laporan kasus anak dengan demam dengue

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, akhirnya penyusunan presentasi kasus dengan

judul anak dengan Demam Dengue dapat saya selesaikan penyusunannya dalam rangka

memenuhi salah satu tugas sebagai ko-asisten yang sedang menjalani kepaniteraan klinik ilmu

kesehatan anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja periode 1 april 2013 sampai 8 juni 2013.

Dalam menyelesaikan presentasi kasus ini, saya mengucapkan terima kasih kepada Dr.

Riza Mansyoer, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan presentasi kasus dan sebagai salah

satu pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini.

Apabila terdapat kekurangan dalam menyusun presentasi ini, saya akan menerima kririk

dan saran. Semoga presentasi kasus ini bermanfaat bagi kita semua.

Jakarta, Mei 2013

Penyusun

Arianti Anggraini

1

CASE

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD KOJA

Nama Mahasiswa : Arianti Anggraini

NIM : 030.08.037

Dokter Pembimbing : Dr. Riza Mansyoer Sp.A

IDENTITAS PASIEN

• Nama : An. N

• Umur : 5 th 8 bulan

• JK : Perempuan

• TTL : Jakarta 29/7/2007

• Agama : Islam

• Suku : Sunda

• Alamat : Jl. Deli lorong 25 Jakarta Utara

• Tanggal masuk RS : 6 April 2013

Orang tua/wali

Ayah

• Nama : Tn A

• Agama : Islam

• Suku : Sunda

• Pekerjaan : Buruh

2

• Alamat Pekerjaan : -

• Penghasilan : ±Rp.1.500.000/bulan

Ibu

• Nama : Ny. L

• Agama : Islam

• Suku : Sunda

• Pekerjaan : IRT

• Alamat Pekerjaan : -

• Penghasilan : -

Wali

Nama : -

Agama : -

Pekerjaan : -

Alamat Pekerjaan : -

Penghasilan : -

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

Suku bangsa/bangsa : Sunda

3

ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesa dengan ibu kandung pasien, pada tanggal 7 April

2013, pk 17.00 WIB

KELUHAN UTAMA :

Demam sejak 6 hari yang lalu

KELUHAN TAMBAHAN :

Mual muntah, seluruh tubuh terasa sakit

RIWAYAT PERJALANAN PEYAKIT :

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam terus

menerus. Os merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini,

tiap hari muntah 3x/hari. Muntahnya berisi makanan, satu kali muntah ¼ gelas, warnanya

kuning. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit dan badan

Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit. Pasien tidak mengeluh gusi berdarah,dan tidak

pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua hari. Pasien tidak

memiliki riwayat kejang.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.

RIWAYAT KEHAMILAN/KELAHIRAN :

KEHAMILAN Morbiditas Kehamilan Tidak ada

Perawatan Antenatal Teratur 1 bulan sekali

KELAHIRAN Tempat Kelahiran Rumah praktek bidan

Penolong Persalinan Bidan

4

Cara Persalinan Spontan

Masa Gestasi Cukup Bulan

Keadaan Bayi - Berat lahir: 3400 gr

- Panjang: 50 cm

- Ling.kepala: 33 cm

- Langsung Menangis

- Nilai Apgar: tidak ada

- Kelainan Bawaan: tidak ada

Kesan riwayat kehamilan/kelahiran : tidak ada kelainan bermakna

RIWAYAT PERKEMBANGAN

● Pertumbuhan gigi I : 8 bulan

● Psikomotor

- Tengkurap : 3 bulan - Berjalan : 24 bulan

- Duduk : 9 bulan - Mengoceh : 11 bulan

- Berdiri : 11 bulan - Membaca/Menulis : 6 tahun

● Perkembangan Pubertas

- Rambut Pubis : belum berkembang

- Payudara : belum berkembang

- Menarche : belum berkembang

●Gangguan Perkembangan Mental/Emosi

Bila ada, jelaskan : -

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik

5

RIWAYAT MAKANAN

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0-2 V

2-4 V

4-6 V

6-8 V V V V

8-10 V V V V

10-12 V V V V

2 tahun V V V V

Umur diatas 1 tahun

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi/Pengganti 3x/hari, sedang

Sayur 3x/hari, sedang

Daging 2-3x/minggu, sepotong

Telur 6x/minggu, sebutir sehari

Ikan 4x/minggu

Tahu 5x/minggu

Tempe Jarang (<1x/minggu)

Susu (merk/takaran) Jarang (<1x/minggu)

Lain-lain

Kesulitan makan : -

Nafsu makan : nafsu makan Os baik

Kesan : pola makan baik.

6

RIWAYAT IMUNISASI

Imunisasi

Waktu Pemberian

Bulan Tahun

0 1 2 3 4 5 6 9 15 18 5 6 12

BCG II

DPT I II III

Polio (OPV) I II III IV V

Hepatitis B I II III

Campak I

MMR I II

Kesan: Riwayat imunisasi dasar lengkap.

