BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Kardioserebrovaskular adalah blok ke-lima belas semester 4 dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial

studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang

sebenarnya pada waktu yang akan datang.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Skenario

Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital because

of shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily

tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite.

Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.

Family History : no history of premature coronary disease

Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122

x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers

below the costal arch, and minimal ankle edema.

Laboratory results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR

20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride

210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.

Urinalysis : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I

0,1 ng/ml.

Additional examinations :

ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV strain

Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of

cephalization.

2

2.2 Klarifikasi Istilah

No. Istilah Keterangan

1 Premature coronary

disease

Kondisi patologis arteri koroner yang

ditandai dengan penimbunan abnormal lipid

atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di

dinding pembuluh darah yang mengakibatkan

perubahan struktur dan fungsi arteri dan

penurunan aliran darah ke jantung.

2 Orthopneu Sesak nafas yang mereda pada posisi tegak.

3 Rales Atau crackels adalah suara yang dihasilkan

saat udara melewati saluran nafas yang penuh

eksudat, biasanya terdengar saat inspirasi,

tidak hilang saat dibatukkan, terjadi pada

pneumonia, TBC.

4 Wheezing Suara pernafasan berfrekuensi tinggi nyaring

yang terdengar di akhir ekspirasi.

5 Ankle edema Pengumpulan cairan secara abnormal dalam

ruang jaringan interstitial tungkai kaki.

6 SGOT Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase,

enzim yang biasa terdapat dalam jaringan

tubuh terutama dalam jantung dan hati

biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan.

7 SGPT Serum Glutamic Pyruvic Transaminase,

enzim yang biasa terdapat dalam jaringan

tubuh terutama dalam jantung dan hati

biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan.

8 Atrial fibrilation Kondisi dimana ruang atas jantung (atrium)

berdenyut terlalu cepat dan kacau.

9 LAD Left Axis Deviation, artinya axis atau arah

proyeksi jantungnya bergeser ke kiri atau di

3

atas -30o

10 Kerley’s line Tanda yang terlihat pada radiografi dada

dengan edema pulmonary interstisial

11 Sign of cephalization Muncul karena redistribusi darah menuju

pembuluh darah lobus atas.

2.3 Identifikasi Masalah

No. Masalah Concern

1 Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes

to MH Hospital because of shortness of breath since

3 hours ago.

VVVV

2 In the last 3 weeks he became easily tired in daily

activities. He also had night cough, nausea, and lost

of appetite.

VVV

3 Seven months ago he was hospitalized due to chest

discomfort.

VV

4 Past medical history : treated hypertension, heavy

smoker, rarely exercised.

Family History : no history of premature coronary

disease

V

5 Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP

180/110 mmHg, HR 122 x/min, irregular, PR 102

x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+),

liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and

minimal ankle edema.

6 Laboratory results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff

count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet :

4

225.000/mm3.

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL

35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110

mg/dl.

Urinalysis : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK

MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.

7 Additional examinations :

ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS

pattern V1 – V4, LV strain

Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac,

Kerley’s line (+), signs of cephalization.

2.4 Analisis Masalah

1. Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital

because of shortness of breath since 3 hours ago.

a. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan gejala

yang dialami pada kasus?

Pada kasus ini, Tn. Manaf mengalami shortness of breath disebabkan

karena gagal jantung yang dialami oleh Tuan Manaf.

Gejala shortness of breath sebagai manifestasi klinis dari gagal

jantung lebih sering dialami laki-laki dari pada perempuan. Hal ini

disebabkan karena adanya perbedaan bilogis dan juga perilaku. Dan

faktor resiko untuk tejadinya gagal jantung lebih meningkat pada

usia tua. Resiko rendah 0 tahun, resiko sedang 20 – 40 tahun, resiko

tinggi 41-55 tahun dan resiko sangat tinggi 51-57 tahun.

Wanita memiliki hormone estrogen yang kadarnya lebih tinggi

daripada laki-laki. Estrogen ini memberikan pengaruh terhadap

pembuluh darah. Pada laki-laki lebih mudah terjadi aterosklerosis

sehingga menyokong spasme pembuluh darah dan menjadi

5

hipertensi. Pada usia tua, akan mulai terjadi kekakuan pembuluh

darah yang menyokong terjadinya aterosklerotik hingga berdampak

juga pada timbulnya hipertensi. Ditambah lagi dengan pekerjaan

yang menyokong sedikitnya aktifitas fisik. Apabila hipertensi terlalu

lama (long standing hipertensi ) dan tidak mampu jantung untuk

mengkompensasinya, maka akan terjadi gagal jantung. Apabila

terjadi gagal jantung kiri, maka jantung berarti gagal memompakan

darah sistemik secara sempurna. Jadi terjadi bendungan di ruang kiri

dari jantung dan tejadi bendungan di jantung, sehngga timbul

shortness of breath.

b. Apa etiologi dari shortness of breath?

Sesak napas yang dialami Tuan Manaf disebabkan oleh edema paru

serta mekanisme kompensasi pusat pernapasan di medula oblongata.

Edema pada paru akan mengakibatkan berkumpulnya cairan di

alveoli sehingga proses pernapasan terganggu. Peningkatan frekuensi

pernapasan oleh medula oblongata terjadi akibat hipoperfusi

dijaringan akibat rendahnya cardiac output.

c. Bagaimana mekanisme nafas pendek?

Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan

berdampak pada remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian

akan berlanjut pada perubahan bentuk jantung menjadi lebih sferis

dan peningkatan beban mekanik jantung. Dilatasi pada ventrikel kiri

juga akan mengurangi volume afterload yang berpengaruh pada

penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama kelamaan

akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga

terjadilah left ventricle failure. Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan

berusaha mengompensasi dengan cara meningkatkan tekanannya.

Peningkatan tekanan atrium kiri kemudian akan meningkatkan

6

tekanan vena pulmonalis yang mengalirkan darah dari paru-paru.

Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan pada anyaman kapiler

paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini melebihi

tekanan okotik penmbuluh darah, maka akan terjadi transudasi cairan

ke ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi ini melebihi

kecepatan drainase limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli

sehingga menimbulkan edema paru. Hal ini akan menyebabkan

obstruksi pada parenkim paru. Akibatnya, Tuan Manaf akan

mengalami kesulitan bernapas akibat alveolus yang digenangi cairan

tersebut.

d. Bagaimana penatalaksanaan awal dari napas pendek?

Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat

kedatangan)

1. Tirah baring (bed rest total)

2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen >

90%.

