LAPORAN KASUS

OS OKLUSI ARTERI RETINA SENTRALIS (CRAO)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Dan Melengkapi Salah Satu Syarat

Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian Ilmu Penyakit Mata RST dr.Soedjono Magelang

Disusun Oleh :

Afifatul Hakimah

01.209.5822

Pembimbing :

dr. Dwidjo Pratiknjo, Sp.M

dr. Hari Trilunggono, Sp.M

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2013

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 62 tahun

Alamat : Gondangan Wetan

Pekerjaan : Pensiunan

Tanggal masuk poli : 26 Agustus 2013

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Mata kiri tidak bias melihat, gelap.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan bahwa mata kiri tiba-tiba tidak bias melihat, tiba-tiba

gelap, sekitar 3 minggu yang lalu. Kemudian pasien langsung menuju ke RSUDK,

saat itu tekanan darah pasien 180/100 mmHg, oleh dokter spesialis penyakit dalam

pasien pasien diberikan obat antihipertensi dan oleh dokter spesialis mata pasien

diberi Timolol 0,25% untuk mata kanannya. Pasien mengaku tidak ada perubahan

pada mata kirinya sampai saat ini.

Pasien juga mengaku kadang sakit kepala dan mata pegal saat tekanan darah

meningkat, tetapi kemudian menghilang dengan sendirinya, dan sering penglihatan

kabur dan menghilang tetapi beberapa menit kemudian normal lagi. Pasien mengaku

mengkonsumsi obat antihipertensi (captopril) dan obat untuk mengontrol gula

darahnya (glibenclamid). Pasien mengaku pernah mengalami serangan jantung

sebelumnya dan dirawat di rumah sakit. Pasien mengaku ketika jalan sering menabrak

disangkal, riwayat melihat pelangi di sekitar lampu disangkal, riwayat trauma

disangkal, riwayat pandangan seperti berkabut disangkal. Riwayat jika melihat benda

menjadi lebih besar atau lebih kecil sebelumnya disangkal, riwayat melihat adanya

kilatan-kilatan cahaya disangkal, riwayat saat melihat seperti ada tirai yang bergerak

ke suatu arah disangkal. Pasien mengaku sudah menggunakan kacamata baca selama

10 tahun. Pasien merokok sejak SMA.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi (hipertensi) diakui

Riwayat penyakit gula (DM) diakui ( GDS terakhir 111)

Riwayat penyakit ginjal disangkal pasien

Riwayat sakit mata seperti ini sebelumnya diakui berupa hilangnya penglihatan

sementara.

Riwayat adanya trauma pada mata seperti mata terkena bahan-bahan kimia,

terbentur benda tumpul atau benda tajam disangkal

Riwayat menggunakan kacamata minus tinggi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami sakit seperti pasien

Ibu pasien menderita tekanan darah tinggi dan kencing manis

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang pensiunan, biaya ditanggung sendiri dan anaknya, kesan

ekonomi cukup.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Status Umum

Kesadaran : Compos mentis

Aktivitas : Normoaktif

Kooperatif : Kooperatif

Status gizi : Baik

Vital Sign

TD : 140/80 mmHg

Nadi : 92 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : 36,20

Status Ophtalmicus

OCULUS DEXTER (OD) PEMERIKSAAN OCULUS SINISTER (OS)

6 / 12 S+0,75 6/7,5

NBC

Fokus +1

Visus 0

Fokus 0

Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Bulbus okuli Gerak bola mata normal,

enoftalmus (-), eksoftalmus (-),

strabismus (-)

Superior dan Inferior

Edema (-), benjolan (-),

hiperemis (-),

nyeri tekan (-),

lagoftalmus (-)

Palpebra

Superior dan Inferior

Edema (-), benjolan (-),

hiperemis (-),

nyeri tekan (-),

lagoftalmus (-),

Edema (-),injeksi konjungtiva

(-), injeksi siliar (tidak

ditemukan)

Konjungtiva Edema (-),injeksi konjungtiva (-),

injeksi siliar tidak ditemukan

Warna putih Sklera Warna putih

Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Kornea Bulat, edema (-),

infiltrat (-), sikatriks (-)

