1. DEFINISI

Diabetes adalah kata Yunan berarti mengalirkan. Melitus adalah kata Latin

untuk Madu atau Gula. Diabetes Melitus adalah penyakit dimana

seseorang mengeluarkan sejumlah besar urin yang terasa manis.

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan hereditas

dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria , disertai dengan atau

tidak adanya gejala klinik akut maupun kronik, sebagai akibat dari

kurangnya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada

metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan

metabolisme lemak dan protein (Askandar, 2007)

Menurut Perkeni (2011) dan ADA (2012) diabetes mellitus adalah suatu

kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang

terjadi karena kelainan sekresi insulin, gangguan kerja insulin, atau

keduanya yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,

ginjal, saraf dan pembuluh darah.

World Health Organization (WHO) sebelumnya telah meurmuskan bahwa

Diabetes Mellitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam

satu jawaban yang singkat dan jelas, tetapi secara umum dapat dikatakan

sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari

sejumlah faktor dimana didapat defisiensi in sulin baik absolut maupun

relatif dan gangguan fungsi insulin dan jga kerja dari insulin itu sendiri.

2. KLASIFIKASI

Dari tabel diatas tampak bahwa diabetes mellitus type 1 terjadi mulai dari

usia anak-anak dengan onset yang akut dan manifestasi klinis yang lebih

parah dibandingkan dengan diabetes mellitus type 2. Insulin hampir tidak

diproduksi pada Diabetes Mellitus type 1 sehingga pasien mutlak

membutuhkan insulin dari luar untuk bertahan hidup atau sering dikenal

sebagai Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) sedangkan Diabetes

Mellitus type 2 masih memproduksi insulin dalam tubuh hanya saja

jumlahnya yang kurang atau sensitivitas dari insulin tersebut berkurang

sehingga hanya pada keadaan-keadaan tertentu pasien membutuhkan

insulin dari luar.

Klasifikasi diabetes mellitus dan penggolongan glukosa menurut Riyadi

(2007: 70), antara lain:

a. Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM) – DM tipe 1

Defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang

berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik,

predisposisi pada insulin fenomena autoimun (cenderung ketosis dan

terjadi pada usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem

imunitas yang kemudian merusak pulan Langerhans di pankreas.

Kelainan berdampak pada penurunan fungsi insulin.

b. Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) – DM tipe 2

Diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada

semua umur. Kebanyakan penderita mengalami kelebihan berat

badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat

hiperglikemik selama stress.

c. Diabetes Mellitus tipe lain

DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu

hiperglikemik yang terjadi karena penyakit lain: penyakit pankreas,

hormonal, bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin,

sindrom genetik tertentu.

- Defek genetik fungsi sel β :

kromosom 12, HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3),

kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2)

kromosom 20, HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1)

DNA mitokondria

- Defek genetik kerja insulin

- Penyakit eksokrin pankreas:

Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasma, Cistic Fibrosis,

Hemokromatosis, Pankreatopati fibro kalkulus

- Endokrinopati:

Akromegali, Sindroma Cushing, Feokromositoma,

Hipertiroidisme

- Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid,

asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon

- Diabetes karena infeksi

- Diabetes Imunologi (jarang)

- Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,

Huntington Chorea.

d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa)

Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menajdi normal atau

tetap tidak berubah.

e. Diabetes Mellitus Gestasional

Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Saat hamil, terjadi

perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang

pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang

aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3x lipat dari

keadaan normal. Jika seorang ibu tidak dapat menigkatkan produksi

insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi.

Resisten insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen,

progesteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon tersebut

mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi

aktivitas insulin. DM Gestasional dapat diklasifikasikan menurut

kelasnya, yaitu :

kelas I : GD, Diabetes yang timbul pada waktu hamil dan

menghilang setelah melahirkan

kelas II : Pre GD , Diabetes mulai sejak sebelum hamil dan

berlanjut setelah hamil

Kelas III : Pre GD yang disertai penyakit Pembuluh darah

seperti retinopati , nefropati , Penyakit Pembuluh darah

panggul dan pembuluh darah perifer.

f. DM malnutrisi

Fibro calculus pankreatic DM (FCPD)

Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah

protein sehingga klasifikasi pankreas melalui proses mekanik

(fibrosis) atau Toksik (cyanide) yang menyebabkan sel beta rusak.

Protein defisiensi Pancreatic Diabetes Mellitus (PDPD)

Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi

sel beta pankreas.

3. EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 orang

diseluruh dunia menderita Diabetes Melitus, atau sekitar 2.8% dari total

populasi, insidennya terus meningkat dengan cepat dan diperkirakan tahun

2030 angka ini menjadi 366 juta jiwa atau sekitar 4.4% dari populasi

dunia, DM terdapat diseluruh dunia, 90% adalah jenis Diabetes Melitus

tipe 2 terjadi di negara berkembang, peningkatan prevalensi terbesar

adalah di Asia dan di Afrika, ini akibat tren urbanisasi dan perubahan gaya

hidup seperti pola makan yang tidak sehat, di Indonesia sendiri,

berdasarkan hasil Riskesdas (2007) dari 24417 responden berusia > 15

tahun, 10,2% mengalami toleransi glukosa tergangggu (kadar glukosa 140-

200 mgdl setelah puasa selama 4 jam diberikan beban glucosa sebanyak 75

gram), DM lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding dengan pria,

lebih sering pada golongan tingkat pendidikan dan status sosial yang

rendah, daerah dengan angka penderita DM yang tertinggi adalah

Kalimantan Barat dan Maluku Utara, yaitu 11.1% sedangkan kelompok

usia terbanyak DM adalah 55-64 tahun yaitu 13.5%, beberapa hal yang

dihubungkan dengan faktor resiko DM adalah Obesitas, hipertensi,

kurangnya aktivitas fisik dan rendahnya komsumsi sayur dan buah

(Riskesdas, 2007).