3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah

4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid

dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk

mengatasi nyeri dada

5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum

pernah diberi)

6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah

koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien

STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam

2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also

had night cough, nausea, and lost of appetite.

a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari :

7

Mudah lelah

Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak

adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung

menyebabkan jaringan perifer kekurangan okisigen yang

berfungsi membentuk energy. Metabolisme akan berubah

menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen

sehingga ATP sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam

laktat

Batuk pada malam hari

Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya

pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung sehingga

terjadi peningkatan volume diastolic akhir yang akan

meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium

kiri pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan

vena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih

dari tekanan onkotik, akan terjadi transudasi cairan yang pada

awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah edema

paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur

(berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah

banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin

memperparah edema paru yang menyababkan sulit bernapas

dan batuk sehingga daput membangunkan penderita dari

tidurnya.

Mual dan Kehilangan nafsu makan

Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan

yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru sehingga

menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel kanan, hal ini

menyebabkan terjadi peningakat ventrikel kanan dan terjadi

peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga

meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan edema jaringan

8

lunak termasuk hati dan usus sehingga organ ini membesar dan

menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan

b. Bagaimana hubungan antar gejala?

Gejala gejala tersebut ditimbulkan dari kegagalan pada kedua

ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkna curah jantung berkurang

sehingga penderitanya mudah lemas. Peningkatan tekanan pada sisi

kiri menyebabkan kongesti paru sehingga timbul batuk pada malam

hari. Gagal ventrikel kanan menyebabkan bendungan di perifer

sehingga terjadi kongesti di hati dan usus yang menyebabkan mual

dan kehilangan nafsu makan

3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

a. Bagaimana hubungan antara penyakit lama yang ia derita

dengan penyakit sekarang?

Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu

gejala klinis dari angina pectoris.

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi

2. Stress

3. Kerja fisik terlalu berat

4. Hawa terlalu panas dan lembab

5. Terlalu kenyang

6. Banyak merokok

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada

ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang

diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri

koroner (ateriosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa

penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor

tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. 

Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling

9

sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat,

maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan

meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi

dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.

Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit

akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik

(kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO

(nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang

reaktif.  Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot

polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat

penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. 

Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu

tampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari 75

% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke

koroner akan berkurang.  Sel-sel miokardium menggunakan

glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. 

Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH

miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kebutuhan energi sel-

sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-

sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. 

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.  Dengan hilangnya asam

laktat nyeri akan reda.

10

4. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely

exercised.

Family History : no history of premature coronary disease

a. Bagaimana hubungan antara past medical history Mr. Manaf

dengan penyakit yang diderita sekarang?

Riwayat hipertensi

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih

tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh

darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk

melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga

suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.

Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut

dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri

(left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung

berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup

walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama

kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu

mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan

mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas

ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti

oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan

penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang

mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan

sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-

aldosteron). Pada stadium awal gagal jantung, semua

mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang

bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme

tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi

dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.

11

Perokok berat

Nikotin dan CO pada rokok meningkatkan kebutuhan oksigen,

juga menggangu suplai oksigen ke otot jantung (miokard)

sehingga merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem

saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen

miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga

merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi

denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta

menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga

mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya.

Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi

trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon

monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan

langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh

termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di

hemoglobin, menggangu pelepasan oksigen, dan mempercepat

aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah).

Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik,

meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah

penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam

asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh

darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah.

Jarang olahraga

Asosiasi Jantung Amerika mengklasifikasikan gaya hidup yang

tidak banyak bergerak sebagai faktor risiko utama. Aktivitas

fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang

dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah

arterosklerosis (timbunan lemak dalam pembuluh darah).

Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan isotonic

(berlari, jalan kaki, senam aerobik low impact dll), akan

12

meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang

mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta

merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive

(Kaplan & Stamler: 1983). Berkurangnya relaxing faktor

(EDRF), yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah. Mr.

Manaf yang jarang berolahraga akan mengalami aterosklerosis

yang akan menyempitkan arteri dan mengurangkan aliran darah

di dalamnya. Penyakit ini melibatkan arteri di beberapa bagian

badan, termasuk jantung (menyebabkan serangan jantung) dan

otak (menyebabkan stroke).

5. Physical Exam :

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR

122 x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.

Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2

fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?

Orthopneu ABNORMAL

IMT (Normal : 18,5 – 22,9) IMT Mr. Manaf (28,33)

ABNORMAL

BP (Normal : 120/80 mmHg) BP Mr. Manaf (180/110

mmHg) ABNORMAL

HR (Normal : 60 – 100 bpm) HR Mr. Manaf (122 bpm)

ABNORMAL

PR (Normal : 60 – 100 bpm) PR Mr. Manaf (102 bpm)

ABNORMAL

RR (Normal : 18 – 24x/menit) RR Mr. T (32x/menit)

NORMAL

Pallor ABNORMAL

JVP (Normal : {5-2}-{5+2}) JVP Mr. Manaf (5+0)cmH2O

NORMAL

13

Rales (+) ABNORMAL

Wheezing (+) Abnormal

Liver : palpable 2 fingers below the costal arch ABNORMAL

Minimal ankle edema ABNORMAL

b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?

o Orthopneu

saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada

saat posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan

extermitas inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik

pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru

sesak (orthopnoe)

o Obesitas tingkat II: BMI = 33,06

BMI (kg/m2) Klasifikasi

< 18,5 Berat Badan Kurang

18,5-24,9 Normal

25-29,9 Berat Badan Lebih

30-34,9 Obesitas Tingkat I

35-39,9 Obesitas Tingkat II

>39,9 Obesitas Tingkat III

< 18,5 Berat Badan Kurang

o BP 100/60 mmHg

Interpretasi : hipotensi

Mekanisme:

Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,

namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya

14

disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau

menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume.

Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya

penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh

baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis. Terjadi

vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu sistem RAA.

o PR = 130 bpm

Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi

sehingga terdapat keadaan pulsus deficit yang menyebabkan

perbedaan antara HR dan PR .

o RR = (Dyspnea) 26 x/m

Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas

(dyspnea) yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang

memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga terjadi

gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan

O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate.

Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialam Mr Y,

sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran

darah ke jaringan dan jaringan kekurangan O2.

o Pale

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder

terhadap tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan

anemia.

o JVP (5+2) cmH2O

Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru

meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru

peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa

masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena

sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior

peningkatan JVP

o Rales

15

Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat

dimana tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan

hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi

cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi

ronkhi dan mengi terjadi.

o Palpable Liver

Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak

mampu memompa darah tekanan akhir diastol ventrikel

kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan meninggi

bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system

vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica

(hepatomegali)

o Ankle Edema

Penimbunan cairan dalam ruang interstisial

Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan

ortophneu, rales dan wheezing.

c. Bagaimana seseorang dikatakan minimal ankle edema?

Derajat edema

1+   : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat

2+   : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam

waktu 10-15 detik

3+   : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam

waktu >1 menit, tampak bengkak

4+   : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam

waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata.

6. Laboratory results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6,

ESR 20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.

16

Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl,

Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.

Urinalysis : normal findings.

SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L,

Troponin I 0,1 ng/ml.

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?

Hemoglobin 12,8 gr/dL ABNORMAL (nilai normal 14-

18 gr/dL)

WBC 8500/mm3 NORMAL (nilai normal 4000 –

10000 /mm3)

Diff count 0/2/10/60/22/6 Neutrofil batang abnormal

Nilai Normal

Basophil 0-1%

Eosinofil 1-3%

Neutrofil batang 3-5%

Neutrofil segmen 50-70%

Limfosit 20-40%

Monosit 2-8%

ESR 20 mm/jam ABNORMAL (nilai normal 0-15

mm/jam)

Platelet 225000/mm3 NORMAL (nilai normal 150000-

400000/mm3)

Total kolesterol 325 mg/dL ABNORMAL (nilai normal

<200 mg/dL)

LDL 215 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <150

mg/dL)

HDL 35 mg/dL ABNORMAL (nilai normal >55 mg/dL)

Trigliserid 210 mg/dL ABNORMAL (nilai normal s.d

190 mg/dL)

Gula darah 110 mg/dL NORMAL (nilai normal <200

mg/dL)

17

SGOT 55 U/L ABNORMAL (nilai normal 3-45 U/L)

SGPT 45 U/L ABNORMAL (nilai normal 0-35 U/L)

CK NAC 92 U/L NORMAL (nilai normal 30-180 U/L)

CK MB 14 U/L ABNORMAL (nilai normal 10-13 U/L)

Troponin I 0,1 ng/mL NORMAL (nilai normal <0,16

ng/mL)

b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?

Hb

Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan

oksigenasi jaringan sehingga tubuh berkompensasi dengan

meningkatkan eritropoesis sehingga Hb meningkat. Akan tetapi

dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57 tahun yang

menyebabkan peurunan jumlah RBC.

ESR

ESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia,

merokok dan pertambahan usia viskositas darah meningkat

↑ESR

Total kolestrol, LDL, HDL, trigliseride

Karena kebiasaan merokoknya yang berat dan mengakibatkan

rangsangan terhadap hormone adrenalin, sehingga mengubah

metabolism lemak. Keadaan ini diperparah dengan kebiasaan

jarang berolahraga

SGOT, SGPT

Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :

– Kolaps sirkulasi

– Kelainan pada hepar (hepatitis)

– Gagal jantung kongestif

– MI (miokard infark)

Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi

peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat

18

menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase.

Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral

masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila

hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke

hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan

memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini

menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.

CK NAC, CK MB, Troponin I

CK NAC

Mengalami peningkatan pada

- Heart attack

- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps,

arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory

muscle diseases, hypothyroidism

- Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases,

malignant diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi

cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM

(dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat

dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya

tidak ada dalam serum).

CKMB

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,

miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase

dan diberi label M (muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar

enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya

kerusakan pada jantung.

Troponin I

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang

menghambat kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan

miosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi

molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin.

19

Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit,

dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan

troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium

dan potensi terjadinya angina.

7. Additional examinations :

ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV

strain

Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs

of cephalization.

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan?

Test Reference Result Interpretasi

Atrial fibrilasi (-) Atrial fibrilasi Gangguan konduksi

LAD (-) (+) Penyimpangan sumbu

ventrikel ke arah kiri

karena adanya

hipertrofi ventrikel

kiri

HR 60-100

kali/menit

120 kali/menit Takikardi

QS Pattern V1-

V4

(-) (+) infark miokard

LV strain (-) (+) Hipertrofi ventrikel

kiri karena kelemahan

otot jantung untuk

memompa darah

(overload pada

ventrikel kiri).

20

CTR <50% >50% Kardiomegali

Cardiac Shoe shaped

cardiac

Pembesaran ventrikel

Kerle’s line (-) (+) Penebalan septum

interlobular

Sign of

cephalization

(-) (+) Hipertensi vena

pulmonal

b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?

Atrial Fibrilation : disebabkan oleh hipertensi yang telah ia

derita dan gaya hidupnya yang jarang

berolahraga serta gagal jantung dan penyakit

jantung coroner yang pernah ia derita

LAD : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang

yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

Pembesaran jantung ke bagian kiri

menyebabkan listrik ventrikel kiri

mendominasi sehingga vector listrik rata-

rata tertarik lebih jauh ke kiri dan hasilnya

adalah LAD

HR 120 x/min : kompensasi tubuh dalam memenuhi

kebutuhan oksigen ke sistemik. Karena ia

hipertensi sehingga kerja jantung lebih besar

dan menimbulkan HR meningkat

LV Strain : strain merupakan istilah yang digunakan

untuk menggambarkan tumpang tindih

antara depolarisasi dan repolarisasi di daerah

otot yang menebal. Pada kasus terjadi

21

hipertensi ventrikel sehingga timbul LV

strain

CTR >50% : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang

yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri

Shoe-shaped cardiac : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang

yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri

sehingga jantung terlihat menebal di sebelah

kiri bawah dan terlihat seperti sepatu

Kerley’s line : adanya kerley’s line menandakan terjadi

edema paru. Adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri menyebabkan merambat ke

atrium kiri, kemudian ke vena pulmonalis.

Di sana terjadi peningkatan tekanan onkotik

plasma. Edema paru terjadi karena tekanan

onkotik plasma lebih besar dari tekanan

hidrostatik kapiler paru

Sign of Cephalization : tanda ini muncul karena edema paru.

Edema paru menyebabkan redistribusi darah

ke lobus atas paru

c. Bagaimana gambaran EKG dari LAD?

22

d. Bagaimana jika atrial fibrillation tidak ditangani?

Jika atrial fibrilasi tidak ditangani, maka akan menimbulkan

tromboemboli yang bisa berlanjut ke stroke. Atrium yang berfibrilasi

merupakan bahan baku yang baik bagi pembentukan penggumpalan

darah.

e. Bagaimana gambaran dari hasil chest x-ray pada kasus ini?

Pada kasus ini, terdapat pembesaran ventrikel kiri akibat long

standing hypertension yang diderita. Bentuk jantung yang membesar

ke postero-lateral akan tampak seperti sebuah sepatu (shoe-shaped

cardiac). Kerley’s line muncul akibat terbendungnya aliran limfe

akibat edema intraalveolar. Sign of cephalization muncul akibat

adanya sefalisasi aliran darah pulmonal. CTR (Cardio Thoracic

Ratio) memiliki rentang normal: <50% (48%-5. Hal ini menandakan

terlah terjadi kardiomegali.

23

CTR = A+B x 100% C

8. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?

