PSORIASIS

PENDAHULUAN

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,

berlapis-lapis dan transparan; disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan Kobner.1

Psoriasis merupakan penyakit hiperproliferatif dan inflamasi kronis pada kulit

dengan manifestasi klinis serupa pada tiap etnik. Penyakit ini berhubungan dengan penyakit

hiperproliferatif kulit derajat ringan sampai dengan berat dan peradangan sendi. Onset

penyakit dan derajat penyakit dipengaruhi oleh usia dan genetik, dan dicetuskan oleh

berbagai faktor internal dan eksternal, seperti cedera fisik pada kulit, pengobatan sistemik,

infeksi, dan stres emosional.2

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa

perjalanannya menahun dan residif.1 Insidens psoriasis tersebar di seluruh dunia, namun

prevalensinya bervariasi pada etnik dan dareah geografisnya. Terapi psoriasis memiliki

variasi minimal pada tiap etnik.2

1.1. Definisi

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan residif,

ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar,

berlapis-lapis dan transparan, disertai fenomena tetesan lilin, Ausplitz, dan Kobner. 1

Psoriasis juga disebut psoriasis vulgaris berarti psoriasis yang biasa, karena ada

psoriasis lain, misalnya psoriasis pustulosa. 1

1.2. Epidemiologi

Kasus psoriasis makin sering dijumpai. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan

kematian, tetapi menyebabkan gangguan kosmetik, terlebih-lebih mengingat bahwa

perjalannya menahun dan residif.1 Onset usia pada psoriasis tipe dini dengan puncak usia

22,5 tahun (pada anak, usia onset rata-rata 8 tahun). Untuk tipe lambat, muncul pada usia 55

tahun. Onset dini memprediksikan derajat penyakit dan penyakit yang menahun, dan

biasanya disertai riwayat psoriasis pada keluarga. Tidak terdapat perbedaan insidens antara

pria dan wanita.3 Psoriasis mempengaruhi 1,5 – 2% populasi dari negara barat.3

1

Di Amerika Serikat, terdapat 3 sampai 5 juta orang menderita psoriasis. Kebanyakan

dari mereka menderita psoriasis lokal, tetapi sekitar 300.000 orang menderita psoriasis

generalisata.3 Prevalensi psoriasis lebih tinggi pada populasi Eropa Utara, secara spesifik

pada Skandinavia. Sebaliknya, psoriasis lebih jarang terjadi pada populasi dengan kulit

hitam. Secara spesifik, terdapat beberapa studi yang dipublikasi mengenai psoriasis di

penduduk asli Amerika, Amerika Selatan dan populasi Amerika Latin. Juga tercatat

sejumlah grup kecil dari populasi yang terisolasi di India, Jepang, dan Afrika, studi besar

dari prevalensi psoriasis berdasarkan perbedaan warna kulit belum dilaporkan.

1.3. Etiopatogenesis

Untuk beberapa dekade, psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan

terjadinya hiperplasia sel epidermis dan inflamasi dermis. Karakteristik tambahan

berdasarkan perubahan histopatologi yang ditemukan pada plak psoriatik dan data

laboratorium yang menjelaskan siklus sel dan waktu transit sel pada epidermis. Epidermis

pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik, dan terdapat maturasi inkomplit sel epidermal

di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari sel germinatif sangat mudah dikenali,

dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel epidermis yang tebal.

Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan peningkatan jumlah mediator

inflamasi, yaitu limfosit, polimorfonuklear, leukosit, dan makrofag, terakumulasi di antara

dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat menginduksi perubahan pada struktur dermis

baik stadium insial maupun stadium lanjut penyakit.2

Faktor genetik berperan. Bila orangtuanya tidak menderita psoriasis, risiko psoriasis

12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 –

39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini

bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang

menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis

tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan

dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.1

Faktor imunologik, juga berperan. Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan

pada salah satu dari tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau

keratinosit. Keratinosit psoriasis matang umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada

dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik dalam

epidermis. Sedangkan lesi baru umumnya lebih banyak didominasi oleh limfosit T CD 8.

Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah.1

2

Sel Langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya

proliferasi epidermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun

endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis lebih cepat, hanya 3 –

4 hari, sedangkan kulit normal lamanya 27 hari.1

Berbagai faktor pencetus pada psoriasis yang disebut dalam kepustakaan, di

antaranya stres psikis, infeksi fokal, trauma (fenomena kobner), endokrin, gangguan

metabolik, obat, juga alkohol dan merokok. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama.

Faktor endokrin rupanya mempengaruhi perjalanan penyakit. Puncak insiden psoriasis pada

waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada

masa pascapartus memburuk. Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia dan dialisis

telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. Obat yang umumnya dapat menyebabkan residif

ialah betaadrenergic blocking agents, litium, antimalaria, dan penghentian mendadak

kortikosteroid sistemik.1

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini,

yaitu:4

- Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak lengkap.

- Faktor- faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian menyebutkan

bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan kegelisahan menyebabkan

penyakitnya lebih berat dan hebat.

- Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberkulosis paru,

dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal.

- Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.

- Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.

- Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh pada musim

panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan lebih hebat.

1.4. Gejala Klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi

eritroderma. Sebagian penderita mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp,

perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku

serta lutut, dan daerah lumbosakral (Gambar 2.1). 1

3

Gambar 2.1 Tempat predileksi dari psoriasis.3

Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi dengan skuama

di atasnya. Eritema sirkumsrip dan merata tetapi pada stadium penyembuhan

sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama

berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan

bervariasi: lentikular, nummular atau plakat, dapat berkonfluensi, jika seluruhnya atau

sebagian besar lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak dan dewasa

muda dan terjadi setelah infeksi akut oleh Streptococcus.1 Lesi primer pada pasien psoriasis

dengan kulit yang cerah adalah merah, papul dan berkembang menjadi kemerahan, plak

yang berbatas tegas (Gambar 2.2 sampai dengan 2.4). Lokasi plak pada umumnya terdapat

pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan intergluteal.2 Pada pasien psoriasis dengan kulit

gelap, distribusi hampir sama, namun papul dan plak berwarna keunguan denan sisik

abu-abu. Pada telapak tangan dan telapak kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule

steril dan menebal pada waktu yang bersamaan. Trauma eksternal, meliputi goresan dan

garukkan pada kulit menyebabkan plak psoriatik yang lama, hal ini dikenal dengan

Fenomen Kobner.2 Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz, dan

Kobner (isomorfik). Kedua yang disebut lebih dahulu dianggap khas, sedangkan yang

terakhir tak khas, hanya kira-kira 47% yang positif dan didapati pula pada penyakit

lain, misalnya liken planus dan veruka plana juvenilis.1

Fenomena tetesan lilin adalah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada

goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya indeks bias. Cara

menggores dapat dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau

darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya

4

demikian: skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas.

Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahan-lahan, jika terlalu

dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang

merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis, misalnya garukan, dapat menyebabkan

kelainan yang sama dengan psoriasis dan disebut fenomen kobner yang timbul kira-kira

setelah 3 minggu.1 Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku, yakni sebanyak kira-

kira 50% , yang agak khas ialah yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-

lekukan miliar. Kelainan yang tak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distalnya

terangkat karena terdapat lapisan tanduk di bawahnya (hyperkeratosis subungual), dan

onikolisis.1

Di samping menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula

menyebabkan kelainan pada sendi. Penyakit ini umumnya bersifat poliartikular,

tempat predileksinya pada sendi interfalangs distal, terbanyak terdapat pada usia 30 –

50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan

pada mukosa jarang ditemukan.1

Psoriasis arthritis diklasifikasikan menjadi 5 subgrup: (1) asimetris

oligoartrikular arthritis, ditemukan pada 70% pasien dengan arthritis dan ditandai dengan

sausage-shaped digits, (2) keterlibatan sendi metakarpofalangeal simetris, (3) keterlibatan

sendi interfalang distal, dengan deformitas swan neck, (4) arthritis mutilans,

ditandaidenganresorpsi tulang, dan (5) spondiliti atau spondiloarhtropati. Usia puncak

seiktar 40 tahun, dan sering kali onset bersifat akut.2

Pada psoriasis terdapat berbagai bentuk klinis, yaitu:1

1. Psoriasis Vulgaris : Bentuk ini ialah yang lazim terdapat karena itu disebut

vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya umumnya berbentuk

plak.1

2. Psoriasis Gutata : Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya

mendadak dan diseminata, umumnya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas

bagian atas sehabis influenza atau morbili, terutama pada anak dan dewasa muda.

Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain baik bakterial maupun viral.1

Pada pasien dengan kulit yang gelap, lesi predominan ungu dan abu-abu.2

3. Psoriasis Inversa (Psoriasis Fleksural) : Psoriasis tersebut mempunyai tempat

predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.1

5

4. Psoriasis Eksudativa : Bentuk tersebut sangat jarang. Biasanya kelainan

psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis

akut.1

5. Psoriasis Seboroik (Seboriasis) : Gambaran klinis psoriasis seboroik

merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang

biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi pada

tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.1

6. Psoriasis Pustulosa : Ada 2 pendapat mengenai psoriasi pustulosa,pertama dianggap

sebagai penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2

bentuk psoriasis pustulosa, bentuk lokalisata, dan generalisata. Bentuk lokalisata,

contohnya psoriasis pustulosa palmo- plantar (Barber). Sedangkan bentuk

generalisata, contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (Von Zumbusch).1

Psoriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif, mengenai telapak

tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-

kelompok pustule kecil steril dan dalam, di atas ulit yang eritematosa, disertai rasa

gatal.1

7. Eritroderma Psoriatik : Eritroderma psoriatik dapat disebabkan oleh pengobatan

topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi

yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama

tebal universal. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar, yakni

eritematosa dan kulitnya lebih meninggi.1 Manifestasi klinis tipe ini, difus,

eritema generalis dan sisik yang meluas. Kulit merasa hangat dan aliran

darah kutaneus meningkat.2

1.5. Histopatologi

Psoriasis memberi gambaran histopatologik yang khas, yakni parakeratosis dan

akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut pula abses

Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi di subepidermis.1

Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan

keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal. Di

dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam stratum

korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang

polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro.4

6

Pada puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai

oleh sebukan sel radang limfosit dan monosit.4

1.6. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang dermatopatologi, serologi dan kultur.

Pada pemeriksaan dermatopatologi dapat ditemukan penebalan lapisan epidermis

(akantosis), dan penipisan epidermis pada bagian pemanjangan papila dermal,

peningkatan mitosis sel keratinosit, fibroblast dan endothelial, parakerotik hyperkeratosis,

serta inflamasi sel dermis (limfosit dan monosit) dan epidermis (limfosit dan

polimorfonuklear), membentuk mikroabses Munro pada stratum korneum.3

1.7. Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis berupa papul dan plak

eritematosa khas dengan skuama tebal berwarna perak pada tempat-tempat yang klasik.

Pada kasus psoriasis gutatadapat ditemukan riwayat infeksi tenggorokan karena

streptokokus; riwayat psoriasis pada keluarga juga membantu, khususnya bila lesi awal

yang ditemukan. Cari lekukan kuku sebagai temuan tambahan. Kadang-kadang

diperlukan biopsi untuk membedakan penyakit ini dari penyakit papuloskuamosa lainnya.

Ambil spesimen biopsi dari lesi yang belum diobati dan yang paling berkembang.4

1.8. Diagnosis Banding

Jika gambaran klinisnya khas, tidaklah sukar membuat diagnosis. Kalau tidak

khas, maka harus dibedakan dengan beberapa penyakit lain yang tergolong dermatosis

eritroskuamosa.1 Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat, bahwa psoriasis

terdapat tanda-tanda yang khas, yakni skuama kasar, transparan serta berlapis-lapis,

fenomena tetesan lilin, dan fenomena Auspitz.1

Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan, bahwa eritema dapat terjadi hanya di