Menurut kepala Dinas Kesehatan Kota Medan Edwin Effendi, penyakit

DM di Medan, sejak September-Oktober 2009 merupakan penyakit

dengan penderita terbanyak, yang terus mengalami peningkatan

jumlahnya, jika dibanding dengan jumlah pasien Penyakit Jantung

Koroner atau penyakit yang lainnya. Diperkirakan di Medan terdapat lebih

dari 14 juta orang menderita diabetes, tetapi baru 50% yang sadar

mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30% yang datang berobat

teratur (Waspada Online, 2009).

Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar negara maupun di dalam

suatu negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000 dan

insidens yang rendah di Jepang yaitu 1,5-2/100.000 untuk usia kurang 15

tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibandingkan

ras-ras lainnya.

4. ETIOLOGI

a. Diabetes melitus tipe 1

Secara garis besar bisa dikatakan DM tipe 1 disebabkan hal yang

multifaktoral:

- Faktor genetic

Terdeteksi adanya HLA (Human Leucocyte Antigen) yang

merupakan autoantibody yang menyerang sel beta pancreas. Ada

beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe 1,

antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet

cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic

acid decarboxylase). ICCA merupakan otoantibodi utama yang

ditemukan pada penderita DM Tipe 1. Hampir 90% penderita DM

Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-

diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu,

keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk

DM Tipe 1.

- Faktor autoimun, respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit,

antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu

sendiri.

- Factor lingkungan, terinfeksi virus yang memicu destruksi sel beta

pancreas.

Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel

beta pankreas. Penderita tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang

merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimum sel beta pankreas.

Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface

Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1.

Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan

lamanya waktu. Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif

ICSA.

b. Diabetes melitus tipe 2

Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya

terungkap dengan jelas. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan

cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain

obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan.

Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi

utama. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada

hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas

dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2.

Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang

berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang

cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi.

Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya

sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak

mampu merespon insulin secara normal. Keadaan ini lazim disebut

sebagai “Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di

negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat

dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan. Pada

diabetes melitus tipe 2, jumlah insulin normal tetapi jumlah reseptor

insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga

glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah

menjadi meningkat.

c. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Mellitus)

adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama

masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau

temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan

umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua. Biasa terjadi

karena perubahan metabolism dan hormone pada ibu hamil.

Kemungkinan lain adalah ibu sudah obesitas sebelum hamil dan

ditambah dengan kehamilannya berarti ibu sudah memulai kehamilan

dengan kebutuhan insulin yang tinggi.

d. Diabetes mellitus Tipe Spesifik Lain

Etiologi bagi diabetes tipe ini merupakan defek spesifik pada sekresi

atau fungsi insulin, kelainan metabolik yang menyebabkan gangguan

sekresi insulin, kelainan mitokondria, dan keadaan-keadaan yang

lainnya yang menyebabkan IGT.

e. Pra-diabetes

Pra-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada

diantara kadar normal dan diabetes, lebih tinggi dari pada normal

tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam diabetes tipe 2.

Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes, serangan

jantung dan stroke. Apabila tidak dikontrol dengan baik, kondisi pra-

diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu

5-10 tahun. Namun pengaturan diet dan olahraga yang baik dapat

mencegah atau menunda timbulnya diabetes.

Ada dua tipe kondisi pra-diabetes, yaitu:

- Impaired Fasting Glucose (IFG), yaitu keadaan dimana kadar

glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar

glukosa darah puasa normal: <100 mg/dl), atau

- Impaired Glucose Tolerance (IGT) atau Toleransi Glukosa

Terganggu (TGT), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah

seseorang pada uji toleransi glukosa berada di atas normal tetapi

tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam kondisi diabetes.

Diagnosa IGT ditetapkan apabila kadar glukosa darah seseorang 2

jam setelah mengkonsumsi 75 gram glukosa per oral berada

diantara 140-199 mg/dl. (Fitriani, F. 2008)

5. FAKTOR RESIKO

Faktor Resiko DM secara umum, yaitu :

a. Riwayat Keluarga (saudara atau keluarga dengan diabetes )

b. Obesitas ( > 20 % , BMI > 27 kg/m)

c. Ras / etnik ( afro-amerika, hispanic, native american, kepulauan

pasifik)

d. Usia >45 tahun

e. Gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa

f. Hipertensi ( >140/90 mmhg)

g. Kolesterol (HDL < 35 mg/dl (0.90 mmol/l) dan atau TG >250 mg/dl

(28 mmol/L))

h. Riwayat diabetes gestasional. (Brunner and suddarth, 2009)

i. Kaffein karena mengurangi toleransi glukosa

j. Kurang Olah raga

k. Diet tinggi kalori , rendah serat , tinggi lemak

l. Pola hidup yang stress

Stress menyebabkan seseorang untuk cenderung mencari makanan

yang cepat saji yang kaya dengan pengawet, lemak dan gula.

Makanan-makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja dari pancreas.

Stress juga meningkatkan kerja dari metabolism dan meningkatkan

kebuthan seseorang akan sumber energy yang juga meningkatkan kerja

dari pancreas. Bebean kerja pancreas yang tinggi dapat merusak

pancreas sehingga insulin yang diproduksi akan berkurang.

Faktor resiko DM berasarkan tipenya, yaitu :

a. Faktor resiko untuk Diabetes Mellitus tipe 1:

- Riwayat keluarga : faktor resiko akan meningkat ketika orangtua

atau saudara memiliki Diabetes Mellitus tipe 1.

