demam dengue

5/11/2018 Demam Dengue - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/demam-dengue-55a0d0fa79aec 1/30

CATATAN ILMU PENYAKIT ANAK

NAMA : NINUK PRIHANDINI

NIM : 11-2006-121

KEPANITERAAN ILMU ANAK RS BAKTI YUDHA

JAKARTA

FAKULTAS UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA

WACANA



Demam Dengue/ Demam Berdarah Dengue

Etiologi

Demam Dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk group B

Arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus

Plavivirus dan mempunyai 4 jenis serotype, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan

DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibody seumur

hidup terhadap serotype yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan

terhadap serotype yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue

dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya, dan keempat jenis

serotipe ini semuanya dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.

Cara penularan

Terdapat 3 faktor yang memegang peran pada penularan infeksidengue,

yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan kepada

manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti setelah melalui masa inkubasi

dalam tubuhnya selama 8-10 hari. Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari.

Pada manusia , penularan hanya terdapat pada saat tubuh dalam keadaan

viremia yaitu antara 3-5 hari, sedangkan nyamuk dapat menularkan virus selama

hidupnya.

Patogenesis

Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel

hidup, maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel

manusia sebagai pejamu terutama dalam hal kebutuhan protein.Patogenesis

DBD dan SSD masih merupakan tanda tanya. Ada dua teori yang umum dipakai

dalam menjelaskan perubahan patogenesis pdad DBD dan SSD, yaitu:

1. Hipotesis infeksi sekunder / hipotesis immune enhancement. Pada

hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang

heterolog mempunyai resiko lebih besar untuk mendapatkan

DBD/SSD .Antibodi heterolog yang telah ada di dalam tubuh sebelumnya

akan mengenali virus lain yang menginfeksi kemudian dan membentuk

kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor

membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi adalah

heterolog, maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas



melakukan replikasi di dalam sel makrofag.Dihipotesiskan juga mengenai

antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan

meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel

mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan vasodilatasi dan

shok

2. Hipotesis kedua menyatakan virus dengue secara genetik dapat berubah

dan ada beberapa strain yang mempunyai kemampuan menimbulkan

wabah yang lebih besar. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik di

dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan

viremia, virulensi, dan potensi terjadinya wabah.Sebagai tanggapan

terhadap infeksi tersebut terjadi: 1.aktivasi sistem komplemen sehinggadikeluarkan zat anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang

intravaskuler ke ekstravaskuler; 2. agregasi trrombosit sehingga jumlah

trombosit menurun, dan; 3. kerusakan sel endotel pembuluh darah yang

akan mengaktivasi faktor pembekuan.

Spektrum Klinis

Perjalanan penyakit infeksi virus di dalam tubuh manusia sngattergantung dari interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh

karena itu infeksi virus dengue dapat tidak bergejala ataupun bermanifestasi

ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, demam dengue, ataupun

bermanifestasi berat yaitu demam berdarah dengue (DBD), atau sindrom syok

dengue (SSD).

Spektrum Klinik

Asymptomatic Symptomatic(Silent Dengue Infection)

Demam Berdarah Dengue

(DBD)

Demam (Kausa?) Demam Dengue Perembesan

plasma

(Sindrom Penyakit Virus) (DD)

Undiff. Febrile Illness Syok (-) Syok ⊕



(SSD) Perdarahan (-)

Perdarahan ⊕

DD DBD

Demam Dengue (DD)

-Demam akut : 2 – 7 hari

-Dengan ≥ 2 manifestasi : nyeri kepala retro-orbital, mialgia, ruam kulit,

perdarahan, leukopenia.

Demam Berdarah Dengue (DBD)- Awal perjalanan penyakit ≈ DD

- Cenderung perdarahan dengan ≥ 1 manifestasi :

Uji tourniquet ⊕Petechiae, echimosis atau purpura

Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi)

Hematemesis atau melena

Trombositopenia (< 100.000/ mm3)

Hemokonsentrasi dengan ≥ 1 manifestasi :

Ht > 20% standar (sesuai umur, jenis kelamin) Ht ≥ 20% setelah pengobatan cairan

Perembesan plasma efusi pleura, ascites

Sindrom Shock Dengue (SSD)

Kriteria DBD + manifestasi gagal sirkulasi yaitu:

Nadi lemah, cepat, tekanan nadi (< 20 mmHg), hipotensi, kulit dingin/

lembab, dan pasien tampak gelisah.