Jernih, kedalaman cukup,

hipopion (-), hifema (-)

tidak ditemukan efek tyndal

positif

Camera Oculi

Anterior

(COA)

jernih, kedalaman cukup,

hipopion (-), hifema (-)

tidak ditemukan efek tyndal

positif

Kripta (normal), warna coklat,

edema (-),

sinekia tidak ditemukan

rubeosis tidak ditemukan

Iris Kripta (normal), warna coklat,

edema (-),

sinekia tidak ditemukan

rubeosis tidak ditemukan

Isokor (+) , letak sentral,

diameter: ± 3mm,

refleks pupil :

langsung (+)

tidak langsung (+) lambat

Pupil Isokor (+), letak sentral,

diameter: ± 3mm,

Refleks pupil

Langsung (+) lambat sekali

tidak langsung (+)

Jernih,

iris shadow (-)

Lensa Jernih

Iris Shadow (-)

Jernih

Eksudat tidak ditemukan

Hemotalmos tidak ditemukan

Tobacco dust appearance tidak

ditemukan

Corpus Vitreum Jernih

Vitreus floaters tidak ditemukan

Hemotalmos tidak ditemukan

Tobacco dust appearance tidak

ditemukan

Cemerlang Fundus reflek Sangat suram

Papil : batas tegas, warna merah

muda , udem tidak ditemukan,

atrofi tidak ditemukan

CDR 0,4

Vasa = AVR 2:3

Medialisasi tidak ditemukan

Excavatio glaucomatosa tidak

ditemukan

Vena melebar berkelok tidak

ditemukan

Crossing sign tidak ditemukan

Gun’s sign tidak ditemukan

Copper wire artery tidak

ditemukan

Fibrous cord tidak ditemukan

Silver wire artery tidak

ditemukan

Plasmic vasculosis tidak

ditemukan

Necrose fibrinoid tidak

ditemukan

Mikroaneurisme tidak ditemukan

NPD, NVE

tidak ditemukan

IRMAs tidak ditemukan

Cotton wool patch (soft

Funduscopy Papil : batas tegas, warna pucat ,

udem tidak ditemukan, atrofi

tidak ditemukan

CDR 0,4

Vasa = AVR 1:4

Medialisasi tidak ditemukan

Excavatio glaucomatosa tidak

ditemukan

Vena melebar berkelok tidak

ditemukan

Crossing sign tidak ditemukan

Gun’s sign tidak ditemukan

Copper wire artery tidak

ditemukan

Fibrous cord tidak ditemukan

Silver wire artery tidak

ditemukan

Plasmic vasculosis tidak

ditemukan

Necrose fibrinoid tidak

ditemukan

Mikroaneurisme tidak ditemukan

NPD, NVE

tidak ditemukan

IRMAs tidak ditemukan

Cotton wool patch (soft

exudates) tidak ditemukan

hard exudates tidak ditemukan

Makula: fovea refleks (+)

Udem tidak ditemukan

Starshaped figure tidak

ditemukan

Sikatrik tidak ditemukan

Retina : merah orange

Udem tidak ditemukan

Cherry red spot tidak ditemukan

Flame shape hemorraghe

/ Retinal hemorraghe (blot and

dot) tidak ditemukan

Retinal fold/ Garis robekan tidak

ditemukan

exudates) tidak ditemukan

hard exudates tidak ditemukan

Makula: fovea refleks (-)

Udem tidak ditemukan

Starshaped figure tidak

ditemukan

Sikatrik tidak ditemukan

Retina : pucat

Udem tidak ditemukan

Cherry red spot (+)

Flame shape hemorraghe

/ Retinal hemorraghe (blot and

dot) tidak ditemukan

Retinal fold/ Garis robekan tidak

ditemukan

Epifora (-), lakrimasi (-) Sistem Lakrimasi Epifora (-),lakrimasi (-)

Normal TIO Normal

V. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

-Profil lipid

- FFA (Fundal Flourescesin Angiography)

- ERG (Electro Retinography)

-OCT (Optical coherence tomography)

VI. DIFFERENTIAL DIAGNOSA

I. OS

1. OS Oklusi Arteri Retina Sentral

Ditegakkan, karena pada anamnesis didapatkan penglihatan hilang secara

mendadak (visus 0) dan sebelumnya didapatkan riwayat penglihatan tiba-

tiba hilang tetapi beberapa menit kemudian muncul kembali (TIA-amoreux

fugax) dan dari pemeriksaan funduskopi didapatkan fundus refleks sangat

suram, papil pucat, fovea refleks (-) dan cherry red spot (+), retina pucat.

Pasien juga berumur 62tahun dan mempunyai riwayat hipertensi dan DM

yang merupakan factor resiko terjadinya oklusi.

2. OS Oklusi Vena Retina Sentral

Disingkirkan, karena pada pemeriksaan tidak didapatkan dilatasi vena

yang nyata, tidak didapatkan vena berkelok-kelok, tidak didapatkan

perdarahan vitreous, tidak didapatkan rubeosis iridis.