RIWAYAT KELUARGA (Corak Reproduksi)

No Tgl Lahir

(umur)

Jenis

Kelamin

Hidup Lahir

Mati

Abortus Mati

(sebab)

Keterangan

Kesehatan

1 5 tahun Perempuan V Sehat

Anggota Keluarga lain yang Serumah: ayah dari ibu Os

Perumahan

- Milik sendiri

- Keadaan rumah : tinggal berempat ayah, ibu dan kakek.

- Daerah/lingkungan : padat penduduk, sekitar rumah tidak ada yang menderita

penyakit yang serupa. Pasien memakai sumber air dari

PDAM.

7

Kesan : Perumahan dan lingkungan baik, namun cukup padat.

Ayah/Wali Ibu/Wali

Nama Tn.A Ny.L

Perkawinan ke- I I

Umur saat menikah 27 22

Pendidikan terakhir (tamat – kelas/tingkat) SMA SMP

Agama Islam Islam

Suku bangsa Sunda Sunda

Keadaan kesehatan Baik Baik

Kosanguitas - -

Penyakit, bila ada - -

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam

Berdarah

- Kejang - Darah -

Demam

Thypoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberculosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 7 April 2013, Pukul 10.00 WIB )

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

8

Berat Badan : 16 kg

Tinggi Badan : 103 cm

Lingkar Kepala : 44 cm

Lingkar Dada : 47 cm

Lingkar Lengan Atas : 15 cm

Status Gizi (CDC) : BB/U = 16 kg

15/18 x 100%

88 %

TB/U = 103 cm

103/108 x 100%

95%

BB/TB = 16/17 x 100%

94 %

Kesan: Gizi normal

Tanda Vital

Frekuensi Nadi : 120x/menit, reguler, isi cukup, equal.

Suhu Tubuh : 36,8oC

Frekuensi Napas : 30x/menit, reguler

Tekanan Darah : -

Kepala :

Bentuk dan ukuran : Normocephali, ubun-ubun normal

Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata, dan tidak mudah dicabut

9

Mata : palpebra tidak cekung, konjungtiva tidak pucat,

sclera tidak ikterik, reflek cahaya langsung +/+,

reflek cahaya tidak langsung +/+.

Telinga : Normotia, tidak tampak serumen dan tidak tampak

sekret.

Hidung : Tidak ada deformitas, septum deviasi (-), sekret (-)

Bibir : Tidak kering, tidak sianosis

Mulut : Stomatitis (-), mukosa mulut tidak kering, gigi

geligi lengkap

Lidah : tidak kotor,

Faring : tidak hiperemis

Leher : KGB tidak teraba Trakea lurus di tengah

Toraks:

Dinding toraks : Bentuk normal, retraksi sela iga (-), iga vertikal,

simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Paru

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : Vocal fremitus simetris, dan teraba sama keras di kedua

lapang paru

Perkusi : Sonor pada paru kedua lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi +/+,

wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 1 cm medial garis

midclavicularis sinistra, tidak teraba thrill

Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, regular, tidak ada splitting, tidak

ada murmur, tidak ada gallop

Abdomen:

10

Inspeksi : datar, tidak tampak distensi, tidak tampak vena collateral

Palpasi : ada nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, hepar dan lien tidak

teraba, turgor kulit baik, lemas

Perkusi : Timpani , shifting dulnes (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Anus dan rectum : tidak ada kelainan

Kelenjar getah bening : Tidak teraba

Genitalia : perempuan

Anggota gerak : atas : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

bawah : akral hangat, deformitas (-), sianosis (-), oedem (-)

Tulang belakang : tidak ada kelainan

Kulit : warna sawo matang, ikterik (-), sianosis (-), turgor baik

Pemeriksaan Laboratorium

Tangggal 6 april 2013 jam 10.02 WIB

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,0 11,2-15,7 g/dl

Lekosit 3100 3900-10.000 /uL

Hematokrit 35 34-45 %

Trombosit 78000 182.000-369.000 /uL

DIABETES

Glukosa sewaktu 91 60-100 mg/dl

ELEKTROLIT

Na 128 134-146 mmol/L

K 3,64 3,4-4,5 mmol/L

Cl 99 96-108 mmol/L

IgG dengue Positif Negative

11

IgM dengue Negative Negative

Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 april 2013 jam 17.45 WIB

HEMATOLOGI Hasil Nilai normal Satuan


Lekosit 6000 4.100-10.900 /uL


Trombosit 77.000 140.000-440.000 /uL

Pemeriksaan laboratorium tanggal 8 April 2013 jam 13.45 WIB

HEMATOLOGI Hasil Nilai normal Satuan


Lekosit 8.900 4.100-10.900 /uL


Trombosit 70.000 140.000-440.000 /uL

Resume

Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.Pasien datang

dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam nya terus menerus. Os

merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari

muntah 2x/hari. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit

dan badan Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit serta nyeri kepala. pasien tidak mengeluh

gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua

hari ini.Pasien tidak memiliki riwayat kejang, berkeringat pada malam hari pun disangkal, pada

pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas

30x/menit, BB/TB 94% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting

dullness negtife. Tanpa manifestasi perdarahan dan Uji tourniquet negatife.