- Faktor lingkungan : terekspos terhadap virus yang menyebabkan

penyakit memiliki beberapa peranan dalam menyebabkan Diabetes

Mellitus tipe 1

- Kerusakan sel sistem imun : terkdang keluarga atau seseorang

dengan diabetes mellitus akan diuji untuk adanya autoantibodi

terhadap diabetes. Ketika seseorang memiliki antibodi tersebut,

maka resiko terhadap Diabetes Mellitus tipe 1 akan meningkat.

Tetapi tidak semua orang yang memiliki autoandibodi tersebut

berkambang menjadi Diabetes Mellitus.

- Faktor diet : termasuk rendahnya konsumsi vitamin D, teralu cepat

terekspos terhadap susu sapi atau formula susu sapi, dan terekspos

dengan sereal sebelum usia 6 bulan. Tetapi diantara faktor tersebut

tidak ada yang terbukti menyebabkan Diabetes Mellitus tipe 1

secara langsung.

- Geografi : beberapa negara, seperti Finlandia dan Swedia memiliki

angka yang tinggi untuk Diabetes Mellitus tipe 1.

b. Faktor Resiko untuk Diabetes Mellitus tipe 2 dan Pra-diabetes:

- Berat badan : semakin banyak jaringan lemak yang dimiliki maka

akan semakin resisten terhadap insulin

- Kurang aktivitas : aktivitas tubuh yang kurang, maka resiko akan

semakin tinggi. Aktivitas fisik membantu dalam mengontrol berat

badan, saat glukosa digunakan untuk energi, maka sel tubuh akan

semakin sensitif terhadap insulin.

- Riwayat keluarga : resiko akan meningkat ketika memiliki orang

tua atau saudara kandung yang terkena Diabetes Mellitus tipe 2.

- Ras : meskipun belum jelas mengapa, namun beberapa ras tertentu

seperti orang kulit hitam Amerika Latin, Amerika Hindia, dan Asia

Amerika memiiki resiko ebih tinggi.

- Usia : usia tua berisiko tinggi, yang mungkin diakibatkan karena

kebiasaan kurang latihan, hilangnya massa otot, dan peningkatan

berat badan. Tetapi Diabetes Mellitus juga meningkat pada usia

anak-anak, dan usia dewasa.

- Diabetes gestasiaonal : jika pada saat kehamilan mengalami

diabetes gestasional, resiko terhadap prediabetik akan meningkat,

juga resiko terhadap Diabetes Mellitus tipe 2. Jika melahirkan bayi

dengan berat lebih dari 9 pound (4 kg) juga termasuk kedalam

resikoDiabetes mellitus.

- Polycystic Ovary Syndrome : untuk wanita memiliki Policystic

Ovary Syndrome yang ciri kondisi umumnya adalah periode

menstruasi yang tidak teratur , peningkatan pertumbuhan rambut

dan obesitas akan meningkatkan resiko terhadap Daibetes Mellitus

tipe 2.

- Hipertensi : tekanan darah tinggi lebih dari 140/90 mmHg

berhubungan dengan peningkatan resiko Diabetes Mellitus tipe 2.

- Tingkat kolesterol, dan Trigleserida yang tidak normaal : jika

tingkat HDL rendah maka resiko terhadap Diaebetes Mellitus tipe

2 tinggi. Trigleserida adalah tipe lain dari lemak yang ada di darah.

orang yang memiliki tingkat Trigleserida yang tinggi akan beresiko

terkena Diabetes mellitus tipe 2.

6. PATOFISIOLOGI (terlampir)

7. MANIFESTASI KLINIS

Gejala awal 3 P + 1 B :

a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)

b. Polidipsia(peningkatan rasa haus)

c. Polifagia (peningkatan rasa lapar)

d. Penurunan berat badan

e. Cepat merasa lelah (fatigue)

f. Pruritus (gatal gatal pada kulit)

g. Pengelihatan Kabur

Gejala Kronik

Gejala kronik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa

tahun setelah penderita menderita diabetes. Gejala kronik yang

sering dikeluhkan oleh penderita, yaitu:

a. Kesemutan / rasa baal, terjadinya neuropati

Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persyarafan

mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama

yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel

persyarafan terutama perifer mengalami kerusakan.

b. Kulit terasa panas

c. Terasa tebal dikulit

d. Kram

e. Lelah

Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah

pada pasien diabetes lama,katabolisme protein di otot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan

glukosa sebagai energi.

f. Mudah mengantuk

g. Mata kabur

Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa

– sarbitol fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin.

Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga

menyebabkan pembentukan katarak, mungkin juga disebabkan

kelainan pada korpus vitreum.

h. Gatal disekitar kemaluan

i. Gigi mudah goyah dan mudah lepas

j. Kemampuan seksual menurun

k. Bagi penderita yang sedang hamil akan mengalami keguguran

atau kematian janin dalam kandungan atau berat bayi lahir lebih

dari 4 kg.

l. Koma, bisa diakibatkan karena adanya ketoasidosis diabetik

yang tidak ditangani. Lebih banyak terjadi pada DM tipe I

dibanding tipe II.

m. Ketoasidosis diabetikum menimbulkan manifestasi nyeri

abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas bau aseton

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksaan glukosa

darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian diikuti dengan Tes

Toleransi Glukosa Oral standar. Untuk kelompok resiko tinggi DM,

seperti usia dewasa tua, tekanan darah tinggi, obesitas, dan adanya riwayat

keluarga, dan menghasilkan hasil pemeriksaan negatif, perlu pemeriksaan

penyaring setiap tahun. Bagi beberapa pasien yang berusia tua tanpa faktor

resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

a. Tes Toleransi Glukosa Oral/TTGO

Tes ini telah digunakan untuk mendiagnosis diabetes awal secara

pasti, namun tidak dibutuhkan untuk penapisan dan tidak sebaiknya

dilakukan pada pasien dengan manifestasi klinis diabetes dan

hiperglikemia Cara pemeriksaannya adalah :

- Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa

- Kegiatan jasmani cukup

- Pasien puasa selama 10 – 12 jam

- Periksa kadar glukosa darah puasa

- Berikan glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam air 250 ml, lalu

minum dalam waktu 5 menit

- Periksa kadar glukosa darah saat ½, 1, dan 2 jam setelah diberi

glukosa

- Saat pemeriksaan, pasien harus istirahat, dan tidak boleh merokok

Pada keadaan sehat, kadar glukosa darah puasa individu yang dirawat

jalan dengan toleransi glukosa normal adalah 70 – 110 mg/dl. Setelah

pemberian glukosa, kadar glukosa akan meningkat, namun akan

kembali ke keadaan semula dalam waktu 2 jam. Kadar glukosa serum

yang < 200 mg/dl setelah ½. 1, dan 1 ½ jam setelah pemberian

glukosa, dan <140 mg/dl setelah 2 jam setelah pemberian glukosa,

ditetapkan sebagai nilai TTGO normal.

b. Tes Benedict

Pada tes ini, digunakan reagen Benedict, dan urin sebagai specimen

Cara kerja :

- Masukkan 1 – 2 ml urin spesimen ke dalam tabung reaksi

- Masukkan 1 ml reagen Benedict ke dalam urin tersebut, lalu

dikocok

- Panaskan selama kurang lebih 2-3 menit

- Perhatikan jika adanya perubahan warna

Tes ini lebih bermakna ke arah kinerja dan kondisi ginjal, karena pada

keadaan DM, kadar glukosa darah amat tinggi, sehingga dapat

merusak kapiler dan glomerulus ginjal, sehingga pada akhirnya, ginjal

mengalami ”kebocoran” dan dapat berakibat terjadinya Renal Failure,

atau Gagal Ginjal. Jika keadaan ini dibiarkan tanpa adanya

penanganan yang benar untuk mengurangi kandungan glukosa darah

yang tinggi, maka akan terjadi berbagai komplikasi sistemik yang

pada akhirnya menyebabkan kematian karena Gagal Ginjal Kronik.

Hasil dari Benedic Test.

Interpretasi :

0 = Berwarna Biru. Negatif. Tidak ada Glukosa.. Bukan DM

+1 = Berwarna Hijau . Ada sedikit Glukosa. Belum pasti DM, atau

DM stadium dini/awal

+2 = Berwarna Orange. Ada Glukosa. Jika pemeriksaan kadar glukosa

darah mendukung/sinergis, maka termasuk DM

+3 = Berwarna Orange tua. Ada Glukosa. Positif DM

+4 = Berwarna Merah pekat. Banyak Glukosa. DM kronik

c. Rothera test

Pada tes ini, digunakan urin sebagai spesimen, sebagai reagen dipakai,

Rothera agents, dan amonium hidroxida pekat. Test ini untuk berguna

untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam urin, yang

mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis akibat DM

kronik yang tidak ditangani. Zat – zat tersebut terbentuk dari hasil

pemecahan lipid secara masif oleh tubuh karena glukosa tidak dapat

digunakan sebagai sumber energi dalam keadaan DM, sehingga tubuh

melakukan mekanisme glukoneogenesis untuk menghasilkan energi.

Zat awal dari aceton dan asam asetat tersebut adalah Trigliseric

Acid/TGA, yang merupakan hasil pemecahan dari lemak. Cara kerja :

- Masukkan 5 ml urin ke dalam tabung reaksi

- Masukkan 1 gram reagens Rothera dan kocok hingga larut

- Pegang tabung dalam keadaan miring, lalu 1 - 2 mlmasukkan

amonium hidroxida secara perlahan – lahan melalui dinding

tabung

- Taruh tabung dalam keadaan tegak

- Baca hasil dalam setelah 3 menit

- Adanya warna ungu kemerahan pada perbatasan kedua lapisan

cairan menandakan adanya zat – zat keton

d. Kadar glukosa darah sewaktu: ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Pada

penderita asimtomatis ditentukan kadar gula darah puasa lebih tinggi

dari normal dan uji toleransi glukosa terganggu pada lebih dari satu

kali pemeriksaan.

e. Kadar gula darah puasa ≥ 126 mg/dl (yang dimaksud puasa adalah

tidak ada asupan kalori selama 8 jam).

f. Kadar gula darah 2 jam pasca toleransi glukosa ≥200 mg/dl (11,1

mmol/L)

g. Kadar C-peptida: untuk melihat fungsi sel β residu yaitu sel β yang

masih memproduksi insulin dan dapat digunakan apabila sulit

membedakan diabetes tipe 1 dan 2.

h. Pemeriksaan HbA1c dilakukan rutin tiap 3 bulan. Pemeriksaan kadar

HbA1c berguna untuk mengukur kadar gula darah selama 120 hari

yang lalu (sesuai usia eritrosit), menilai perubahan terapi 8-12 minggu

sebelumnya, dan menilai pengendalian penyakit DM dengan tujuan

mencegah terjadinya komplikasi diabetes.

i. Penanda autoantibodi: hanya sekitar 70-80% dari penderita DM tipe

1 memberikan hasil pemeriksaan autoantibodi (ICA, IAA) yang

positif, sehingga pemeriksaan ini bukan merupakan syarat mutlak

diagnosis.

j. Reduksi urine

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine

rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan

adanya glukosuria.

Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine

adalah :

Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan

untuk menegakkan diagnosis

Nilai (+) sampai (++++)

- Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal

glukosuria, obat-obatan, dan lainnya

- Reduksi (++) ĺ kemungkinan KGD: 200 – 300 mg%

- Reduksi (+++)ĺ kemungkinan KGD: 300 – 400 mg%

- Reduksi (++++)ĺ kemungkinan KGD: 400 mg%

Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

Menurut ADA (American Diabetes Association) diagnosa diabetes dan

pra-diabetes ada beberapa langkah, dan tiap langkah harus diulang untuk

bisa menegakan diabetes.

a. A1C : untuk menghitung rata-rata glukosa darah selama 2-3 bulan.

Keuntungan dari tes ini yaitu tidak membutuhkan puasa atau minum

apapun. Terdiagnosa diabetes apabila nilai A1C 6.5% atau lebih

RESULT A1C

Normal 5.7% atau kurang

Prediabetes 5.7-6.4 %

Diabetes 6.5% atau lebih

b. FPG (Fasting Plasma Glucose) : tes ini uuntuk mengukur glukosa darah

puasa. Puasa dlakukam selama 8 jam sebelum pemeriksaan. Diabetes

terdiagnosa jika jika kadar FPG 126 mg/dl atau lebih.

RESULT FPG

Normal < 100mg/dl

Prediabetes 100-125 mg/dl

Diabetes 126 /dl atau lebih

c. OGTT (Oral Glucose Tolerance Test) : adalah tes 2 jam, yaitu mengukur

tingkat glukosa darah sebelum dan sesudah 2 jam minum, terutama minum

yang manis. Terdiagnosa diabetes jika OGTT 2 jam 200mg/dl atau lebih.

RESULT OGTT

Nomal <140 mg/dl

Prediabetes 140-199 mg/dl

Diabetes 200 mg/dl atau lebih

d. Random (Casual Plasma Glucose Test) : yaitu pengukuran glukosa

darah kapan saja dalam sehari ketika gejala diabetes parah.

Terdiagnosa diabetes jika kadar glukosa darah 200 mg/dl atau lebih.

9. PENATALAKSANAAN

Dalam mengelola DM untuk jangka pendek tujuannya adalah

menghilangkan keluhan/gejala DM dan mempertahankan rasa nyaman dan

sehat. Untuk jangka panjangnya lebih jauh lagi, yaitu mencegah penyulit,

baik makroangipati, mikroangiopati maupun neuropati, dengan tujuan

akhir menurunkan morbidilitas dan mortalitas DM.

Lima pilar utama pengelolaan DM :

a. Perencanaan makanan

b. Latihan jasmani

c. Obat berkhasiat hipoglikemik

d. Penyuluhan (edukasi)

e. Pemeriksaan glukosa mandiri

a. Perencanaan makan yang dianjurkan untuk dikonsumsi adalah :

o Karbohidrat

- Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan

energi.

- Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan

- Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat

tinggi.

- Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang

diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain

- Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.

- Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal

tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted Daily

Intake)

- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan

karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan dapat diberikan

makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari

kebutuhan kalori sehari.

o Lemak

- Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori.

Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.

- Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori

- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak

jenuh tunggal.

- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak

mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging

berlemak dan susu penuh (whole milk).

- Anjuran konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

o Protein

- Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.

- Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,

dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah

lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe.

- Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein

menjadi 0,8 g/Kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi

dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

o Natrium

- Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama

dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari

3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam

dapur.

- Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg

garam dapur.

- Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda,

dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

o Serat

- Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.

o Pemanis alternatif

- Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan

pemanis tak berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula

alkohol dan fruktosa.

- Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol,

sorbitol dan xylitol.

- Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan

kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori

sehari.

- Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes

karena efek samping pada lemak darah.

- Pemanis tak berkalori yang masih dapat digunakan antara lain

aspartam, sakarin, acesulfame potassium, sukralose, dan

neotame.

- Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman

(Accepted Daily Intake / ADI)

b. Latihan Jasmani

Manfaat :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi

insulin ,meningkatkan sensitivitas insulin)

Menurunkan berat badan

Mencegah kegemukan

Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik ,

gangguan

Lipid darah , peningkatan tekanan darah,hiperkoagulasi darah.

Prinsip : Continuous , Rhytmic , Interval , Progressive , Endurance

Continuous adalah latihan harus berkesinambungan dan dilakukan

terusmenerus tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit ,

maka selama 30 menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.

Rhytmic adalah latihan olah raga harus dipilih yang berirama,yaitu

otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur.Contoh: jalan

kaki, jogging, berlari, berenang, bersepeda, mendayung.

Interval adalah latihan dilakukan selang seling antara gerak cepat

dan lambat.Contoh: jalan cepat diselingi jalan lambat, jogging

diselingi jalan, dan lainlain.

Progressive adalah latihan dilakukan secara bertahap sesuai dengan

kemampuan dari intensitas ringan sampai sedang hingga mencapai

30-60 menit.

Endurance adalah latihan daya tahan untuk meningkatkan

kemampuan kardiorespirasi, seperti jalan (jalan santai/cepat, sesuai

umur ), jogging, berenang, dan bersepeda.

Dalam latihan jasmani ada hal-hal yang perlu dihindari sebagai

berikut:

Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin

Bila kadar glukosa darah > 250 mg/dl . Jangan melakukan latihan

jasmani berat (misalnya bulu tangkis , sepak bola , dan olah raga

permainan lain)

Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia

c. Obat-obatan

Obat-obatan hipoglikemik oral (OHO)

Golongan Sulfoniluria

Cara kerja dari golongan ini adalah : merangsang sel beta pancreas

untuk mengeluarkan insulin, jadi golongan ini hanya bekerja bila

sel-sel pancreas langerhans utuh, menghalangi pengikatan

insulin, mempertinggi kepekaan jaringan tehadap insulin dan

menekan pengeluaran glucagon.