3. OS Retinopati Hipertesi

Disingkirkan, karena pada pemeriksaan tidak didapatkan crossing sign,

tidak didapatkan copper wire sign, tidak didapatkan silver wire sign,tidak

didapatkan cotton wool spot, tidak didapatkan flame shape, serya tidak

didapatkan starshape figure pada macula.

4. OS Retinopati Diabetika

Disingkirkan, karena pada pemeriksaan funduskopi tidak didapatkan

cotton wool spot, tidak didapatkan hard eksudat, tidak didapatkan dot dan

blot haemorrhages, tidak didapatkan NVD (neovascularisation of the disk)

dan NVE (Neovascularisation elsewhere), tidak didapatkan IRMAs

(intraretinal microvascular abnormalities)

5. OS Ablasio Retina

Disingkirkan, karena pada pasien mengaku tidak ada riwayat melihat

kilatan-kilatan cahaya sebelumnya (fotopsia), tidak ada riwayat jika

melihat seperti tertutup tirai yang bergerak ke suatu arah, dan pada

pemeriksaan funduskopi tidak ditemukan retinal fold, gambaran berkelok

maupun edema pada retina, tidak ditemukan pre-retinal dan subretinal

haemorraghes, serta tobacco dust appearance ataupun vitreus floaters tidak

ditemukan.

VII. DIAGNOSA KERJA

OS Oklusi Arteri Retina Sentral

VIII. TERAPI

o Terapi berkaitan dengan penyakit sistemik

o Untuk memperbaiki visus harus waspada sebab 90 menit setelah sumbatan

kerusakan retina ireversible.

o Prinsip “gradient perfusion pressure” (menurunkan TIO secara mendadak

sehingga terjadi referfusi dengan menggeser sumbatan)

Gradient perfusion pressure :

1. Parasentesis sumbatan di bawah 1 jam 0,1 – 0,4cc

2. Masase bola mata (dilatasi arteri retina)

3. ß blocker

4. Diamox

5. Streptokinase (fibrinolisis)

6. Mixtur O2 95% dengan CO2 5%

(vaskodilatasi)

a. Terapi non medika mentosa

Masase bola mata (dilatasi arteri retina)

Pengaturan makanan (mengurangi konsumsi garam)

Memperbaiki pola hidup (olahraga, stop merokok)

b. Terapi medikamentosa

Topical : Timolol 0,5 % ED 2x1 tetes OS

Timolol 0,25% ED 2x1 tetes OD

Oral : Lapibal (Mecobalamin) tab 500mg 2x1

Neurodex (Vit.B1 mononitrate 100 mg, Vit.B6 HCl 200 mg,

B12 200 mcg ) tab 2x1

Obat-obat antihipertensi dan pengontrol gula darah (sudah diberikan oleh dokter

spesialis penyakit dalam)

Captopril tab 12,5mg 3x1

Glibenklamid tab 5mg 3x1 ½ h.a.c.

c. Terapi operatif

Tidak diperlukan karena jika lebih dari 90 menit kerusakan irreversible, operasi

viterktomi bisa dilakukan bila didapatkan pendarahan di vitreous.

IX. PROGNOSIS

OCULUS DEXTER (OD) OCULUS SINISTER (OS)

Quo Ad Visam : ad bonam ad malam

Quo Ad Sanam : ad bonam ad malam

Quo Ad Functionam : ad bonam ad malam

Quo Ad Kosmetikam : ad bonam ad bonam

Quo Ad Vitam : ad bonam ad bonam

X. EDUKASI

1. Menjelaskan kepada pasien bahwa hilangnya penglihatan pada pasien disebabkan

karena pembuluh darah pada matanya tersumbat sehingga saraf pada matanya tidak

mendapatkan nutrisi dengan baik dan telah mati.

2. Menjelaskan kepada pasien bahwa kematian pada saraf matanya tidak dapat

disembuhkan dengan terapi obat-obatan maupun operasi, sehingga penglihatannya tidak

mungkin kembali seperti semula.

3. Menjelaskan kepada pasien penyakit yang dideritanya erat kaitannya dengan riwayat

hipertensi maupun penyakit gula yang diderita oleh pasien, sehingga pasien harus

mengontrol tekanan darah dan kadar gula darah agar tidak terjadi penyakit serupa pada

mata sebelah kanan, karena kemungkinan untuk terjadinya hilang penglihatan pada mata

kanannya sangat besar, baik oleh penyakit serupa maupun komplikasi dari hipertensi

maupun penyakit diabetes itu sendiri.

