laporan pendahuluan dm jadi

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS (DM)

DISUSUN OLEH:

NUR ENDAH LARASATI

P17420211033

3A

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PRODI KEPERAWATAN

SEMARANG

2013

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer

dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L. Wong,

2003)

Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis

dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Mansjoer, Arif, 2002)

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat disembuhkan

tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia karena defisiensi

insulin atau ketidakadekutan penggunaan insulin. (Engram , 2005)

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National

Institutes of Health, sebagai berikut :

1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe

juvenil

Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin

untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,

karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel

beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung

mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.

2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)

Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara

absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada

kecenderungan familiar.

NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah

namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.

3. Gestational Diabetes

Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa

yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan

dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi

keefektifitasan insulin.

4. Intoleransi glukosa

Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang

terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.

Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan

yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ),

dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 2006 ).

C. ETIOLOGI

1. Diabetes tipe I:

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu

predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen

HLA.

b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi

terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan

destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang

peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

b. Obesitas

c. Riwayat keluarga

D. PATOFISIOLOGI

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat

kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar

gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi

ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi

hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam

darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan

dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka

sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi

intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus

terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa

ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan

protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,

maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut

poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat

dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan

meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine

dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-

buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut

koma diabetik (Price,2006).

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Gejala klasik pada DM adalah :

a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk

pada malam hari.

b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.

c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.

2. Gejala lain yang dirasakan penderita

a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.

b. Keletihan.

c. Penglihatan atau pandangan kabur.

d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan

kesadaran.

3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :

a. Kehilangan berat badan.

b. Luka, goresan lama sembuh.

c. Kaki kesemutan, mati rasa.

d. Infeksi kulit.

F. KOMPLIKASI

Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi

kronik. (Smeltzer, 2002)

1. Komplikasi Akut,

Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari

glukosa darah.

a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )

Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu

perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak

adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.

b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)

Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh

hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis

dan asidosis pada KHHN.

c. Hypoglikemia

Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau

kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat

terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan,

konsumsi makanan yang terlalu sedikit.

2. Komplikasi kronik

Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

a. Mikrovaskuler

1) Penyakit Ginjal

Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah

perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah

meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang

menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin.

2) Penyakit Mata (Katarak)

Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai

kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati.

Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang

menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.

3) Neuropati

Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,

Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan –

perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan

dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.

b. Makrovaskuler

1) Penyakit Jantung Koroner

Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi

penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh

sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk

dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),

dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke

2) Pembuluh darah kaki

Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini

berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang

menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang

mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki,

bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah

yang tekena trauma.

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a) Grade 0 : tidak ada luka

b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

d) Grade III : terjadi abses

e) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal

f) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

3) Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai

darah keotak menurun.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Doengoes, dkk. (2003) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada

penderita penyakit diabetes mellitus antara lain :

1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:

a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai

normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.

b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif.

c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya : 450-

1000 mg /100ml.

d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt. Nilai

normalnya 500-850 mOsm/lt.

e. Elektrolit

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145

mEq/lt).

Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya

akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).

Fosfor : Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).

f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang

mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal : P 13-

18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).

g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3

( asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. (Normal : pH

7,25-7,45).

h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,

hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal : 150-

400 ribu/lt).

i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi

ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.

j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya pankreatitis

akut sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal : 80-180

unit/100ml)

k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal

sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin dalam

penggunaannya (endogen atau eksogen ).

l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :

a. Urin

Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Normal :

Bj : 1,003-1,030

b. Kultur dan sensitivitas

Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi

pada luka.

H. PENATALAKSANAAN

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal

(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

1. Diet

- Syarat diet DM hendaknya dapat:

a. Memperbaiki kesehatan umum penderita

b. Mengarahkan pada berat badan normal

c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

d. Mempertahankan kadar KGD normal

e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

g. Menarik dan mudah diberikan

- Prinsip diet DM, adalah:

a. Jumlah sesuai kebutuhan

b. Jadwal diet ketat

c. Jenis: boleh dimakan/tidak

- Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

a. Diit DM I : 1100 kalori

b. Diit DM II : 1300 kalori

c. Diit DM III : 1500 kalori

d. Diit DM IV : 1700 kalori

e. Diit DM V : 1900 kalori

f. Diit DM VI : 2100 kalori

g. Diit DM VII : 2300 kalori

h. Diit DM VIII : 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi.

