastroesofagus atau terapi inhibitor ACE (angiotensin-converting enzyme).

Selain itu, paralisis pita suara juga bisa mengakibatkan batuk akibat daripada

kompresi nervus laryngeus misalnya akibat tumor.

Pola dasar batuk bisa dibagi kepada empat komponen yaitu inspirasi dalam

yang cepat, ekspirasi terhadap glotis yang tertutup, pembukaan glotis secara

tiba-tiba dan terakhir relaksasi otot ekspiratori.

Batuk bisa diinisiasi sama ada secara volunter atau refleks. Sebagai refleks

pertahanan, ia mempunyai jaras aferen dan eferen. Jaras aferen termasuklah

reseptor yang terdapat di distribusi sensori nervus trigemineus,

glossopharingeus, superior laryngeus, dan vagus. Jaras eferen pula

termasuklah nervus laryngeus dan nervus spinalis. Batuk bermula dengan

inspirasi dalam diikuti dengan penutupan glotis, relaksasi diafragma dan

kontraksi otot terhadap penutupan glotis. Tekanan intratorasik yang positif

menyebabkan penyempitan trakea. Apabila glotis terbuka, perbedaan tekanan

yang besar antar atmosfer dan saluran udara disertai penyempitan trakea

menghasilkan kadar aliran udara yang cepat melalui trakea. Hasilnya, tekanan

yang tinggi dapat membantu dalam mengeliminasi mukus dan benda asing.

e. Bagaimana penyebab dan mekanisme batuk pada malam hari pada kasus?

Jawab :

Menurunnnya cardiac output juga merupakan gagal jantung ke belakang yang

ditandai dengan redistribusi darah ke paru. Tekanan darah balik vena

pulmonalis dan sirkulasi dari arteri pulmonalis mengakibatkan tekanan

hidrostatik pada anyaman kapiler paru lebih tinggi dari tekanan onkotik

sehingga cairan berupa transudat keluar menuju jaringan interstitial paru.

Normalnya tubuh akan merespon hal ini dengan drainase cairan oleh

pembuluh limfatik, namun pada kasus yang cukup berat dimana redistribusi

cairan terjadi secara terus menerus tanpa diimbangi kecepatan drainase

limfatik, dalam hal ini ketika berbaring redistribusi cairan berasal dari

beberapa bagian tubuh abdomen dan ekstremitas bawah (terdapat teori yang

mengatakan bahwa pada gagal jantung umumnya terjadi respon

kompensatorik berupa peningkatan sensitasi adrenergic hingga terjadi

16

Page 17: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

venokonstriksi namun pada saat tertidur atau tubuh relaks produksi

katekolamin ini berkurang dan menjadikan venodilatasi makanya terjadi

distribusi cairan di ekstremitas bawah yang sebelumnya edema akibat

pengaruh gravitasi) hingga terjadi penumpukan cairan di parenkim paru

(edema paru). Edema pada parenkim paru ini dimana memenuhi ruang radius

alveolus akan meninggalkan sedikit tempat bagi oksigen untuk masuk ke

dalamnya, hal ini mensensitasi medulla oblongata untuk mengambil

pernafasan yang cepat dan dalam dengan mengkompresi dinding dada sebagai

jalan keluarnya, inilah yang disebut batuk.

f. Bagaimana penyebab dan mekanisme nausea?

Jawab :

Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf – saraf yang

berlokasi di medulla oblongata. Saraf – saraf ini menerima input dari :

Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema

Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual

karena penyakit telinga tengah)

Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)

Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan

dengan cedera fisik)

Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)

Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ. Stimulus

emetik dari usus berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus, yaitu:

Mekanoreseptor : berlokasi pada dinding usus dan diaktifkan oleh

kontraksi dan distensi usus, kerusakan fisik dan manipulasi selama

operasi.

Kemoreseptor : berlokasi pada mukosa usus bagian atas dan sensitif

terhadap stimulus kimia.

Pusat muntah, disisi lateral dari retikular di medula oblongata,

memperantarai refleks muntah. Bagian ini sangat dekat dengan

nukleus tractus solitarius dan area postrema. Chemoreseptor Trigger

Zone (CTZ) berlokasi di area postrema. Rangsangan perifer dan

sentral dapat merangsang kedua pusat muntah (medula oblongata dan

tractus solitarius) dan CTZ.

17

Page 18: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Aferen dari faring, traktus gastrointestinal, mediastinum, ginjal,

peritoneum dan genital dapat merangsang pusat muntah.

Sentral dirangsang dari korteks serebral, cortical atas dan pusat batang

otak, nucleus tractus solitarius, CTZ, dan sistem vestibular di telinga

dan pusat penglihatan dapat juga merangsang pusat muntah.

Gambar 4. Proses Terjadi Mual-Muntah

Karena area postrema (CTZ) tidak efektif terhadap sawar darah otak

(renggang), obat atau zat-zat kimia di darah atau di cairan otak dapat langsung

merangsang CTZ. CTZ diaktivasi oleh agonis dopamin seperti apomorfin,

selain itu oleh banyak obat dan toksin, misalnya digitalis glikosida, nikotin,

enterotoksin stafilokokus, serta hipoksia, uremia, dan diabetes melitus. CTZ

juga mengandung neurotransmitter (misalnya epinefrine, serotonin, GABA,

substansi P) yang memnungkinkan neuron masuk ke CTZ. Kortikal atas dan

sistem limbik dapat menimbulkan mual muntah yang berhubungan dengan

rasa, penglihatan, aroma, memori dan perasaaan takut yang tidak nyaman.

Nukleus traktus solitarius dapat juga menimbulkan mual muntah dengan

perangsangan simpatis dan parasimpatis melalui perangsangan jantung,

saluran billiaris, saluran cerna dan saluran kemih. Pusat muntah dapat

diaktifkan dari saluran pencernaan melalui aferen vagus pada

Perenggangan lambung berlebih atau kerusakan mukosa lambung

(alkohol)

18

Page 19: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pengosongan lambung yang terlambat akibat saraf otonom (dari pusat

muntah sendiri), dari makanan yang sukar dicerna, serta akibat

penghabatan pada saluran keluar lambung (steanosis pilorus, tumor),

atau usus (atresia, penyakit Hirschprung, ileus)

Distensi berlebihan atau inflamasi pada peritoneum, saluran empedu,

pankreas, dan usus.

Serabut aferen visera pada jantung juga dapat menyebabkan mual dan muntah,

misalnya pada iskemia koroner. Sistem vestibular dapat dirangsang melalui

pergerakan tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada vestibular telinga

tengah (motion sickness). Rangsangan pusat muntah tidak melalui sistem

CTZ. Reseptor seperti 5-HT3, dopamin tipe 2 (D2), opioid dan neurokinin-1

(NK-1) dapat dijumpai di CTZ. Nukleus tractus solitarius mempunyai

konsentrasi yang tinggi pada enkepalin, histaminergik, dan reseptor

muskarinik kolinergik. Reseptor-reseptor ini mengirim pesan ke pusat muntah

ketika di rangsang. Sebenarnya reseptor NK-1 juga dapat ditemukan di pusat

muntah. Pusat muntah mengkoordinasi impuls ke vagus, frenik, dan saraf

spinal, pernafasan dan otot- otot perut untuk melakukan refleks muntah.

g. Bagaimana penyebab dan mekanisme nausea pada kasus?

Jawab :

Apabila redistribusi cairan transudate di jaringan interstisial par uterus

menerus berlangsung, bendungan selanjutnya bergerak ke ventrikel kanan dan

atrium kanan dan akhirnya terjadi aliran balik ke vena cava. Pada vena cava

superior ditandai dengan peningkatan JVP dan pada vena cava mengakibatkan

hepatomegali yang menekan gaster yang mengakibatkan peningkataan

produksi asam lambung dan mengakibatkan terjadinya nausea.

h. Bagaimana penyebab dan mekanisme kehilangan nafsu makan pada kasus?

Jawab :

Kehilangan nafsu makan diakibatkan oleh adanya pembesaran hati yang

menekan lambung dan juga akibat peningkatan saraf simpatis yang

berpengaruh pada penurunan kemampuan pengosongan lambung. Selain itu,

pada pasien gagal jantung kongestif kontraktilitas otot miokardium menurun

sehingga ventrikel kiri tidak mampu mengosongkan darah di ventrikel itu jadi

19

Page 20: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

ada residu atau sisa darah di ventrikel kiri sedangkan darah terus mengalir

hingga memenuhi ventrikel jadi tekanan darah di ventrikel kiri, atrium kiri,

vena pulmonal, hingga paru paru meningkat sehingga terjadilah hipertensi

pulmonal jadi ventrikel kanan harus memiliki tekanan yang lebih tinggi dari

paru biar darah bisa ngalir ke paru. Tekanan atrium kanan jadi meningkat juga

karena ventrikel kiri terus terusan ada residu atau gagal mengosongkan darah

jadi terjadi aliran darah balik, darah kembali ke vena cava superior sehingga

terjadi peningkatan JVP, dan kembali ke vena cava inferior sehingga terjadi

pembengkakan atau peningkatan tekanan di kapiler di organ organ sistemik

salah satu nya hepar jadi hepatomegali yang menekan lambung sehingga

lambung collaps atau menyempit jadi inilah yang membuat pasien kurang

nafsu makan.

i. Bagaimana mekanisme chest pain pada kasus ?

Jawab :

Akibat sumbatan pada pembuluh darah koroner yang diakibatkan oleh adanya

atherosclerosis. Rasa tidak nyaman pada dada yang diderita Mr. Manaf

disebabkan oleh keadaan iskemik pada penyakit arteri koroner.Dimana

pembuluh darah jantung yang iskemik seringkali menimbulkan sensasi nyeri.

Penyebab pastinya masih belum ketahui, tetapi dianggap Penyakit arteri

koroner menyebabkan berkurangnya aliran darah keotot jantung atau terjadi

ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard (aliran darah koroner) dengan

kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard). Jika arteri menjadi tersumbat,

maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan zat nutrisi (iskemia).

Oksigen yang tidak memadai inilah yang menyebabkan kram atau kejang yang

akan terasa nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada . Selain itu bahwa iskemi

menyebabkan otot membebaskan zat-zat asam, seperti asam laktat, atau

produk-produk yang menimbulkan nyeri lainnya, seperti histamine, kinin, atau

enzim proteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh aliran darah

coroner yang bergerak lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk abnormal

ini akan merangsang ujung-ujung saraf nyeri di otot jantung yang

menghantarkan impuls nyeri melalui serabut saraf aferen sensorik ke dalam

system saraf pusat.