12

Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan

6 april 2013 7 april 2013 8 april 2013

Hemoglobin 12,0 12,1 13

Lekosit 31000 6000 8900

Hematokrit 35 35 39

Trombosit 78000 77.000 70.000

igG Positif

igM Negative

Diagnosis

Diagnosis Kerja : Demam dengue

Diagnosis Banding

Demam berdarah dengue

ITP

Rencana Pemeriksaan Lanjutan

Foto rontgen RLD

PENATALAKSANAAN dengan BB 16 kg

IVFD RL 80 cc/ jam

Inj Ranitidin 2x 20 mg

PCT syr 3 x11/ 2 cth

Neciblok syr 3x1/3 cth

PROGNOSIS

13

Ad Vitam : dubia ad bonam

Ad Functionam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad bonam

Follow up tanggal 6 april 2013

S:- demam tinggi

- Belum BAB 1 hari

- Seluruh tubuh terasa sakit

- Nafsu makan menurun

- Menggigil

- Mual, muntah 3x/ hari

O : BB : 16 kg

- Suhu : 37,8 0 C

- Nadi : 116 x/menit

- RR : 24 x /menit

- Kepala : normocepali

- Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/-

- Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)

- Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)

- Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-)

- Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue

P : IVFD RL 80 cc/jam

- Inj Ranitidin 2x 20 mg

- PCT syr 3 x 1 1/2 cth

14

Follow up harian tanggal 7 april 2013

S : - demam sudah turun tapi bila malam hari meningkat (f7)

- belum BAB udah 2 hari

- Seluruh tubuh bertambah sakit

- Nafsu makan menurun

- Menggigil

- Mual, muntah 2x/ hari

O : BB : 16 kg

Suhu : 36,8 0 C

Nadi : 120 x/menit

RR : 30 x /menit

Kepala : normocepali

Mata : sclera ikterik -/- , conjunctiva anemi -/-

Thorax : BJI-II regular, murmur (-), gallop (-)

Suara nafas vesikuler, rhonki (-), wheezing(-)

Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah , shifting dullness (-)

Ekstremitas: akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah

A : demam dengue

15



PCT syr 3 x 1 1/2 cth


Pemeriksaan laboratorium 6 april 2013

Hasil

Hemoglobin 12,o

Lekosit 3.100

Hematokrit 35

Trombosit 78.000

IgG Positif

IgM Negatife


S : - sudah tidak lagi demam(f8)

- sudah BAB

- Sakit seluruh tubuh mulai menurun

- Nafsu makan tetap menurun

- Sudah tidak Menggigil dan berkeringat

- Masih Mual

O : BB : 15 kg

Suhu : 36,7 0 C

16

Nadi : 96 x/menit

RR : 26 x /menit





Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah, shifting dullness(-)


A : demam dengue





Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 april 2013

Pemeriksaan laboratorium

Hasil

Hemoglobin 12,1

Lekosit 6.000

Hematokrit 35

Trombosit 77.000

17


S : -sudah tidak demam (f9)

- Sudah tidak merasa seluruh tubuh sakit dan sakit kepala

- Nafsu makan tetap menurun

- Sudah tidak Menggigil dan berkeringat

- Sudah tidak Mual muntah

O : BB : 16 kg

Suhu : 36,6 0 C

Nadi : 104 x/menit

RR : 28 x /menit





Abdomen : suel, BU (+), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah,shifting dullness (-)


A : demam dengue




18


Pemeriksaan laboratorium tanggal 8 april 2013

Hasil

Hemoglobin 13,0

Lekosit 8.900

Hematokrit 39

Trombosit 70.000

ANALISA KASUS

Anak perempuan 5 tahun 8 bulan, demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.Pasien datang

dengan keluhan demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit, demam nya terus menerus. Os

merasa menggigil. Pasien juga memiliki mual dan muntah, muntah sudah 2 hari ini, tiap hari

muntah 2x/hari. Nafsu makan pasien menurun sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit

19

dan badan Os terasa lemas dan badan Os terasa sakit serta nyeri kepala. pasien tidak mengeluh

gusi berdarah dan tidak pernah mimisan. Batuk pilek tidak ada, dan Os belum bab selama dua

hari ini.Pasien tidak memiliki riwayat kejang, berkeringat pada malam hari pun disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 120 x/menit, , suhu 36.8 C, frekuensi nafas

30x/menit, BB/TB 94% (gizi normal), nyeri tekan pada kuadran kiri bawah perut, shifting

dullness negtife. Tanpa manifestasi perdarahan dan Uji tourniquet negatife.

