lapkas chf osr

7/23/2019 LAPKAS CHF OSR

1/61

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangGagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu sindroma klinik yang

kompleks yang diakibatkan oleh segala kelainan struktural ataupun

fungsional pada pengisian darah ke ventrikel ataupun pemompaan darah

oleh ventrikel1.

CHF (Congestive Heart Failure) atau gagal jantung kongestif

merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system kardiovaskular

yang angka kejadiannya terus meningkat. !enurut data dari "H#

dilaporkan bah$a ada sekitar %&&& $arga 'merika menderita CHF.

!enurut 'merian Heart 'ssoiation ('H') tahun &1 dilaporkan bah$a

ada *+ juta penduduk 'merika ,erikat yang menderita gagal jantung

(-adila &1 )1.

-enderita gagal jantung atau CHF di ndonesia pada tahun &1menurut data dari /epartemen 0esehatan menapai 1.2 ji$a

penderita yang menjalani ra$at inap di rumah sakit. -ada tahun &1 di

Ja$a 3engah terdapat *& penderita CHF dan menjalani ra$at inap ,elain

itu penyakit yang paling sering memerlukan pera$atan ulang di rumah

sakit adalah gagal jantung ( readmission ) $alaupun pengobatan dengan

ra$at jalan telah diberikan seara optimal1.

Hal serupa juga dibenarkan oleh 4ubeinstein (&&+) bah$a sekitar

5 pasien !ediare yang dira$at dengan diagnosis CHF akan dira$at

kembali pada 6 bulan kemudian. -ada umumnya CHF diderita lansia yang

berusia lebih dari *& tahun CHF merupakan alasan yang paling umum

bagi lansia untuk dira$at di rumah sakit (usia 6* 7 +* tahun menapai

persentase sekitar +* 5 pasien yang dira$at dengan CHF)1.

/i 8ropa kejadian gagal jantung berkisar &595 dan meningkat

pada usia yang lebih lanjut dengan rata9rata umur + tahun. ,ementara

1


2/61

di 'merika ,erikat kejadian gagal jantung berkisar & 5 pada populasi

yang berumur yang berumur : & tahun. ;ebih dari 6*&.&&& kasus baru

gagal jantung terjadi di 'merika ,erikat setiap tahunnya. 3erjadinya gagal

jantung meningkat seiring dengan bertambahnya usia. -ada usia kurangdari ** tahun prevalensi terjadinya gagal jantung adalah 19 5.

,edangkan pada usia lebih dari +* tahun prevalensi terjadinya gagal

jantung meningkat menjadi 1& 51.

1.2. Rumusan Masalah

'dapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini

adalah C'/?

1.3. Tujuan Penulsan3ujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya @

1. Antuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik lmu -enyakit

/alam 4,A/ /4. H. 0umpulan -ane 3ebing 3inggi tentang CHF.. Antuk memahami tinjauan ilmu teoritis CHF.

%. Antuk mengintegrasi ilmu kedokteran terhadap kasus CHF pada pasienseara langsung.

1.!. Man"aat Penulsan

=erdasarkan manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus

ini diantaranya @1 !emperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran khususnya mengenai

CHF.

,ebagai bahan informasi bagi pembaa yang ingin mendalami lebih lanjuttopik9topik yang berkaitan.

1.#. Met$%e %an Tekhnk

/alam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan

teknik seara deskriptif dimana menari sumber data dan

menganalisisnya sehingga diperoleh informasi tentang masalah setelah

itu berbagai referensi yang didapatkan dari berbagai sumber tersebut


3/61

disimpulkan sesuai dengan judul makalah dan dengan tujuan pembuatan

makalah ini.

BAB II

TIN&AUAN PU'TA(A

2.1.)*N+E'TI, HEART ,AILURE

2.1.1.DE,INI'I

Gagal jantung adalah keadaan patoBsiologis ketika jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme

jaringan.Ciri9iri yang penting dari deBnisi ini adalah pertama deBnisi

gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh.0edua

penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung seara

keseluruhan. stilah gagal miokardium ditujukan spesiBk pada fungsi

miokardium gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung

tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan

menegah perkembangan penyakit menjadi gagal jantung1.

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna menukupi

kebutuhan sel9sel tubuh akan nutrien dan oksigen seara adekuat. Hal ini

mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung

darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau

mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu

memompa darah untuk $aktu yang singkat dan dinding otot jantung yangmelemah tidak mampu memompa dengan kuat. ,ebagai akibatnya ginjal

%


4/61

sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan

mengakibatkan bendungan airan dalam beberapa organ tubuh seperti

tangan kaki paru atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi

bengkak (Adjianti &1&)

1

.

2.1.2.EPIDEMI*L*+I

/iperkirakan terdapat % juta orang mengidap gagal jantung

di seluruh dunia. 'meria Heart 'ssoiation memperkira kan terdapat +

juta orang menderita gagal jantung di 'merika ,erikat pada tahun &&&

dan dilaporkan terdapat **&.&&& kasus baru setiap tahunnya. -revalensi

gagal jantung di 'merika dan 8ropa sekitar 1 7 5. /iperkirakan

setidaknya ada **&.&&& kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap

tahunnya (indra$ati &&2).

!eningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka

survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan

pengobatan dan penata laksanaan. 'kibatnya angka pera$atan di rumah

sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. /ari surveyregistrasi di rumah sakit didapatkan angka pera$atan pasien yang

berhubungan dengan gagal jantung sebesar +5 untuk perempuan dan

*15 untuk laki9laki. ,eara umum angka pera$atan pasien gagal jantung

di 'merika dan 8ropa menunjukkan angka yang semakin meningkat

(ndra$ati &&2).