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J

yaitu:

J I : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah.

J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative

body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)

BBR = X 100 %

TB (cm) – 100

Kurus (underweight)

a. Kurus (underweight) : BBR < 90 %

b. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %

1) Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

2) Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

3) Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

4) Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM

yang bekerja biasa adalah:

a. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

b. Normal : BB X 30 kalori sehari

c. Gemuk : BB X 20 kalori sehari

d. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½

jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan

sensitivitas insulin dengan reseptornya.

b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru

f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran

asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah

satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam

cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

4. Obat

a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

Mekanisme kerja sulfanilurea

1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

2) Kerja OAD tingkat reseptor

Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang

dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

a) Menghambat absorpsi karbohidrat

b) Menghambat glukoneogenesis di hati

c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit Graves

2) Beberapa cara pemberian insulin

a) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah

suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada

beberapa factor antara lain:

(1) Lokasi suntikan

Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,

dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan

setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar

tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu

30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang

berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

(3) Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

(4) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat

absorpsi insulin.

(5) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini

berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada

subcutan.

(6) Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat

perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u

– 10 maka efek insulin dipercepat.

b) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada

kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan

suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

5. Cangkok pancreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup

saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).

PATHWAY

Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Mual muntah

Ketidakseimbangan

Nutrisi Kurang dari

kebutuhan tubuh Koma Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal

Jantung Serebral Ekstremitas

Miokard Infark Stroke Gangren

Retinopati diabetik

Ggn. Penglihatan Gagal Ginjal

Resiko Injury

Nefropati

Kerusakan Integritas Kulit

Kekurangan volume cairan

A. PENGKAJIAN

1. Menurut Doengoes, dkk. (2003), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi

sebagai berikut :

Pengkajian data dasar yang meliputi

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot

menurun, gangguan tidur atau berjalan.

Tanda : Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan

aktivitas.

b. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.

Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi yang

menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan

kemerahan; bola mata cekung.

c. Integritas ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

d. Eliminasi

Gejala : Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih

(infeksi ), infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan

abdomen, diare.

Tanda : Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi),

abdomen keras, asites.

e. Makanan atau cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat badan lebih

dari periode beberapa hari atau minggu, haus.

Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi

abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis atau manis, bau

buah (napas aseton).

f. Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada

otot, parestesia, gangguan penglihatan.

Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, koma ( tahap lanjut ), gangguan

memori ( baru, masa lalu ), aktivitas kejang ( tahap lanjut ).

g. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri ( sedang atau berat ).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

h. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen

( tergantung adanya infeksi atau tidak ).

Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),

frekuensi pernapasan.

i. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya

kekuatan umum, parestesia.

j. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria,

kesulitan orgasme pada wanita.

k. Penyuluhan atau pembelajaran

Gejala : Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.

Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik

( tiazid ); dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar

glukosa darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai

pesanan.

l. Pertimbangan rencana pemulangan

Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,

pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Selain menurut Doengoes diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan

DM, antara lain: (Donna L. Wong : 2003)

a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.

b. Riwayat keluarga

Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes

melitus.

c. Riwayat Kesehatan

Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum dan

berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan

perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut:

1) Polifagi

2) Poliuria

3) Polidipsi

Hal-hal lain yang perlu dikaji:

1) Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia

2) Satus hidrasi

3) Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan

kusmaul menurunnya kesadaran.

4) Kaji tingkat pengetahuan

5) Mekanisme koping

6) Kaji nafsu makan

7) Status berat badan

8) Frekuensi berkemih

9) Fatigue

10) Irirtabel

d. Pemeriksaan Laboratorium

1) Glikosuria

Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia

seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.

2) Hiperglikemia

Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat

berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya

keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah

meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke

kadar sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama.

3) Ketonuria

4) Kolestrol dapat meningkat

Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula

darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L)

menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti

oterosklerosis lebih sering terjadi.

5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah.