20

Page 21: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

j. Bagaimana hubungan rasa tidak nyaman pada dada dengan gejala yang

dialami sekarang?

Jawab :

Rasa ketidaknyamanan pada dada serta gejala yang dialami Tn. Manaf

merupakan indikasi dari infark miokard yang apabila tidak ditangani dengan

baik maka akan berlanjut menjadi gagal jantung.

3. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.

Family history : no history of premature coronary disease.

a. Bagaimana patofisiologi hipertensi?

Jawab :

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian

tekanan darah yang terdapat pada rumus berikut ini:

Oleh karena itu, beberapa mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan

hipertensi, antara lain:

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh

terhadap nilai tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi

esensial (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) curah jantung

biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah

juga ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada

arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus semakin lama

akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin

dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan

perifer yang irreversible.

2. Sistem Renin-Angiotensin

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan

sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin

disekresi oleh jukstaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon

21

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer

Page 22: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun

respon dari sistem saraf simpatetik.

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme

(ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur

tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi

hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah

menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang

terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II

(oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar

meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor

melalui dua jalur, yaitu:

Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.

ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja

pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan

meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar

tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler

akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian

instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron

merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan

mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya

dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan

kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler

yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan

darah.

22

Page 23: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

3. Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi

dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang

penting dalam mempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi

karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-

angiotensin bersama – sama dengan faktor lain termasuk natrium,

volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4. Disfungsi Endotelium

Sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan

pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal

yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi

endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer.

5. Substansi vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin

merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin.

Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah

serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic

peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam

merespon peningkatan volume darah. Hal ini dapat meningkatkan

ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan

retensi cairan dan memicu terjadinya hipertensi.

6. Disfungsi diastolik

Hipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat

ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi

23

Page 24: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan

tekanan ventrikel.

b. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dengan gejala yang dialami?

Jawab :

Adanya hipertensi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung koroner

lebih dari dua kali lipat dan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif lebih

dari tiga kali lipat. Penderita hipertensi sering memiliki struktur dan fungsi

jantung yang abnormal meliputi hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik,

disfungsi diastolik, dan akhirnya gagal jantung.Ada dua mekanisme mengenai

hubungan hipertensi dengan peningkatan resiko terjadinya gagal jantung.

Pertama, hipertensi merupakan faktor resiko terjadinya infark miokard akut

yang dapat menyebabkan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan gagal

jantung. Kedua, hipertensi menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri

yang dihubungkan dengan terjadinya disfungsi diastolik dan meningkatkan

resiko gagal jantung.Manifestasi klinis penderita hipertensi dengan gagal

jantung diastolik tidak berbeda dengan gagal jantung sistolik. Sesak nafas,

kelelahan, berkurangnya toleransi latihan, dan edema merupakan gejala yang

umumnya muncul. Hospitalisasi dapat dicetuskan oleh edema paru. Pada

pemeriksaan fisik sering didapatkan peningkatan tekanan darah, distensi vena

jugularis, kardiomegali, kongesti paru, irama gallop, hepatomegali dan edema

tungkai.Penderita hipertensi sering memiliki struktur dan fungsi jantung yang

abnormal meliputi hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi sistolik, disfungsi

diastolik, dan akhirnya gagal jantung. Secara keseluruhan, sekitar 20% EKG

penderita gagal jantung menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri, dan 60-70%

menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dari ekokardiografi. Parameter

disfungsi diastolik pada ekokardiografi penderita hipertensi yang memiliki

tekanan darah tertinggi menunjukkan bahwa 2/3 pasien memiliki abnormal

relaksasi ventrikel kiri, 4 % memiliki pengisian restriktif, 1/8 memiliki

pengisian pseudonormal dan hanya 1/6 pasien memiliki pengisian yang

normal.Terapi hipertensi pada gagal jantung harus memperhitungkan tipe

gagal jantung yang muncul: disfungsi sistolik, dimana kelainan primernya

berupa gangguan kontraktilitas jantung; atau disfungsi diastolik dimana terjadi

keterbatasan pengisian ventrikel akibat gangguan relaksasi dan menurunnya

24

Page 25: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

compliance ventrikel kiri. Memastikan tipe dari gagal jantung yang muncul

sangat penting karena akan menentukan pilihan obat hipertensi yang akan

digunakan. Outcome dari penderita hipertensi pada gagal jantung akan

meningkat dengan memberikan terapi hipertensi yang tepat. Terapi hipertensi

pada gagal jantung tidak hanya bertujuan untuk menurunkan tekanan darah

(untuk mencapai target < 130/80 mm Hg), tetapi juga untuk menghambat

sistem neurohormonal yang bertanggungjawab terhadap kerusakan jantung,

memperbaiki remodeling ventrikel, menghambat progresivitas penyakit

sehingga pada akhirnya menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat gagal

jantung.

c. Bagaimana hubungan riwayat perokok berat dengan gejala yang dialami?

Jawab :

Rokok mengandung zat-zat yang dapat menimbulkan terjadinya berbagai

penyakit, karena rokok mengandung banyak zat toksik. rokok akan lebih

difokuskan pada peran nikotin dan karbon monoksid karena Kedua-dua bahan

ini, selain meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen

ke otot jantung sehingga akhirnya merugikan kerja otot jantung, diantaranya:

• Gas CO

Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang

terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuatdibanding oksigen,

sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang

sudah berkurang, ditambahlagi sel darah merah akan semakin

kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan

O2 (oksigen).Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan

berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi pembuluh

darahdengan jalan menciut atau spasme. Bila proses spasme

berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darahakan mudah

rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan).

• Nikotin

Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon

kathekolamin (adrenalin) yang bersifat memacu jantung dan tekanan

darah. Jantung tidak diberikan kesempatan istirahat dan tekanan darah

akan semakin meninggi, berakibat timbulnya hipertensi. Efek lain

25

Page 26: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

merangsang berkelompoknya trombosit (sel pembekuan darah),

trombosit akan menggumpal dan akhirnya akan menyumbat pembuluh

darah yang sudah sempit akibat asap yang mengandung CO yang

berasal dari rokok.

Jadi, Dampak dari riwayat merokok dengan kasus yaitu:

1. Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu

menebal dan mengerasnya pembuluh darah (arteriosklerosis).

Arteriosklerosis membuat pembuluh darah kehilangan elastisitas serta

liang pembuluh darahmenyempit.

2. Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis

Plak ini memicu hipertensi dan mudah mencetuskan trombosis yang

membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang

menimbulkan nyeri dada

d. Bagaimana hubungan riwayat jarang berolahraga dengan gejala yang dialami?

Jawab :

Riwayat jarang berolahraga pada kasus sangat mempengaruhi kesehatan,

karena ketika otot dan rangka tubuh bergerak, denyut jantung akan meningkat

sehingga darah beserta oksigen dan nutrisi yang dibawanya akan terdistribusi

dengan baik. Akan tetapi, mekanisme ini tidak terjadi jika tubuh tidak

olahraga. Akibatnya orang yang bersangkutan akan tampak lesu, letih

sepanjang hari.

Penyebab gagal jantung kongestif bisa berupa faktor ekstrinsik, dalam hal ini

berhubungan dengan perubahan pola hidup, terutama pola hidup tidak sehat

yang banyak ditemui di lingkungan masyarakat perkotaan. Beberapa contoh

pola hidup tidak sehat tersebut antara lain adalah kurang olahraga dan stress

pekerjaan maupun psikologis. Kumpulan faktor tersebut yang menyebabkan

insiden penyakit jantung meningkat setiap tahunnya terutama di lingkungan

masyarakat perkotaan.

e. Bagaimana hubungan premature coronary disease dengan gejala yang dialami?

Jawab :

26

Page 27: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pada kasus dinyatakan bahwa Tn Manaf tidak memiliki riwayat premature

coronary disease. Hal ini menunjukkan bahwa Tn Manaf menderita gagal

jantung kongesti yang disebabkan oleh gaya hidup (merokok dan jarang

berolahraga) dan bukan karena faktor genetik

4. Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg. HR 122x/min

irregular, PR 102x/min, irregular, unequal RR 32 x /menit

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below

the costal arch, and minimal ankle edema.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik pada kasus?

Jawab :

Hasil pemeriksaan

fisik

Nilai Normal Interpretasi

Orthopneu Tidak ada sesak Abnormal

Tinggi badan: 167 cm

Berat badan: 79 kg

IMT: 28.32 kg/m2

18.5 – 22.9 kg/m2 Abnormal (Obesitas tipe I

menurut WHO)

BP: 180/110 mmHg 120/80 mmHg Abnormal

(Stage 3 hypertension menurut

WHO, Stage 2 menurut

Perhimpunan Hipertensi

.Indonesia )

Heart rate:

122x/menit, ireguler

60 – 100x/menit

reguler

Abnormal (takikardi)

Pulse rate:

102x/menit, ireguler,

unequal

60 – 100x/menit

reguler

Abnormal(takikardi), terjadi

pulse deficit

Respiratory rate:

32x/menit

16 – 24x/menit Abnormal (takipneu)

Pallor: (+) ( - ), tidak pucat Abnormal, Perfusi ke perifer

27

Page 28: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

menurun

JVP: (5+0) cmH20 (5-2) cmH2O Abnormal ( peningkatan

tekanan pada ventrikel kanan)

Rales: (+) ( - ) Abnormal (edema paru, efusi

pleura)

Wheezing: (+) ( - ) Abnormal (edema paru, efusi

pleura)

Hati: teraba 2 jari di

bawah arcus costae

Tidak teraba Abnormal (hepatomegali)

Ekstremitas: edema ( - ) edema Abnormal

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik yang abnormal pada

kasus?

Jawab :

Orthopneu

Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat

posisi tegak) à redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas

inferior ke sirkulasi utama à menambah aliran balik pembuluh darah

dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru à sesak (orthopnoe)

Obesitas

Peningkatan berat badan diakibatkan adanya penumpukkan lemak

didalam tubuh. Lemak dalam tubuh berbentuk adiposit apabila

bertambah banyak maka akan memicu pengeluaran faktor inflamasi

TNF alpa dan IL-1 yang berakibat pada meningkatnya resiko terjadinya

atherosclerosis.

Hipertensi

Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya

penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh

baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis untuk

meningkatkan tekanan arteri dengan melakukan vasokontriksi.

Vasokontriksi ini kemudian memicu system RAA. Angiotensin II yang

dihasilkan menyebabkan vasokontriksi juga dan sekaligus

28

Page 29: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di ginjal.

Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah 180/110

mmHg.

Takikardia dan takipneu

Peningkatan dari aktivitas saraf simpatis

Pallor

Akibat gangguan kontaktivitas ventrikel menurun mengakibatkan

suplai oksigen myocardial berkurang sehingga kardiak output

menurun. Hal ini mengakibatkan aliran darah tidak adekuat ke sirkulasi

sistemik mengakibatkan pucat.

JVP relatif meningkat

Tekanan ventrikel kanan meningkat à tekanan vaskuler paru

meningkat à darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru à

peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke

dalam paru) à peningkatan tekanan pada vena sistemik

à peningkatan tekanan vena cava superior à peningkatan JVP

Rales (+)

Obese, heavy smoker, sedentaritas à dislipidemiaà atherosklerosis

koroner à suplai O2 untuk miokardium berkurang à iskemia miokard

à disfungsi sistolik à ↑EDV à ↑LVEDP à ↑LAP à ↑ tek vena

pulmonalis à tekanan hidrostatik kapiler paru à tekanan onkotik

vaskuler à transudasi ke dalam intertisial paru à perembesan cairan

ke dalam alveoli à edema paru à mengganggu pertukaran gas à rales

dan wheezing terdengar

Hepatomegali

Sama seperti adanya peningkatan tekanan vena cava superior, vena

cava inferior juga akan mengalami peningkatan tekanan hidrostatik,

yang akan menyebabkan pembesaran hati, di mana seperti yang kita

29

Page 30: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

ketahui vena cava inferior strukturnya melewati hati dan perdarahan

hati langsung ke vena cava inferior. Hal tersebut membuat hati sebagai

organ terdekat mengalami pembesaran lebih dulu dari organ yang lain.

Edema tungkai

30

Page 31: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Disfungsi sistolik/diastolik à gangguan fungsi ventrikel kanan à

curah jantung ventrikel kanan menurun à peningkatan tekanan vena

pulmonalis à peningkatan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi

pulmonal) à peningkatan tekanan di ventrikel dan atrium kanan à

peningkatan tekanan vena sistemik à bendungan darah di vena perifer

à penumpukan cairan di jaringan perifer ankle edema

Pada keadaan ini juga Heart dan Pulse rate pada Tn Manaf juga berbeda. Pada

keadaan norma, heart rate dan pulse rate relatif sama. Tn Manaf yang

mengalami atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi disebabkan oleh pompa jantung yang

tidak normal lagi sehingga darah yang turun ke ventrikel kemudian menuju ke

katup aorta untuk membukanya pada saat sistol butuh tekanan yang kuat tetapi

katup tidak terbuka optimal sehingga volume darah yang menuju sistemik

sedikit. Itulah sebabnya pada saat nadi diperiksa tidak sama dengan denyut

jantung.

5. Laboratory Results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC :8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20

mm/jam, Platelet 225.000 mm3, total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL

35 mg/dl, Triglyeride 210 mg/dl, blood glucse 110 mg/dl. Urinalysis : normal

findings

31

Gambar 6. Patofisiologi edema

Page 32: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1

ng/ml

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan lab pada kasus?

Jawab :

No. Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

1. Hemoglobin 12,8 g/dL Pria : 13,5 – 17 g/dL Rendah

2. WBC 8.500/mm3 4.500-10.000 / mm3 Normal

3. Diff Count 0/2/10/60/22/6 Basofil : 0%-2%

Eosinophil : 0%-6%

Neutrophil batang : 0% -12%

Neutrophil segmen : 36% – 73%

Limfosit : 15%-45%

Monosit : 0%-10%

Normal

4. ESR 20 mm/jam Pria usia >50 tahun = 0-20 /

mm3

Normal tinggi

5. Platelet 225.000 mm3 150.000- 400.000 /mm3 Normal

6. Total

cholesterol

325 mg/dl Diharapkan : < 200 mg%

Sedang : 200-240 mg%

Tinggi : > 240 mg%

Tinggi

7. LDL 215 mg/dl Normal : < 130 mg%

Batas : 130-159 mg%

Tinggi : >159 mg%

Tinggi

8. HDL 35 mg/dl 30-70 mg/dL Normal

9. Triglyceride 210 mg/dl 10-150 mg% Tinggi

10. Blood glucose 110 mg/dl <200 mg/dl Normal

11. Urinalysis Normal

findings

Normal Normal

12. SGOT 55 U/L 0 – 35 mg/dL Tinggi

13. SGPT 45 U/L 10 - 41 mg/dL Tinggi

14. CK NAC 92 U/L Pria : 30-180 U/L Normal

15. CK MB 14 U/L < 24 U/L Normal

16. Troponin I 0,1 ng/ml < 0,03 ng/ml Tinggi

32

Page 33: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan lab yang abnormal pada kasus?

Jawab :

Anemia

Anemia dapat memperburuk gagal jantung. Anemia dapat

menyebabkan hipoksia yang ditandai dengan asam laktat, vasodilatasi,

dan keadaan sirkulasi hiperdinamik. Pada individu dengan gagal

jantung, efek vasodilatasi tak terlalu berpengaruh karena adanya refleks

vasokontriksi akibat cadiac output yang rendah. Pada orang gagal

jantung kelas III – IV, hipoksemia terjadi karena cardiac output rendah,

sehingga hipoksia dapat terjadi tanpa adanya anemia.

Hipoksia pada renal dapat menstimulasi eritropoietin (EPO), walaupun

sinyal yang memediasi keadaan hiperdinamik belum diketahui

sepenuhnya. Penurunan tekanan darah arteri mengaktivasi saraf

simpatis yang menyebabkan vasokontriksi sistemik dan renal dan

mengaktivasi RAAS. Sistem tersebut berfungsi sinergis dengan saraf

simpatis pada vasokontriksi perifer dan menghasilkan retensi natrium

dan pelepasan vasopresin yang memiliki efek retensi cairan. Pada kasus

yang parah terjadi penurunan aliran darah di renal dan laju filtrasi

glomerulus.

33

Gambar 7. Patofisiologi Anemia

Page 34: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pada keadaan anemia, jantung mengalami perubahan dan saraf simpatis

serta RAAS berkaitan denganya. Hasil penelitian juga menunjukkan

adanya peran EPO terhadap menghindarkan apoptosis cardiomyocyte

dan revaskularisasi myocardial. Kekurangan EPO dapat menyebabkan

cacat pada remodeling jantung. Myocardial failure karena sekresi

sitokin seperti pada TNF-alpha dapat memperburuk anemia dan

memperburuk keadaan.

Pada gagal jantung biasanya dilepaskan sitokin inflamasi kronis seperti

TNF-alfa, IL 1, IL 6, IL 10, dan interferon yang berkontribusi dengan

patogenesis anemia dengan mekanime yang berbeda. Pada sisi lain,

protein C reaktif dapat berperan sebagai marker biokimia dan mediator

inflamasi kardiovaskular. Sitokin berperan pada eritropoiesis melalui

jalur berikut : mereka menghambat produksi EPO pada saat transkripsi

dan transduksi, selain itu mereka juga menghambat peran EPO pada

prekursor erythroid.

Total cholesterol dan trigliserid meningkat

Kadar serum kolesterol dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan

terbentuknya arterosklerosis. Pada arterosklerosis ditemukan

pengendapan lemak (foam cell) pada tunika intima dan meluas ke

tunika media. Kolesterol dan trigliserida dibawa dalam darah oleh

protein pengangkut lemak atau lipoprotein. Lipoprotein yang

34

8. Proses patogenesis Anemia

Page 35: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

berdensitias tinggi (HDL) membawa lemak ke seluruh tubuh, termasuk

endotel arteri. Lipoprotein meresap ke dalam sel sehingga kolesterol

dan trigliserida membentuk radikal bebas sehingga merusak endotel

yang mengakibatkan terjadinya kerusakan elastisitas pembuluh arteri

dalam merangsang syaraf simpatis dan parasimpatis. Tumpukan lemak

yang terlepas membentuk emboli yang menyumbat pembuluh darah

kecil, sehingga jaringan sekitar mengalami iskemik yang berkembang

menjadi kematian sel (infark). Makrofag akan "memakan" LDL yang

telah dioksidasi melalui reseptor scavenger membentuk sel busa atau

"foam cell" dan selanjutnya akan menjadi “fatty streaks”. Aktivasi ini

menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan

merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media

ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti

elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan

terbentuk fibrous cap. Orang dengan kadar kolesterol melebihi 300

ml/dL memiliki resiko 4 kali lebih tinggi untuk mengalami jantung

korones dibandingkan kadar orang dengan kadar kolesterol 200 mg/dL.

SGOT dan SGPT tinggi

Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan:

Kolaps sirkulasi

Kelainan pada hepar (peradangan)

Gagal jantung kongestif

Infark miokard

Beberapa hari setelah kejadian infark miokard terjadi peningkatan

SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati

membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak

paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobus. Hepatosit

sentrilobulus cedera bila meningkatnya tekanan balik akibat gagal

jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis,

keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

Troponin I meningkat

35

Page 36: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Ketika terjadi iskemia miokard, maka membran sel menjadi lebih

permeabel sehingga komponen intraseluler seperti troponin jantung

merembes ke dalam interstitium dan ruang intravaskuler. Protein ini

mempunyai ukuran molekul yang relatif kecil dan terdapat dalam 2

bentuk. Sebagian besar dalam bentuk troponin komplek yang secara

struktural berikatan pada miofibril serta tipe sitosolik sekitar 6-8% pada

cTnT dan 2,8-4,1% pada cTnI.

Ukuran molekul yang relatif kecil dan adanya bentuk troponin komplek

dan bebas ini akan mempengaruhi kinetika pelepasannya. Akan terjadi

pelepasan troponin dini segera setelah jejas iskemia, diikuti oleh

pelepasan troponin miofibriler yang lebih lama, yang menyebabkan

pola pelepasan bifasik yang terutama terjadi pada troponin T (cTnT).

Sedangkan pada troponin I (cTnI) karena jumlah troponin sitosoliknya

lebih kecil kemungkinan pelepasannya monofasik. Kadar cTnT mulai

meningkat 3-5 jam setelah jejas dan tetap meningkat selama 14-21 hari.

Kadar cTnI mulai meningkat 3 jam setelah terjadi jejas dan tetap

meningkat selama 5-7 hari. Kadar kedua troponin mencapai puncak 12-

24 jam setelah jejas.

Troponin jantung dapat diukur sebagai unit bebas (misalnya cTnI atau

cTnT) dan dilepas selama stadium dini IMA atau sebagai bagian dari

komplek (misalnya sebagai komplek tersier cTnT-I-C atau komplek

biner cTnI-C dan cTnT-I), karena secara struktural berikatan satu

dengan lainnya.

Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan

pada otot skeletal selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau

regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan

miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan

peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA.

Troponin I lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CK-

MB dan sangat akurat dalam mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I

meningkat pada kondisi-kondisi seperti myokarditis, kontusio kardiak

dan setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum

menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.

36

Page 37: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard,

mencapai puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5

sampai 7 hari. Troponin I mempunyai sensitivitas 100% pada 6 jam

setelah IMA. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang ideal oleh

karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai

prognostik pada ATS. Petanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh

penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal, penyakit ginjal atau

pembedahan.3,13 Spesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam

mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks.13

Kekurangan cTnI adalah lama dalam serum, sehingga dapat

menyulitkan adanya re-infark.3 Tetapi dari sudut lain adanya

peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard

jika pasien masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada

menggantikan peran isoenzim LDH.

6. Additional Exam :

ECG : atrial fibrilation, LAD, HE 120x/min, QS pattern V1-V4, LV Strain

Chest X-Ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

chepalization.

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang pada kasus?

Jawab :

Pemeriksaan Hasil Normal Interpretasi

ECG Atrial fibrilation (+)

Atrial fibrilation (-)

Tidak normal, menandakan adanya gangguan pada sistem konduksi otot jantung (atrium)

LAD (Axis berada pada sudut (-90°) sampai (-30°)

Axis normal berada pada sudut (-30°) sampai +90°

Tidak normal, menandakan adanya LVH, LBBB, infark miokard inferior

QS pattern V1-V4

Normalnya P-QTS-T

Tidak normal, menandakan adanya infark miokard pada bagian anterior

37

Page 38: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

HR 120bpm HR 60-100bpm Takikardi

LV Strain (+) LV Strain (-) Tidak normal, menandakan adanya pembesaran ventrikel kiri

Chest X-Ray

CTR >50% CTR <50% Tidak normal, menandakan adanya pembesaran jantung

Shoe-shaped cardiac (+)

Shoe-shaped cardiac (-)

Tidak normal, menandakan terjadi hipertrofi ventrikel kanan

Kerley’s line (+) Kerley’s line (-) Tidak normal, menandakan terjadinya edema paru

Signs of chepalization (+)

Signs of chepalization (-)

Tidak normal, menandakan adanya hipertensi vena pulmonalis

b. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan penunjang yang abnormal pada

kasus?

Jawab :

Atrial fibrilasi

38

Gambar 9. Patofisiologi Atrial Fibrilasi

Page 39: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Gambaran EKG diatas merupakan gambaran khas untuk “Atrial

Fibrilasi” (AF), (terdapat irreguleritas yang absolut- interval yang tidak

sama antara gelombang R & tidak terdapat Gelombang P yg normalnya

mendahului setiap Komplek QRS). Kejadian AF disebabkan oleh

berbagai keadaan, salah satunya adalah pada pasien-pasien dengan

Congestive Heart Failure (CHF), dimana terjadi pembesaran ruang-

ruang jantung, termasuk atrium tempat permulaan terjadi konduksi

aliran listrik jantung (SA node). Pada AF, nodus SA tidak mampu

melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak

teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibat dari

hal tersebut, detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi

peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan berlangsung

dari menit ke minggu atau dapat terjadi sepanjang waktu selama

bertahun-tahun. Kecenderungan alami dari AF sendiri adalah

kecenderungan untuk menjadi kondisi kronis dan menyebabkan adanya

komplikasi lain.

LAD

LAD merupakan kondisi dimana terjadi pergeseran aksis jantung ke

arah kiri. LAD dapat menjadi salah satu tanda telah terjadinya

gangguan pada jantung, seperti hipertrofi ventrikel kiri, LBBB (Left

Bundle Branch Block), infark miokard inferior, dan sebagainya. Pada

kasus Tn. Manaf, LAD dikarenakan terjadinya hipertrofi dari ventrikel

kiri yang diakibatkan oleh riwayat hipertensinya. Pada kondisi

hipertensi, beban kerja ventrikel kiri meningkat dan dalam waktu lama

otot jantung akan mengalami hipertrofi. Oleh karena itu, dominasi

39

Page 40: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

listrik ventrikle kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar.

Vektor listrik rata-rata akan tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya

adalah deviasi aksis ke kiri (LAD).

QS Pattern V1-V4

QS pattern pada V1-V4 menandakan telah terjadinya infark pada

bagian anterior dari jantung. Infark dikarenakan terjadinya

sumbatan/oklusi pada left anterior descending coronary artery.

Sumbatan arteri koroner pada kasus Tn. Manaf dapat dikarenakan

kebiasaan merokok, obesitas dan dislipidemia dimana akan memicu

terjadinya timbunan lemak (plak) pada pembuluh darah à

aterosklerosis à oklusi pembuluh darah koroner à otot jantung

kekurangan oksigen untuk kontraksi à nekrosis à infark miokard.

Lokasi Perubahan gambaran EKG

Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVLLateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV Infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

40

Page 41: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Bradikardia

Adanya saraf simpatik karena kebuthan akan oksigen meningkat

memberikan rangsangan ke jantung dengan melepaskan norepinefrin

ke sel-sel dari simpul sinoatrial, dan saraf vagus memberikan

rangsangan parasimpatis ke jantung dengan melepaskan asetilkolin ke

sel-sel simpul sinoatrial . Oleh karena itu, stimulasi saraf simpatik

meningkatkan denyut jantung, sementara stimulasi saraf vagus

menurun.

CTR>50% dan Shoe shaped cardiac

Kardiomegali terjadi akibat hipertrofi ventrikel kiri (seperti telah

dijelaskan sebelumnya) yang kemudian diikuti oleh hipertrofi bagian

lain dari jantung (karena jantung merupakan suatu sirkuit yang

tersambung). Hal ini juga diperparah oleh kegagalan jantung untuk

memenuhi kebutuhan tubuh sehingga seluruh bagian jantung harus

bekerja lebih berat yang menyebabkan hipertrofi dan memberi

penampakan kardiomegali. Pada chest X-Ray juga akan tampak

jantung seperti shoe-shaped cardiac.

Kerley’s Line (+)

Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial

kira-kira 3-4 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-

bercak tipis, halus, sehingga gambaran radiolusen paru berubah

menjadi suram. Garis Kerley ini muncul akibat terbendungnya aliran

limfe karena edema intraalveolar. Edema ini menunjukkan septal line

yang dikenal sebagai Kerley’s line, ada 4 jenis yaitu:

a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah

hilus menuju ke atas dan perifer

b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada

dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat

karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus

41

Page 42: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung

c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior. Perlu

pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh

darah.

d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya

tampak pada foto lateral.

Mekanisme:

Kerley's line menandakan adanya edema di paru. Edema di paru ini

diakibatkan oleh berkurangnya volume cardiac output yang bisa

dipompa jantung ke sistemik. Turunnya cardiac output menyebabkan

darah menumpuk di ventrikel kiri, atrium kiri, dan juga diparu-paru

sehingga menyebabkan edema paru.

Kebocoran cairan ke dalam interlobular dan interstisium peribronkial

sebagai hasil dari meningkatnya tekanan di kapiler. Ketika cairan bocor

ke dalam septum interlobular perifer, itu memperlihatkan Kerley B atau

garis septal. Kerley B terlihat sebagai garis horizontal pendek 1-2 cm di

perifer dekat sudut costaphrenicus. Garis ini tegak lurus terhadap

pleura.

Signs of chepalization

Peningkatan tekanan pada vena jugularis yang disebabkan oleh

kompensasi jantung (yang meningkatkan volume darah yang kembali

ke jantung) agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan perifer.

42

Gambar 11. Kerley’s Line (-) dan Kerley’s Line B

Page 43: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Sefalisasi aliran darah pulmonal ditemukan bila tekanan vena

pulmonalis melebihi tekanan interstisial pulmonal. Hal ini

mengakibatkan penumpahan cairan ke dalam interstisium pulmonal

dan selanjutnya hipoksia alveolar. Hipoksia mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah paru-paru lobus bawah yang menyebabkan redistribusi

atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus atas yang

mempunyai tekanan parsial oksigen lebih tinggi.

c. Bagaimana gambaran ECG yang normal dan ECG pada kasus?

Jawab :

Gambaran ECG normal yaitu gelombang yang terdiri dari kompleks P-

QRS-T dimana P merupakan fase atrium depolarisasi, QRS merupakan

fase ventrikel depolarisasi dan T merupakan fase dimana ventrikel

repolarisasi. Gambaran gelombang ECG normal sebagai berikut :

Pada kasus Tn. Manaf ditemukan adanya atrial fibrilation yang pada hasil

ECG ditandai dengan gambaran kompleks QRS yang sangat irreguler

ditambah dengan tidak adanya gelombang P yang jelas.

43

Gambar 12. EKG Normal

Page 44: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pada kasus juga ditemukan adanya LAD (Left Axis Deviation). Pada

kondisi LAD, ditemukan adanya kompleks QRS positif pada lead I dan

negatif pada sadapan aVF.

LV strain yang menjadi kriteria terjadinya pembesaran ventrikel kiri dapat

dilihat dari hasil ECG berupa peningkatan amplitudo gelombang R di

sadapan-sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri. Biasanya sadapan

prekordial lebih sensitif dibandingkan sadapan ekstremitas. Beberapa

kriteria yang dapat dijadikan indikasi adanya LV strain, yaitu:

a) Amplitudo gelombang R di sadapan V5 atau V6 dijumlahkan dengan

amplitudo gelombang S di sadapan V1 atau V2 >35mm

b) Amplitudo gelombang R di sadapan V5 >26mm

c) Amplitudo gelombang R di sadapan V6 >18mm

d) Amplitudo gelombang R di sadapan V6 > amplitudo gelombang R di

sadapan V5

44

Lead I aVF

Gambar 14. Gambaran LAD pada gambaran EKG

Gambar 13. Gambaran Atrial Fibrilasi Pada EKG

Page 45: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

d. Bagaimana gambaran Chest X ray normal dan Chest X ray pada kasus?

Jawab :

45

Gambar 15. Left Ventricular Hypertrophy dengan Perbandingan R dan S

Page 46: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

e. Apa saja DD dari semua hasil pemeriksaan Tn Manaf?

Jawab :

Diagnosis

CHF

Congestif

Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive

Pulmonary Disease

Heart

attackPneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada

ankle

√ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ √ - - -

f. Apa diagnosis kerja pada kasus?