Gagal jantung merupakan suatu sindrom bukan diagnosa

penyakit.Gagal jantung kongestif (Congestive HeartFailureD CHF) juga

mempunyai prevalensi yang ukup tinggi pada lansia dengan prognosis

yang buruk. -revalensi CHF adalah tergantung umurDage9dependent.

!enurut penelitian gagal jantung jarang pada usia di ba$ah * tahun

tapi menanjak tajam pada usia +* 9 E tahun(Faui &&2).

/i indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung

namun pada survei 0esehatan asional &&% di katakan bah$a penyakit


5/61

sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di indonesia

( 65) dan pada proBle kesehatan indonesia &&% disebutkan bah$a

penyakit jantung berada di urutan ke delapan (E5) pada 1& penyakit

penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di indonesia .

2.1.3.ETI*L*+I

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan banyak hal. ,eara

epidemiologi ukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal

jantung di negara berkembang penyakit arteri koronaria dan hipertensi

merupakan penyebab terbanyak.

!enurut o$ie !4 /ar # (&&E) penyebab gagal jantung dapat

diklasiBkasikan dalam enam (6) kategori utama yaitu%@

1.-enyakit Jantung 0oroner

-enderita -J0 enderung menderita gagal jantung terutama

pada penyakit jantung koroner dengan hipertroB ventrikel kiri. Jika

pasien menderita penyakit jantung koroner selama +9E tahun maka

kemungkinan besar akan berujung pada CHF.

.Cardiomiopathy

!erupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan

oleh penyakit jantung koroner hipertensi atau kelainan kongenital.

/ilated ardiomiopathy merupakan penyebab tersering pada gagal

jantung kongestif yang berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan

atau tanpa dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertroB

sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan

jaringan Bbrosis.

%.0egagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi)

-eningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan

komplikasi terjadi gagal jantung. =erdasarkan studi framingham dan

*


6/61

o$ie tahun &&E didapati 215.pasien gagal jantung memiliki

ri$ayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif

melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.

HipertroB ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infarkmiokard aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung

pada gagal jantung kongestif .

.0egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup

/ari beberapa kasus kelainan katup jantung yang paling

sering menyebabkan gagal jantung kongestif adalah regurgitasi

mitral. 4egurgitasi mitral meningkatkan pre9load sehingga terjadi

peningkatan volume di jantung. -eningkatan volume memaksa

jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar perfusi jaringan

terpenuhi. Jika hal ni berlangsung lama dapat menyebabkan gagal

jantung kongestif.

*.0egagalan yang berhubungan dengan abnormalitas ritme jantung

(takikardi)

'trial Bbrilasi seara independen menjadi penetus gagal

jantung tanpa perlu adanya faktor seperti -J0 dan hipertensi.%15

dari pasien gagal jantung a$alnya menderita atrial Bbrilasi

sedangkan 6&5 pasien gagal jantung memiliki gejala atrial Bbrilasi

setelah di ehoardiography.

6./iabetes

/iabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan

kejadian ra$at inap ulang gagal jantung kongestif melalui

mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium.

=erdasarkan study framingham disebutkan bah$a diabetes

merupakan faktor resiko yang dapat menyebabkan hipertroB

ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung .

Pen-ea +agal &antung (r

6


7/61

Gangguan 0ontraktilitas nfark !yoardium

3ransient !yoardial shemia =eban volume @ regurgitasi katup (mitral atau aorta) 0ardiomiopati dilatasi

-eningkatan afterload (beban tekanan) Hipertensi sistemik #bstruksi aliran @ stenosis aorta#bstruksi pengisian ventrikel kiri ,tenosis mitral 0onstriksi periardial atau tamponadeGangguan relaksasi ventrikel HipertroB ventrikel kiri 0ardiomiopati hipertroB 0ardiomiopati restriktif

,umber @ ,ah 4.. Fifer !.'. &&+. Heart Failure. n @ ;illy ;.,. ed.

-athophysiology of Heart /isease. thed. -hiladelphia @ ;ippinott

"illiam I "ilkins %

Pen-ea +agal &antung (anan-enyebab jantung Gagal jantung kiri ,tenosis katup pulmonal nfark ventrikel kanan

-enyakit parenkim paru -enyakit paru obstruksi kronis -enyakit paru interstisial'dult respiratory distress syndrome nfeksi paru kronis atau bronkiektasis-enyakit vasular paru 8mboli paru Hipertensi pulmonal primer

,umber @ ,ah 4.. Fifer !.'. &&+. Heart Failure. n @ ;illy ;.,. ed.

-athophysiology of Heart /isease. thed. -hiladelphia @ ;ippinott

"illiam I "ilkins %*

-enyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu

sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya

kerusakan9 kerusakan yang sudah diba$a sedangkan faktor dari luar

ukup banyak antara lain@ penyakit jantung koroner hipertensi dan

diabetes mellitus. 3erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagaljantung yaitu@

+


8/61

a Gangguan mekanik beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi

seara tunggal atau bersamaan yaitu @

=eban volume (volume overload) misal@ insuBsiensi aorta atau

mitral left to right shunt dan transfusi berlebihan =eban tekanan (pressure overload) misal@ hipertensi stenosis

aorta koartasio aorta dan hipertroB kardiomiopati.

Hambatan pengisian misal@ onstritive periarditis dan

tamponade

3amponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat

diastole).

#bstruksi pengisian bilik

'neurisma bilik dan disinergi bilik

4estriksi endokardial atau miokardial

b 'bnormalitas otot jantung

0elainan miokardium (otot)@ kardiomiopati miokarditis metabolik

(/! gagal ginjal kronik anemia) toksin atau sitostatika.