4. Menjelaskan kepada pasien bahwa oabat-obatan yang diberikan dokter adalah untuk

mencegah komplikasi dari penyakit yang telah diderita oleh pasien, bukan untuk

menyembuhkan, tetapi meskipun demikian, pasien harus minum obat dan memakai tetes

mata secara teratur.

5. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit serupa bisa saja terjadi pada anggota

keluarganya terutama yang mempunyai riwayat tekanan darah tinggi, kadar gula darah

tinggi, ataupun kadar kolesterol darah yang tinggi, oleh sebab itu untuk mencegahnya,

pasien diharapkan rutin melakukan kontrol ke dokter mata maupun dokter spesialis

penyakit dalam.

XI. KOMPLIKASI

1. Glaukoma sekunder sudut terbuka

2. Sindrom iskemik okuler

XII . RUJUKAN

Dalam kasus ini dilakukan rawat bersama dengan dokter spesialis penyakit

dalam, karena dari pemeriksaan klinis dan laboratorium ditemukan kelainan yang

berkaitan dengan disiplin ilmu penyakit dalam.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI RETINA MATA

Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis dan

melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina biasa juga disebut

selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan

cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel pigmen epitel retina, dan terdiri atas lapisan-

lapisan, mulai dari sisi dalamnya, adalah sebagai berikut :

1. Membrana limitans interna

2. Lapisan serabut-serabut saraf

3. Lapisan sel-sel ganglion

4. Lapisan pleksiform dalam

5. Lapisan nuklear dalam

6. Lapisan pleksiform luar

7. Lapisan nuklear luar

8. Membrana limitans interna

9. Lapisan fotoreseptor

10. Lapisan epitel pigmen

Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis dapat didefinisikan

sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), dan

dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah makula, sekitar 3,5

mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea yang secara klinis jelas-jelas merupakan

suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilakukan oftalmoskop.

Fovea ditandai dengan menipisnya lapisan inti luar dan dan tidak adanya lapisan-lapisan

parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor berjalan oblik dan pergeseran secara

sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaan dalam retina. Foveola merupakan

bagian paling tengah pada fovea, di sini fotoreseptornya adalah sel kerucut dan merupakan

bagian retina yang paling tipis.

Pada funduskopi tempat makula lutea tampak lebih merah dari sekitarnya dan pada

tempat fovea sentralis seolah-olah ada cahaya yang disebut refleks fovea, yang disebabkan

oleh lekukan pada fovea sentralis. Pada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi

optisi, yaitu tempat dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf,

tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta.

Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan

vena retina sentralis yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga ke atas

dan ke bawah. Arteri ini merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose. Namun

terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a.

Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri

retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu.

Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika,

cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di

bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang

intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15

mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk

gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.

Retina menerima darah dari dua sumber. Biasanya bagian dalam retina disuplai oleh

a.retina sentral dan cabangnya yang memperdarahi dua per tiga sebelah dalam. Pada bagian

luar disuplai oleh koriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang

memperdarahi sepertiga luar retina. Termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar,

fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina.

Pupillary light reflex pathway

1. Kerusakan saraf aferen (N.II) mata kanan

Mata kanan : reaksi pupil langsung (-), tidak langsung (+)

Mata kiri : reaksi pupil langsung (+), tidak langsung (-)

2. Kerusakan saraf eferen (N.III) mata kanan

Mata kanan : reaksi pupil langsung (-), tidak langsung (-)

Mata kiri : reaksi pupil langsung (+), tidak langsung (+)

Visual Pathway Lesions

Okusi Arteri Retina Sentral (Central Retinal Arterial Occlusion)

Oklusi arteri retina sentral adalah adanya sumbatan pada pembuluh darah retina

sentral. Tempat tersumbatnya arteri retina sentralis biasanya di lamina kribrosa. Arteri

retina sentral yang merupakan cabang dari arteri oftalmika hanya menyebabkan

iskemia pada retina bagian dalam dan biasanya hanya mengenai satu mata saja.