Perjalanan Penyakit DD/ DBD

Sulit diramalkan

Fase demam : 2 – 7 hari

Fase kritis : 2 – 3 hari suhu, risiko SSD

Perdarahan, shock segera pengobatan cepat/ tepat

Pengobatan adekuat menurunkan angka kematian

Patofisiologi :

Gangguan hemostasis perembesan

permeabilitas vaskulerplasma



Gambaran klinis DBD : diawali demam tinggi mendadak, diatesis hemoragik

(terutama kulit), hepatomegali, gangguan sirkulasi (kasus berat syok)

Prognosis DBD : tergantung saat diagnosis perembesan plasma ( trombosit,

Ht)

Derajat Penyakit DD/ DBD

Klasifikasi Derajat untuk tatalaksana

DD/DBD Deraja

t

Gejala Keterangan

DD Demam + ≥ 1 gejala :

Nyeri kepala, nyeri retro-orbita, mialgia, arthralgia

Rawat jalan

DBD I Gejala tersebut di atas + uji

tourniquet ⊕Observasi rawat

puskesmas/ RS tipe D/C

DBD II/ III Gejala tersebut di atas +

perdarahan spontan

Rawat inap di puskesmas/

RS tipe D/C

DBD IV Syok berat, tekanan darah +

nadi tak terukur

Rawat RS tipe B/A

Diagnosis

Demam Dengue (DD)

Masa inkubasi : 4 – 6 hari (rentang : 3 -14 hari)

Gejala Prodromal yaitu: nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan perasaan lelah.

Khas : ♣ suhu mendadak (menggigil, sakit kepala)

flushed face (muka merah)

Dalam 24 jam : nyeri belakang mata, fotofobia, nyeri otot/ sendi

Lain-lain : anorexia, konstipasi, nyeri perut/ kolik, nyeri tenggorok, depresi(menetap bbrp hr)

Demam : 39° - 40°C

Awal ruam muka, leher, dada yang menyerupai urtikaria

Akhir fase demam/ awal suhu ruam jadi makulopapular, petechiae tangan

dan kaki, gatal

Perdarahan kulit uji tourniquet + dengan/ tanpa petechiae (trombosit N,

faktor pembekuan N)



Manifestasi klinis DD menyerupai berbagai penyakit virus, bakteri, riketsia dan

infeksi parasit., isolasi virus/ serologis dapat membantu di dalam menegakkan

diagnosis.

Demam Berdarah Dengue (DBD)

Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan

penyakit antara DBD dengan DD. Perubahan tersebut adalah kelainan

hemostasis dan perembesan plasma yang dapat diketahui dengan adanya

trombositopenia dan peningkatan hematokrit.

Terdapat 4 gejala utama DBD : Demam

Mendadak terus menerus : 2 – 7 hari cepat

Kadang-kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 40°C dan dapat

dijumpai kejang demam.

Akhir fase demam merupakan fase kritis karena bisa merupakan awal

penyembuhan ataupun awal fase syok.

Tanda perdarahanPenyebab : vasculopathy, trombositopenia, gangguan fungsi trombosit, DIC

Jenis perdarahan :Kulit uji tourniquet – rumple leede = uji bendung + fragilitas kapiler

namun hal ini dapat juga dijumpai pada penyakit virus (campak, demam

chikungunya), infeksi bakteri (tifus abdominalis),dan lain-lain. Uji Tourniquet

pada 70.2 % kasus DBD + sehingga bisa menjadi salah satu cara pemeriksaan di

dalam menegakkan diagnosis DBD.

HepatomegaliDapat diraba (just palpable) – 2 – 4 cm bawah arcus aorta

Nyeri tekan, kadang-kadang ikterus

Syok (kegagalan sirkulasi)Kasus ringan sedang : demam, gejala klinis hilang berkeringat,

perubahan denyut nadi dan tekanan darah, akral (ujung) ektremitas dingin,

kongesti kulit.

Beri IVFD sembuh spontan

Kasus berat : kulit dingin/ lembab, sianosis sekitar mulut, gelisah, nadi cepat/

lemah/ kecil ( tak teraba), tekanan nadi (≤ 20 mmHg)

Fase kritis = syok berat (profound shock) : nadi, tek darah tak dpt diukur lagi

Meninggal dalam 12 – 24 jam/ sembuh cepat setelah IVFD



Komplikasi :

Asidosis metabolikprognosis

Perdarahan saluran cerna buruk

Perdarahan intraserebral kejang, koma

Ensefalopati

Penyembuhan : sinus bradikardi, denyut nadi tak teratur (aritmia), ruam

petechiae daerah distal (kaki, tangan, kadang-kadang muka).

Kriteria Diagnosis DBD berdasarkan WHO 1986 terbagi secara klinis dan

secara lab

Kriteria klinis

Demam tinggi : mendadak, tanpa sebab jelas, terus menerus 2 – 7 hariManifestasi perdarahan : uji tourniquet (+), petechiae, echimosis, epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis/ melena

Hepatomegali

Syok : nadi cepat, lemah, tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin,

kulit lembab, gelisah

Kriteria laboratoris

Trombositopenia : kurang dari 100.000/ mm3

Hemokonsentrasi : Ht lebih dari 20%

Diagnosis klinis DBD :

2 kriteria klinis pertama

2 kriteria laboratoris

Memperkuat diagnosis :

Efusi pleura

Hipoalbuminemia

Klasifikasi DBD dalam 4 derajat (WHO, 1975)Derajat I : demam, gejala tak khas, uji tourniquet +

Derajat II : seperti I, perdarahan spontan kulit, perdarahan lain

Derajat III : kegagalan sirkulasi nadi cepat, lembut, tekanan nadi (≤ 20

mmHg), hipotensi, sianosis sekitar mulut, kulit dingin/ lembab, anak gelisah

Derajat IV : syok berat , nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur.

Adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi membedakan DBD derajat

I/II dengan DD.

Diagnosis Laboratorium



Diagnosis definitif infeksi virus hanya dapat dilakukuan di laboratorium

dengan cara, isolasi virus, deteksi antigen virus atau RNA dalam serum/

jaringan tubuh manusia/ nyamuk dan PCR antibodi spesifik dalam serum.

Diagnosis Serologis

Dikenal 5 jenis uji serologik yang biasa dipakai untuk menentukan

adanya infeksi virus dengue, yaitu:

1. Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test) baku emas

Paling sering dipakai

Sensitif, tidak spesifik tipe virus ?

Antibodi Hi tahan dalam tubuh > 48 tahun

2. Diagnosis : titer konvalesens 4x titer akut (>1280)3. Uji komplemen fiksasi (CF test)

Jarang untuk uji diagnosis rutin

Prosedur pemeriksaan sulit

Bertahan 2 – 3 tahun

4. Uji netralisasi (NT)

Paling spesifik dan sensitif

Bertahan > 48 tahun

Prosedur pemeriksaan rumit, tidak rutin

5. IgM ELISA & IgG ELISACara diagnostik baru

Akhir-akhir ini dengan berkembangnya ilmu biologi molekuler, diagnosis

infeksi virus dengue dapat dilakukan dengan suatu uji yang disebut reverse

transcriptase polymerase chain reaction (PTPCR).Cara ini merupakan cara

diagnosis yang sangat sensitif dan spesifik terhasap serotipe tertentu, dengan

hasil yang cepat dan dapat diulang dengan mudah. Cara ini dapat mendeteksi

virus RNA dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia dan

nyamuk.

Diagnosis Banding

Demam fase akut : infeksi virus, bakteri, infeksi protozoa. Adanya

trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan antara

DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC

biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip

dengan flu. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan

demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu

disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai



nyeri sendi.Proporsi uji tourniquet +, petekie dan epistaksis hampir sama

dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD

derajat II, oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit.

Pada hari- hari pertama diagnosis sulit dibedakan tetapi pada ITP demam cepat

menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD

jumlah trombiosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada

leukemia demam tidak teratur, kelenjar lemfe dapat teraba dan anak sangat

anemis. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas

diagtnosis leukemia. Pada anemia aplastik anak sangat anemik, demam timbul

karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia.Pada

pasien dengan perdarahan hebat, pemeriksaan foto toraks dapat membantumenegakkan diagnosis di mana pada DBD ditemukan efusi pleura dan

hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma.

IMUNISASIBCG (Bacillus Calmette Guerin)

Manfaat : mencegah TBC

Kuman hidup yang dilemahkan (live attenuated vaccine)

Saat pemberian : umur 2 bulan/ lebih (cave : < 1 bulan dan > 2½ bulan)

Suntikan intrakutan 0,05 mlLokasi :

Pangkal lengan atas kanan

Pangkal paha atas

Reaksi lokal : setelah 6 – 8 minggu luka

Luka sembuhnya lama (beberapa bulan) sikatriks parut (scar) BCG

Cave : reaksi lokal sangat awal beberapa hari

DPT (Difteri – Pertusis – Tetanus)

Manfaat : mencegah 3 penyakit tersebutSaat pemberian :

Umur 3 bulan

Umur 4 bulan

Umur 5 bulan

1 tahun setelah III

Umur masuk sekolah (UMS) : 5 tahun (DT saja)

Umur keluar sekolah (UKS) : 10 – 12 tahun

Suntikan intramuskular (lengan atas – deltoid) atau paha ; 0,5 ml

Reaksi umum : kadang-kadang demam (karena pertusisnya)



Cave: anak dengan riwayat kejang demam berikan antipiretik

Cave : DpaT Demam (-)

Polio

Manfaat : mencegah poliomielitis

Macam :

virus hidup yang dilemahkan (vaksin sabin). Diberikan secara oral ; 2 tetes

virus mati (killed vaccine) = vaksin salk. Diberikan parenteral

Saat pemberian :

Umur 2 bulan (bisa bersama BCG)

Umur 3 bulan (bisa bersama DPT I)Umur 4 bulan (bisa bersama DPT II)

Umur 5 bulan (bisa bersama DPT III)

1 tahun setelah IV

Umur masuk sekolah

Campak/ Measles/ Rubeola

Manfaat : mencegah penyakit campak (virus hidup yang dilemahkan)