0elainan disdinamik sekunder@ /eprivasi oksigen (penyakit

jantung koroner) kelainan metaboli peradangan penyakit

sistemik dan penyakit -aru #bstruksi 0ronis

Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi@ misalnya irama

tenang Bbrilasi takikardia atau bradikardia ekstrim asinkronitas

listrik.

2.1.!.PAT*,I'I*L*+I

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi

gangguan pada jantung otot skelet dan fungsi ginjal stimulasi sistem

saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks.-ada

disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini

menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal sistem

4enin7'ngiotensin7'ldosteron (sistem 4'') serta kadar vasopresin dan

natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan

E


9/61

jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga (,ylvia I -rie

&&6).

'ktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor

menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung

meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan

katekolamin).'pabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan

gangguan pada fungsi jantung.'ktivasi simpatis yang berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya apoptosis miosit hipertoB dan nekrosis

miokard fokal (0umar &&+).

!ekanisme pertama yang mendasari gagal jantung meliputi

gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan

urah jantung lebih rendah dari normal. /apat dijelaskan dengan

persamaan C# K H4 L , di mana urah jantung (C#@ Cardiac output)

adalah fungsi frekuensi jantung (H4@ Heart Rate) L olume ,ekunup

(,@ Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. =ila urah

jantung berkurang sistem saraf simpatis akan memperepat frekuensi

jantung untuk mempertahankan urah jantung. =ila mekanisme

kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang

memadai maka volume sekunup jantunglah yang harus

menyesuaikan diri untuk mempertahankan urah jantung.

olume sekunup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap

kontraksi yang tergantung pada % faktor yaitu@ (1) Preload (yaitusinonim dengan Hukum ,tarling pada jantung yang menyatakan

bah$a jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut

jantung) () 0ontraktilitas (mengau pada perubahan kekuatan

kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium) (%) 'fterload

(mengau pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan

2


10/61

untuk memompa darah mela$an perbedaan tekanan yang ditimbulkan

oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung tubuh mengalami beberapa adaptasi yang

terjadi baik pada jantung dan seara sistemik. Jika volume sekunup

kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau

afterload yang sangat meningkat maka volume dan tekanan pada

akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini

akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik

dan menyebabkan $aktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini

berlangsung lama maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output

pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan

tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke

kedua atrium sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. 'khirnya

tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi

airan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

-enurunan cardiac output terutama jika berkaitan dengan

penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal akanmengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. -eningkatan

aktivitas sistem saraf simpatis akan memau kontraksi miokardium

frekuensi denyut jantung dan vena yang akan meningkatkan volume

darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. !eskipun

adaptasi9adaptasi ini diranang untuk meningkatkan cardiac output

adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. #leh karena itu

takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memauterjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner

sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti

pulmoner.

'ktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi

perifer. 'daptasi ini diranang untuk mempertahankan perfusi ke

organ9organ vital tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan

menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. ,alah satu efek penting

1&


11/61

penurunan cardiac outputadalah penurunan aliran darah ginjal dan

penurunan keepatan Bltrasi glomerolus yang akan menimbulkan

retensi sodium dan airan. ,istem rennin9angiotensin9aldosteron juga

akan teraktivasi menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler periferselanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana

retensi sodium dan airan.

,timulasi sistem 4'' menyebabkan peningkatan konsentrasi renin

angiotensin plasma dan aldosteron.'ngiotensin merupakan

vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik

yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.

'ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta

meningkatkan sekresi kalium. 'ngiotensin juga memiliki efek pada

miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung

(0umar &&+).

3erdapat tiga bentuk natriureti peptide yang berstruktur hampir

sama yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung ginjal dan

susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide ('-) dihasilkan di

atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis

dan vasodilatsi.-ada manusia Brain Natriuretic Peptide (=#) juga

dihasilkan di jantung khususnya pada ventrikel kerjanya mirip dengan

'-.C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah

dan susunan saraf pusat efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi

minimal.'trial dan brain natriureti peptide meningkat sebagai respon

terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja

antagonis terhadap angiotensin pada tonus vaskuler sekresi

ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.0arena peningkatan

natriureti peptide pada gagal jantung maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis

bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung

(Greenberg &&+).

11


12/61

asopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat

kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. 0adar yang tinggi juga

didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan

hiponatremia.8ndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah

dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek

vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal yang bertanggung ja$ab

atas retensi natrium. 0onsentrasi endotelin91 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. ,elain itu juga

berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge

pressure perlu pera$atan dan kematian.3elah dikembangkan

endotelin91 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja

menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat

endotelin (Greenberg &&+).

/isfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard

dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance

ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat

diastolik. -enyebab tersering adalah penyakit jantung koroner

hipertensi dengan hipertroB ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertroBk

1


13/61

selain penyebab lain seperti inBltrasi pada penyakit jantung amiloid.

"alaupun masih kontroversial dikatakan %& 7 & 5 penderita gagal

jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal.-ada penderita

gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yangtimbul bersamaan meski dapat timbul sendiri (Greenberg &&+).

2.1.#.MANI,E'TA'I (LINI'

3anda serta gejala klinis penyakit gagal jantung dapat dibedakan

berdasarkan bagian mana dari jantung itu yang mengalami gangguan

pemompaan darah lebih jelasnya sebagai berikut@

'. Gagal jantung sebelah kiri menyebabkan pengumpulan airan di

dalam paru9 paru (edema pulmoner) yang menyebabkan sesak nafas

yang hebat. -ada a$alnya sesak nafas hanya dirasakan saat

seseorang melakukan aktivitas tetapi sejalan dengan memburuknya

penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak

melakukan aktivitas. ,edangkan tanda lainnya adalah epat letih

(fatigue) gelisahDemas (anLiety) detak jantung epat (tahyardia)

batuk9batuk serta irama denyut jantung tidak teratur (aritmia).