pinggir hingga menyerupai “dermatofitosis”. Perbedaannya ialah keluhan pada

dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan jamur.1 Sifilis stadium

II dapat menyerupai psoriasis dan disebut sifilis psoriasiformis. Penyakit tersebut

sekarang jarang terdapat, perbedaannya pada sifilis terdapat sanggama tersangka,

pembesaran kelenjar getah bening menyeluruh, dan tes serologic untuk sifilis (T.S.S)

positif.1

Dermatitis seboroik berbeda dengan psoriasis karena skuamanya berminyak dan 7

kekuningan dan bertempat predileksi pada tempat yang seboroik.1 Psoriasis gutata akut

didiagnosis banding dengan erupsi obat makulopapular, sifilis sekunder dan pityriasis

rosea.

Plak dengan sisik kecil didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik,

likenplanus kronis simpleks, tinea korporis, dan mikosis fungoides. Psoriasis dengan

plak luas didiagnosis banding dengan tinea korporis dan mikosis fungoides. Psoriasis pada

daerah skalp didiagnosis banding dengan tinea kapitis dan dermatitis seboroik.

Psoriasis inverse didiagnosis banding dengan tinea, kandidiasis, intertrigo, penyakit Paget

ekstramamme. Psoriasis pada kuku didiagnosis banding dengan onikomikosis.3

1.9. Pengobatan

Dalam kepustakaan terdapat banyak cara pengobatan. Pada pengobatan psoriasis

gutata yang biasanya disebabkan oleh infeksi di tempat lain, setelah infeksi tersebut

diobati umumnya psoriasis akan sembuh sendiri.1

8

LAPORAN KASUS

Seorang pria, suku Batak, bangsa Indonesia, usia 61 tahun, menikah, wiraswasta,

dengan hobby memancing dan memakai topi datang ke poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan

Kelamin RSUP H. Adam Malik Medan sub bagian alergi pada tanggl 24 November 2012

dengan keluhan utama bercak merah terasa gatal di kulit kepala sejak 1 bulan lalu. Keluhan

ini dialami penderita 1 bulan ini, bercak merah awalnya disertai dengan sisik tebal kering

putih dan berlapis pada kepala yang mudah terlepas. Penderita mengaku dalam sebulan ini

memang sedang memiliki masalah mengenai pekerjaannya. Sebelumnya penderita sudah

pernah mengkonsumsi obat ketokonazol tablet dan shampo anti-ketombe. Namun keluhan

tidak berkurang.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai keadaan umum yang baik, kesadaran kompos

mentis, status gizi baik, suhu badan afebris dan tanda vital lainnya dalam batas normal.

Pada pemeriksaan dermatologis dijumpai skalp, lesi tersebar simetris dan terdapat

plak eritematosa berbatas tegas bentuk bervariasi oval, bulat dan tidak beraturan dengan

ukuran bervariasi 5-10 cm diatasnya terdapat skuama tebal, kering, putih, sebagian

transparan. Saat skuama transparan digores, skuama menjadi keruh putih mengikuti goresan

(fenomena goresan lilin positif).

Pasien didiagnosa banding dengan Psoriasis dan Dermatitis Seboroik.

Penatalaksanaan pada pasien ini diberikan terapi metil prednison , interhistin dan

shampo ketombed. Shampo ketombed diaplikasikan selama 15 menit pada kulit kepala yang

telah dibasahi, setelah itu dibilas bersih.

Prognosis: (ubah jadi soal cerita)

Dubia ad Vitam : dubia ad bonam

Dubia ad funchionam : dubia ad bonam

Dubia ad sanctionam : dubia ad bonam

9

FOTO PASIEN

Gambar 1. Plak eritema sirkumskrip diserta skuama berlapis-lapis kasar putih pada

daerah oksipital dextra

Gambar 2. Plak eritema sirkumskrip pada daerah auricularis magnus

10

DISKUSI KASUS

Diagnosis psoriasis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pada anamnesis dijumpai.. (Namira)