24

Shoe-shaped cardiac

Sign of cephalization

1. Anamnesis

Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan

Keluhan:

- Sesak napas

- Mudah lelah

- Batuk pada malam hari

- Mual

- Hilang nafsu makan

- Chest discomfort

Riwayat sebelumnya:

- Dalam pengobatan hipertensi

- Perokok berat

- Kurang berolahraga

Riwayat keluarga:

- Tidak ada riwayat premature coronary disease

2. Pemeriksaan fisik

- Orthopneu

- Obes I

- Takikardi

- Hipertensi

- Takipnea

- Pucat

- Rales (+) wheezing (+)

- Hepatomegali

- Minimal ankle edema

3. Pemeriksaan lab

- Dislipidemia

- ↑ LED

- ↑ SGOT dan SGPT

4. Pemeriksaan tambahan

Chest x-ray

25

- CTR > 50%, boot-shaped cardiac

- Kerley’s line (+)

- Sign of chepalization

- LV strain

ECG

- AF

- LAD

- Takikardia

- QS pattern V1-V4

- LV strain

Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham

9. Apa saja diagnosis banding kasus ini?

Penyakit

CHF

Congestif Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive Pulmonary Disease

Heart attack

Pneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

26

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada ankle √ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ V - - -

10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk

menyingkirkan diagnosis banding?

Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan

Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai

fraction ejectionEKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk

kompleks QRS, durasi kompleks QRS

Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,

urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,

Menentukan apakah sang penderita cocok

untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,

Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia

Pemeriksaan BNP dan ANP

Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti

kanker paru, melihat perkembangan edema paru

Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena

11. Apa diagnosis pada kasus ini?

CHF (Congestive Heart Failure)

27

12. Apa definisinya?

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi

bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme

kompensatoriknya.

13. Bagaimana epidemiologinya?

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada

usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari

gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat

diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia

dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal

jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.

14. Bagaimana etiologinya?

Penyakit Jantung Koroner

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk

menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung

koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien

dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan

menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju,

sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal

jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami

disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung

Koroner.

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan

komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi

Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%

pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru

28

Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan

bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.

Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui

mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark

miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan

berujung pada gagal jantung kongestif.

Cardiomiopathy

Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak

disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau

kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis.

Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah

satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.

Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri

dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini

disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan

ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic

cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang

bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini

ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya

miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.

Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).

Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk,

peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan

ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative

cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa

kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan

adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan

gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel

berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan

29

keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis,

Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.

Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering

menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.

Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi

peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung

memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah

tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika

berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.

Aritmia

Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal

jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti

PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan

gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien

gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan

pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai

penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis

dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang

menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut.

Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated

cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif

yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang.

Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap

miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti

doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.

Lain-lain

Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen

untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-

30

laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten.

Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam

mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung

kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi

dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan

kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner

yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.

Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes

merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel

kiri yang berujung pada gagal jantung.

15. Apa saja faktor resiko kasus ini?

1. Tidak dapat diubah

a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse

premature tanpa terapi penggantian esterogen)

b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki

sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan

sebelum umu 65 tahun)

2. Dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160

mg/dl

b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl

c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)

d. Merokok

e. DM

f. Obesitas

g. Ketidakaktifan fisik

h. Hiperhomosisteinemia

31

16. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis kasus ini?

Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume

residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik)

ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

(LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan

ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke

dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan

vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan

ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan

drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan

terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti

sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau

mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh

dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot

papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

32

Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai

mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk

mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila

mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap

tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme

kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara

bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat

dipisah-pisahkan secara jelas.

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih

memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1)

Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3)

aktifasi neurohormonal.

a. Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri

menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah.

Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun

dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup

pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih

tinggi dibandingkan normal.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang

tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume

darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi

dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme

kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir

diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi

berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang

membesar.

33

b. Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat

baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir

yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang

tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang

terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan

kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel

adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk

mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah

faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa

serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh

tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan

demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian

kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang

berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat

kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang

yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi

mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-

sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya

radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding

dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi

eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau

stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru

yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah

hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya

dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara

bermakna.

c. Aktifasi neurohormonal

34

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi

yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin,

peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban

terhadap penurunan curah jantung.

Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan

pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan

darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer

total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air,

yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler

dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya

terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah.

Sistem syaraf adrenergik

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh

reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai

suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu

mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan

penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui

syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian

kardiovaskuler di medula.

Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi

perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada

tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar

jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3)

vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada

vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar

jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung

meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi

vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.

35

Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik

darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan

meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank

Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik

pada kurva penampilan ventrikel.

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan

tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara

tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor

alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di

redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan

dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.

Sistem Renin Angiotensin

Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk

mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup :

1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan

curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung

terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem

syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada

angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang

kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah

angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu

vasokonstriktor yang kuat.

Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan

perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik.

Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume

intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus

merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan

pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan

resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi.

Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban

36

awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui

mekanisme Frank Starling.

Hormon antidiuretlk

Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar

hipofisis posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh

rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri,

serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi.

Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume

intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui

nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang

meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI

yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat,

pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.

Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke

Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru

sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti

paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir

dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi,

sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung

menjadi lebih berkurang.

Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering

disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi

neurohormonal ini.

Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)

Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh

atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan

intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan

hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal

jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan

vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat

37

antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi

aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma

meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya

respon organ-akhir (misalnya ginjal).

Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek

yang menguntungkan. Namun akhirnya mekanisme

kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan

kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.

Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema

dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri

dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan

pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan

gejala dan tanda (seperti berkurangnya jumlah keluaran

urine dan kelemahan tubuh).

Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir

dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,

beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan

kebutuhan oksisgen jantung. Hipertrofi miokardium dan

rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat

dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokard,

akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium

lainnya.

17. Apa saja gejala klinis kasus ini?

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung

38

yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat

gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,

mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,

mimpi buruk sampai delirium.

18. Apa saja terapi yang harus diberikan?

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan

bahan- bahan farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan

terapi diuretik diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi

gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural

peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan

preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan

oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah

menurun.

Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung

sedang sampai berat.

Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalis

39

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan

penurunan volume distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi

pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload

jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan

mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan

sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi

vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan

curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan

seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,

mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

19. Bagaimana cara pencegahannya?

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor

risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor

risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri

koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama

dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal

jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,

kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

40

Mengurangi dan mengelola stress

20. Apa komplikasi dari kasus ini?

Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis

vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)

dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa

diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi

pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan

pemberian warfarin).

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan

diuretik dengan dosis ditinggikan.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop

atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien

yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator

yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan

gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,

biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya

menyebabkan kematian mendadak.

Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.

Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.

Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah

vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel

hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

21. Bagaimana prognosisnya?

Dari ½ populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4

tahun setelah diagnosis ditegakkan

41

Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun

pertama

Ad vitam : Bonam

Ad fungsionam : Dubia

22. Jelaskan kompetensi dokter pada kasus ini?

3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan–pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter

(misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter

dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke

spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

2.5 Hipotesis

Tn. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita nafas pendek

diakibatkan gagal jantung.