Gejala gagal jantung kiri antara lain @

a. -embesaran ventrikel kirib. -ernafasan Cheyne9,tokes. -ulsus alternansd. -eningkatan H4e. Hipertropi ventrikel kirif. -ertukaran # burukg. Craklesh. =unyi jantung ,% dan ,i. Gagal Jantung 'kutj. 8dema pulmoner

=. Gagal jantung sebelah kanan enderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. ,ehingga

hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki pergelangan kaki

tungkai perut (asites) dan hati (hepatomegaly). 3anda lainnya adalah

mual muntah keletihan detak jantung epat serta sering buang air

keil (urin) dimalam hari (oturia).

1%


14/61

Gejala gagal jantung kanan antara lain @

a. -embesaran ventrikel kananb. !urmur. 8dema perifer terlokalisir anasarka

d. -eningkatan ==e. -eningkatan H4f. 'sitesg. /istensi vena jugularish. Hepatomegalii. 8fusi pleura

-ada penderita gagal jantung kongestif hampir selalu ditemukan @

1.Gejala -aru @ /ypsnoe #rthopnoe -aroLymal oturnal /ypsnoe(-/)

/ypsnoe deMeNort.

.Gejala sistemik @ nyeri dada fatigue ologuria nokturia mual muntah

asites

hepatomegali dan edema perifer.

%.Gejala susunan saraf pusat @ insomnia sakit kepala konfusio

(kebingungan).

2.1./.(RITERIA DIA+N*'I'

!enurut Framingham diagnosis CHF ditegakkan apabila terdapat*@

1 atau 2 krtera ma-$r 0 2 krtera mn$r

1


15/61

MA*R MIN*R

/yspnoeD orthopnoeD -/ 8dema -retibial

/istensi ena leher =atuk malam

4onkhi /yspnoe deMeNort

0ardiomegali hepatomegali

8dem pulmonary akut efusi pleura

Gallop9,% 3akikardia

O 3J

4ePeL Hepatojugularis

Tabel 2.1. Kriteria Mayor dan Minor

2.1..(LA'I,I(A'I

0lasiBkasi gagal jantung dapat dibagi menurut 'merian College of

Cardiology FoundationD'merian Heart 'ssoiation ('CCFD'H') dan e$

Qork Heart 'ssoiation. !enurut ''CFD'H' gagal jantung dibagi atas

yaitu stage ' = C dan /.

0lasiBkasi menurut 'CCFD'H' yaitu@

,tage /eskripsi

'

=

C

3erdapat faktor resiko terjadinya gagal

jantung tetapi tidak ada kelainan struktural

pada jantung maupun tanda dan gejala dari

gagal jantung.

3erdapat kelainan struktural pada jantung

tetapi tidak ada tanda dan gejala dari gagal

jantung.

1*


16/61

/

3erdapat kelainan struktural pada jantung

dengan beberapa tanda dan gejala dari

gagal jantung yang sedang dialami maupun

pernah dialami sebelumnya.Gagal jantung yang sulit diatasi $alapun

penanganan sudah maksimal dan

membutuhkan penanganan yang khusus %.

,edangkan e$ Qork Heart 'soiation mengklasiBkasikan gagal

jantung kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan

aktiBtas Bsik. 0lasiBkasi gagal Jantung 0ongestif !enurut e$ Qork Heart'soiation adalah sebagai berikut @

NHA I

-ada penderita penyakit jantung tanpa ada pembatasan kegiatan

Bsik serta 3/'0 menunjukkan gejalagejala penyakit jantung seperti

epat lelah sesak nafas atau berdebar9debar apabila mereka

melakukan kegiatan.

NHA II

-enderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan Bsik mereka

tidak mengeluh apa9apa saat beristirahat namun saat melakukan

aktiBtas sedang dapat menimbulkan gejala9gejala sedikit sesak

fatigue dan nyeri dada.

NHA III

-enderita penyakit jantung dengan banyak batasan dalam kegiatan

Bsik. ,aat istirahat penderita tidak mengeluhkan apapun namun

jika melakukan aktiBtas ringan saja sudah merasa sesakfatiguedan

palpitasi.

NHA I

16


17/61

3idak dapat melakukan aktiBtas Bsik apapun. 0arena saat penderita

beristirahat pun gejala insuBsiensi jantung akan munul dan akan

bertambah jika mereka melakukan aktiBtas yang sangat ringan

sekalipun. .

2.1.4.DIA+N*'I'

Antuk menegakkan diagnosis CHF seara akurat diperlukan

pemeriksaan sebagai berikut @

1. -emeriksaan ;aboratorium 4utin @

-emeriksaan darah rutin lengkap elektrolit blood urea nitrogen (=A)

kreatinin serum enim hepatik dan urinalisis. Juga dilakukan

pemeriksaan gula darah proBl lipid.

. Foto 3horaL

-ada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran

siluet jantung (ardio thoraLi ratio R *&5) gambaran kongesti venapulmonalis terutama di ona atas pada tahap a$al bila tekanan vena

pulmonal lebih dari & mmHg dapat timbul gambaran airan pada Bsura

horiontal dan garis 0erley = pada sudut kostofrenikus. =ila tekanan lebih

dari * mmHg didapatkan gambaran bat$ing pada lapangan paru yang

menunjukkan adanya udema paru bermakna. /apat pula tampak

gambaran efusi pleura bilateral tetapi bila unilateral yang lebih banyak

terkena adalah bagian kanan.