Jawab :

Gagal jantung kongestif

g. Bagaimana patogenesis pada kasus?

Jawab :

46

Page 47: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Gagal

jantung

dapat

dilihat

sebagai

gangguan progresif yang dimulai setelah peristiwa kerusakan otot jantung

dengan resultan kekurangan fungsi miosit jantung, atau terganggunya

kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari

jantung. Pada gangguan miosit, terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit

jantung untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan CO

setelah mengalami kerusakan miokardial. Terdapat 3 kondisi yang mendasari

terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik

Berikut ini merupakan factor yang dapat terjadi baik secara bersamaan

ataupun tunggal :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisian

d. Obstruksi pengisian ventrikel, aneurisma ventrikel, disinergi ventrikel

e. Restriksi endokardial atau miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

a. Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal ginjal

kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

b. Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik dan infiltrative, cor pulmonal

3. Gangguan irama jantung dan gangguan konduksi

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai

47

Page 48: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

mekanisme kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah

dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat

menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan

dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal

jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan

bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara

klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas. Dengan demikian

diupayakan memlihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi

alat-alat vital.

Mekanisme ini mencakup :

Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi

peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan

pengisisan diastolic, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot

jantung, lebih optimal pada filament aktin dan myosin dan resultannya

meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada gagal jantung,

mekanisme ini membantu mendukung cardiac output (CO). CO

penderita mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang

sedang berisitirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume

ventricular end-diastolic. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika

jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami

peregangan yang berlebihan.

Hipertrofi Ventrikel dan remodelling

Pada gagal jantung, stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik

akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi

(misalnya pada stenosis aortic atau hipertensi yang tidak terkendali).

Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus

merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa

ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu

mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding

(ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada rumus stress

dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara

kekuatan kontraksi ventrikel.

48

Page 49: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh

tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan

demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian

kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang

berkembang bergantung pada apakah beban yang dihadapi bersifat

kelebihan beban volume atau tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang

kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau

aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru

secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang

ventrikel membesar, dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan

ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis

aortic, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan

sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik,

di mana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan

demikian stress dinding bisa dikurangi secara bermakna.

Aktivasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang

mencakup sistim syaraf adrenergic, sistim renin-angiotensin,

peningkatan produksi hormone antidiuretik, semua sebagai jawaban

terhadap penurunan curah jantung.

Pada aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi system saraf

simpatik, stimulasi dari system saraf ini berperan penting dalam respon

kompensasi menurunkan CO. Sistem saraf simpatik membantu

memelihara perfusi berbagai organ terutama otak dan jantung. Aspek

negative dari peningkatan aktivitas system saraf simpatik melibatkan

peningkatan tahanan system vaskuler dan kelebihan kemampuan jantung

dalam memompa. Stimulasi saraf simpatik yang berlebihan juga

menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, organ, ginjal dan

organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi

juga berkontribusi meningkatkan system tahanan vascular dan stress

berlebihan dari jantung.

Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada

49

Page 50: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

penurunan CO disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan

kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air.

Penurunan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang

kemudian meningkatkan angiotensin II yang berkontribusi pada

vasokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari korteks adrenal.

Aldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan meningkatkan

retensi air. Angiotensin II dan aldosteron juga mampu menstimulasi

produksi sitokin, adhesi sel inflamasi dan kemotaksis, mengaktivasi

makrofag pada sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan, dan

menstimulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis jaringan kolagen.

h. Bagaimana faktor resiko penyakit pada kasus?

Jawab :

Faktor resiko pada gagal jantung kongestif pada laki-laki adalah merokok

sedangkan pada perempuan belum ada fakta yang konsisten. Obesitas

menyebabkan peningkatan kolesterol yang menyebabkan resiko penyakit

jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung

kongestif. Berdasarkan studi Framinghan disebutkan bahwa diabetes

merupakan faktor resiko untuk kejadian hipertropi ventrikel kiri yang berujung

pada gagal jantung.

i. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pada kasus?

Jawab :

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang

terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan

penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

50

Page 51: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Selain itu, terdapat beberapa kriteria yang merupakan manifestasi klinis dari

gagal jantung yang dapat dilihat pada tabel berikut :

51

Page 52: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

j. Bagaimana penatalaksanaan penyakit pada kasus?

Jawab :

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-

bahan farmakologis.

3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik

diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala

volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,

menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk

mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga

menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.

2) Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.3

3) Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

4) Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan

volume distribusi.

5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah

vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan

kapasitas vena

6) Inhibitor ACE

52

Gambar 18. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Page 53: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi

aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.

Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg

menyebabkan peningkatan curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan

seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,

mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

k. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus?

Jawab :

Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam

atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik

tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian

warfarin.

53

Gambar 19. Algoritma Penatalaksanaan Gagal Jantung

Page 54: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan

perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung

(dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).

3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan

dosis ditinggikan.

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil

diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin

turut mempunyai peranan.

l. Bagaimana kompetensi dokter umum pada penyakit Tn Manaf?

Jawab :

Gagal jantung kronik, yaitu 3A. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis

klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat

darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi

penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti

sesudah kembali dari rujukan.

V. LEARNING ISSUE

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem KardiovaskularSecara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang

saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan

ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di

belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan

bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal

notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya

disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-

5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)

54

Page 55: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Gb: 1

Gb: 2

Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana

lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi

jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat

keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga

thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,

55

Page 56: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp:

vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari

otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang

atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan

perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan

yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan

perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan

mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Gb: 3

Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas

kemampuan kontraksi jantung.

3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin

56

Page 57: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah

lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)

Gb: 4

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara

atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang

menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah

katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan

dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara

ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang

menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat

Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat

setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun

katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup

tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.Chordae tendinea

sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)

57

Page 58: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Gb: 5

Gb: 6

Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup

(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan

katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang, Dinding& Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)

2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke

ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya

dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel

kiri.Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung

58

Page 59: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri &

ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua

atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila

kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yang

mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang

terdapat di kedua atrium, yaitu :

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium

kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan

yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di

atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang

menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4

muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel

maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam

dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung

dengan darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-

tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel

dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung

dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior

interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan

kanan kedua ventrikel.

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan

tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik

atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan

tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung

jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot

ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

59

Page 60: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas

diafragma menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah

diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari

jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari

ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari

ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ

tubuh bagian atas.

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung

jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)

Gb : 7

Arteri Koroner

60

Page 61: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena

darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung

bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan

suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan

terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner

mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau

miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot

jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan

jantung juga atau miokardiac infarction.

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri

koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra, mempunyai

2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri

ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary

atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,

yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua

ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang

merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV

node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan

kanan, serta bagian interventrikuler septum.Sirkumflex arteri bertanggung jawab

untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung

jawab mensuplai SA node.

Cabangnya:

1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis

2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra

3. Ramus nodi sinuatrialis

4. Ramus nodi atrioventricularis

Arteri Koroner Kanan

61

Page 62: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan,

ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV

Node,dan 55% mensuplai SA Node. Berjln dlm sulcus coronarius dibawah auricula

dextra dan mengelilingi cor ke posterior.

Cabang:

1. Ramus coni arteriosus

2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node

3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex

4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post.

5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra

6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node

Aliran Vena

- Vena berjln bersama arterinya

- Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra

- Bermuara ke sinus coronarius:

v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior

v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior

V.cordis parva pada sulcus coronaries

V.cordis posterior ventriculus sinistra

V.cordis obliqua Marsall

- Vena yg bermuara langsung:

vv. Cordis anterior

vv. Cordis minimi thebesii

Inervasi Jantung

Simpatis à menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner.

Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6. Sebelum

mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglion

servikalis superior, medial, atau inferior. Rangsangan simpatis dihantarkan oleh

norepinefrin.Pada orang normal kerja saraf simpatis mempengaruhi kerja otot

ventrikel.

Efek Simpatis :

- Meningkatkan denyut jantung

62

Page 63: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

- Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung à meningkatkan volume darah yang

dipompa à meningkatkan tekanan ejeksi

- Meningkatkan curah jantung sebesar 2 sampai 3 kali lipat

- Meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa

Parasimpatis à memberikan persarafan pada nodus SA,AV, dan serabut otot atrium,

dapat pula menyebar pada ventrikel kiri.

Parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medula oblongata, serabut-serabutnya

akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsangan

parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin.Kerjanya mengontrol irama jantung dan laju

denyut jantung.

Batas- batas jantung :

Batas jantung kanan : dibentuk oleh atrium dextra

Batas jantung kiri : auricula sinistra

Batas jantung bawah : ventriculus dextra dan atrium dextra

Apex jantung : ventikel sinistra

2. Anatomi dan Fisiologi Pernapasan

Gambar 1. Anatomi system perfapasan

63

Page 64: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Respirasi mencakup dua proses yang berkaitan, yaitu respirasi eksternal dan respirasi

internal. Respirasi eksternal atau pernapasan pulmoner adalah suatu proses yang merujuk

pada mekanisme pertukaran gas O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh

(Sherwood 2011). Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner (Pearce

2011):

1. Ventilasi pulmoner atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli

dengan udara luar.

2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dengan kapiler darah paru

3. Transpor oksigen dan karbon dioksida ke dan dari jaringan perifer sehingga

oksigen dapat mencapai semua bagian tubuh (Guyton 2009)

4. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara jaringan dan darah melalui proses

difusi menembus kapiler sistemik (Sherwood 2011)

Proses kedua adalah respirasi jaringan atau respirasi internal. Proses ini merujuk pada

proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan di dalam mitokondria, yang menggunakan

oksigen dan menghasilkan karbondioksida selagi mengambil energy (ATP) dari molekul

nutrien (Sherwood 2011).

A. Mekanika Pernapasan

Udara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan tekanan

rendah (menuruni gradient). Gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer secara bergantian

berbalik arah saat bernafas sehingga memungkinkan udara mengalir masuk dan keluar. Tiga

tekanan penting dalam ventilasi pulmoner (Sherwood 2011)

1. Tekanan atmosfer

2. Tekanan intra-alveolus atau intraparu

3. Tekanan intrapleura (tidak terjadi pertukaran udara di sini karena tidak ada

komununikasi langsung antara rongga pleura dan paru atau atmosfer. Kantung

pleura tertutup tanpa lubang)

Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra-

alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer saat inspirasi. Demikian juga tekanan intra-

alveoulus harus lebih besar dari tekanan atmosfer saat ekspirasi. Tekanan intra-alveolus dapat

berubah dengan mengubah volume paru (Hukum Boyle: pada suhu konstan, tekanan yang

ditimbulkan suatu gas akan berbanding terbalik dengan volumenya).

Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini

terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-

64

Page 65: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

paru). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal, pada saat inspirasi

tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan

terhisap ke dalam paru-paru. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi

lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru.

Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax

akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari

otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi

dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga

dada), secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra

pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru.

Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik

nafas dalam), hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu

muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus.

Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum

thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah

ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal, kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalam-

dalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan

muskulus abdominis.

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan

(medula oblongata) pada otak. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan

ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuron-

neuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa

inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat

pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan

berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Ventilasi dipengaruhi oleh :

1. Kadar oksigen pada atmosfer

2. Kebersihan jalan nafas

3. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru

4. Pusat pernafasan

Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Fleksibilitas paru dijaga oleh

surfaktan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli

pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang

disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara

membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

65

Page 66: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh

tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat, bisa mencapai 25 kali lipat.

B. Pertukaran Gas

Udara atmosfer total adalah 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan yang ditimbulkan

oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara

total. Komposisi oksigen dalam atmosfer adalah 21% maka tekanan atmosfer oksigen (PO2)

adalah 160 mmHg. Tekanan yang ditimbulkan oleh masing-masing gas dalam suatu

campuran gas di udara dikenal sebagi tekanan parsial (Sherwood 2011). Gas-gas yang larut

dalam cairan darah atau cairan tubuh menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan

parsialm semakin banyak gas terlarut.

Pada saat respirasi, terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan darah

kapiler paru. Sama halnya juga gradien tekanan parsial pada kapiler sistemik dan jaringan

sekitar. Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida intrasel sama prinsipnya dengan respirasi

pulmoner, yaitu prinsip menuruni gradien konsentrasi.

Pada alveolus, komposisi udara tidak akan sama dengan atmosfer. Udara yang masuk dari

atmosfer ke saluran napas melalui nasal akan dilembabkan dan dihangatken terlebih dahulu

sehingga udara akan jenuh dengan H2O. Kelembapan ini akan menimbulkan tekanan parsial

gas-gas yang terinspirasi menjadi menurun (Guyton 2009). Dalam udara lembap PH2O = 47

mmHg, sehingga PN2 = 563 mmHg dan PO2 = 150 mmHg (Tekanan udara tersebut harus

sama dengan atmosfer sehinngga PH2O + PN2 + PO2 = 760 mmHg).

Selain itu, yang menyebabkan ketidaksamaan komposisi udara alveolus dan atmoser

adalah PO2 alveolus lebih rendah dari PO2 atmosfer akibat percampuran dengan udara lama

yang tersisa di paru. Kurang dari 15% udara di alveolus adalah udara segar pada akhir

inspirasi. Akibat pelembapan dan pertukaran udara alveolus yang rendah, maka PO2 alveolus

rerata adalah 100 mmHg (Sherwood 2011).

Situasi sama tetapi terbalik akan terjadi pada karbondioksida. Karbondioksida akan terus-

menerus diproduksi oleg jaringan sebagai produk sisa metabolisme dan secara tetap

ditambahkan ke darag di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, karbondioksida akan

berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya. Hanya saja, tekanan parsial karbondioksida

lebih kecil, yaitu 40 mmHg.

Saat melewati paru, oksigen akan berdifusi ke dalam darah dan karbondioksida akan

berdifusi keluar darah dan kembali ke paru dengan menuruni gradien tekanan parsial.

66

Page 67: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

C. Transportasi Gas

Oksigen diangkut terutama dalam keadaan berikatan dengan hemoglobin ke kapiler

jaringan. Di dalam jaringan, oksigen akan dipakai untuk bereaksi dengan bahan makanan

untuk mendapatkan energy (ATP) dan juga menghasilkan karbondioksida. Karbondioksida

ini kemudian akan masuk ke kapiler jaringan dan diangkut kembali ke paru.

1. Transpor oksigen dalam darah

Sekitar 97% oksigen diangkut ke jaringan dalam keadaan terikat dengan Hb secara

kimiawi, sisanya diangkut ke jaringan dalam kadaan larut di dalam cairan plasma dan

sel. Hb berikatan dengan oksigen jika PO2 tinggi. Ketika darah melewati kapiler paru

dengan PO2 tinggi (100 mmHg), Hb akan menyerap banyak oksigen. Sewaktu melewakit

kapiler jaringan, PO2 akan menurun (40 mmHg) sehingga Hb akan membebaskan

sejumlah besar oksigen yang kemudian akan kembali berdifusi menuju paru-paru

(Guyton 2009)

2. Transpor karbondioksida dalam darah

Sekitar 70% karbondioksida diangkut dalam ion bikarbonat (HCO3-) sedangkan 23%

terikat bersama Hb dan protein plasma, sisanya 7% larut dalam cairan darah (Guyton

2009)

Transpor dalam bentuk HCO3-

Karbondioksida adalah hasil metabolisme dari pemakaian oksigen yang direaksikan

dengan zat-zat makanan. Energi yang dihasilkan akan disimpan tubuh sebagai ATP

sedangkan karbondioksida akan larut dalam air di sel darah merah dengan membentuk

H2CO3 (asam karbonat). Reaksi ini dikatalis oleh enzim karbonat anhydrase. Secara

parsial asam karbonat ini akan terpecah menjadi ion hydrogen dan ion karbonat. Ion

hydrogen ini akan bereaksi dengan Hb sedangkan ion karbonat akan berdifusi ke dalam

plasma dan ion klorida akan berdifusi ke sel darah merah untuk menggantikan tempat ion

karbonat (chloride shift).

Transpor dalam ikatan Hb dan plasma darah

Beberapa molekul karbondioksida (23%) dapat bereaksi langsung dengan Hb

dengan membentuk senyawa karboaminohemoglobin (HbCO2). Kombinasi ini adalah

reaksi reversibel yang merupakan ikatan longgar yang mudah dibebaskan ke alveolus

ketika PCO2 lebih rendah dari kapiler jaringan.

D. Kontrol Pernapasan

67

Page 68: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pola bernapas yang ritmik dihasilkan oleh aktivitas saraf yang siklik ke otot-otot

pernapasan. Kontrol saraf respirasi melibatkan tiga komponen (Sherwood 2011):

1. Faktor yang menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi bergantian

2. Faktor yang mengatur besar ventilasi (Kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk

kebutuhan tubuh

3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain (untuk bicara atau

maneuver batuk dan bersin)

Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau

involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.

Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk

menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat

pernapasan medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel

saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat

dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat apnustik dan

pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan

medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas

bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.

1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla

Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot

pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh

saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-

saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di

badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian

merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak

aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari

dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok

pernapasan ventral.2

Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari neuron

inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-

otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi;

ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuron-

neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG

pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.2

68

Page 69: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral

respiratory group, VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang

keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai

mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan

ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur

desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi

merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi

VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan

ventilasi meningkat.2

Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik

Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu ‘mematikan’/swith off

neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah

neuron inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat

pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2

Refleks Hering-Breuer

Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks

Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru

(pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernapasan

diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.

2. Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke

dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap

konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas

darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah

kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran

CO2.

Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai

kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim

sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk

menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan

tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2

arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi,

69

Page 70: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor

ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.

3. Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan

pasokan O2 atau pengeluaran CO2

Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar

kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin

dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan

bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu

penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang

pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang ‘megap-megap’ jika merasa nyeri). Modifikasi

bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional,

misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang.

Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara

sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu,

pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran

pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru.

Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol

bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat

pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron

motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja

melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi

hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian

terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan

yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain

bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk

melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.

3. Gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringa. Gagal jantung kongestif adalah

keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompensatoriknya.

70

Page 71: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut

dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal

dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih

dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York Heart

Association (NYHA) Classification for Heart Failure membaginya menjadi 4 kelas,

berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk

menimbulkan gejala, sebagai berikut :

1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan aktivitas fisik,

dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak napas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan

aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya pembatasan

aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari kegiatan biasa sudah

memberi gejala lelah, sesak napas.

4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan kegiatan

apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat beristirahat.

1. Anamnesis

Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan

Keluhan:

- Sesak napas

- Mudah lelah

- Batuk pada malam hari

- Mual

- Hilang nafsu makan

- Chest discomfort

Riwayat sebelumnya:

- Dalam pengobatan hipertensi

- Perokok berat

- Kurang berolahraga

71

Page 72: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Riwayat keluarga:

- Tidak ada riwayat premature coronary disease

2. Pemeriksaan fisik

- Orthopneu

- Obes I

- Takikardi

- Hipertensi

- Takipnea

- Pucat

- Rales (+) wheezing (+)

- Hepatomegali

- Minimal ankle edema

3. Pemeriksaan lab

- Dislipidemia

- ↑ LED

- ↑ SGOT dan SGPT

4. Pemeriksaan tambahan

Chest x-ray

- CTR > 50%, boot-shaped cardiac

- Kerley’s line (+)

- Sign of chepalization

- LV strain

ECG

- AF

- LAD

- Takikardia

- QS pattern V1-V4

- LV strain

Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham

72

Page 73: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Diagnosis banding

Penyakit

CHF

Congestif

Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive

Pulmonary Disease

Heart

attackPneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada ankle √ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ V - - -

Pemeriksaan penunjang

73

Page 74: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan

Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai

fraction ejectionEKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk

kompleks QRS, durasi kompleks QRS

Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,

urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,

Menentukan apakah sang penderita cocok

untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,

Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia

Pemeriksaan BNP dan ANP

Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti

kanker paru, melihat perkembangan edema paru

Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena

Etiologi

Penyakit Jantung Koroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal

jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36%

pasien dengan penyakit jantung koroner selama bnnn uu7-8 tahun akan menderita penyakit

gagal jantung kongestif. Pada negara maju, sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner

menderita gagal jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi

sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner.

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal

jantung. Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%

pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah

Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat

hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi

sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi

terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada

gagal jantung kongestif.

Cardiomiopathy

Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh

penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri

dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu

74

Page 75: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa

dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini

disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan

jaringan fibrosis. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy

yang bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas

pada serabut otot miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi

septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow). Kondisi ini

menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai

aritmia atrium dan ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy.

Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk,

tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan

relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Kondisi yang

dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan

penyakit resktriktif lainnya.

Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung

kongestif ialah Regurgitasi Mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi

peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk

berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini

jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.

Aritmia

Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya

faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung

ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien gagal jantung

memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak

hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan

meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun

gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated

cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh

konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik

terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine

yang merupakan antiviral.

75

Page 76: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Lain-lain

Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit

gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang

konsisten. Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan

kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan

struktur dan fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan

kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab

utama dari gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa

diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung

pada gagal jantung.

Faktor resiko

1. Tidak dapat diubah

a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse premature tanpa terapi

penggantian esterogen)

b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur 55 tahun

atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun)

2. Dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl

b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl

c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)

d. Merokok

e. DM

f. Obesitas

g. Ketidakaktifan fisik

h. Hiperhomosisteinemia

Patofisiologi

Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan

volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel,

terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan

76

Page 77: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung

selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik

anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi

transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan

drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat

mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri

paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian

seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya

akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi

fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan

orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban

kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan

dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme

kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling

mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas.

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi

alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1) Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan

hipertrofi venatrikel, dan 3) aktifasi neurohormonal.

a. Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva

penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun

dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut

kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal.

77

Page 78: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu

jantung berkontraksi; sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol

lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena

kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar

pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.

b. Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat baik akibat dilatasi

(peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau

hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang terus

menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel.

Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi

untuk mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah faktor pembagi pada

rumus stres dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan

kontraksi ventrikel.

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel

yang lebih tinggi dari normal dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat

peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang

bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban volume atau, tekanan

yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi

mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru Secara seri

dengan sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang

sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortik, mengakibatkan

sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga

terjadilah hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.

Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara bermakna.

c. Aktifasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim

syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua

sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.

Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga

mengurangi setiap penurunan tekanan darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x

78

Page 79: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

tahanan perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada

awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri,

sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya terjadi akibat yang jelek

pada jantung yang sudah payah.

Sistem syaraf adrenergik

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh reseptor-reseptor di sinus karotis

dan arkus aorta sebagai suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju

pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan

melalui syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula.

Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus

parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar jantung,2)

peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3) vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor

alfa pada vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar jantung dan kontraktilitas

ventrikel secara langsung meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi vena

dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.

Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga

meningkatkan beban awal dan meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling,

bila jantung bekerja pada bagian yang menaik pada kurva penampilan ventrikel.

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer Sehingga

membantu memelihara tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor alfa

sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak)

dan dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.

Sistem Renin Angiotensin

Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk mensekresi renin dan sel-sel

jukstaglomerular mencakup : 1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah

jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung terhadap reseptor-reseptor B2

jukstaglomerular oleh sistem syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada

angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah dengan cepat

oleh ensim pengubah angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu vasokonstriktor

yang kuat.

Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan

darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume intravaskuler melalul dua

79

Page 80: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan

pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresialdosteron.

Aldosteron meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi. Kenaikan

volume intravaskuler lalu meningkatkan beban awal dan karenanya meningkatkan curah

jantung melalui mekanisme Frank Starling.

Hormon antidiuretlk

Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior - meningkat, mungkin

diantarai oleh rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar All

yang meningkat dalam sirkulasi.

Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan

retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan

beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI yang sudah diuraikan diatas pada

awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan

volume sirkulasi dan aliran balik vena ke Jantung bisa memperburuk bendungan pada

vaskuler paru sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti paru. Peninggian

tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah payah harus

berinteraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung menjadi lebih berkurang.

Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering disesuaikan untuk memperlunak mekanisme

kompensasi neurohormonal ini.

Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)

Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh atrium sebagai respon terhadap

peninggian tekanan intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan hormon-hormon lain

yang diaktifasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air,

menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis terhadap

efek All pada vasopresin dan sekresi aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma

meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya respon organ-akhir (misalnya

ginjal).

Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan. Namun

akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja

jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk

meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena

paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi

80

Page 81: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

jaringan pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda (seperti

berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh).

Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi

terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan kebutuhan oksisgen jantung.

Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan

MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai

oksigen miokard, akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium lainnya.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal

jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel

mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Terapi

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan

istirahat.

Terapi Farmakologi

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan

seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya

menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga

menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.

Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.

Obat inotropik

81

Page 82: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena

menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron

sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan

retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah

garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari

rokok, olahraga teratur.

Pencegahan

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko. Anda dapat

mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah

tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup

bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stress

Komplikasi

Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep

venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF

berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan

82

Page 83: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker

dan pemberian warfarin).

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis

ditinggikan.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death

(25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker,

dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan gagal jntung

kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena

tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari

kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga

menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

4. Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit

jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung,

penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan

tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.(3)

Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari hipertensi,

dimana sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah mengalami

pembesaran ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat

mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive, gangguan hati

rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/ infarction).(4)

Pathofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi

hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan

ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

83

Page 84: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin

terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang

bertambah akibat penambahan massa miokard.(3)

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi

sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir

ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya

peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti rangsangan simpato-adrenal

yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum

diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi

pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan

terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi

adalah difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat

tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium

selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya

eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi

eksentrik menggambarkan berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena

meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding ventrikel

pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa

jantung, Hal-hal yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner.(2)

Penyebab dan Faktor Resiko

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat

menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap

peninggian tekanan darah di atrium kiri diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan,

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5)

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan

stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot

jantung pada kejadian anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan

oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5)

84

Page 85: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh darah

yang pada gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan

resiko serangan jantung dan stroke.(5)

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.

Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan

impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada (iskemia

miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya

adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral

ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada

aldosteronisme primer, peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing.

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).(1)

Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis.

Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem

neurohumoral yang meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya,

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus,

tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik, tekanan

pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang

terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul

gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada faktor koroner.

Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk kelainan

fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan khusus

seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding

85

Page 86: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

bawah yang sering ditemukan pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di

tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-

Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk

menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan

tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat

akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat

regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari

peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik)

ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel

kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan

apakah ada suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan

perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan usites.

Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri

femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal

sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).(2)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah:Kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang sensitif) tetapi masih

menjadi metode standard.(1)

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan

kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan

adanya kelainan hormonal aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan

untuk melihat adanya kelainan pada ginjal.(2)

86

Page 87: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.

Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar

tertunda defleksi negatif dalam V1 (lihat media file 1-2)

Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau

terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia

miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi

terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan

penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram

adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis,

hipervolemia; 2) Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi

ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta tekanan akhir diastolik

ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium

lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram.(1)

Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri,

elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi.(1)

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel

kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob

membesar dan menonjol disertai klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan

berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(3)

Diagnosa

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit.

Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.(7)

Cara mendiagnosa tergantung dari:

a. Riwayat Penyakit

87

Page 88: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin memiliki gejala

penyakit arteri (angina), kelelahan, dan sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat.

Penyakit jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus karena masalah

pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam hari).(7)

b. Ujian Fisik

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran pembuluh

darah yang mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan

ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan kasus

penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan

tumit.(7)

c. Pengujian

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray untuk

menegakkan diagnosa adanya pembesaran bilik kiri jantung.(7)

Penatalaksanaan

Pengobatan

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang

terjadi yaitu dengan:

1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2. Mengobati payah jantung karena hipertensi

3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler

4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin.(2)

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi

cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf

simpatis dan respon kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari

golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan aktifitas

renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis,

menyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer

(after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan metabolisme le-mak, dan

memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat

menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun

88

Page 89: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

berolahraga. Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa,

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.(2)

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon

jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa

metildepa, klonidin dan guanabenz.

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril),

penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir semua

obat anti-simpatic mempengaruhi metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum

diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada lebih dari 50

persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan ini, jangan

sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler.(2)

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang

bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis

kalsium.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak

dan menyebabkan progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian menyatakan bahwa

penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri.(2)

5. EKG

AKSIS

Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector berikutnya

menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini perlahan-lahan bergerak ke

kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar semakin mendominasi

gambaran EKG.

Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata

89

Page 90: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.

Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah aliran listrik

rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian, aksis QRS normal- terletak antara

90o samap 0o.

Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap EKG hanya

dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS positif pada sadapan I dan aVF,

aksis QRS pasti normal.

Menentukan Aksis dengan Tepat

Anda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya hampir

bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang defleksi ini begitu kecil

sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris). Aksisnya pasti terorientasi tegak lurus

terhadap sadapan ini karena elektrodanya yang terletak tegak lurus terhadap arah rata-rata

aliran listrik akan merekam gelombang bifasik.

Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis Abnormal

Aksis QRS normal terletak di antara 0o dan 90o. jika aksis terletak di antara 90o dan

180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS di sadapan aVF akan tetap

positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.

Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi aksis kiri. Dalam

kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif, tetapi di sadapan aVF akan menjadi

negatif.

90

Page 91: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARAN

Hipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau berat

dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh sebab itu, dominasi

listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi jauh lebih besar. Vector listrik rata-rata

tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.

FIBRILASI ATRIUM

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat dibombardir oleh

lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium hanya ada satu sirkuit reentrant yang

91

Page 92: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

bertanggung jawab terhadap munculnya pola gigi gergaji yang teratur di EKG, pada fibrilasi

atrium, ada banyak sirkuit reentrant yang berputar-putar dengan perilaku yang sama sekali

tidak bisa diperkirakan. Tidak tampak gelombang P sejati.

4. Chest X-Ray

Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) bertujuan

menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang terdapat di dalam rongga dada.

Teknik radiografi thorax terdiri dari bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan

dengan inidikasi pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo

thorax dan lain-lain.

Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara tujuan pemeriksaan

dengan kriteria foto yang dihasilkan.

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding thorax,

tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung

dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis

oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit  paru yang terkait dengan

pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana para pekerja terpapar oleh debu.

Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :

- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)

- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)

- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)       

- untuk memeriksa keadaan jantung        

92

Page 93: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

- untuk memeriksa keadaan paru-paru

Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:

1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)

Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma (tuberculosis), infeksi

(pneumoniae), vascular infarct, varix, wegener’s granulomatosis, rheumatoid arthritis. 

Kecepatan pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu dalam

diagnosis. Nodul juga dapat multiple.

2. Kavitas

Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya disebabkan oleh kanker, emboli

paru, infeksi Staphyllococcus. aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob

dan jamur, dan wegener’s granulomatosis.