Oklusi ini akan menyebabkan berkurangnya suplay oksigen pada daerah yang dari

arteri yang mengalami oklusi tersebut, sehingga dapat menyebabkan kebutaan yang

permanen. Hilangnya penglihatan yang tiba-tiba, memberat, dan tanpa nyeri pada

salah satu mata merupakan karakteristik dari oklusi arteri retina sentral. Retina akan

menjadi opaque dan edema, khususnya dibagian kutub posterior dimana serabut saraf

dan sel-sel ganglion menjadi tebal. Oklusi arteri retina sentralis biasanya terjadi pada

usia tua atau usia pertengahan. Kehilangan penglihatan secara tiba-tiba, berat dan

tanpa didahului oleh rasa sakit adalah karakteritik oleh oklusi arteri retinal sentralis

Merupakan kasus kegawatdaruratan oftalmologi. Keterlambatan penanganan akan

mengakibatkan kehilangan penglihatan permanen.

Etiopatogenesis :

Oklusi arteri retina sentral terjadi akibat dari trombosis pada lamina sklerosis,

mungkin berasal dari arteriosklerosis komplikasi, atau dari kejadian emboli. Saat

retina menjadi iskemik, retina akan membengkak, dan kehilangan transparan.

Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh:

o Emboli

Merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering.

Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli

jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis.

o Radang arteri

o Spasme pembuluh darah

Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat,

keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam.

o Akibat terlambatnya pengaliran darah

Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan

intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis.

o Kelainan hiperkoagulasi

o Trauma

Gejala dan Tanda :

Gejala klinik: Kelainan ini biasanya mengenai satu mata, dan terutama mengenai

arteri pada daerah masuknya di lamina kribrosa. Keluhan pasien dengan oklusi retina

sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks),

dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.

Ataupun dengan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap, dimana tanda ini terjadi bila

oklusi hanya terdapat pada salah satu cabang di batang utama dari a. Retina sentral

tetapi sebelumnya terdapat riwayat amaurosis fugaks tanpa terlihatnya kelainan pada

mata luar.

Pemeriksaan fisis : Ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan

persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang

berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit

spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali

bila spasmenya menghilang.

Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina

Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul

mendahului kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan funduskopi akan

terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina.

Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang

tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri

silioretina yang merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang

tidak mengenai makula sehingga daerah makula masih dapat melihat maka daripada

itu ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan.

Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan

edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat

gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea. Hal ini disebabkan tidak

adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya.

Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan

retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat

sebagai temuan okular pertama.

o Visus hilang mendadak tanpa nyeri

o Amaurosis Fugax (transient visual loss)

o Lebih sering laki-laki diatas 60thn

o Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus normal, setelah 30 menit retina

polusposterior pucat, kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid dapat

terlihat Cherry Red Spot

o Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali kecuali arteri halus, dan berakhir

papil atropi

Pemeriksaan Penunjang

o FFA : fase arteri memanjang

o ERG : gelombang B memendek karena adanya proses iskemia intra retinal.

Penatalaksanaan :

o Tx berkaitan dengan penyakit sistemik

o Untuk memperbaiki visus harus waspada sebab 90 menit setelah sumbatan

kerusakan retina ireversible.

o Prinsip “gradient perfusion pressure” (menurunkan TIO secara mendadak

sehingga terjadi referfusi dengan menggeser sumbatan)

Gradient perfusion pressure :

1. Parasentesis sumbatan di bawah 1 jam 0,1 – 0,4cc

2. Masase bola mata (dilatasi arteri retina)

3. ß blocker

4. Diamox

5. Streptokinase (fibrinolisis)

6. Mixtur O2 95% dengan CO2 5%

(vaskodilatasi)

• Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki

penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Hal ini

disebabkan kerusakan retina irreversibel ternyata terjadi setelah 90 menit

sumbatan total arteri retina sentralis, sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk

memulai terapi. Oleh karena itu oklusi arteri retina sentralis merupakan

kegawatdaruratan mata yang harus ditangani secara cepat.

•Untuk menurunkan tekanan bola mata dapat dengan:

o Mengurut bola mata sehingga bola mata menjadi lembut, tekanan

intraokuler menurun dan arterinya mengembang lagi.

o Asetazolamid (500 mg IV) bisa ditambahkan timolol 0,5%

o Paracentesis bilik mata depan juga dapat dilakukan dengan tujuan yang

sama.

• Untuk menginduksi vasodilatasi retina dan meningkatkan PO2 di permukaan

retina maka pasien dapat diberikan campuran oksigen 95% dan karbondioksida

5% secara inhalasi melalui masker selama 10 menit setiap 2 jam pada waktu

bergiat dan setiap 4 jam pada malam hari selama 48 jam. Dapat pula dilakukan

dengan bernafas dengan menggunakan kantong kertas.