Umur pemberian : 9 bulan

Cara pemberian : suntikan subkutan 0,5 mlReaksi umum : kadang menimbulkan demam ringan 5 – 7 hari setelah imunisasi

Hepatitis B (Rekombinan)

Manfaat : mencegah hepatitis B (Purified Surface Virus)

Umur pemberian :

Sesegera mungkin setelah lahir

1 bulan setelah I

6 bulan setelah I

Cara pemberian : suntikan intramuskular 0,5 ml

TIPA

Manfaat : mencegah penyakit demam tifoid dan demam paratifoid

Umur pemberian :

Umur 21 bulan atau lebih

Umur 2 tahun atau lebih

Umur 5 tahun atau lebih

Cara pemberian : suntikan subkutan

MMR (Measles – Mumps – Rubella)



Manfaat : mencegah penyakit campak, gondong, campak jerman

Umur pemberian : 15 bulan – 24 bulan atau lebih

Cara pemberian : suntikan subkutan (cave : kontroversi kejadian autisme)

HiB (Conjugate)

Manfaat : mencegah penyakit infeksi e.c Haemophillus influenzae tipe B

(meningitis, septisemia, selulitis, arthritis, epiglotitis, dsb)

Umur pemberian :

0 sampai 6 bulan : 3x, interval 1 bulan, booster umur 18 bulan

6 sampai 12 bulan : 2x, interval 1 bulan, booster umur 18 bulan

12 sampai 60 bulan : 1xCara pemberian : suntikan subkutan dalam/ I.M

Varisela (Cacar air)

Manfaat : cegah infeksi varisela

Umur pemberian :

Lebih dari 1 tahun

Ulangan (booster) umur 18 tahun

Cara pemberian : suntikan subkutan



Pemilihan cairan infus rumatan untuk pediatri

Bayi dan neonatus fungsi ginjalnya belum matur. Ginjal bayi dan

neonatus terbatas kemampuannya untuk mengkonsentrasi urin , mengekskresi

secara cepat kelebihan air dalam tubuh , dan terbatas kemampuannya untuk

mengekskresi zat – zat yang untuk ginjal dewasa dengan mudah diekskresi.

Maturasi ginjal diduga pada usia 2 – 3 tahun kehidupan. Anak di atas 2

tahun dengan ginjal normal dapat mentoleransi variasi dari tipe cairan maupun

jumlah yang diberikan.

Untuk pemakaian waktu singkat cairan yang mengandung glukosa dan

natrium cukup adekuat , dan kalium dapat ditambahkan bila perlu. Yang harus

diperhitungkan dalam pemilihan cairan adalah :

. Kebutuhan volume cairan dalam 24 jam

. Kebutuhan kalori

. Kebutuhan elektrolit

Cairan standart untuk bayi dan neonatus adalah D5 ¼ N .

Misal :

Neonatus dengan BB : 3 kg.

Kebutuhan cairan : 300 cc / hari

Kebutuhan Na : 10 -12 meq / hari

Cairan yang diberikan : D5¼ N : 300 cc

Na = 0,3 x 37,5 meq = 11,25 meq.

Bayi dengan BB : 8 kg.


Kebutuhan Na : 25 - 30 meq / hari


Na = 0,8 x 37,5 meq = 30 meq

Anak dengan BB : 25 kg


Kebutuhan Na : 75 – 100 meq / hari




D5 ½ N : 600 cc

Na = 37,5 meq + ( 0,6 x 77 meq ) = 83,7 meq.

Diare Diare merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara

berkembang

30% kematian terjadi karena diare

Diare adalah: keluarnya tinja yg cair/ lunak 3 kali atau lebih dalam 1 hari

(meningkatknya frekuensi tinja atau konsistensinya menjadi lebih lunaksehingga dianggap abnormal oleh ibunya)

3 jenis diare klinis:

1. Diare cair akut

2. Disentri

3. Diare persisten

Diare Cair Akut

Terjadi secara akut, < 14 hari, biasanya < 7 hari

Tinja cair/ lunak, tanpa darah

Bahaya: dehidrasi Penyebab: rotavirus, E.coli enterotoksigenik, kolera

Disentri

Diare disertai darah dalam tinja

Komplikasi: anorexia, BB turun, sepsis (ada luka di usus)

Penyebab: Shigella, Campylobacter jejuni, Entamoeba hystolitica, Giardia

lamblia

Diare Persisten

Mula-mula akut, berlangsung > 14 hari

Dimulai sbg diare cair akut atau disentri

Diare kronik bukan diare persisten

Diare kronik = diare intermitten (hilang timbul)

Diare ini berlangsung lama dengan penyebab non-infeksi

Mis: sensitif thd gluten zat dalam tepung roti gluten enteropati (kasus

ini jarang di Indonesia, sering terjadi pada ras kulit putih)

Faktor resiko diare persisten

o Usia < 1 tahun

o Malnutrisi



o Minum susu formula

o Baru saja mengalami diare akut

Komplikasi dapat terjadi karena gizi menurun yang disebabkan karena:

Anorexia

Absorbsi gizi kurang

Kebutuhan zat gizi meningkat

Bila tinja berdarah diare persisten dengan disentri

Epidemiologi Diare

Faktor-faktor yang berpengaruh:

1. Penyebaran kuman

- Melalui:i. Orofecal

ii. Kontak langsung

- Perilaku yang meningkatkan penyebaran kuman

∧ Memberi PASI < 4 bulan

∧ Memakai botol susu

Botol susu harus direbus paling tidak 5 menit

∧ Menyimpan masakan pada suhu kamar

Makanan setelah dimakan, didiamkan saja tidak didinginkan

∧ Air minum tercemar (air untuk membuat susu bayi)∧ Tak cuci tangan

∧ Pembuangan tinja sembarangan, popok juga

2. Meningkatnya kerentanan pada diare

- Tidak memberi ASI sampai umur 2 tahun

- Kurang gizi

- Campak kulit, mulut, saluran napas timbul rash, mata merah

karena epitel radang

3. Umur

o < 2 tahuno Tersering 6 – 11 bulan (rentan penyakit)

4. Variasi musim

∝ Rotavirus meningkat di musim kemarau

∝ Diare karena bakteri, meningkat di musim hujan

5. Infeksi asymptomatik berperan penting pada penyebaran infeksi

Etiologi

25% bisa diisolasi

Rotavirus + terbanyak



E.coli enterotoksigenik

Shigella

Campylobacter jejuni

Vibrio cholerae

Cryptosporidium

Penyebab lain tapi jarang: adenovirus, yersinia enterocolitica, Giardia

lamblia, Entamoeba hystolitica

Patogenesis

Virus

o Berkembang biak dalam epitel vili usus shg menyebabkan:

Kerusakan epitel

Pemendekan vili , sekresi air dan elektrolit

Enzim disakarida hilang (, intoleransi laktosa; dikasi susu

mencret-mencret)

Sekarang ada non-lactose/ free-lactose

Bakteri

o Menempel di mukosa , kapasitas penyerapan menurun , sekresi

cairan

o Mengeluarkan toksin:

Menurunkan absorbsi natrium Meningkatkan sekresi klorida

o Invasi , merusak mukosa , darah di tinja

Protozoa

o Menempel di mukosa , pemendekan vili (misalnya G.lamblia,

Cryptosporidium)

o Invasi mukosa (merusak mukosa); contoh: E.hystolitica

Prinsip Utama Therapy :

Penggantian cairan dan elektrolit Makan harus diteruskan

Antibiotika tidak diperlukan/ tidak berguna, kecuali pada:

o Disentri (Shigella)

o Cholera

o Diare persisten (G.lamblia, E.hystolitica)

Mekanisme Diare :

1. Diare Sekretorik

2. Diare Osmotik



Dalam keadaan normal, absorbsi cairan lebih besar dari sekresinya shg hanya

100 – 200 ml cairan dikeluarkan bersama tinja

Diare Sekretorik

o Karena sekresi air dan elektrolit meningkat

o Misalnya: toksin E.coli, V.cholera, Rotavirus

Diare Osmotik

o Ada bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap

o Misalnya: defisiensi laktase – laktosa jadi bahan osmotik

Akibat Diare Cair

Dehidrasi

Asidosis Metabolik Hipokalemia

Hipoglikemi

Gangguan gizi

Gangguan sirkulasi

Dehidrasi

3 macam dehidrasi:

1. Dehidrasi isotonik (sering)

Konsentrasi serum Na+ normal (130 – 150 mmol/ L)

2. Dehidrasi hipertonik (hipernatremi)[Na+] > 165 mmol/ L

3. Dehidrasi hiponatremik

[Na+] < 130 mmol/ L

Asidosis Metabolik

Terjadi karena:

1. Pengeluaran bikarbonat bersama tinja akan menaikkan [H+] sehingga pH

=2. Dehidrasi menimbulkan gejala shock sehingga filtrasi glomeruli

berkurang , konsentrasi asam > (fosfat/ sulfat) , pH =

Rumus Henderson – Hasselbach

HCO3-

pH = 6,1 + log ----------

≅ H2CO3

7,4

HCO3-

20



----------- = -------

H2CO3 1

Pada asidosis HCO3- = sehingga perbandingan 15 : 1

Untuk menjadikan perbandingan itu pulih kembali jadi 20 : 1, maka

badan harus mengeluarkan/ mengurangi H2CO3

H2CO3 H2O + CO2

CO2 dikeluarkan melalui napas napas (frekuensi dan amplitudo)