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, maka diagnosis banding pasien ini

adalah dermatofitosis, dermatitis seboroik, sifilis psoriasiformis, pitiriasis rosea, dan mikosis

fungoides. Diagnosa sementara adalah psoriasis vulgaris. Hal ini sesuai dengan kepustakaan

yang menyatakan bahwa diagnosis banding psoriasis adalah dermatofitosis, dermatitis

seboroik, sifilis psoriasiformis, pitiriasis rosea, dan mikosis fungoides, berdasarkan dari

temuan klinis penderita yaitu dijumpai skalp, lesi tersebar simetris dan terdapat plak

eritematosa berbatas tegas bentuk bervariasi oval, bulat dan tidak beraturan dengan ukuran

bervariasi 5-10 cm diatasnya terdapat skuama tebal, kering, putih, sebagian transparan.

Penatalaksanaan pasien ini secara umum adalah menjaga kebersihan kulit,

menghindari faktor pecetus seperti memakai topi, menggaruk-garuk kulit kepala, dan

sebaiknya berjemur terkena sinar UV. Penatalaksanaan secara khusus yaitu diberikan terapi

metil prednison, interhistin dan shampo ketombed. Shampo ketombed diaplikasikan selama

15 menit pada kulit kepala yang telah dibasahi, setelah itu dibilas bersih. Hal ini sesuai

dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa pada psoriasis pengobatan khusus terbagi dua,

yaitu sistemik dan topikal. Pengobatan sistemik diberikan kortikosteroid oral dimulai dengan

prednison dosis rendah 30-60 mg (1-2 mg/kgBB/hari), atau steroid lain dengan dosis

ekivalen.1,6 Setelah membaik, dosis diturunkan perlahan-lahan. Golongan Sitostatik, yaitu

metotreksat (MTX). Indikasinya ialah untuk psoriasis, Psoriasis Pustulosa, Psoriasis Artritis

dengan lesi kulit, dan Psoriasis Eritroderma yang sukar terkontrol dengan obat. Dosis 2,5-5

mg/hari selama 14 hari dengan istirahat yang cukup. DDS (diaminodifenilsulfon) dipakai

sebagai pengobatan Psoriasis Pustulosa tipe Barber dengan dosis 2×100 mg/hari. Etretinat

merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A digunakan bagi psoriasis yang sukar

disembuhkan dengan obat-obat lain. Etretinat efektif untuk Psoriasis Pustular dan dapat pula

digunakan untuk psoriasis eritroderma. Obat lain yang digunakan Asitretin (neotigason),

Siklosporin digunakan bila tidak berespon dengan pengobatan konvensional dosisnya 1-4

mg/kgbb/hari, dan Eritromisin. Terapi topikal seperti preparat ter, preparat ter digunakan

dengan konsentrasi 2-5 %. Kortikosteroid, yaitu Fluorinate, triamcinolone 0,1 % dan

flucinolone topikal efektif untuk kebanyakan kasus psoriasis pada anak.

11

Prognosis pada pasien ini adalah baik. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang

menyatakan bahwa, meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis

dan residif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja Syarif M. Anatomi Kulit. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

4th ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2005.p; 3.

2. Lamerson C, Nordlund J J. Vitiligo. In : Harper J, Oranje A, Prose N, editor.Textbook of

Pediatric Dermatology. Vol 1, Blackwell Science, 2000.p ; 880 - 88.

3. Djuanda A. Kelainan Pigmen. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 4th ed. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.p; 296-298.

4. Harahap Marwali. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates.2000.p: 151-156.

5. Graham robin brown, Burn tony. Lecture notes Dermatologi. Jakarta. 2005.p; 126-132

6. Boissy R E, Nordlund J J. Vitiligo. In : Cutaneous Medicine And Surgery. Vol 2, W.B.

Saunders Company, 1996 ; 1210 -16.

7. Vitiligo. In: Handbook of Dermatology & Venereology.

http://www.hkmj.org.hk/skin/vitiligo.htm.

8. Wolf Klaus, dkk. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine.7th Edition. United

State Of America. 2003.p; 616-622

9. Vlada Groysman. Vitiligo. http://emedicine.medscape.com/article/1068962-

overview#showall

12