2.6 Learning Issue

1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa

referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran

kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan

lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum,

tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan

dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal

notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3

nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di

interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1

& 2)

42

Gb: 1

Gb: 2

Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium,

di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu

:

43

1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang

melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan

fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian

dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa

ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah

besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,

pulmonal arteri dan vena pulmonal).

2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan

lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang

disebut dengan cairan perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk

melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut

atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml,

dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja

jantung.

44

Gb: 3

Lapisan Otot Jantung

Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3

yaitu :

1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab

atas kemampuan kontraksi jantung.

3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan

tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat

sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada

pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)

Gb: 4

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler,

sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi

pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup

atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara

atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau

bicuspid.

45

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang

menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup

semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel

kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya

sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau

diastolik.Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea

sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang

sebelumnya yang bertekanan rendah.Chordae tendinea sendiri berikatan

dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)

Gb: 5

Gb: 6

46

Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup

(tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup.

Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang, Dinding& Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)

2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu

ke ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan

otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium

kiri.Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu

ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Jadi kita boleh mengatakan kalau

jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan

& ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu

auricle.Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang

berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan

volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal

atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu

bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena

penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda

ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :

Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat

diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan

atrium kanan.

47

Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di

atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium

kanan.

Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang

terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung

dengan atrium kanan.

Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di

atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium

kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik

ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana

bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel

endotelium yang kontak langsung dengan darah.Bagian otot jantung di

bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan

dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan

dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung

dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan

posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan

memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar

dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri

menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari

beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar

dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada

organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot

ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari

bagian atas diafragma menuju atrium kanan.

48

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari

bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor

dari jantung sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah

kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang

membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa

darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah

bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)

Gb : 7

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung

sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat

penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila

arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di

49

sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi

jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami

sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau

miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila

otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung

dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction.

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana

muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di

sinus valsava

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra,

mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri

sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk

anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler

yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua

yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua

ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior

jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu

kruks jantung.Nodus AV node berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot

ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler

septum.Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45%

darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab

mensuplai SA node.

Cabangnya:

1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis

2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra

3. Ramus nodi sinuatrialis

4. Ramus nodi atrioventricularis

50

Arteri Koroner Kanan

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium

kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri,

90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node. Berjln dlm

sulcus coronarius dibawah auricula dextra dan mengelilingi cor ke

posterior.

Cabang:

1. Ramus coni arteriosus

2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node

3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex

4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post.

5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra

6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node

Aliran Vena

- Vena berjln bersama arterinya

- Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra

- Bermuara ke sinus coronarius:

v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior

v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior

V.cordis parva pada sulcus coronaries

V.cordis posterior ventriculus sinistra

V.cordis obliqua Marsall

- Vena yg bermuara langsung:

vv. Cordis anterior

vv. Cordis minimi thebesii

Inervasi Jantung

Simpatis  menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner.

51

Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6.

Sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir

pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Rangsangan

simpatis dihantarkan oleh norepinefrin.Pada orang normal kerja saraf

simpatis mempengaruhi kerja otot ventrikel.

Efek Simpatis :

- Meningkatkan denyut jantung

- Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung  meningkatkan volume

darah yang dipompa  meningkatkan tekanan ejeksi

- Meningkatkan curah jantung sebesar 2 sampai 3 kali lipat

- Meningkatkan aktivitas jantung sebagai pompa

Parasimpatis  memberikan persarafan pada nodus SA,AV, dan serabut

otot atrium, dapat pula menyebar pada ventrikel kiri.

Parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medula oblongata, serabut-

serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus

kardialis. Rangsangan parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin.Kerjanya

mengontrol irama jantung dan laju denyut jantung.

Batas- batas jantung :

Batas jantung kanan : dibentuk oleh atrium dextra

Batas jantung kiri : auricula sinistra

Batas jantung bawah : ventriculus dextra dan atrium dextra

Apex jantung : ventikel sinistra

2. Gagal jantung

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi bendungan

sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada

usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal

jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.

52

Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun

sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari

50 % akan meninggal pada tahun pertama

1. Anamnesis

Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan

Keluhan:

- Sesak napas

- Mudah lelah

- Batuk pada malam hari

- Mual

- Hilang nafsu makan

- Chest discomfort

Riwayat sebelumnya:

- Dalam pengobatan hipertensi

- Perokok berat

- Kurang berolahraga

Riwayat keluarga:

- Tidak ada riwayat premature coronary disease

2. Pemeriksaan fisik

- Orthopneu

- Obes I

- Takikardi

- Hipertensi

- Takipnea

- Pucat

- Rales (+) wheezing (+)

- Hepatomegali

- Minimal ankle edema

3. Pemeriksaan lab

- Dislipidemia

53

- ↑ LED

- ↑ SGOT dan SGPT

4. Pemeriksaan tambahan

Chest x-ray

- CTR > 50%, boot-shaped cardiac

- Kerley’s line (+)

- Sign of chepalization

- LV strain

ECG

- AF

- LAD

- Takikardia

- QS pattern V1-V4

- LV strain

Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham

Diagnosis banding

54

Penyakit

CHF

Congestif Heart Failure

COPD

Cronic Obstructive Pulmonary Disease

Heart attack

Pneumonia

Nyeri dada √ √ √ √

Nafas Pendek √ √ √ √

Fatigue √ √ √ √

Nausea √ - √ √

Takikardia √ √ √ -

Wheezing √ √ - √

Edema pada ankle √ - - -

Hepatomegali √ - - -

JVP ↑ V - - -

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan

Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai

fraction ejectionEKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk

kompleks QRS, durasi kompleks QRS

Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,

urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,

Menentukan apakah sang penderita cocok

untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,

Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia

Pemeriksaan BNP dan ANP

Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti

kanker paru, melihat perkembangan edema paru

Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena

Etiologi

Penyakit Jantung Koroner

55

Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk

menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung

koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien

dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan

menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju,

sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal

jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami

disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung

Koroner.

Hipertensi

Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan

komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi

Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%

pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru

Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan

bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.

Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui

mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.

Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark

miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan

berujung pada gagal jantung kongestif.

Cardiomiopathy

Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak

disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau

kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis.

Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah

satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif.

Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri

dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini

disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan

ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic

56

cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang

bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini

ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya

miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum.

Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow).

Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk,

peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan

ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative

cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa

kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan

adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan

gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel

berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan

keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis,

Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.

Kelainan Katup Jantung

Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering

menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral.

Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi

peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung

memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah

tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika

berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.

Aritmia

Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal

jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti

PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan

gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien

gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan

pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai

57

penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis

dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.