Kussmaul Respiration

Pada keadaan umum yang jelek napas kussmaul tidak timbul

Hipokalemia

Gejala: lemah otot, aritmia, ileus paralitik

Hipoglikemia

Terutama pada gizi buruk/ kurang, karena:

o Cadangan glikogen terganggu

o Gangguan absorbsi glukosa

Gejala: lemas apatis, tremor, berkeringat, pucat, kejang, shock

Therapy: larutan glukosa 20% 2,5 cc/ kg i.v

Gangguan gizi

Masukan makanan

Penyerapan makanan (t.u pd gizi kurang dan diare persisten)

Kebutuhan zat makanan

Kejang karena:

Hipoglikemi Hiperpireksi

Hipernatremi/ hiponatremi

Penyakit lain: epilepsi, meningitis

PENANGANAN PENDERITA DIARE

Anamnesis

≡ Lama diare

≡ Frekuensi



≡ Volume

≡ Warna

≡ Lendir/ darah≡ Bau

≡ BAK

≡ Penyakit lain: malnutrisi, infeksi

≡ Riwayat makan/ minum sebelum/ sesudah diare

≡ BB sebelum sakit



2. Gejala Klinik

Rewel, panas, muntah, nafsu makan menurun

DERAJAT DEHIDRASI

Menilai derajat dehidrasiDehidrasi

Ringan

Defisit ringan 5 – 6 %

Tanpa Dehidrasi Defisit ringan < 5%

Dehidrasi

Sedang

Defisit ringan 5 – 10%

Dehidrasi Berat Defisit ringan ≥ 10%

Timbang BB untuk menentukan jumlah cairan oral/ i.v

Misalnya BB 10 kg = 6% x 10 x 1000 = 600 cc

Berarti cairan yang sudah keluar adalah 600 cc; jadi cairan yang harus

diberikan minimal 600 cc

Memeriksa turgor kulit pada kulit abdomen

Lihat Tabel Gbr 3.1.

MENGOBATI DIARE DI RUMAH (RENCANA THERAPY A)

3 prinsip dasar untuk therapy di rumah:

1. Beri cairan lebih banyak

2. Beri makanan cukup dan bergizi3. Bila tidak ada perbaikan/ ada dehidrasi/ ada gejala lain bawa ke

sarana kesehatan

PENGOBATAN DEHIDRASI RINGAN – SEDANG (RENCANA

THERAPY B)

Tidak butuh perawatan di RS

Dapat diobati di ruang khusus “Pojok Uro” (URO = Upaya Rehidrasi

Oral)

PENGOBATAN DEHIDRASI BERAT (RENCANA THERAPY C )

Harus cepat

Pilihan tepat: rehidrasi i v

Alternatif: selang NGT (Nasogastric Tube)

o Kekurangannya:

Cairan tidak dapat diberi secepatnya



Perlu waktu absorbsi usus

Maksimum 20 ml/ kgBB/ jam muntah, kembung

Kehilangan cairan ± 10% BB (± 100 cc/ kg)

Bila dehidrasi teratasi ASI mulai + terapi [A] atau [B]

Therapy I . V.

Cairan:

o RL (Hartmann)

o NaCl 0,9%

o DG AA

o D5 – ½ N

o D5 – 1/5 N

o RD

JANGAN !!! Cairan dextrosa (glukosa) murni karena ini bukan cairanrehidrasi sebab tidak mengandung elektrolit (spt Na dan K)

Na K HCO3 Cl Glukosa (g/L)

RL 13

1

4 2.9 11

1

-

RD 14

7

4 - 15

6

50

NaCl 15

4

- - 15

4

-

DG aa 61 17.

5

26 52 25

D5 – ½ N 77 - - 77 50

D5 – 1/5 N 30 - - 30 50

TRIAS DEHIDRASI BERAT: shock, kesadaran menurun, kussmaull

respiration

INTERAKSI DIARE DAN GIZI

Diare menyebabkan kurang gizi, karena:

o Kebutuhan meningkat

o Masukan dan absorbsi menurun

Sering diare gizi menurun

Kurang gizi diare berat, lama, sering

risiko kematian ↑

penyakit lain ↑



Diare berarti mengalami:

Gangguan cairan dan elekrolit

Penyakit gizi

Therapy harus meliputi kedua aspek ini

PENGARUH PEMBERIAN MAKANAN PADA DIARE

ASI dapat diserap & dicerna BAB ↓, lama penyakit lebih pendek

Makanan mempercepat penyembuhan usus, merangsang pemulihanfungsi pankreas & produksi enzym laktase

fungsi pencernaan cepat normal dan absorbsi lebih baik

Mempertahankan BB normal

Bila anorexia post diare makanan ditingkatkan gizinya

Diare karena virus merusak vili-vili (brush border shg tjd intolerasi

laktosa)