3. Abnormalitas pleura.

Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax. Efusi pleura dapat terjadi

pada kanker, sarcoid, connective tissue diseases dan lymphangioleiomyomatosis.

Langkah pembuatan foto thorax

Alat dan Bahan

1.   Meja pemeriksaan

2.   Film, kaset

3.   Marker dan asesoris lain

4.   Pesawat Rontgen

Indikasi Pemeriksaan

Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :

Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis, Pneumonia

2.   Batuk kronis

3.   Batuk berdarah

4.   Trauma dada

5.   Tumor

6.   Nyeri dada

7.   Metastase neoplasma

8.   Penyakit paru akibat kerja

9.   Aspirasi benda asing

 

93

Page 94: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

Persiapan Pemeriksaan

1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan

2.   Memilih teknik radiografi yang tepat

3.   Memberikan instruksi kepada pasien

Posisi Pemeriksaan

1. Posisi PA (Postero Anterior)

Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan supaya scapula tidak

menutupi parenkim paru.

2. Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif. Film diletakkan dibawah

punggung, biasanya scapula menutupi parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari

posisi PA.

3. Posisi Lateral Dextra & Sinistra

Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah proyeksi lateral kiri kecuali

semua tanda dan gejala klinis terdapat di sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral

kanan,berarti sebelah kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

94

Page 95: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

4. Posisi Lateral Dekubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada cairan bebas dalam

cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau lateral. Penderita berbaring pada satu sisi

(kiri atau kanan). Film diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang

arah horizontal.

5. Posisi Apikal (Lordotik)

Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah

apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa

dan bila ada kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.

6. Posisi Oblique Iga

Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan lokal) atau bila

terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat

setelah foto rutin diperiksa. Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa

tidak terlihat.

7. Posisi Ekspirasi

Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita dalam keadaan ekspirasi

penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga

secara klinis atau suatu benda asing yang terinhalasi.

Prosedur Pemeriksaan

1.   Memasang kaset dan memberikan marker

2.   Mengatur posisi pasien

95

Page 96: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

3.   Mengatur jarak ( FFD),

4.   Menentukan Arah Sinar (CR) dan  Pusat Sinar (CP),

5.   Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi

6.   Melakukan eksposi

7.   Melakukan processing film

8.   Mengevaluasi hasil foto

 

Syarat/ Kriteria Gambaran Foto Thorax

1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover

2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)

3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis  tidak terpotong

4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri

5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula

6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior

7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4

8. Tampak  Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4

9.  Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik, tampak gambaran

jantung

 

Membedakan Kanan dan Kiri

1.   Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri

2.   Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri

3.   Arcus aorta di sebelah kiri

4.   Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung

VI. KERANGKA KONSEP

96

AtherosclTn. Manaf

Emboli

Trombus Faktor U, JK,P

Perokok

Riwayat Hiperten

Gaya Hidup Dyslipide

Page 97: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

97 Rales

Wheezi

Karley line (+)

Edema Paru minimal

Tek. Hidrostatik

Tek. Ventrikel

Tek. Arteri Pulmonal ^

Tek. Vena Pulmonal ^

Tek. Atrium kiri ^

Page 98: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

VII. SINTESIS

Tn. Manaf mengalami artherosclerosis sebagai awal dari penyebab yang terjadi pada

kasus. Artherosclerosis disebabkan oleh banyak faktor. Faktor utama yang menyebabkan

atherosclerosis adalah dyslipidemia. Dyslipidemia disebabkan oleh adanya penumpukkan

lemak (kolesterol, trigliserida, LDL) didalam pembuluh darah sehingga lemak lemak ini

mengalami oksidasi dan menempel di endotel pembuluh darah. Penumpukkan lemak ini akan

membentuk plak yang berakibat pada penyempitan pembuluh darah. Hal ini mengakibatkan

tekanan pembuluh darah semakin meningkat. Hipertensi dapat terjadi dalam kondisi ini tetapi

hipertensi juga meningkatkan pembentukkan plak dibagian endotel. Selain itu, hipertensi juga

meningkatkan penumpukkan kadar LDL kolesterol didalam pembuluh darah.

Riwayat merokok juga memperburuk kondisi endotel dalam pembuluh darah.

Kandungan merokok yaitu nikotin dapat meningkatkan saraf simpatis yang tidak diinginkan

sehingga terjadi vasokonstriksi. Ini akibatnya maka akan memperburuk kondisi

atherosclerosis yang dialami oleh Tn. Manaf. Selain itu, merokok juga dapat meningkatkan

kadar lemak LDL kolesterol didalam darah.

Faktor lain yang mendukung memperburuk kondisi atherosclerosis ini adalah faktor

usia, dimana meningkatnya usia akan memperburuk kondisi endotel pada pembuluh darah

salah satunya. Faktor jenis kelamin, pria memiliki resiko tinggi terkena atherosclerosis diawal

umur ( > 30 thn) dibanding wanita yang baru akan meningkat resiko atherosclerosis setelah

98

Page 99: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

memasukifase menopause. Faktor gaya hidup yang buruk dan malas berolahraga juga

berdampak pada peningkatkan penumpukkan lemak didalam tubuh yang memicu

meningkatkan resiko terjadinya dyslipidemia.

Atherosclerosis akan membentuk trombus dipembuluh darah. Trombus tersebut dapat

ruptur dan menghasilkan emboli yang akan berjalan seiring pergerakkan aliran darah. Dalam

kasus ini, emboli akan membendung membentuk trombus dibagian arteri koronaria kiri

desending. Akibat pembendungan ini, suplai oksigen akan sulit masuk ke daerah jantung

tempat pembuluh darah itu memperdarahi. Hal ini berujung pada iskemia jantung yang

menyebabkan nyeri pada bagian dada. Iskemia yang terjadi tanpa adanya penanganan maka

akan berujung infark jantung.

Infark jantung ini akan mengakibatkan pompa ventrikel kiri (dalam kasus ini) akan

melemah dan mengakibatkan cardiac output akan berkurang. Pengurangan kardiak output

mengakibatkan darah sedikit disuplai ke sistemik berakibat salah satunya kondisi pallor pada

pasien. Sebagai kompensasinya, maka jantung akan meningkatkan simpatis saraf yang

bertujuan meningkatnya kontraksi ventrikel kiri supaya meningkatkan kardiak output. Hal ini

mengakibatkan ventrikel kiri lama kelamaan membesar. Pembesaran ventrikel kiri ini jika

dibiarkan terus menerus akan beresiko malah penurunan stroke volume. Selain itu, efek

meningkatnya saraf simpatis akan meningkatkan heart rate sehingga pernafasan meningkat

dan tekanan darah meningkat dan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah. Penurunan kardiak

output juga berujung pada peningkatan sistem renin angiotensin (RAAS) dan ADH yang

mengakibatkan peningkatan pada volume sistemik.

Pembesaran ventrikel kiri ini berakibat pada pembesaran volume end-diastol ventrikel

kiri yang mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kiri. Tekanan ventrikel kiri

meningkat berujung pada peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan vena pulmonalis.

Tekanan vena pulmonalis meningkat makan akan meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler

pulmonal berakibat muncul trasudasi pada area paru. Ini mengakibatkan dijumpai edema

minimal paru, bunyi rales dan wheezing. Serta dilakukan pemeriksaan karley line (+). Selain

tekanan hidrostatik meningkat, tekanan arteri pulmonal meningkat berujung pada

peningkatan tekanan ventrikel kanan. Kompensasi keadaan ini berakibat pembesaran

ventrikel kanan juga. Pembesaran kedua ventrikel ini ditandai dengan terbentuknya bentuk

shoe-shape ketika X-ray chest.

Tekanan ventrikel kanan berakibat peningkatan tekanan atrium kanan dan berujung

pada peningkatan tekanan vena cava superior dan vena cava inferior. Peningkatan tekanan

vena cava inferior serta volume sistemik yang meningkat berakibat timbulnya edema pada

99

Page 100: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

bagian ekstrimitas dan pembesaran pada bagian hati. Hati terasa membesar dan teraba

mengakibatkan hepar akan mengganggu lambung. Volume lambung mengecil dan timbul

nausea dan tidak enak makan (selain akibat peningkatan saraf simpatis).

Dalam kasus ini, secara keseluruhan sudah membuktikan bahwa ada gangguan serius

di jantung yang telah berujung pada keadaan gagal jantung kronis karena terjadi secara

bertahap. Gagal jantung yang dialami terjadi akibat dari awal gejala tidak dilakukan

penanganan secepatnya.

Pengobatan yang bisa dilakukan dengan pemberian oksigen, vasodilator, dan obat anti

nyeri. Selain itu, juga perlu dilakukan pemberian anti diuretik tetapi dengan kadar tertentu

karena memiliki resiko hypokalemia jika berlebihan.

DAFTAR PUSTAKA

Lilly, Leonardo S.2012 Physiology of heart Disease. Jakarta : EGC

Price, Slyvia A dan Lorraine M. Willson. 2006. Patofisiologi Konsep Penyakit. Jakarta : EGC

Ramrakha, 2006 Ramrakha, P., Hill, J., 2006. Oxford Handbook of Cardiology: Coronary

Artery Disease. 1st ed. USA: Oxford University Press

Santoso Santoso, M., Setiawan, T., 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran. Available from:

100

Page 101: Tutorial Skenario b Blok 15 2016

http://ojs.lib.unair.ac.id/index.php/CDK/article/view/2860 Diakses 2 Februari 2016

Pukul 17.45 WIB

Tanto,Chris. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : FKUI.

http://eprints.undip.ac.id/43713/3/

AlexanderBenyS_G2A009146_Bab2PerbedaanProfilLipidPadaPasienInfarkMiokard

AkutDanPenyakitJantungNon.pdf. diakses pada tanggal 2 Februari 2016 pukul 17.40

WIB

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf. diakses pada tanggal 2 Februari 2016

pukul 18.00 WIB

http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/symptoms-of-

cardiovascular-disorders/syncope. Diakses pada tanggal 2 Februari 2016 pukul 14.00

WIB

http://www.inaactamedica.org/archives/2013/24045397.pdf. diakses pada tanggal 2 Februari

2016 pukul 15.00 WIB

http://eprints.unlam.ac.id/207/1/HULDANI%20-%20EDEMA%20PARU%20AKUT.pdf

http://digilib.unila.ac.id/2288/10/BAB%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25191/4/Chapter%20II.pdf

(Harris, Ruth B. S. Dan Richard D. Mattes. 2008. Appetite and food intake : Behavioral and

Physiological Consideration. Unites States : Taylor & Fracis Group)

101