%. .80G

-ada elektrokardiograB 1 lead didapatkan gambaran abnormal

pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung meskipun

gambaran normal dapat dijumpai pada 1&5 kasus. Gambaran yang sering

didapatkan antara lain gelombang S abnormalitas ,3 7 3 hipertroB

ventrikel kiri bundle branh blok dan Bbrilasi atrium. =ila gambaran 80G

dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal

1+


18/61

kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien

sangat keil kemungkinannya.

. 8CG

8kokardiograB merupakan pemeriksaan non9invasif yang sangat

berguna pada gagal jantung. 8kokardiograB dapat menunjukkan

gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. -enderita yang

perlu dilakukan ekokardiograB adalah semua pasien dengan tanda gagal

jantung susah bernafas yang berhubungan dengan murmur sesak yang

berhubungan dengan Bbrilasi atrium serta penderita dengan risiko

disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior hipertensi tidak terkontrol

atau aritmia). 8kokardiograB dapat mengidentiBkasi gangguan fungsi

sistolik fungsi diastolik mengetahui adanya gangguan katup serta

mengetahui risiko emboli. -emeriksaan darah perlu dikerjakan untuk

menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas dan untuk

mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.

2.1.5. PENATALA('ANAAN

'njuran umum@

1. 8dukasi@ terangkan hubungan keluhan gejala dengan

pengobatan.

. 'ktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan

seperti biasa.

%. ,esuaikan kemampuan Bsik dengan profesi yang masih bisa

dilakukan.

. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

3indakan umum@

1. /iet (hindarkan obesitas rendah garam gram pada gagal

jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat jumlah

airan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1* liter pada

gagal jantung ringan.

. Hentikan rokok.

1E


19/61

%. 'ktivitas Bsik (latihan jasmani@ jalan %9* kaliDminggu selama

&9%& menit atau sepeda statis * kaliDminggu selama & menit

dengan beban +&9E&5 denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang).. stirahat baring pada gagal jantung akut berat dan

eksaserbasi akut.

N$n "armak$l$g 6

1. =ed 4estD3irah baring/engan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan

pemompaan jantung diturunkan.3irah baring merupakan bagian

penting dari pengobatan gagal jantung kongestif. ,elain untuk

menurunkan kebutuhan pemompaan jantung juga membantu untuk

menurunkan beban kerja jantung. -enelitian tirah baring yang lama

telah menunjukkan bah$a dalam 9+ jam inaktivitas terdapat

penurunan volume plasma %&&ml atau lebih sehingga menstimulasi

reseptor regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume

darah yang kembali ke sisi kanan jantung yang akan tersisih di

ekstremitas bila pasien berdiri. 4eseptor ini kemudian


20/61

/iuretik 3iaid menghambat reabsorpsi garam di tubulus distal dan

membantu reabsorpsi kalsium. /iureti ini kurang efektif dalam

mengurangi garam dan airan pada gagal jantung dibandingkan dengan

diureti loop dan sangat tidak efektif bila laju Bltrasi glomerulus turun diba$ah %&5. -enggunaan kombinasi diureti loop dan tiaid bersifat

sinergis. 3iaid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer

dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat sedikit meningkatkan

kadar kolesterol dan trigliserida dan hiperurisemia.

Ang$tensn )$n7ertng En8-me Inht$rs 9A)EI:

'C8 harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang

simtomatik dan ;8F T &5. -asien yang harus mendapatkan 'C8 @ ;8F T &5 $alaupun tidak ada gejala.

-asien gagal jantung disertai dengan regurgitasi 0ontraindikasi yang

patut diingat antara lain@

4i$ayat adanya angioedema

,tenosis bilateral arteri renalis

0onsentrasi serum kalsium R *.& mmolD;

,erum kreatinin R & mmolD; (R.* mgDdl)

,tenosis aorta berat

Ang$tensn Re;el$ker ? Penghamat sekat>= 9BB:

'lasan penggunaan beta bloker (==) pada pasien gagal jantung adalahadanya gejala takikardi dan tingginya kadar katekolamin yang dapat

&


21/61

memperburuk kondisi gagal jantung. -asien dengan kontraindikasi atau

tidak ditoleransi == harus diberikan pada pasien gagal jantung yang

simtomatik dan dengan ;8F T &5. !anfaat beta bloker dalam gagal

jantung melalui@ !engurangi detak jantung @ memperlambat fase pengisian diastolik

sehingga memperbaiki perfusi miokard.

!eningkatkan ;8F

!enurunkan tekanan baji kapiler pulmonal -asien yang harus mendapat

==@ ;8F T &5.

Gejala gagal jantung sedang9berat (QH' kelas fungsional 9) pasien

dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.

/osis optimal untuk 'C8 danDatau '4= (dan aldosterone antagonis jika

diindikasikan).

-asien harus seara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis

diuresis). nisiasi terapi sebelum pulang ra$at memungkinkan untuk

diberikan pada pasien yang baru saja masuk ra$at karena gagal jantung

akut selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya tidak

tergantung pada obat inotropik intravenous dan dapat diobservasi di

rumah sakit setidaknya jam setelah dimulainya terapi ==.

0ontraindikasi @

'sthma (C#-/ bukan kontranindikasi).

' blok derajat atau sik sinus syndrome (tanpa keberadaan

paemaker) sinus bradikardi (T*& bpm). /iuretik -enggunaan diuretik

pada gagal jantung @

-eriksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

0ebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiaid karena

efektivitasnya yang lebih tinggi dalam memiu diuresis dan natriuresis.

,elalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat

perbaikan klinis dari segi tanda dan gejala gagal jantung. /osis harus

disesuaikan terutama setelah berat badan kering normal telah terapai

hindari risiko disfungsi ginjal dan dehidrasi. Apayakan untuk menapai hal

ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

1


22/61

-enyesuaian dosis sendiri oleh pasien berdasarkan pengukuran berat

badan harian dan tanda9tanda klinis lainnya dari retensi airan harus

selalu disokong pada pasien gagal jantung ra$at jalan. Antuk menapai

hal ini diperlukan edukasi pasien.

Antag$ns Al%$ster$n

-asien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron @

;8F T %*5

Gejala gagal jantung sedang9 berat ( kelas fungsional 9 QH')

/osis optimal == dan 'C8 atau '4= !emulai pemberian spironolakton @

-eriksa fungsi ginjal dan elektrolit serum -ertimbangkan peningkatan dosis setelah 9E minggu. Jangan

meningkatkan dosis jika terjadi penurunan fungsi ginjal atau

hiperkalemia.

H-%ral8n @ Is$s$r%e Dntrat 9I'DN:

-asien yang harus mendapatkan hidraliin dan ,/ berdasarkan

banyak uji klinis adalah @ ,ebagai alternatif 'C8D'4= ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.

,ebagai terapi tambahan terhdap 'C8 jika '4= atau antagonis

aldosteron tidak dapat ditoleransi.

!anfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan 'frika9

'merika. 0ontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik sindroma

lupus gagal ginjal berat (pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

Glikosida Jantung (/igoLin) /igoksin memberikan keuntungan padaterapi gagal jantung dalam hal @

!emberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan

fungsi ventrikel kiri.

!enstimulasi baroreseptor jantung

!eningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga

menghasilkan penekanan sekresi renin dari ginjal.

!enyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan

peningkatan vagal tone.


23/61

-asien atrial Bbrilasi dengan irama ventrikular saat istirahatR E&LDmenit

dan saat aktivitas R 11&91&LD menit harus mendapatkan digoksin.

-asien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (;8F T

&5) yang mendapatkan dosis optimal diuretik 'C8 atauD dan '4= betabloker dan antagonis aldosteron jika diindikasikan yang tetap simtomatis

digoksin dapat dipertimbangkan6.

- Antk$agulan

3emuan yang perlu diingat @

-ada pasien atrial Bbrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis

aak termasuk pada pasien dengan gagal jantung $arfarin ditemukan

dapat mengurangi risiko stroke dengan 6&9+&5. "arfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding

terapi antiplatelet dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke

yang lebih tinggi seperti yang ditemukan pada pasien dengan gagal

jantung.

3idak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya keuali

pada mereka yang memiliki katup prostetik.

-ada analisis dua uji klinis skala keil yang membandingkan efektiBtas$arfarin dan aspirin pada pasien dangan gagal jantung ditemukan

bah$a risiko pera$atan kembali seara bermakna lebih besar pada

pasien yang mendapat terapi aspirin dibandingkan $arfarin6+.

Golongan 4egimen /osis '$al

(mg)

/osis 3arget

(mg)'C8i

'4=

'ntagonis9

=eta

Captopril

8nalapril

;isinopril

4amipril

3randolapril

Candesartan

alsartan

;osartan

=isoprolol

Carvedilol

% L 6*

L *

*9*

*

&*

atau E

L &

*&

1*

% L %1*

% L *&

L 1&9&

&9%*

*

%

L 16&

1*&

1&

L *9*&

%


24/61

/iuretik

!4'

!etoprolol

(C4DU;)

ebivolol

Furosemid

HC3

,pironolakton

1* atau *

1*

&9&

*91&

*

&&

1&

&9&

1&9&

1 L *&

2.2 Pen-akt &antung ($r$ner 9)$r$nar- Arter- Dsease?)AD:

2.2.1 Dens

-enyakit jantung koroner (-J0) atau penyakit jantung iskemik adalah

penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria.

-enyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosisberbagai jenis arteritis emboli koronaria dan spasme. #leh karena

aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (225) maka pembahasan

tentang -J0 pada umumnya terbatas penyebab tersebut.

'terosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri

atas pembentukan Bbrolipid dalam bentuk plak9plak yang menonjol atau

penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan

pada bagian dalam tunika media. -roses ini dapat terjadi pada seluruharteri tetapi yang paling sering adalah pada left anterior desendent

arteri oronaria proLimal arteri renalis dan bifuratio arotis+.

2.2.2 Pat$geness

1. 4uptur plak

4uptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting

angina pektoris tak stabil sehingga tiba9tiba terjadi oklusi subtotalatau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai

penyempitan yang mininal. /ua pertiga dari pembuluh yang

mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan *&5 atau

kurang dan pada 2+5 pasien dengan angina tak stabil mempunyai

penyempitan kurang dari +&5. -lak arterosklerotik terdiri dari inti

yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan Bbroti

(Bbroti ap). -lak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak

mengandung lemak dan adanya inBltrasi sel makrofag. =iasanya


25/61

ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang

normal atau pada bahu dari timbunan lemak. 0adang9kadang

keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena

adanya enim protease yang di hasilkan makrofag dan searaenimatik melemahkan dinding plak (Bbrous ap). 3erjadinya ruptur

menyebabkan aktivasi adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. =ila trombus

menutup pembuluh darah 1&&5 akan terjadi infark dengan elevasi

segmen ,3 sedangkan bila trombus tidak menyumbat 1&&5 dan

hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak

stabilE.