• Vasodilator pemberian bersama dengan antikoagulan. Akan tetapi antikoagulan

sistemik biasanya tidak diberikan.

• Steroid bila di duga terdapatnya peradangan. Maka dari pada itu pada pasien

dengan oklusi arteri retina sentralis setelah melewati penanganan

kegawatdaruratan harus melalui pemeriksaan lengkap terutama sedimentasi

eritrosit guna menyingkirkan kemungkinan penyebab berupa giant cell arteritis,

bila hasil pemeriksaan mengarah pada arteritis temporal maka harus diberikan

kortikosteroid dosis tinggi, hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya oklusi

arteri retina sentral pada mata yang sebelahnya. Biasanya didapatkan pada pasien

usia di atas 55 tahun.

Retinopati Hipertensi

Definisi

Kelainan retina dan pembuluh darah retina (retinopati) pada penderita hipertensi.

Patogenesis

Kelainan fundus mata hipertensi terdiri dari :

a. Hipertonus pembuluh darah (Angiospasme)

b. Perubahan organik dinding pembuluh darah (Angiopati)

c. Kelainan retina (Retinopati)

d. Okusi pembuluh darah

Angiospasme :

o Hipertonus pembuluh darah terbatas pada percabangan kecil arterior dan

distal.

o Fase awal HT hipertonus tanpa disertai kelainan organis dan reversible mis :

eklamsi.

Angiopati dapat terjadi pada :

Atherosclerosis mengenai T.intima

Medialsclerosis mengenai T.medial

Artheriosclerosis mengenai keduanya.

Scelerosis senil ditandai 2 faktor :

1. A-V crossing phenoment (permulaan kompresi, tanda Gunn)

2. Perubahan reflek aksial dinding pembuluh darah :

- Reflek aksial meningkat…vena gelap

- Copper wire …tembaga

- Silver wire …perak

- Fibrous cord … garis putih.

Hipertensi Maligna sistem kapiler khoroid sekitar optic disc lebih terganggu dari pada

pembulu darah retina…edema papil.

Hipertonus dan angiopati yang lama akan menyebabkan gangguan aliran darah retina.

Anoksia dan iskemia jaringan retina menyebabkan gangguan nutrisi akibat kerusakan endotel

pembuluh darah.

Gejala Klinis :

- Ratio AV menyempit : 1 : 4 (N 2 : 3)

- Pembuluh darah retina pucat

- Percabangan arteriol lebih tegas

- Perubahan reflek aksial

- AV crossing phenoment

- Perdarahan flame shaped

- Soft exudates, cotton wool spot (iskemia vokal, batas kabur). Dapat hilang 4 – 12

minggu

- Hard Exudates (Degenerasi sel saraf setempat, batas jelas, warna putih kekuningan)

macular star

- Papil edema …hipertensi maligna

Patogenesis

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah) . Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, eksudat keras dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui dua mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

Klasifikasi :

1. Klasifikasi Sklerosis senilis:

o Derajat I

Arteriola lebih sempit, lebih lurus dan lebih pucat. Tanda awal fenomena

crossing

o Derajat II

Derajat I + copper wire arteriola

o Derajat III

Copper wire arteriola bertambah, fenomena crossing, garis-garis putih

(sheating) sepanjang kolom darah yang menyempit

o Derajat IV

Derajat III + sheating yang nyata, silver wire ateriola

2. Klasifikasi Keith – Wagener – Barker :

Eight years survival rate :

o Stadium I

Penciutan ringan arteriola, mungkin sklerotik, sehingga tampak lebih lurus,

lebih pucat, lebih sempit. Hampir tidak ada keluhan. Dalam periode 8 tahun :

4% meninggal. Dapat terlihat pada orang muda dan orang tua.

o Stadium II

Tanda arteriosklerotik lebih jelas : arteriola lebih sempit, setempat ataupun

umum, fenomena crossing (+), kolom darah tak teratur, copper wire arteriola

(+), silver wire arteriola (+). Tekanan darah lebih tinggi daripada stadium I.

Prognosa lebih buruk, dalam periode 8 tahun : 20% meninggal.

o Stadium III

Sadium II + edema retina, perdarahan, eksudat, cotton wall patch, starshaped

figure, penyempitan arteriola lebih luas. Tekanan darah sangat tinggi, disertai

keluhan sakit kepala, sesak nafas, nokturia. Survival rate 15 bulan, dalam

periode 8 tahun : 80% meninggal.

o Stadium IV

Stadium III + edema papil yang jelas. Terdapat pada hipertensi maligna.