Pada pemeriksaan laboratorium nilai trombosit pada 3 hari pemeriksaan

78.000/uL,77.000/uL,70.000/uL. Dan IgG positife ,IgM negative pada demam hari ke 6

MASALAH Dasar Penetapan Masalah Hipotesa

Infeksi virus

-Demam 2- 7 hari terus menerus tanpa manifestasi perdarahan ( uji tourniquet

negatife)-Trombositopeni tanpa tanda plasma leakage ( hematokrit tidak > 20 % )

- IgG positif( dulu pernah kena infeksi virus dengue )

- IgM negative ( tidak terkena virus dengue saat ini atau terkena virus dengue dengan serotype yang sama saat ini)

- Demam dengue

Gizi normal -BB/TB= 94 % (Gizi Normal) - Intake cukup

MASALAHPlanning: Non

MedikamentosaMedikamentosa

Demam dengue Tirah baring IUFD RL 80 cc/jam

20

Minum 1-1,5 liter per hari

Pct 3x 1,5 cth

Terapi dan Dasar Pemilihan Obat

Terapi cairan

Pemberian cairan dipilih sesuai kondisi pasien , berat badan dan kehilangan cairan

Pada kasus ini dipilih cairan kristaloid ( RL) dengan dosis 5 cc/ kg BB/ jam sesuai dengan ∆HMT sebesar 11% dan berat badan 16 kg sehingga 5cc x 16 kg = 80 cc/ jam

Ranitidine: Golongan AH2. Melindungi mukosa lambung dengan menghambat perangsangan sekresi asam lambung.

- Dosis: 2 x 20mg.- Efek samping:sakit kepala, pusing, gangguan GI, ruam kulit.

Paracetamol : Parasetamol bekerja sebagai antipiretik, yang berarti dapat memengaruhi bagian otak (hipotalamus) yang mengatur suhu tubuh. Parasetamol juga berefek menghambat prostaglandin (mediator nyeri) di otak tetapi sedikit aktivitasnya sebagai penghambat postaglandin perifer.

- Dosis : 10- 15 mg /kg bb diberikan 3-4 kali perhari- Efek samping: mual, muntah, lemas, dan memicu kerusakan hati

Neciblok : Pengobatan jangka pendek (sampai dengan 8 minggu) ulkus lambung, ulkus duodenum, & gastritis kronis.

- Sediaan : 500mg/5ml x 200ml (3x1/3 cth)

- Efek samping: gatal-gatal, kemerahan pada kulit, vertigo

Diagnosis Banding

1. Demam berdarah dengue

Demam Berdarah Dengue Pada minggu pertama penyakit ini biasanya tidak ditemukan

gejala umum yang khas, hanya terdapat demam antara 2 hingga 7 hari adanya

manifestasi perdarahan. Pada uji tourniquet didapatkan hasil yang positif. Peningkatan

hematokrit > 20 %

Pada pasien tidak ada manifestasi perdarahan dan peningkatan hematokrit < 20 %

21

2. ITP

Purpura trombositopenia idiopatik (autoimmune thrombocytopenic

purpura; morbus Wirlhof; purpura hemorrhagica) merupakan sindrom

klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura, petekie, perdarahan

retina, atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan

jumlah trombosit) dan pemeriksaan fisik anak tidak terlihat sakit.

Pada pasien ini tidak ada manifestasi perdarahan dan anak terlihat sakit yang ditandai

dengan adanya demam.

BAB II

Pendahuluan

22

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito

borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.

Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,

demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat

yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS). 1

Pada tahun 1950an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi

dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan terjadi di 112 negara di seluruh dunia. World Health

Organization (WHO) memperkirakan lebih dari 2,5 milyar penduduk berisiko menderita infeksi

dengue. Setiap tahunnya dilaporkan terjadi 100 juta kasus demam dengue dan setengah juta

kasus demam berdarah dengue terjadi di seluruh dunia dan 90% penderita demam berdarah

dengue ini adalah anak-anak dibawah usia 15 tahun.1 Walaupun demikian tidaklah benar jika

dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat kejadian luar biasa (KLB) tahun 2004

di enam rumah sakit di DKI Jakarta tercatat lebih dari 75% kasus DD/DBD adalah dewasa. 2

Tingkat mortalitas di sebagian besar negara di Asia Tenggara mengalami penurunan dan saat ini

berada dibawah 1%, walaupun di beberapa negara masih diatas 4% akibat penanganan yang

terlambat.1

Gambar 1. Insiden rata-rata setiap propinsi saat terjadi KLB Dengue tahun 2004

Infeksi dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari keempat serotipe virus yang dikenal

(DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4). Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas protektif

23

terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi kedua akan

memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody

dependent enhancement (ADE), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi

serotipe kedua. 1

Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10 jenis penyakit infeksi akut endemis di

Indonesia maka seharusnya tidak boleh lagi dijumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan.

Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun

pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh

sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis maupun laboratoris. 2

Definisi

Demam dengue (DD) merupakan sindrom benigna yang disebabkan oleh ”arthropod

borne viruses” dengan ciri demam bifasik, mialgia atau atralgia, rash, leukopeni dan

limfadenopati. Demam berdarah dengue (DBD) merupakan penyakit demam akibat virus dengue

yang berat dan sering kali fatal. 3

DBD dibedakan dari DD berdasarkan adanya peningkatan permeabilitas vaskuler dan

bukan dari adanya perdarahan. Pasien dengan demam dengue (DD) dapat mengalami perdarahan

berat walaupun tidak memenuhi kriteria WHO untuk DBD. 1

Sejarah infeksi dengue dan virus dengue

DD klinis dilaporkan pertama kali oleh Banyamin Reesh pada bulan Agustus -Oktober

1780 (break bone fever) di Philadelphia.4,6 Pada tahun 1954, DBD pertama kali dilaporkan di

Filipina yang kemudian menyebar ke negara-negara kawasan Asia Tenggara. Pada tahun 1980 an

penyakit ini merambah negara-negara di Benua Amerika yang beriklim tropis dan subtropis.6

Di Indonesia, pertama kali dilaporkan kasus DD oleh Bylon di Batavia tahun1779.4

Kasus DBD pertama kali terdiagnosis di Surabaya pada tahun 1968. Penyakit ini terutama

menyerang anak usia dibawah 15 tahun. Dalam kurun waktu 40 tahun, penyakit ini telah

24

menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia.6 Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama

kali digunakan di Filipina tahun 1953 , kasusnya dilaporkan oleh Quintos dkk pada tahun 1954.4,7

Hingga tahun 1956 baru dikenal virus dengue tipe 1 dan 2.4 Virus DEN-1 pertama kali

diisolasi Sabin dan Schlesinger di Honolulu tahun 1943. Pada tahun yang sama, Kimura dan

Hotta berhasil mengisolasi dan mempublikasikan virus DEN-1 selama terjadi epidemi di

Nagasaki.5 Virus DEN-2 berhasil diisolasi oleh sejumlah ahli di New Guinea pada tahun 1944.

Virus DEN-3 dan 4 diidentifikasi oleh Hammon dkk tahun 1960 4 dan dua tahun kemudian

berhasil mengidentifikasi virus DEN- 5 dan 6.5

Etiologi

Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm

dan mengandung RNA rantai tunggal. 8 Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-

1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4. 1-9

Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus Stegomya. Aedes aegypty

merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes

albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang

ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.8

25

Gambar 2. Profil nyamuk Aedes dibandingkan nyamuk anopheles dan culex

Patofisiologi

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan

plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit dan

trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam

berdarah dengue. 9,10

Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas.3 Beberapa teori dan hipotesis

yang dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :

1. Teori virulensi virus

2. Teori imunopatologi

6. Teori endotoksin

7. Teori limfosit

26

3. Teori antigen antibodi

4. Teori infection enchancing antibody

5. Teori mediator

8. Teori trombosit endotel

9. Teori apoptosis. 9

Sejak tahun 1950an, dari pengamatan epidemiologis, klinis dan laboratoris muncul teori infeksi

sekunder oleh virus lain berturutan, teori antigen antibodi dan aktivasi komplemen, dari sini

berkembang menjadi teori infection enhancing antibody kemudian muncul peran endotoksemia

dan limfosit T. 9

Gambar 2. Teori secondary heterologous infection yang pertama kali dipublikasikan oleh

Suvatte,1977 dan pernah dianut untuk menjelaskan patofisiologi DD/DBD

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody

dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami. 10

Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat

memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada

anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun

27

ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari ibu.

Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan penting

dalam patofisiologi DBD. 10

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory

Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Belaiau mengajukan dasar

imunopatologi DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan

infeksi sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus

dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teorui ini saat ini dikenal sebagai

”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis

DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder

dengan serotipe virus dengue heteroolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS. 1

Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan

masuk dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :

- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan

masuk dalam monosit

- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum

tulang (terjadi viremia).

- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem

humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan

tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor

koagulasi. 10

Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:

- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)

- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody). 10

28

Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks

imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa

infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro

menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit

akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup dan

berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga

penyakit cenderung lebih berat.10

Gambar 3. Teori secondary heterologous infection

Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun

meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa

kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek sinergistik

dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh tubuh.1

29

Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk

kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).

Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T

(CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain termasuk

makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC. Rangkaian reaksi

ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen, aktivasi platelet,

produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade inflamasi.

Gambar 4. Respon imun pad ainfeksi virus dengue terhadap pencegahan infeksid an patogenesis

DBD/DSS

(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

Tabel 1. Peran sitokin dan mediator kimiawi dalam patogenesis DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 10 )

30

Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu :

1. Silent dengue atau Undifferentiated fever

2. Demam dengue klasik

3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)

4. Dengue Shock Syndrome (DSS). 11

Gambar 5. Siklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue

Demam Dengue

Demam dengue ialah demam akut selama 2-7 hari dengan dua atau lebih manifestasi ;

nyeri kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia. 11

Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota

badan dan ruam. 4,12

- Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39 C sampai 40 C dan demam bersifat bifasik

yang berlangsung sekitar 5-7 hari. 8

- Ruam kulit : kemerahan atau bercak bercak meraj yang menyebar dapat terlihat pada

wajah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan

makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 3 atau

ke 4. 8 Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5) dan

berlangsung 3-4 hari. 12

32

Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofoi, berkeringat,

batuk, epistaksis dan disuria. Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus

atau dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain

dapat menyertai.4,12

Gambar 6. Spektrum Klinis DD dan DBD

Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut

- Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni

hingga periode demam berakhir

- Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan

darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi trombositopeni

- Serum biokimia/enzim biasanya normal,kadar enzim hati mungkin meningkat. 8

Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD.11 Kasus DBD ditandai 4 manifestasi

klinis yaitu :

- Demam tinggi

- Perdarahan terutama perdarahan kulit

- Hepatomegali

33

- Kegagalan peredaran darah (circulatory failure).4,7,8,12

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan perdarahan pada

tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka, aksila sering

kali ditemukan pada masa dini demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai

sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah

renjatan tidak dapat diatasi.12

Hati biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4 cm dibawah

tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi

hepatomegali sering ditemukan dalam kasus-kasus syok. Nyeri tekan hati terasa tetapi biasanya

tidak ikterik.8

34

Tabel 2. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

(Dikutip dari kepustakaan no. 11dan 12)

Demam Dengue Gejala Klinis Demam Berdarah

Dengue

++

+++

+

++

++

++

+

+

++

+

0

0

+

++++

0

++

+

++

0

Nyeri Kepala

Muntah

Mual

Nyeri Otot

Ruam Kulit

Diare

Batuk

Pilek

Limfadenopati

Kejang

Kesadaran menurun

Obstipasi

Uji tornikuet positif

Petekie

Perdarahan saluran cerna

Hepatomegali

Nyeri perut

Trombositopenia

Syok

+

++

+

+

+

+

+

+

+

+

++

+

++

+++

+

+++

+++

++++

+++

Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga

berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan patofisiologis utama menentukan tingkat keparahan

DBD dan membedakannya dengan DD ialah gangguan hemostasis dan kebocoran plasma yang

bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan jumlah trombosit.8

35

Gambar 7. Kurva suhu pada demam berdarah dengue,

saat suhu reda keadaan klinis pasien memburuk (syok)

(dikutip dari kepustakaan no.2)

36

Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat,

tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit dingin dan lembab dan pasien tampak

gelisah. 11

Gambar 8. Kelainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD

( Dikutip dari kepustakaan no. 13)

Diagnosis

Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi dengue

yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah kesehatan

masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Bila kriteria WHO tidak terpenuhi maka yang

37

dihadapi memang bukan DBD, mungkin DD atau infeksi virus lainnya. Kriteria WHO sangat

membantu dalam membuat diagnosis pulang (bukan diagnosis masuk rumah sakit), sehingga

catatan medis dapat dibuat lebih tepat.2

Kriteria diagnosis DBD ialah dua atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris yaitu

trombositopeni dan hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan

dikonfirmasi dengan pemeriksaan serologi.2

Kriteria diagnosis DBD (Case definition) berdasarkan WHO 1997 ialah :

Kriteria klinis :

- Demam tinggi mendadak tanpa sebab jelas terus menerus selama 2-7 hari

- Terdapat manifestasi perdarahan termasuk uji tornikuet positif, petekie, ekimosis,

epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena

- Pembesaran hati

- Syok ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi

Kriteria laboratorium :

- Trombositopenia (100.000/l atau kurang)

- Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20%. 8

Pembagian derajat DBD menurut WHO 1975 dan 1986 ialah :

- Derajat I : Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan

adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.

- Derajat II : Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan spontan.

Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.

- Derajat III: Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan lemah,

tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan

penderita gelisah.

38

- Derajat IV : Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat

diperiksa. 4,7,8,12

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada

DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8

sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.

Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai

hematokrit.

Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai

hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau

sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian

cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis,

limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau

syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan

ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII,

dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD.4

2. Pencitraan pencitraan

2.1 Pemeriksaan rontgen dada

Pencitraan dengan foto paru dapat menunjukan adanya efusi pleura dan pengalaman

menunjukkan bahwa posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam mendeteksi cairan

dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.13

39

Gambar 9. Indeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue

2.2. Pencitraan Ultrasonografis

Pencitraan USG pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang penting tidak

menggunakan sistim pengion (sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus berbagai organ dalam

perut. Adanya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG sangat membantu dalam

penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan USG dapat pula dipakai sebagai alat diagnostik bantu untuk

meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat misalnya dengan melihat penebalan dinding

kandung empedu dan penebalan pankreas dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda

bermakna pada DBD I-II dibanding DBD III-IV. 13

3. Pemeriksaan Serologi.

Ada beberapa uji serologi yang dapat dilakukan yaitu :

- Uji hambatan hemaglitinasi

- Uji Netralisasi

- Uji fiksasi komplemen

- Uji Hemadsorpsi Immunosorben

- Uji Elisa Anti Dengue Ig M

- Tes Dengue Blot. 7

Pemeriksaan rapid sero diagnostic test

40

Ig M akan diikuti peningkatan Ig G yang mencapai puncak pada hari ke 15 kemudian Uji

serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula menimbulkan

keraguan. Uji serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada hari demam ke 2-3.

Kit serodiagnostik yang berisi Ig M, Ig M dan Ig G atau Ig G saja. Infeksi primer, hari sakit 3-4

akan dijumpai peningkatan Ig M lalu meningkat dan mencapai puncaknya dan menurun kembali

dan menghilang pada hari sakit ke 30-60. Peningkatan menurun dalam kadar rendah seumur

hidup. Tetapi pada infeksi sekunder akan memacu timbulnya Ig G sehingga kadarnya naik

dengan cepat sedangkan Ig M menyusul kemudian. Apabila tidak terdeteksi pada hari demam ke

2-3 pada klinis mencurigakan maka pemeriksaan harus diulang 4-6 hari lagi.

Gambar 10. Respon imun terhadap infeksi dengue

Respon imun terhadap infeksi dengue :

Antibodi Ig M :

- Mungkin tidak terbentuk hingga 20 hari setelah onset infeksi

- Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer

singkat

Antibodi Ig G :

41

- Terbentuk dengan cepat pasca 1-2 hari onset gejala

- Meningkat pada infeksi primer

- Menetap hingga 30-40 hari dan kemudian menurun

Sekitar 20-30% pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan Ig M anti dengue

pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 10 dan harus didiagnosis peningkatan Ig G anti

dengue. 14

Gambar 11. Perjalanan penyakit infeksi virus dengue

Komplikasi

1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok

2. kelainan Ginjal akibat syok berkepanjangan

3. Edema paru, akibat over loading cairan. 11

Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki sirkulasi dan

mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).13

42

Gambar 12. Sistem triase dalam penatalaksanaan DBD di rumah sakit

(dikutip dari kepustakaan no. 2)

Penatalaksanaan Demam Dengue

Penatalaksanaan kasus DD bersifat simptomatis dan suportif meliputi :

- Tirah baring selama fase demam akut

- Antipiretik atau sponging untuk menjaga suhu tbuh tetap dibawah 40 C, sebaiknya

diberikan parasetamol

- Analgesik atau sedatif ringan mungkin perlu diberikan pada pasien yang mengalami nyeri

yang parah

- Terapi elektrolit dan cairan secara oral dianjurkan untuk pasien yang berkeringat lebih

atau muntah. 8

Penatalaksanaan Demam berdarah Dengue

Berdasarkan ciri patofisiologis maka jelas perjalanan penyakit DBD lebih berat sehingga

prognosis sangat tergantung pada pengenalan dini adanya kebocoran plasma. Penatalaksanaan

fase demam pada DBD dan DD tidak jauh berbeda. Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit

yang ketiga yang memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam

43

hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan. 8 Kunci keberhasilan pengobatan DBD

ialah ketepatan volume replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.2

Perembesan atau kebocoran plasma pada DBD terjadi mulai hari demam ketiga hingga

ketujuh dan tidak lebih dari 48 jam sehingga fase kritis DBD ialah dari saat demam turun hingga

48 jam kemudian. Observasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam

sekali (minimal 12 jam sekali) perlu dilakukan.

Pengalaman dirumah sakit mendapatkan sekitar 60% kasus DBD berhasil diatasi hanya

dengan larutan kristaloid, 20% memerlukan cairan koloid dan 15% memerlukan transfusi darah.