Alkohol dan Obat-obatan

Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang

menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut.

Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated

cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif

yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang.

Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap

miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti

doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.

Lain-lain

Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen

untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-

laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten.

Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam

mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung

kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi

dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan

kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner

yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif.

Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes

merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel

kiri yang berujung pada gagal jantung.

Faktor resiko

1. Tidak dapat diubah

a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau

menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen)

58

b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki

sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan

sebelum umu 65 tahun)

2. Dapat diubah

a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160

mg/dl

b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl

c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi)

d. Merokok

e. DM

f. Obesitas

g. Ketidakaktifan fisik

h. Hiperhomosisteinemia

Patofisiologi

Mekanisme Dasar

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang

menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume

residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik)

ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri

(LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan

ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan

tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke

dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan

vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru

melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan

ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan

drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan

59

lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan

terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada

jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti

sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau

mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh

dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot

papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung

Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai

mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk

mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila

mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap

tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme

kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara

bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat

dipisah-pisahkan secara jelas.

Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih

memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1)

Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3)

aktifasi neurohormonal.

a. Mekanisme Frank Starling

Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri

menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah.

60

Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun

dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup

pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih

tinggi dibandingkan normal.

Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang

tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume

darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi

dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme

kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir

diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi

berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang

membesar.

b. Hipertrofi Ventrikel

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat

baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir

yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang

tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang

terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan

kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel

adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk

mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah

faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa

serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.

Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh

tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan

demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian

kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang

berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat

kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang

yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi

61

mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-

sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer yang lama. Akibatnya

radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding

dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi

eksentrik.

Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau

stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru

yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah

hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya

dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara

bermakna.

c. Aktifasi neurohormonal

Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi

yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin,

peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban

terhadap penurunan curah jantung.

Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan

pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan

darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer

total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air,

yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler

dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.

Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya

terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah.

Sistem syaraf adrenergik

Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh

reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai

suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu

62

mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan

penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui

syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian

kardiovaskuler di medula.

Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi

perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada

tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar

jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3)

vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada

vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar

jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung

meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi

vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.

Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik

darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan

meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank

Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik

pada kurva penampilan ventrikel.

Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan

tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara

tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor

alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di

redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan

dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal.

Sistem Renin Angiotensin

Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk

mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup :

1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan

curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung

terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem

syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada

63

angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang

kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah

angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu

vasokonstriktor yang kuat.

Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan

perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik.

Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume

intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus

merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan

pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk

meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan

resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi.

Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban

awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui

mekanisme Frank Starling.

Hormon antidiuretlk

Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar

hipofisis posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh

rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri,

serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi.

Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume

intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui

nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang

meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.

Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI

yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat,

pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk.

Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke

Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru

sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti

paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir

64

dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi,

sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung

menjadi lebih berkurang.

Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering

disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi

neurohormonal ini.

Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)

Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh

atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan

intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan

hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal

jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan

vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat

antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi

aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma

meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya

respon organ-akhir (misalnya ginjal).

Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek

yang menguntungkan. Namun akhirnya mekanisme

kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan

kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung.

Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan

kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema

dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri

dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan

pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan

gejala dan tanda (seperti berkurangnya jumlah keluaran

urine dan kelemahan tubuh).

65

Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir

dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel,

beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung.

Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan

kebutuhan oksisgen jantung. Hipertrofi miokardium dan

rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan

kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat

dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokard,

akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium

lainnya.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung

yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat

gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi,

mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala,

mimpi buruk sampai delirium.

Terapi

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:

Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan

bahan- bahan farmakologis.

Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan

terapi diuretik diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

66

Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi

gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural

peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan

preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan

oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah

menurun.

Antagonis aldosteron

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung

sedang sampai berat.

Obat inotropik

Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.

Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan

penurunan volume distribusi.

Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)

Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi

pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload

jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.

Inhibitor ACE

Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan

mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan

sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi

vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan

curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan

seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,

mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

Pencegahan

67

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor

risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor

risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri

koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama

dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal

jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,

kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stress

Komplikasi

Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis

vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP)

dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa

diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi

pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan

pemberian warfarin).

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan

diuretik dengan dosis ditinggikan.

Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop

atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien

yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator

yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan

gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia,

68

biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya

menyebabkan kematian mendadak.

Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.

Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura.

Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.

Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah

vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel

hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

3. Penyakit Jantung Hipertensi

Definisi

Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk

menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left

ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner,

dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan

tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.(3)

Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai

akibat dari hipertensi, dimana sepuluh persen dari individu-individu

dengan hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri

(left ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah

kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan jantung congestive,

gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung

(myocardial/ infarction).(4)

Pathofisiologi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi

terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung

bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk

meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding

yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang

jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah

69

jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi

dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya

aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana

gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen

miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.(3)

Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi

ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan

bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor

yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya

peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor humoral seperti

rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin

sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi

pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan

penyebab hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis koroner. Pada stadium

permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik).

Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa

perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada

stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi

tak teratur, dan akhirnya eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah

koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan

berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya

volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara

menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan

tegangan dinding ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot

jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal yang

memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa

disertai dengan penyakit jantung koroner.(2)

Penyebab dan Faktor Resiko

70

Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring

waktu, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Fungsi

jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri

diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung

setiap menit (output jantung) menjadi turun, dimana tanpa pengobatan,

gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5)

Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk

penyakit jantung dan stroke. Ischemic dapat menyebabkan penyakit

jantung (penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian

anginapektoris dan serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen

yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5)

Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari

dinding pembuluh darah yang pada gilirannya dapat memperburuk

atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung

dan stroke.(5)

Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien

tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik, maka bins mya disebabkan oleh

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa

melayang (dizzy) dan impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak

napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak

kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah

epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina,

transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia,

poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer,

peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing.

Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit

71

kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri

(postural dizzy).(1)

Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan

simpatis yang kronis. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi

hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang

meningkat disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya,

timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi

ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.

Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan

fungsi diastolik, tekanan pengisian ventrikel meningkat, walaupun fungsi

sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang

eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala

payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan gangguan pada

faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah

koroner akan memperburuk kelainan fungsi mekanik/pompa jantung

yang selektif.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan

keadaan khusus seperti: Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak

proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada

pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan

kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-

Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan

auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk

menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang

prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan

katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta,

72

Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari

peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau

protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri

meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4 ditemukan

bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada

suara napas tambaban seperti ronki basah atau ronli kering/mengi.

Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,

limpa, ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus

(renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis

pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali

pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).(2)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder

Hemoglobin/hematokrit

Elektrolit darah:Kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0%

(kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.(1)

Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah

hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk menilai fungsi ginjal. Selain itu

juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal

aldosteron. Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk

melihat adanya kelainan pada ginjal.(2)

Pemeriksaan Elektrokardiogram

73

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain

Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk

abnormal.

Bukti pembesaran atrial kiri – broad P gelombang disayap

rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam V1

(lihat media file 1-2)

Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat

untuk memantau terjadinya hipertrofi ventrikel, hemodinamik

kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai

penyakit jantung hipertensi pada stadium lanjut.

Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung

akibat kompensasi terhadap hipertensi dan perangainya dan dapat

dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.

Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat

pada ekokardiogram adalah sebagai berikut : 1) Tanda-tanda

hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2)

Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3)

Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah janiung, serta

tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda

iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik

juga dapat terlihat pada ekokardiogram.(1)

Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran

jantung ke kiri, elongasi aorta pada hipertensi yang kronis dan tanda-

tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.

(1)

Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi

konsentrik ventrikel kiri. Pada keadaan lanjut, apekss jantung membesar

74

ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai

klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok

(pemanjangan aorta/ elongasio aorta).(3)

Diagnosa

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan,

dan jenis penyakit. Selain itu pasien mungkin tidak menyadari diagnosa

dari hipertensi.(7)

Cara mendiagnosa tergantung dari:

a. Riwayat Penyakit

Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner

mungkin memiliki gejala penyakit arteri (angina), kelelahan, dan

sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit

jantung kongestive dapat mencakup episode tidur yang terputus

karena masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada

malam hari).(7)

b. Ujian Fisik

Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat

perubahan pada aliran pembuluh darah yang mana terlihat pada

pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan

ketidakteraturan denyut nadi, suara marmurs, dan suara gallops.

Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi

pembesaran hati dan pembengkakan pada kaki dan tumit.(7)

c. Pengujian

Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun

echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa adanya

pembesaran bilik kiri jantung.(7)

Penatalaksanaan

Pengobatan

75

Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-

komplikasi yang terjadi yaitu dengan:

1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal

2. Mengobati payah jantung karena hipertensi

3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit

kardiovaskuler

4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular

semaksimal mungkin.(2)

Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu:

1) Menurukan isi cairan intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2)

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovakuler

terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis

dan 3) menurunkan tahanan perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik

Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler,

meningkatkan aktifitas renal-pressor (renin-angiotensin-aldosteron).

Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan

vasokonstriksi, meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan

perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang gangguan

metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit

kardiovsskuler. Hipokalemia dapat menyebabkan timbulnya denyut

ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga.

Maningkatkan resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa,

gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan risiko penyakit

kardiovaskuler.(2)

Golongan anti-simpatis

Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf

simpatis atau respon jantunp terhadap rangsangan simpatis. Golongan

yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan

guanabenz.

76

Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin,

guanedril), penghambat alfa (prazosin), dan penghambat beta adrenergik.

Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi

metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui.

Pada penelitian Framingham, kolesterol total 200 mg/dl didapat pada

lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati

memilih obat golongan ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko

lain dari penyakit kardiovaskuler.(2)

Vasodilator

Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan

minoksidil dan yang bekerja tidak langsung seperti penghambat ACE

(kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium.

Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping

meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler dengan meningkatkan

pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan

progresifitas hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung

tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler. Berbagai penelitian

menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel

kiri.(2)

4. EKG

AKSIS

Vektor pertama menunjukkan deolarisasi seotum, dan tiap vector

berikutnya menunjukkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vector ini

perlahan-lahan bergerak ke kiri karena aktivitas listrik ventrikel kiri yang

jauh lebih besar semakin mendominasi gambaran EKG.

Rerata semua vector yang timbul serentak ini disebut vector rata-rata

Arah vector rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.

77

Vector QRS rata-rata mengarah ke kiri dan inferior, mencerminkan arah

aliran listrik rata-rata selama depolarisasi ventrikel. Dengan demikian,

aksis QRS normal- terletak antara 90o samap 0o.

Kita dapat dengan cepat menilai normal-tidaknya aksis QRS di dalam tiap

EKG hanya dengan melihat sadapan I dan aVF. Jika kompleks QRS

positif pada sadapan I dan aVF, aksis QRS pasti normal.

Menentukan Aksis dengan Tepat

Anda hana perlu mencari sadapan ekstremitas yang kompleks QRS-nya

hampir bifasik, artinya defleksi positif dan negatifnya setara (terkadang

defleksi ini begitu kecil sehingga gelombang tampak rata atau isoelektris).

Aksisnya pasti terorientasi tegak lurus terhadap sadapan ini karena

elektrodanya yang terletak tegak lurus terhadap arah rata-rata aliran listrik

akan merekam gelombang bifasik.

Deviasi Aksis: Lebih Dalam Lagi Menerangkan Aksis Abnormal

Aksis QRS normal terletak di antara 0o dan 90o. jika aksis terletak di antara

90o dan 180o, kita sebut sebagai deviasi aksis ke kanan,, kompleks QRS

di sadapan aVF akan tetap positif, tetapi di sadapan I akan menjadi negatif.

78

Jika aksis terletak di antara 0o dan -90o , kita sebut sebagai deviasi

aksis kiri. Dalam kasus ini, kompleks QRS di sadapan I akan positif,

tetapi di sadapan aVF akan menjadi negatif.

DEVIASI AKSIS, HIPERTROFI, DAN PEMBESARAN

Hipertensi kronis dan berat telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlampau

berat dalam waktu yang sangat lama, sehingga mengalami hipertrofi. Oleh

sebab itu, dominasi listrik ventrikel kiri terhadap ventrikel kanan menjadi

jauh lebih besar. Vector listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan

hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.

79

FIBRILASI ATRIUM

Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium sangat kacau; nodus AV dapat

dibombardir oleh lebig dari 500 impuls per menit. Bila pada flutter atrium

hanya ada satu sirkuit reentrant yang bertanggung jawab terhadap

munculnya pola gigi gergaji yang teratur di EKG, pada fibrilasi atrium,

ada banyak sirkuit reentrant yang berputar-putar dengan perilaku yang

sama sekali tidak bisa diperkirakan. Tidak tampak gelombang P sejati.

80

5. Chest X-Ray

Pemeriksaan Radiografi thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR)

bertujuan menggambarkan secara radiografi organ pernafasan yang

terdapat di dalam rongga dada. Teknik radiografi thorax terdiri dari

bermacam-macam posisi yang harus dipilih disesuaikan dengan inidikasi

pemeriksaan, misalnya bronchitis kronis, KP, fleural effusion, pneumo

thorax dan lain-lain.

Untuk menentukan posisi mana yang tepat, harus menyesuaikan antara

tujuan pemeriksaan dengan kriteria foto yang dihasilkan.