Survival rate 4,5 bulan, 70% meninggal dalam 1 tahun, dalam periode 8 tahun

meninggal 98%.

Dengan kemajuan pengobatan hipertensi, prognosa menjadi lebih baik.

Survival rate untuk stadium III sekarang rata-rata 10 tahun, sedangkan untuk

stadium IV dari 4,5 bulan dapat diperpanjang sampai 3-4 tahun. Umumnya

retinopati hipertensi dapat dibagi menjadi 2 bagian :

1. Golongan KW I dan KW II, yang didominir oleh adanya sklerosis

pembulauh darah, disebut retinopati arteriosklerotikans atau retinopati

hipertensi benigna. Didapatkan pada orang tua. Prognosis lebih baik,

karena kerusakan tidak begitu hebat.

2. Golongan KW III dan KW IV, didominir oleh arteriospasme, disebut juga

retinopati arteriospastika, retinopati hipertensi maligna, retinopati albumin

urica jika ginjalnya telah mengalami sklerosis juga. Didapatkan pada orang

muda dengan prognosis buruk.

Penatalaksanaan :

Antihipertensi (konsultasi dengan Internal).

Bila keadaan lanjut terjadi pendarahan vitreous dapat dipertimbangkan

Vitrektomi.

Penderita usia lanjut lebih waspada karena jarang memperlihatkan gejala yang

lebih jelas karena terlindung oleh arteriosclerosis.

Prognosa tergantung derajat sclerosis anterior bukan dari tingginya tekanan

darah.

Oklusi Vena Retina Sentralis

(Central Retina Vein Occlusion)

Definisi

Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan

penglihatan hilang mendadak.

Predisposisi :

o Usia diatas 50 thn

o Hipertensi sistemik 61%

o DM 7%

o Kolestrolemia

o TIO meningkat

o Periphlebitis (Sarcouidosis, Behset disease) Sumbatan trombus vena retina

sentralis pada daerah posterior lamina cribrosa

Gejala Klinis :

1. Tipe Noniskemik :

- FFA area nonperfusi kecil 10 disc

- Gejala lebih ringan.

- Vena dilatasi ringan dan sedikit berkelok

- Perdarahan dot dan flame shaped

- Dapat disertai dengan atau tanpa edama

papil

2. Tipe Iskemik :

- FFA area nonperfusi diatas 10 disc

- Vena dilatasi lebih nyata

- Perdarahan masif pada ke 4 kuadran

- Cotton wool spot

- Rubeosis iridis

- Marcus Gunn +

- Perdarahan vitreous

- Edema retina dan edama macula

Pemeriksaan :

- FFA

- ERG

- Tonometri

Penyulit :

- Edema Makula

- Rubeosis Iridis

Penatalaksanaan :

- Memperbaiki underlying disease

- Edema makula …laser fotokoagulasi grid (media refraksi jernih).

- PRP … untuk mengurangi resiko penyulit (glaukoma neovaskular)

- Bila media keruh… Pan Retinal Cryotherapy

- Kortikosteroid belum terbukti efektivitas

- Anti koagulansia sistemik tidak direkomendasikan

Retinopati Diabetik

Definisi

Kelainan retina akibat gangguan mikrovaskular yang disebabkan oleh hiperglikemi

yang lama (Diabetes Melitus)

Patogenesa :

DM dapat menimbulkan ggn anatomis dan fungsi organ (mata, ginjal, saraf, pem.

darah)

Dengan mekanisme :

1.Peningkatan Aldose Reduktase (jalur Poliol) 1.Peningkatan Aldose Reduktase (jalur

Poliol)

2.Glikosilasi non enzimatis

3.Pembentukan senyawa dikarbonil

4.Stress oksidatif

Retina merupakan jaringan dengan tingkat respirasi dan glikolisis paling tinggi

Aldose reduktase naik sorbitol naik penebalan capillary basement membran

indra retinal microangiopathy hilangnya perisit micro vascular intramural

(autoregulasi) mikroaneurisme pecahnya BRB peningkatan permeabilitas

Barrier daerah hipoksia dan iskemik.