Golongan Biguanid

Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin.

Golongan biguanid dapat menurunkan kadar gula darah menjadi

normal dan istimewanya tidak pernah menyebabkan hipoglikemi.

Efek samping peggunaan obat ini adalah :

Anoreksia

Nausea

Nyeri abdomen

Diare

Alfa Glukosidase Inhibitor

Obat ini berguna menghambat kerja insulin alfa glukosidase di

dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan

glukosa dan menurunkan hiperglikemia post pandrial. Obat ini

bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemi dan

tidak mempengaruhi kadar hormone insulin. Alfa glukosidase

inhibitor dapat menghambat biovailabilitas metformin jika

dibiarkan bersamaan pada orang normal.

Insulin Sensitizing Agent

Obat ini mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitifitas

berbagai masalah akibat resitensi insulin tanpa menyebabkan

hipoglikemia.

PRINSIP TERAPI INSULIN, Indikasi: (IDAI, 2009)

- Semua penderita DM Tipe 1 memerlukan insulin eksogen

karena produksi insulin endogen oleh sel-sel β kelenjar

pankreas tidak ada atau hampir tidak ada

- Penderita DM Tipe 2 tertentu kemungkinan juga

membutuhkan terapi insulin apabila terapi lain yang

diberikan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah

- Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan

pembedahan, infark miokard akut atau stroke

- DM Gestasional dan penderita DM yang hamil

membutuhkan terapi insulin, apabila diet saja tidak dapat

mengendalikan kadar glukosa darah.

- Ketoasidosis diabetik

- Insulin seringkali diperlukan pada pengobatan sindroma

hiperglikemia hiperosmolar non-ketotik.

- Penderita DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang

memerlukan suplemen tinggi kalori untuk memenuhi

kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap

memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar

glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi

insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin.

- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

- Kontra indikasi atau alergi terhadap OHO

Kombinasi Sulfonilurea dengan Insulin

Pemakaian kombinasi kedua obat ini didasarkan bahwa rerata kadar

glukosa darah sepanjangn hari terutama ditentukan oleh kadar

glukosa darah puasnya. Umumnya kenaikan kadar glukosa darah

sesudah makan kurang lebih sama, tidak tergantung dari kadar

glukosa darah puasanya. Dengan memberikan dosis insulin kerja

sedang malam hari, produksi glukosa hati malam hari dapat

dikurangi sehingga kadar glukosa darah puasa dapat menjadi lebih

rendah. Selanjutnya kadar glukosa darah siang hari dapat diatur

dengan pemberian sulfonilurea seperti biasanya Kombinasi

sulfonilurea dan insulin ini ternyata lebih baik daripada insulin saja

dan dosis insulin yang diperlukan pun ternyata lebih rendah. Selain

itu pasien lebih bisa menerima cara pengelolaan kombinasi

daripada pengelolaan dengan suntikan yang lebih sering.

Glinid

Glinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjnya sama

dengan sulfonilurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase

pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid

(derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat

ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan

diekskresi secara cepat melalui hati.

Tiazolidindion

Adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis

meningkatkan sensitivitas insulin. dapat diberikan secara oral.

Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disposal pada sel

dan mengurangi produksi glukosa dihati.

Golongan obat baru ini diharapkan dapat lebih tepat kerjanya pada

sasaran kelainan yaitu resistensi insulin dan dapat pula dipakai

untuk mengatasi berbagai manifestasi resistensi insulin tanpa

menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak menyebabkan kelelahan

sel-β pankreas.

Penghambat Glukosidase Alfa

Obat ini bekerja secara kompetitif megnhambat kerja enzim

kosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan

penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.

obat ini bekerja di dalam lumen usus dan tidak menyebabkan

hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin. Efek

samping akibat maldigestif karbohidrat berupa gejala

gastrointestinal seperti meteorismus, flatus dan diare.

Kombinasi Obat Hipoglikemia Oral

Kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dan isulin dapat dimulai

jika dengan OHO dosis hampir maksimal, baik sendiri-sendiri

ataupun secara kombinasi namun kadar glukosa darah belum

tercapai. Pada keadaan ini dipikirkan adanya kegagalan pamakaian

OHO. Untuk kombinasi ini, insulin kerja sedang dapat diberikan

pada pagi atau malam hari.

Indikasi Pemakaian Obat Hipoglikemia Oral:

- Diabetes sesudah umur 40 tahun

- Diabetes kurang dari 5 tahun

- Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit perhari

- DM tipe 2, berat normal atau lebih

d. Pemantauan mandiri

Tujuan utama dalam pengelolaan pasien diabetes adalah kemampuan

mengelola penyakitnya secara mandiri, penderita diabetes, dan

keluarganya mampu mengukur kadar glukosa darahnya cepat dan

tepat karena pemberian insulin tergantung pada kadar glukosa darah.

Pengukuran kadar glukosa darah beberapa kali per hari harus

dilakukan untuk menghindari terjadinya hipoglikemia dan

hiperglikemia serta untuk penyesuaian dosis insulin.

e. Edukasi

Penderita dan keluarga harus disadarkan bahwa DM tipe 1 merupakan

suatu long life disease yang keberhasilan pengelolaannya sangat

bergantung pada kemauan penderita dan keluarganya untuk hidup

dengan gaya hidup yang sehat . Tujuan pendidikan adalah :

- Menimbulkan pengertian dan pemahaman mengenai penyakit dan

komplikasinya

- Memotivasi penderita dan keluarganya agar patuh berobat

- Memberikan keterampilan penanganan DM tipe 1

- Mengembangkan sikap positif tehadap penyakit sehingga tercermin

dalam pola hidup sehari-hari

- Mencapai control metabolic yang baik sehingga terhindar dari

komplikasi

- Mengembangkan kemampuan untuk memberikan keputusan yang

tepat dan logis dalam pengelolaan sehari-hari

- Menyadarkan penderita bahwa DM bukanlah penghalang mencapai

cita-cita

Edukasi pertama dilakukan selama perawatan di rumah sakit

meliputi : pengetahuan tentang DM (terutama perbedaan dasarnya

dengan tipe lain), pengaturan makanan, insulin ( jenis, cara

pemberian, efek samping dll), dan pertolongan pertama pada

kedaruratan medic akibat DM tipe 1. Edukasi selanjtnya berlangsung

selama konsultasi di poliklinik.