Bila penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan

biokimiawi karena dehidrasinya.

e. Pemeriksaan fisik

Menurut Doengoes, dkk (2003), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan:

poliuri/ banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak

minum, polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun,

kelaianan kulit : gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada

vagina, luka tidak sembuh-sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada

pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia: intake makanan yang tidak adekuat

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif

3. Nyeri Akut berhubungan dengan agen injuri biologi

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

5. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder

C. INTERVENSI

NoDx

Keperawatan

Perencanaan Nama

&

TT

Tujuan dan Kriteria Hasil

(NOC)

Intervensi

(NIC)

1 Dx I:

Ketidakseimbang

an nutrisi kurang

dari kebutuhan

tubuh

berhubungan

dengan anoreksia:

intake makanan

yang tidak

adekuat

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x24 jam

diharapkan kebutuhan nutrisi

pasien adekuat dengan indikator :

NOC : Nutritional status : food

and Fluid Intake

NIC: Nutrition Management

a. Kaji status nutrisi dan

kebiasaan makan.

R: Untuk mengetahui

tentang keadaan dan

kebutuhan nutrisi pasien

sehingga dapat diberikan

tindakan dan pengaturan

diet yang adekuat.

b. Anjurkan pasien untuk

mematuhi diet yang telah

diprogramkan.

c. R: Kepatuhan terhadap

diet dapat mencegah

komplikasi terjadinya

hipoglikemia/

hiperglikemia.

d. Identifikasi perubahan pola

makan.

R: Mengetahui apakah

pasien telah melaksanakan

program diet yang

Indicator awal akhir

- tidak terjadi

penurunan

berat badan

- mual dan

muntah

berkurang

- porsi makan

yang

disediakan

habis

1

2

2

5

5

5

Indicator skala:

1 Tidak pernah menunjukkan

2 Jarang

3 Kadang-kadang

4 Sering menunjukkan

5 Selalu menunjukkan

ditetapkan.

e. Kerja sama dengan tim

kesehatan lain untuk

pemberian insulin dan diet

diabetik.

R: Pemberian insulin akan

meningkatkan pemasukan

glukosa ke dalam jaringan

sehingga gula darah

menurun,pemberian diet

yang sesuai dapat

mempercepat penurunan

gula darah dan mencegah

komplikasi.

2 Dx II:

Kekurangan

volume cairan

berhubungan

dengan

kehilangan

volume cairan

aktif



diharapkan volume cairan pasien

terpenuhi dengan indicator:

NOC : Fluid Balance

Indicator skala:

NIC: Fluid Manajement

a. Monitor tanda-tanda

dehidrasi

R: Mengetahui kondiasi

dan menentukan langkah

selanjutnya.

b. Monitor intake dan output.

R: Mengetahui

keseimbangan cairan

tubuh.

c. Berikan cairan sesuai

kebutuhan dan yang

dipergunakan.

R: Mencegah terjadinya

dehidrasi.

indikator awal akhir

- Klien dapat

menjaga

keseimbanga

n cairan serta

elektrolit

- Tidak ada

tanda-tanda

dehidrasi.

1

2

5

5

1. Tidak pernah menunjukkan

2. Jarang menunjukkan

3. Kadang menunjukkan

4. Sering menunjukkan

5. Selalu menunjukkan

3 Dx III:

Nyeri Akut

berhubungan

dengan agen

injuri biologi

NOC : Pain Control



diharapkan nyeri dapat teratasi

dengan indikator :

Keterangan skala :

1 = tidak pernah menunjukkan

2 = jarang

3 = kadang-kadang

4 = sering menunjukkan

5 = selalu menunjukkan

NIC : Pain Management

a. Lakukan pengkajian nyeri

secara komprehensif

(lokasi, karakteristik,

durasi, frekuensi, kualitas

dan faktor presipitasi)

R: Mengetahui lokasi,

karakteristik, durasi,

frekuensi, kualitas dan

faktor presipitasi nyeri.

b. Berikan tindakan

kenyamanan dasar

R: Meningkatkan relaksasi

dan membantu

memfokuskan kembali

perhatian.

c. Dorong penggunaan

keterampilan manajemen

nyeri (teknik relaksasi,

sentuhan terapeutik)

R: Memungkinkan pasien

berpartisipasi secara aktif

dan meningkatkan rasa

kontrol nyeri

d. Kolaborasikan dengan tim

medis untuk memberikan

analgesik sesuai dengan

indikator awal akhir

- Melaporkan

nyeri

berkurang

- Frekuensi

nyeri

berkurang

- Ekspresi

wajah rileks

1

2

1

5

5

5

indikasi.