Gejala Klinis :

Gejala klinis berdasarkan klasifikasi

1. NPDR (Nonproliferative Diabetic Retinopathy) :

- mikroaneurisme

- Retinal hemorrhage

- Hard Exudate

- Daerah Hipoksia dan Iskemik

2. PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy) :

- Neovaskularisasi (NVD, NVE)

- Perdarahan preretinal

- Perdarahan vitreous

- Proliferasi fibrosis (jaringan vitreoretinal)

Penatalaksanaan :

1. Medical Treatment :

- Aldose reduktase inhibitor (sorbinil) Penelitian menurunkan proses RD

- Vascular Endothelial Growth factor Inhibitor

- Aminoguanidin (mengikat protein yang mengalami glikolisis

- Pentoxypilin (memperbaiki sirkulasi perifer)

2. Laser Photocoagulation :

ETDRS : Fotokoagulasi dini menurunkan insiden ggn visus 50%

Laser argon efek samping kecil

- Indikasi :

* Perdarahan vitreous atau preretinal terokalisasi.

* Kontraksi progresif proliferasi fibrin

* Neovaskularisasi ekstensif di COA

3. Bedah Vitrektomi :

Vitrektomi dini pada PDR dapat menyebabkan regresi NVD dan NVE

Indikasi :

* Perdarahan vitreous yang lama (3 – 6 bln)

* PDR yang aktif dengan visus baik

* Adanya traksi pada papil, peripapil, makula

* Adanya ablasio retina yang melibatkan makula

* Traction Retinal Detachment

* Penurunan tajam penglihatan dari 10/50 menjadi 10/100 atau lebih buruk

Ablasio Retina (Retinal Detachment)

Definisi

Pelepasan retina sensoris dari Pigmen Epitel Retina.

Gejala dan tanda :

- Gejala dini (floaters, fotopsia)

- Gangguan lapangan pandangan, melihat seperti tirai

- Visus menurun mendadak tanpa rasa sakit

- Funduskopi : retina yang terlepas berwarna pucat/abu-abu dengan pembuluh darah

retina yang berkelok-kelok dengan atau tanpa robekan retina.

Klasifikasi :

1. Rhegmatogenous Retinal Detachment

2. Non Rhegmatogenous Retinal Detachment :

a. Traction Retinal Detachment

b. Exudative Retinal Detachment

1. Rhegmatogenous Retinal Detachment

Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE dengan adanya SRF yang masuk

lewat robekan retina

- Etiologi

* Spontan (Liquefaction, degenerasi retina perifer)

* Trauma (trauma tumpul, trauma tembus)

- Funduskopi :

* Tobacco dust appearance pada vitreous

* Retinal Break 90-95%

* Retinal Fold (retina terangkat berundulasi dan berlipat)

* Garis demarkasi

* Retina yang terlepas confex

* SRF jernih bila sudah lama kuning

* TIO menurun

Penatalaksanaan :

Secara anatomis lapisan sensoris retinal didekatkan kembali ke RPE dengan cara

surgical scleral buckling.

Membuat sikatrik korioretina sehingga break tertutup (cryopexy, laser PC)

Pneumatic Retinopexy (Udara, C3H8, SF6).

Bedah Advanced Vitrectomy

2.a. Traction Retinal Detachment

Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE akibat tarikan membran vitreous atau

proliferasi vitreo retinal

Etiologi :

* PDR (Proliferative Diabetic Retinopathy)

* PPR (Proliferative Vitreo Retinopathy)

* Penetrating ocular trauma

Funduskopi :

* Membran vitreous dan jar. Prolif. Vitreo retina

* Retina bergerak

* Retina konkaf anterior dan jarang s/d. oraserata

* SRF jarang meluas

Penatalaksanaan :

- TRD dan PDR Laser PC sebelum operasi SB dan advanced vitrectomy

- TRD dengan rhegmatogen retinal detachment operasi SB dan advanced vitrectomy

- Scleral Buckling untuk menurunkan traksi

2.b. Exudative Retinal Detachment

Definisi : pelepasan retina sensoris dari RPE akibat pengumpulan cairan di subretinal

akibat kerusakan RPE atau pembuluh darah retina sehingga cairan dapat masuk

subretina.

Etiologi :

- Tumor Koroid (penyebab tersering)

- Inflamasi (Harada’s Disease, scleritis post)

- Hipertensi

- AMD

- Bullous central serous choroidopathy (jarang)

Funduskopi :

- Retina Detach cembung dengan permukaan yang rata.

- Tidak ditemukan robekan retina

- SRF sering >> kadang terlihat di slit lamp

- Shifting fluid

Penatalaksanaan :

- Konsul ke sub bagian lain sesuai kausa

- Tumor Hemangioma Tx: Laser PC dan radiasi, cryopexy

- Kelainan pembuluh darah retina (kebocoran dan akumulasi cairan) Tx :

Cryopexy,Laser, PC.

- Inflamasi Tx : Steroid sistemik