Diare Kematian Malnutrisi



INFEKSI VIRUS

V a r i o l a

Adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dan ditandai

adanya papulo vesikule pustular rash, dan selalu disertai dengan gejala

sistemik yang berat

4 macam variola:1. Variola mayor

2. Variola minor

3. Modifikasi small pox

4. Abortive type

- Variola mayor -

Gejala prodromal berat dan akut

Sakit kepala, panas tinggi, menggigil, sakit pada punggung,

tulang belakang, muntah-muntah

Konvulsi, koma, delirium Kemudian timbul rash seperti morbili lalu timbul macula di

muka & menyebar ke seluruh tubuh

Nyeri bertambah

Macula menjadi papula, lalu berubah menjadi vesikel dan

akhirnya menjadi pustula

Vesikel: berisi cairan jernih

Pustula: berisi cairan keruh

Vesikel umbilicated (cekung ke tengah) hari ke IX Rash mengering menjadi crusta, mengelupas pada minggu IV,

kemudian hyperpigmentasi

- Variola minor -

Gejala-gejalanya kurang lebih sama

Penyakitnya lebih ringan



- Modifikasi small pox -

Terdapat pd orang-orang yang sudah divaksinasi

Lesi lebih sedikit dan superfisial

Masa prodromal sama

- Abortive Type -

Pd orang yang divaksinasi tidak lama sebelum timbul variola

Macula, papula cepat hilang

Panas sedikit

Komplikasi:

Terutama Infeksi kulit

Enantem pd larynx menimbulkan oedema glottis (suara jadi

serak) Bronchopneumonia (jarang)

Prognosis

Kematian pada variola mayor 10%

Kematian pada variola minor 1%

Sering pada umur < 5 tahun dan > 45 tahun

Therapy

Symptomatis

Infus Transfusi darah pd haemorrhagic variola

Antibiotika, bila ada infeksi sekunder

Profilaksis

Vaksinasi cacar dengan cara goresan

Sekarang Indonesia sudah bebas cacar

Vaksinasi sudah tidak diperlukan lagi

V A R I C E L L A

Disebut juga cacar air

Mengenai kulit dan mukosa

Epidemiologi

Penyakit ini sangat infeksius

90% pada anak < 10 tahun



Penyebaran

Kontak langsung

Droplet infection

Pasien sangat infeksius 24 jam sebelum rash timbul sampai menjadi crusta

Gejala Klinik

Masa inkubasi 11 – 21 hari

Gejala prodromal

Demam ringan, malaise, anorexia, lama 24 jam

Timbul rash berupa papula-papula merah, vesikel

Vesikel menyebar selama 3 – 4 hari, mulai di badan menyebar

ke muka, kulit kepala, ekstremitas, mukos mulut

Jarang terjadi: genital, cornea, conjungtiva

Diagnosis

Penting dibedakan dengan variola:

1. Rash pada varicella mulai di badan menyebar ke perifer

Rash pada variola terjadi sebaliknya

2. Lesi pd varicella lebih dangkal dan tidak umbilicated

Lesi pd variola dalam dan umbilicatedVaricella = luka bisa pulih, sentripetal (dari badan ke muka)

Variola = luka tidak bisa pulih normal, sentrifugal (dari muka

ke badan)

3. Lesi pd varicella, pada saat yg sama terdapat bermacam-macam

stadium

Lesi pd variola hanya 1 stadium

4. Gejala prodromal pd varicella pendek dan ringan

Gejala prodromal pd variola lama dan berat

Komplikasi Infeksi sekunder pd kulit

Trombositopenia dg perdarahan kulit dan mukosa

Pneumonia (jarang)

Komplikasi ensefalitis sering ditemukan



Prognosis

Biasanya baik (pada anak-anak)

Kematian terjadi karena adanya komplikasi

Therapy Symptomatis: antihistamin, antibiotika

Causatif: anti viral (acyclovir)

Profilaksis

Vaksinasi: varilix ½ cc s.k lengan atas

Imunisasi pasif: zoster immuno globuline

M O R B I L I

Morbili merupakan penyakit infeksi virus akut yang menular pada anak dandisebabkan oleh virus morbili

Disebut juga rubeola

3 stadium:

1. Stadium prodromal

Panas 4 – 5 hari, lesu, batuk-batuk, conjungtivitis, fotofobia, pilek

Koplik spot ditemukan pd akhir stadium prodromal, tdpt pd mukosa

buccal

Koplik spot berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi

oleh eritema

2. Stadium erupsiPanas, batuk, pilek bertambah

Timbul eksantema berbentuk maculo-papula, mula-mula timbul di

belakang telinga, menjalar ke muka, tengkuk, lengan atas, dada,

punggung, abdomen dan akhirnya tungkai

Penyebaran eritema itu berlangsung 3 hari

Kadang-kadang didapatkan juha splenomegali, pembesaran kel limfe

mandibula, dan cervicalis posterior, diare, muntah

3. Stadium Konvalescens (penyembuhan)

Bercak-bercak merah ini berubah warna menjadi lebih tua(hiperpigmentasi) yg lama-lama akan menghilang sendiri.