10. KOMPLIKASI

Komplikasi yang bersifat akut

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang

disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan

berupa gelisah sampai berat koma disertai kejang. Penyebab

tersering adalah akibat pemakaian obat hiperglikemik oral

golongan sulfonilurea [klorpropamida dan glibenklamid.

Hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan dengan insulin,

tetapi biasanya ringan. Begitu pula dengan penggunaan insulin

drip.

Penyebab: [1] makan kurang dari aturan yang ditentukan; [2] berat

badan turun; [3] sesudah olah raga; [4] sesudah melahirkan; [5]

sembuh dari sakit; [6] makan obat yang mempunyai sifat serupa;

[7] pemberian suntikan insulin yang tidak tepat.

Tanda-tanda hipoglikemia mulai muncul bila glukosa darah 50

mg/dl, meskipun dapat pula terjadi pada kadar glukosa darah

yang lebih tinggi, berbeda pada orang seorang. Adapun tanda-

tanda hipoglikemia adalah: [1] Stadium parasimpatik: lapar, mual,

dan tekanan darah turun; [2] Stadium gangguan otak ringan:

lemah, lesu, sulit bicara, dan kesulitan menghitung sederhana; [3]

Stadium simpatik : keringat dingin pada muka terutama di hidung,

bibir atau tangan, dan berdebar-debar; [4] Stadium gangguan otak

berat : koma [tidak sadar] dengan atau tanpa kejang.

Hipoglikemia dapat berlangsung lama dengan koma yang

dalam terutama akibat OAD kerja lama [klorpropamida dan

glibenklamida].

Pencegahan untuk pasien yang menggunakan insulin : [1] dosis

insulin tepat; [2] menyuntik di bawah kulit, jangan terlalu dalam;

[3] kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti makan agak

kurang, olah raga, sesudah operasi, dan melahirkan.

Salah satu jenis hipoglikemia adalah :

Efek Somogyi : Penurunan unik kadar glukosa darah pada malam

hari, diikuti oleh peningkatan rebound pada padinya. Penyebanya

hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan

penyuntikan insulin pada sore harinya.

b. Hiperglikemia

Kelompok hiperglikemia, dari anamnese ditemukan masukan

kalori yang berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin

yang didahului oleh stress akut. Tanda khas adalah kesadaran

menurun disertai dehidrasi berat.

Pada sub kelompok ketoasidosis diabetik [KAD] ditemukan

hiperglikemia berat dengan ketosis atau asidosis. Patogesis

keduanya berbeda hanya dalam derajat defisiensi insulin.

Pengobatan : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi

terutama pada HNK. Pemberian cepat cairan NaCl ½ normal

dengan insulin dosis kecil akan memperbaiki keadaan. Salah satu

jenis hiperglikemi adalah :

Fenomena Fajar adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5

dan 9) yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian

kadar glukosa pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada

pengidap diabetes tipe I atau tipe II. Hormon Kortisol dan Hormon

pertumbuhan, dimana keduanya merangsang glukoneogenesis.

c. Hiperglikemik Non-Ketotik [HNK]

HNK ditandai dengan hiperglikemia berat non ketotik

atau ketotik dan asidosis ringan. Pada keadaan lanjut dapat

mengalami koma.Koma ini terjadi karena penurunan komposisi

cairan intrasel dan ekstra sel karena banyak diekskresi lewat urine.

Patogenesis : mekanisme terjadinya HNK hampir sama dengan

KAD. Pada awalnya sel beta pankreas gagal atau terhambat

mensekresi insulin adekuat oleh beberapa keadaan stres, terjadi

peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan gula akan

meningkat dan pemakaian gula perifer akan terhambat,

yang akhirnya akan menimbulkan hiperglikemia. Perjalanan

selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan

elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan akibatnya

sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar

hiperglikemik.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan : [1] pasien dalam keadaan

apatis sampai koma; [2] tanda-tanda dehidrasi berat sering diikuti

kelainan neurologis, turgor kulit menurun, hipotensi postural,

bibir dan lidah kering.

Gambaran laboratorium : GD . 600mg%, osmolalitas serum 350

mOsm/kg dan reaksi keton dengan nitroprusid positif lemah. Perlu

diperhatikan pula hipernatremia, hiperkalemia, azetomia, BUN,

dan kreatinin.

Pengobatan: [1] Cairan NaCl; Glukosa 5%; [2] Insulin; [3]

Kalium; [4] Hindari infeksi sekunder [suntikan, pemasangan

infus, kateter, dll].

Komplikasi yang bersifat kronik

Jika kadar glukosa darahnya tetap tinggi akan dapat timbul beberapa

penyulit pada berbagai organ kulit, seperti pada :

a. Pembuluh darah otak : stroke

b. Pembuluh darah mata : kebutaan

c. Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner

d. Pembuluh darah ginjal: penyakit ginjal kronik

e. Pembuluh darah kaki : luka sukar sembuh

Komplikasi kronik juga dapat dibedakan menjadi :

a. Komplikasi makrovaskular

Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang

pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary

heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan

penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease =

PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi

pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi

makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya

menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan.

Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular

dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac

Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin

Resistance Syndrome. Karena penyakit-penyakit jantung sangat

besar risikonya pada penderita diabetes, maka pencegahan

komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat penting

dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol

dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga

tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu

penderita harus dengan sadar mengatur gaya hidupnya, termasuk

mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang,

berolah raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan

lain sebagainya.

b. Komplikasi mikrovaskular

Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita

diabetes tipe 1. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan

protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding

pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi

penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah

yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler,

antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena

kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh

faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang

memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko

komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat

untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama

(durasi) dan tingkat keparahan diabetes. Satu-satunya cara yang

signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan

perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan

pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif

dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan

pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah

mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi

mikrovaskular sampai 60%

11. PENCEGAHAN

Menurut WHO tahun 1994, ada 3 tingkat pencegahan Diabetes mellitus,

yaitu :

a. Pencegahan Primer

Pencegahan primer mencakup kegiatan yang ditunjukan untuk

mencegah agar diabetes tidak terjadi pada orang atau populasi yang

rentan melalui modifikasi faktor-faktor resiko/ determinan lingkungan

dan perilaku, atau intervensi khusus terhadap orang yang rentan, yaitu

dengan menganjurkan kepada masyarakat agar mengkonsumsi

makanan yang banyak mengandung karbohidrat dan serat dari sayuran

dan menghindari makanan yang terlalu banyak yang mengandung

protein, lemak, gula, garam, dan mengandung sedikit serat.

b. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder mencakup kegiatan-kegiatan seperti penyaringan

yang ditujukan untuk pendeteksian dini Diabetes Mellitus serta

penanganan segera dan efektip keadaan tersebut dengan tujuan untuk

memperbaiki keadaan atau menghentikan kemajuannya. Penyuluhan

tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilakukan,

ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan. Selain itu

diperlukan juga penyuluhan kepada pasien dan keluarga tentang

berbagai hal mengenai penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi

Diabetes Mellitus.

c. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier mencakup setiap upaya yang dilakukan untuk

mencegah atau memperlambat perkembangan komplikasi akut atau

kronik. Upaya ini meliputi:

- Mencegah perkembangan komplikasi

- Mencegah progresi (kemajuan) dan pada komplikasi agar tidak

menjadi keganasan organ

- Mencegah kecacatan yang disebabkan kegagalan organ atau

jaringan.

Pemeriksaan pemantauan yang diperlukan untuk penyulit ini adalah:

o Mata - pemeriksaan mata/fundus secara berkala setiap 6-12

bulan.

o Paru - pemeriksaan berkala foto dada setiap 1-2 tahun atau kalau

keluhan batuk kronik.

o Jantung - pemeriksaan berkala EKG/uji latihan jantung secara

berkala setiap tahun atau kalau ada keluhan nyeri dada.

o Ginjal - pemeriksaan berkala urin untuk mendeteksi adanya

protein dalam urin.

o Kaki - pemeriksaan kaki secara berkala dan penyuluhan

mengenai cara perawatan kaki yang sebaik-baiknya untuk

mencegah kemungkinan timbulnya kaki diabetik dan kecacatan

yang mungkin kemudian ditimbulkan.

Pencegahan Diabetes Mellitus berdasarkan tipenya, yaitu :

a. Pencegahan untuk Diabetes Mellitus tipe 1

Tidak ada cara yang benar-benar sudah terbukti dapat mencegah

diabetes mellitus tipe 1. Defist vitamin D yang sangat umum yang

mungkin meningkatkan resiko. Bagaimanapun memperbaiki defisit

viamin D belum terbukti dapat mencegah diabetes. Demikian juga

dalam menghindari susu sapi selama kehamilan mungkin dapat

mencegah Diabetes tipe 1 dalam kehamilan yang rentan. Namun belum

pula ada bukti yang pasti yang menunjukan hal ini dapat mencegah

Diabetes tipe 1.

b. Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2.

10 al yang dapat dilakukan untuk mencegah Diabetes Mellitus tipe 2:

- Cek resiko terhadap diabetes : dengan mengetahui resiko,

diharapkan dapat mengubah gaya hidup lebih dini, sehingga resiko

terkena dapat diturunkan.

- Mengatur berat badan : kenaikan lemak tubuh, akan menumpuk

disekitar abdomen, sehingga tubuh akan resisten terhadap hormon

insulin yang dapat menjadi diabetes tipe 2

- Olahraga teratur : aktivitas fisik yang cukup akan mampu

mengontrol berat badan, menurunkan gula darah dan mungkin juga

memperbaiki teknaan darah dan kolestrol.

- Makanan seimbang, diet sehat : mengurangi lemak tubuh dengan

cara banyak makan sayur, buah dan makanan berserat

- Kurangi makanan olahan dan cepat saji : karena biasanya banyak

mengandung garam dan lemak

- Kurangi konsumsi lakohol : terlalu banyak alkohol dapat

menambah berat badan dan meningkatkan tekanan darah dan nillai

trigliserida . untuk laki-laki tidak boleh lebih dari 2 gelas standar,

dan wanita tidak boleh lebih dari 1 gelas standar.

- Berhenti merokok : karena orang yang merokok berisko 2x lebih

tinggi

- Mengontrol tekanan darah : mengontrol tekanan darah dengan cara

makan makanan yang bergizi, diet seimbang, dan makanan yang

sehat

- Kurangi resiko terhadap penyakit kardiovaskuler : Diabetes

Mellitus dan CVD memiliki faktor resiko yang umum, yakni

obesitas dan kurang aktivitas

- Cek kesehatan secara berkala.

12. ASUHAN KEPERAWATAN (terlampir)