R: Nyeri adalah

komplikasi sering dari

kanker,meskipun respon

individual berbeda-beda.

4 Dx IV:

Kerusakan

integritas kulit

berhubungan

dengan adanya

gangren pada

ekstrimitas.



diharapkan turgor kulit membaik

dengan indicator;

NOC : Tissue Integrity : Skin

and Mucous Membranes

IndicatorSkala

awal

Skala

akhir

- Luka

membaik

- Perfusi

jaringan

baik

3

3

5

5

Indicator skala:






NIC: Pressure Management

a. Kaji luas dan keadaan luka

serta proses penyembuhan.

R: Pengkajian yang tepat

terhadap luka dan proses

penyembuhan akan

membantu dalam

menentukan tindakan

selanjutnya.

b. Rawat luka dengan baik

dan benar : membersihkan

luka secara abseptik

R: merawat luka dengan

teknik aseptik, dapat

menjaga kontaminasi luka

dan larutan yang iritatif

akan merusak jaringan

granulasi tyang timbul, sisa

balutan jaringan nekrosis

dapat menghambat proses

granulasi.

c. Kolaborasi dengan dokter

untuk pemberian insulin,

pemeriksaan kultur pus

pemeriksaan gula darah

pemberian anti biotik.

R: insulin akan

menurunkan kadar gula

darah, pemeriksaan kultur

pus untuk mengetahui jenis

kuman dan anti biotik yang

tepat untuk pengobatan,

pemeriksaan kadar gula

darahuntuk mengetahui

perkembangan penyakit.

5 Dx V:

Resiko infeksi

berhubungan

dengan tidak

adekuat

pertahanan

sekunder



diharapkan resiko infeksi tidak

terjadi dengan indicator;

NOC: Risk Control

IndicatorSkala

awal

Skala

akhir

- Klien bebas

dari tanda

dan gejala

infeksi

- Menunjuk-

kan

kemampuan

untuk

mencegah

timbulnya

infeksi.

- Menunjuk-

kan perilaku

hidup sehat

2

2

2

5

5

5

Indicator skala:

NIC: Infection Control

a. Kaji adanya tanda-tanda

penyebaran infeksi pada

luka.

Rasional : Pengkajian yang

tepat tentang tanda-tanda

penyebaran infeksi dapat

membantu menentukan

tindakan selanjutnya.

b. Anjurkan kepada pasien

dan keluarga untuk selalu

menjaga kebersihan diri

selama perawatan.

Rasional : Kebersihan diri

yang baik merupakan salah

satu cara untuk mencegah

infeksi kuman.

c. Lakukan perawatan luka

secara aseptik.

Rasional : untuk mencegah

kontaminasi luka dan

penyebaran infeksi.

d. Anjurkan pada pasien agar






menaati diet, latihan fisik,

pengobatan yang

ditetapkan.

Rasional : Diet yang tepat,

latihan fisik yang cukup

dapat meningkatkan daya

tahan tubuh, pengobatan

yang tepat, mempercepat

penyembuhan sehingga

memperkecil kemungkinan

terjadi penyebaran infeksi.

e. Kolaborasi dengan dokter

untuk pemberian

antibiotika dan insulin.

Rasional : Antibiotika

dapat menbunuh kuman,

pemberian insulin akan

menurunkan kadar gula

dalam darah sehingga

proses penyembuhan.

D. EVALUASI

Hal-hal yang diharapkan antara lain:

1. Tidak terjadi penurunan berat badan

2. Klien dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit

3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi.

4. Nyeri berkurang

5. Luka membaik

6. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi

7. Klien mampu menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8. Jakarta:

EGC

Doengoes, M.E, dkk. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC.

Long, B.C. 2006. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih

Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung:

YPKAI

Mansjoer, Arif, dkk. 2002. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 5 Jilid 2. Jakarta: Media

Aesculapius

Smeltzer, S. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Prince A Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat.

Jakarta: EGC.

Tjokroprawiro, A.. 2005. Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3.

Jakarta: Gramedia Pustaka Utama.

laporan pendahuluan dm jadi

Documents