. 3rombosis dan agregasi trombosit

'gregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah

satu dasar terjadinya angina tak stabil. 3erjadinya trombosis setelah

plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara

lemak sel otot polos dan sel busa (foam ell) yang ada dalam plak

berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

,etelah berhubungan dengan darah faktor jaringan berinteraksi

dengan faktor a untuk memulai kaskade reaksi enimatik yang

menghasilkan pembentukan trombin dan Bbrin.

%. asospasme

3erjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada

angina tak stabil. /i perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan

vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan

dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. ,pasme

yang terlokalisir seperti pada angina prinmetal juga menyebabkan

angina tak stabil. 'danya spasme sering kali terjadi pada plak yang

tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.

. 8rosi pada plak tanpa ruptur

3erjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena

terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi

terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dari lesi

*


26/61

karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan

penyempitan pembuluh dengan epat dan keluhan iskemiaE.

2.2.3 ,akt$r Resk$

2.2.! Man"estas (lns

A. N-er Da%a!ayoritas pasien (E&5) datang dengan keluhan nyeri dada.

-erbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih

panjang yaitu minimal & menit sedangkan pada angina kurang dari itu.

/isamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat

akan tetapi pada infark tidak. yeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa

disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. !eskipun

!' memiliki iri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri bahu leher

sampai ke epigastrium akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa

hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula atau penderita

/! berkaitan dengan neuropatiE.

B. 'esak Na


27/61

-eningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan

biasanya lebih sering pada infark inferior dan stimulasi diafragma pada

infak inferior juga bisa menyebabkan egukanE.

D. +ejala Lan

3ermasuk palpitasi rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel

dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke iskemia ekstremitas)E.

2.2.#. Dagn$sa

A. Anamnesa

-asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah

seara ermat apakah nyeri dada yang timbul tipikal berasal dari arteri

koroner atau bukan. 4i$ayat nyeri dada sebelumnya juga perlu

ditanyakan selain faktor9faktor risiko -J0 (-enyakit Jantung 0oroner) yang

dapat dimodiBkasi seperti hipertensi diabetes melitus dislipidemia

merokok obesitas stress serta aktivitas Bsik. ,elain itu ri$ayat keluarga

sakit jantung koroner perlu ditanyakan+E.

-ada hampir setengah kasus terdapat faktor penetus sebelum

terjadi ,38! (,3 8levation !yoardial nfartion) seperti aktivitas Bsik

berat stress emosional atau penyakit medis atau tindakan pembedahan.

"alaupun ,38! bisa terjadi hampir sepanjang hari atau malam variasi

dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

,ifat nyeri dadaDangina tipikal antara lain@

;okasi nyeri@ substernal retrosternal dan prekordial.

,ifat nyeri@ rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar ditindih benda

berat seperti ditusuk rasa diperas dan dipelintir.

-enjalaran@ biasanya lengan kiri dapat juga ke leher rahang ba$ah

gigi punggungDinterscapular perut dan dapat juga ke lengan

kanan.

yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau dengan obat

golongan nitrat.

+


28/61

Faktor penetus@ latihan Bsik stress emosi udara dingin dan

sesudah makan.

Gejala yang menyertai @ mual muntah sulit bernapas keringat

dingin emas dan lemas2

B.

Pemerksaan ,sk

,ebagian besar pasien emas dan tidak bisa istirahat (gelisah).

,eringkali dijumpai ekstremitas puat disertai keringat dingin. 0ombinasi

nyeri dada substernal R %& menit dan banyak keringat diurigai kuat

adanya ,38!. ,ekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia danDatau hipotensi)

dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktiBtas

parasimpatis (bradikardia danDatau hipotensi)E.

3anda Bsik lainnya pada disfungsi ventrikel adalah , dan ,% gallop

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

jantung kedua. /apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik

apikal yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral

dan periardial friction rub. -eningkatan suhu sampai %E&C dapat dijumpai

dalam minggu pertama pasa ,38!E.

Elektr$kar%$gra

'kut 0oroner ,indrom@

yeri dirasakan R & menit tidak hilang dengan istirahat. 3erdiri dari@

- A'- (Anstable 'ngina -etoris) pada pemeriksaan enim jantung

tidak meningkat C0!= I troponin (9).

E


29/61

- ,38! ,3 elevasi R mm minimal pada sandapan prekordial yang

berdampingan atau R 1 mm pada sandapan ekstremitas. -ada

pemeriksaan enim jantung C0!= I troponin (>).

- on9,38! ormal ,3 depresi R &&*m 3 inverted simetris adaevolusi 80G

'ngina -ektoris ,tabil iskemia dapat kembali normal $aktu nyeri

hilang. yeri yang dirasakan T & menit dan menghilang saat

istirahatE.

a. La$rat$rum

-etanda (biomarker) kerusakan jantung. -emeriksaan yang

dianjurkan adalah creatinine kinase(C0)!= dan cardiac specic troponin

(3n) 3 atau 3n dan dilakukan seara serial. 3n harus digunakan

sebagai penanda optimal untuk pasien ,38! yang disertai kerusakan otot

skeletal karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan C0!=.

-ada pasien dengan elevasi ,3 dan gejala !' terapi reperfusi diberikan

sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarkerE.

2


30/61

-eningkatan enim dua kali di atas nilai batas atas normal

menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

C0!=@ meningkat setelah % jam bila ada infark miokard dan

menapai punak dalam 1&9 jam dan kembali normal dalam 9

hari. #perasi jantung miokarditis dan kardioversi elektrik dapat

meningkatkan C0!=

3n@ ada jenis yaitu 3n 3 dan 3n . enim ini meningkat setelah

jam bila infark miokard dan menapai punak dalam 1&9 jam dan

3n 3 masih dapat dideteksi setelah *91 hari sedangkan 3n

setelah *91& hari

-emeriksaan lainnya@ mioglobin creatinine kinase (C0) dan lactic

de!idrogenase(;/H)

4eaksi nonspesiBk terhadap lesi miokard adalah leukositosis -!

yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap

selama %9+ hari. ;eukosit dapat menapai 1.&&&91*.&&&Du;.