Kadang-kadang kulit bersisik (hygiene kurang)

Suhu turun menjadi normal, kecuali bila ada komplikasi

DD/ dengan:

Rubella



Exanthema subitum

DHF

Drug Rash

Komplikasi Bronchopneumonia

Otitis media

Encephalitis

Pengobatan

Memperbaiki keadaan umum

Mencegah dan mengobati komplikasi

Simtomatis

Prognosis

Baik, bila keadaan umum baik

Komplikasi bronchopneumonia bisa menyebabkan kematian

Gizi yang buruk menjadi lebih buruk bila menderita morbili

Pencegahan

Isolasi penderita

Imunisasi pasif (gamma globulin)

Imunisasi aktif o Vaksinasi anti campak umur 9 bulan

½ cc sub cutan di lengan atas

o MMR umur 15 bulan

½ cc sub cutan di lengan atas

MMR: Measles, Mumps, Rubella

R U B E L L A

Adalah penyakit pada anak-anak dengan gejala yang ringan, adanya rash spt

morbili dengan pembesaran kelenjar post occipitalis, retro-auricularis,cervicalis posterior

Rubella pada kehamilan muda menyebabkan kelainan kongenital pada bayi

yang lahir

Etiologi

Myxovirus yang bisa ditemukan dalam darah 2 hari sebelum timbul

eksantem (pd masa prodromal)



Kultur tidak dapat dilakukan

Virus diketahui dengan pemeriksaan antibodi selama sakit, virus ditemukan

di nasopharynx, darah, faeces, urine.

Serangan pertama kali dapat menimbulkan kekebalan seumur hidup

Imunisasi aktif pada ibu hamil muda menyebabkan kelainan kongenital pada bayi.

Kemungkinan timbulnya kelainan pada bayi dari ibu mendapat rubella pada

kehamilan:

- Minggu I : 100%

- Bulan II : 40%

- Bulan III : 10%

- Trimester II & III : 4%

Gejala klinik Masa inkubasi 14 – 21 hari

Eksantem timbul di muka, menyebar dengan cepat ke

seluruh tubuh

Panas sedikit atau tidak panas

Rubella congenital gejala khas cataract

Kelainan jantung, tuli, microcephal, mental retarded

DD/

Exanthema subitum Drug rash

Morbili

Komplikasi dan Prognosis

Neuritis

Arthritis jarang

Encephalitis

Congenital rubella

Abortus

Pencegahan

Imunisasi pasif (gamma globulin) ketahanannya 1

bulan – 2 bulan

Imunisasi aktif (MMR)



KI/ vaksinasi:

Hamil immune defisiensi

Hipersensitif

Panas tinggi

Pengobatan dengan steroid

E x a n t h e m a S u b i t u m

Adalah penyakit viral akut pada infant dan anak kecil (di bawah 3 tahun)

Timbul panas 3 – 4 hari dan erupsi timbul sesudah panas turun

M u m p s ( p a r o t i t i s e p i d e m i c a)

Penyakit viral akut menular ditandai dengan adanya pembesaran kelenjar-

kelenjar ludah dan nyeri tekan terutama kelenjar parotitis

Cara penyebaran

Kontak langsung

Droplet infection

Masa inkubasi 14 – 24 hari

Gejala:

Demam, nyeri otot leher, sakit kepala, kelenjar parotis

membesar dan nyeri tekan

Mula-mula unilateral, biasanya menjadi bilateral

Daerah parotis Kulit merah kecoklatan, nyeri tekan

Bagian bawah telinga terangkat ke atas

Kadang-kadang disertai trismus dan disphagia

Di rongga mulut pada ductus stensoni, kemerahan dan oedem

Pembengkakan berlangsung 3 hari

Kadang-kadang kelenjar sublingualis dan submandibularis juga

terkena

Komplikasi Meningoencephalitis

Orchitis epididymitis - jarang

Oophoritis – jarang

Komplikasi lain: pancreatitis, nephritis, thyroiditis, myocarditis,

komplikasi ocular, arthritis sangat jarang



DD/:

Parotitis acuta purulenta

Salivary calicula yang menyumbat ductus parotis

Preauricular dan anterior cervical limfadenitis

Limfosarcoma

Therapy

Bed rest

Antipiretika

Corticosteroid (untuk mencegah atau mengatasi komplikasinya)

Profilaksis

Isolasi penderita

Imunisasi pasif: Hyper Immune Mumps Gamma Globulin

Imunisasi aktif: MMR ½ cc s.c (umur 15 bulan)



DAFTAR PUSTAKA

Dengue Haemorrhagic Fever. Diagnosi, treatment, prevention, and

control.Second edition.Geneva, WHO,1997.Sri Rezeki Hadinegoro. Tatalaksana demam berdarah dengue pada anak

A.G. Andjaparidze. Guidelines for treatment of dengue fever/ dengue

haemorrhagic fever in small hospital. Who Regional Office for South-East

Asia, September 1998.

Ditjen PPM & PLP, Dep Kes RI. Pengelolaan pasien demam berdarah

dengue. Departemen Kesehatan RI, Jakarta 1996..

demam dengue

Documents