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang

melibatkan dinding thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di

dalam kavitas thorax termasuk paru-paru, jantung dan saluran-saluran

yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif sering terdiagnosis

oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit  paru

yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan

dimana para pekerja terpapar oleh debu.

Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :

- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)

- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)

- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)       

- untuk memeriksa keadaan jantung        

- untuk memeriksa keadaan paru-paru

Abnormalitas atau kelainan gambaran yang biasa terlihat dari CXR adalah:

1. Nodule (daerah buram yang khas pada paru)

Biasanya disebabkan oleh neoplasma benign/malignan, granuloma

(tuberculosis), infeksi (pneumoniae), vascular infarct, varix,

wegener’s granulomatosis, rheumatoid arthritis.  Kecepatan

pertumbuhan, kalsifikasi, bentuk dan tempat nodul bisa membantu

dalam diagnosis. Nodul juga dapat multiple.

81

2. Kavitas

Yaitu struktur lubang berdinding di dalam paru. Biasanya

disebabkan oleh kanker, emboli paru, infeksi Staphyllococcus.

aureus, tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, bakteri anaerob dan

jamur, dan wegener’s granulomatosis.

3. Abnormalitas pleura.

Pleural adalah cairan yang berada diantara paru dan dinding thorax.

Efusi pleura dapat terjadi pada kanker, sarcoid, connective tissue

diseases dan lymphangioleiomyomatosis.

Langkah pembuatan foto thorax

Alat dan Bahan

1.   Meja pemeriksaan

2.   Film, kaset

3.   Marker dan asesoris lain

4.   Pesawat Rontgen

Indikasi Pemeriksaan

Indikasi dilakukannya foto toraks antara lain :

Infeksi traktus respiratorius bawah, Misalnya : TBC Paru, bronkitis,

Pneumonia

2.   Batuk kronis

3.   Batuk berdarah

4.   Trauma dada

5.   Tumor

6.   Nyeri dada

7.   Metastase neoplasma

8.   Penyakit paru akibat kerja

9.   Aspirasi benda asing

 

Persiapan Pemeriksaan

82

1. Mengidentifikasi klinis / indikasi pemeriksaan

2.   Memilih teknik radiografi yang tepat

3.   Memberikan instruksi kepada pasien

Posisi Pemeriksaan

1. Posisi PA (Postero Anterior)

Pada posisi ini film diletakkan di depan dada, siku ditarik kedepan

supaya scapula tidak menutupi parenkim paru.

2. Posisi AP (Antero Posterior)

Dilakukan pada anak-anak atau pada apsien yang tidak kooperatif.

Film diletakkan dibawah punggung, biasanya scapula menutupi

parenkim paru. Jantung juga terlihat lebih besar dari posisi PA.

3. Posisi Lateral Dextra & Sinistra

Posisi ini hendaknya dibuat setelah posisi PA diperiksa. Buatlah

proyeksi lateral kiri kecuali semua tanda dan gejala klinis terdapat di

sebelah kanan, maka dibuat proyeksi lateral kanan,berarti sebelah

kanan terletak pada film. Foto juga dibuat dalam posisi berdiri.

83

4. Posisi Lateral Dekubitus

Foto ini hanya dibuat pada keadaan tertentu,yaitu bila klinis diduga ada

cairan bebas dalam cavum pleura tetapi tidak terlihat pada foto PA atau

lateral. Penderita berbaring pada satu sisi (kiri atau kanan). Film

diletakkan di muka dada penderita dan diberikan sinar dari belakang

arah horizontal.

5. Posisi Apikal (Lordotik)

Hanya dibuat bila pada foto PA menunjukkan kemungkinan adanya

kelainan pada daerah apex kedua paru. Proyeksi tambahan ini

hendaknya hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila ada

kesulitan menginterpretasikan suatu lesi di apex.

6. Posisi Oblique Iga

Hanya dibuat untuk kelainan-kelainan pada iga (misal pembengkakan

lokal) atau bila terdapat nyeri lokal pada dada yang tidak bisa

diterangkan sebabnya, dan hanya dibuat setelah foto rutin diperiksa.

Bahkan dengan foto oblique yang bagus pun, fraktur iga bisa tidak

terlihat.

7. Posisi Ekspirasi

Adalah foto toraks PA atau AP yang diambil pada waktu penderita

dalam keadaan ekspirasi penuh. Hanya dibuat bila foto rutin gagal

84

menunjukkan adanya pneumothorax yang diduga secara klinis atau

suatu benda asing yang terinhalasi.

Prosedur Pemeriksaan

1.   Memasang kaset dan memberikan marker

2.   Mengatur posisi pasien

3.   Mengatur jarak ( FFD),

4.   Menentukan Arah Sinar (CR) dan  Pusat Sinar (CP),

5.   Mengatur kolimasi Menentukan faktor eksposi dan proteksi radiasi

6.   Melakukan eksposi

7.   Melakukan processing film

8.   Mengevaluasi hasil foto

 

Syarat/ Kriteria Gambaran Foto Thorax

1. Seluruh lapangan paru tampak atau tercover

2. Batas atas Apex paru tampak (tidak terpotong)

3. Batas bawah Kedua Sinus Prenico costalis  tidak terpotong

4. Kedua Sterno Clavicular Joint tampak simetris kanan dan kiri

5. Lapangan Pulmo terbebas dari gambaran os. Scapula

6. Inspirasi penuh ditunjukkan dengan terlihatnya Costae 9-10 Posterior

7. Faktor Eksposi cukup ditunjukkan dengan terlihatnya CV Thoracal 1-4

8. Tampak  Carina (percabangan Bronkus) setinggi CV Thoracal 3 atau 4

9.  Tampak gambaran vaskularisasi paru10. Diafragma terlihat naik,

tampak gambaran jantung

 

Membedakan Kanan dan Kiri

1.   Gambaran jantung lebih besar di sebelah kiri

2.   Diafragma kanan lebih tinggi daripada diafragma kiri

3.   Arcus aorta di sebelah kiri

4.   Di sebelah kiri ada gambaran udara didalam lambung

85

2.7 Kerangka Konsep

86

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Tn. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita sesak nafas

sejak 3 jam yang lalu akibat gagal jantung kongestif.

87

DAFTAR PUSTAKA

Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640

Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2003; 209-211

Moh. Syis bin Zulkipli; Hipetensive Heart Disease; Blogspot.com

http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm

http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension

http://www.wedscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease

Differential diagnosa & workup

http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease

Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta :

Binarupa Aksara. pp: 1- 404.

Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 – 16.

S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp:  176-249.

Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta : FK UI.

Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih

bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC.

Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension Prevalence, Awareness,

Treatment, and Control Rates in United States Adults Between 1988 1994 and

1999 2004.

http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818.

Hermawan, Guntur. 2008. BED SIDE TEACHING. Surakarta : Kesuma.

Thaler, Malcolm S.(2012). Satu-Satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 7,

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

88