Cairan kristaloid yang direkomendasikan WHO untuk resusitasi awal syok ialah Ringer laktat,

Ringer asetat atau NaCL 0,9%. Ringer memiliki kelebihan karena mengandung natrium dan

sebagai base corrector untuk mengatasi hiponatremia dan asidosis yang selalu dijumpai pada

DBD. Untuk DBD stadium IV perlu ditambahkan base corrector disamping pemberian cairan

Ringer akibat adanya asidosis berat. 2

Saat pasien berada dalam fase demam, pemberian cairan hanyalah untuk rumatan bukan

cairan pengganti karena kebocoran plasma belum terjadi. Jenis dan jumlah cairan harus

disesuaikan. Pada DD tidak diperlukan cairan pengganti karena tidak ada perembesan plasma.2

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan resusitasi kristaloid

maka cairan koloid harus diberikan (ada 3 jenis ;dekstan, gelatin dan hydroxy ethyl

starch)sebanyak 10-30ml/kgBB. Berat molekul cairan koloid lebih besar sehingga dapat bertahan

dalam rongga vaskular lebih lama (3-8 jam) daripada cairan kristaloid dan memiliki kapasitas

mempertahankan tekanan onkotik vaskular lebih baik.2

Tabel 3. Jenis cairan kristaloid untuk resusitasi DBD

44

Pada syok berat (lebih dari 60 menit) pasca resusitasi kristaloid (20ml/kgBB/30menit)

dan diikuti pemberian cairan koloid tetapi belum ada perbaikan maka diperlukan pemberian

transfusi darah minimal 100 ml dapat segera diberikan. Obat inotropik diberikan apabila telah

dilakukan pemberian cairan yang memadai tetapi syok belum dapat diatasi.2

Tabel 4. Jenis cairan koloid untuk resusitasi DBD

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP bersifat traumatis

untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan homeostasis sehingga mudah terjadi

45

perdarahan dan infeksi, disamping prosedur pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya

juga tidak banyak.2

Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi

perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID. Bila diperlukan suspensi trombosit maka

pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih menandung

faktor-faktor pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar

hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).2

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali dalam

intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk mencegah terjadinya

oedem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh) bila terdapat penurunan kadar

hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan

kembali ke awal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan

tampak kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi. 2

Gambar 13. Keseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik pergerakan cairan pada kapiler yang

harus dipertahankan untuk mencegah terjadinya syok pada DBD

(dikutip dari kepustakaan no. 13)

46

Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai berikut:

48

Bagan 1. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.

49

Bagan 2. Tatalaksana DBD stadium I atau stadium II tanpa peningkatan Ht.

50

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD dengan peningkatan Ht > 20%

52

Bagan 4. Tatalaksana Kasus Sindrom Syok Dengue

54

Kriteria memulangkan pasien :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

2. Nafsu makan membaik

3. Tampak perbaikan secara klinis

4. Hematokrit stabil

5. Tiga hari setelah syok teratasi

6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml

7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).7

Pencegahan

- Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)

a. Melakukan metode 3 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat

perindukan nyamuk) minimal 1 x seminggu bagi tiap keluarga

b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan

c. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai 95%

- Foging Focus dan Foging Masal

d. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1

minggu

e. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka

waktu 1 bulan

f. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC dengan menggunakan

Swing Fog

55

Gambar 14. Kegiatan foging

- Penyelidikan Epidemiologi

g. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah

menerima laporan kasus

h. Hasil dicatat sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

- Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan kesadaran masyarakat.

- Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD. 15

56

Kesimpulan

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (”mosquito

borne disease”) yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.

Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,

demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat

yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS).

Dalam menegakkan diagnosis dan memberikan pengobatan yang tepat, pemahaman

mengenai perjalanan infeksi virus dengue harus dikuasai dengan baik. Pemantauan klinis dan

laboratoris berkala merupakan kunci tatalaksanan DBD. Akhirnya dalam menegakkan diagnosis

dan memberikan pengobatan pada kasus DBD perlu disesuaikan dengan kondisi pasien.

Penanganan yang cepat tepat dan akurat akan dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

57

Daftar Pustaka

1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic

Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book

13th National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h. 329-

2. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam Berdarah

Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting. Current

Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu

Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2006.h. 63-

3. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,

Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia

: WB Saunders.2009.h.1092-4

4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 2008

5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent

enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana Med Trop 2010;

54(3):h.171-79

6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita

Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September 2008.h.

7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2006.

Surabaya : Airlangga University Press 2009.h.1-9

8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and Control

of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New Delhi :

WHO.2009

9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro

SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi

Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus

DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h.32-43

10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap,

Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit

Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2008. h. 41-55

58

11. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter

Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2009.h. 80-135

12. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro

SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi

pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2009.h.176-208

13. Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Cermin

Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13

14. Panbio. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www.panbio.com.au/ modules.php?

name= ontent&pa=showpage&pid=33. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2010.

15. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Edisi 1

Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2010.

59

http://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20name

http://www.panbio.com.au/%20modules.php?%20name

laporan kasus anak dengan demam dengue

Documents