. Ang$gra ($r$ner 9Coronary angiography)'ngiograB koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar L

pada jantung dan pembuluh darah yang sering dilakukan selama

serangan untuk menentukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika

ditemukan sumbatan tindakan lain yang dinamakan angioplasty" dapat

dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. 3erkadang

akan ditempatkan stent(pipa keil yang berpori) dalam arteri2

.

%&


31/61

2.2./ Penatalaksanaan3erapi reperfusi segera baik diindikasikan untuk semua pasien

dengan gejala yang timbul dalam 1 jam dengan elevasi segmen ,3 yangmenetap atau #eft Bundle Branc! Block (;===) yang (terduga) baru.

3erapi reperfusi diindikasikan bila terdapat bukti iskemia yang sedang

terjadi bahkan jika gejala mungkin telah timbul R 1 jam yang lalu atau

bila nyeri dan perubahan 80G terlihat terhambat. 4eperfusi dini akan

memperpendek lama oklusi koroner meminimalkan derajat disfungsi dan

dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien ,38! berkembang

menjadipump failureatau takiaritmia ventrikular yang malignaE.

1. #ksigen

,uplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan

saturasi oksigen arteri T 2&5. -ada semua pasien ,38! tanpa

komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

. !orBn

!orBn sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada infark miokard.

!orBn diberikan seara bolus intravena dengan dosis 9 mg dan

dapat diulang dengan interval *91* menit dengan dosis total & mg.

!engurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena

nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan

vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

%. ntervensi 0oroner -erkutan -rimer (0- primer)

0- primer terbukti memiliki keberhasilan membuka dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik

dibandingkan dengan Bbrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang

berpengalaman dalam 1& menit dari $aktu kontak medis pertama.

0- primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung akut

yang berat atau syok kardiogenik keuali bila diperkirakan bah$a

pemberian 0- akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan

a$itan gejala yang telah lama.

%1


32/61

-asien yang akan menjalani 0- primer sebaiknya

mendapatkan terapi antiplatelet ganda (/'-3) berupa aspirin dan

penghambat reseptor '/- sesegeramungkin sebelum angiograB

disertai dengan antikoagulan intravena.. 3erapi Bbrinolitik

3erapi Bbrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 1 jam

pertama sejak a$itan gejala pada pasien9pasien tanpa indikasi

kontra apabila 0- primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang

berpengalaman dalam 1& menit sejak kontak medis pertama.

'gen yang spesiBk terhadap Bbrin (tenekteplase alteplase

reteplase) lebih disarankan dibandingkan agen9agen tidak spesiBk

terhadap Bbrin (streptokinase). 'spirin oral atau intravena harus

diberikan dengan dosis loading 1*&9%&& mg tanpa memandang

strategi pengobatan yang diberikan. Clopidogrel direkomendasikan

untuk diberikan bersama dengan aspirin.

'ntikoagulan direkomendasikan pada pasien9pasien ,38!

yang diobati dengan Bbrinolitik hingga revaskularisasi (bila

dilakukan) atau selama dira$at di rumah sakit hingga * hari.

,etelah diberikan Bbrinolisis semua pasien perlu dirujuk ke

rumah sakit yang menyediakan 0-. 0-


33/61

%. /'-3 (aspirin dengan penghambat reseptor '/-) seperti

lopidogrel (+* mg setiap hari) diindikasikan hingga 1 bulan

setelah ,38!.

. -engobatan oral dengan penyekat beta (V9bloker) diindikasikanuntuk pasien9pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel

kiri.

*. -roBl lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien ,38!

sesegera mungkin sejak datang.

6. ,tatin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah

pasien masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau

ri$ayat intoleransi tanpa memandang nilai kolesterol inisial.

+. 'C89 diindikasikan sejak jam untuk pasien9pasien ,38!

dengan gagal ginjal disfungsi sistolik ventrikel kiri diabetes atau

infark anterior. ,ebagai alternative dari 'C89 '4= dapat

digunakan.

E. 'ntagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi9fraksi ejeksi W &5

dengan syarat tidak terdapat gagal ginjal (kreatinin R * mgDdl)

atau hiperkalemia2.

2.2. Pr$gn$ss

3erdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasa

infark miokardium akut (!'). -rognosis !' dengan melihat derajat

disfungsi ventrikel kiri seara klinis dinilai menggunakan klasiBkasi 0illip2.

(elas DensM$rtaltas9

C:

3idak terdapat tanda gagal jantung kongestif 6

,% dan ronkhi basah pada setengah lapangan

paru1+

8dema paru akut ditandai oleh ronkhi basah di

seluruh lapangan paru %E

%%


34/61

,yok kardiogenik yang ditandai oleh tekanan

darah sistolik T2& mmHg dan tanda hipoperfusi

jaringan

E1

,akt$r rsk$ 9$$t: M$rtaltas 3 har 9C:Asia 6*9+ tahun ( poin) &EAsia R +* tahun (% poin) 16/iabetes mellitusDhipertensi atau angina (1

poin)

3/, T1&&mmHg (% poin) Frekuensi jantung R 1&&mmHg ( poin) +%

0lasiBkasi 0illip 9 ( poin) 1=erat T 6+ kg (1 poin) 1618levasi ,3 anterior atau ;=== (1poin) %."aktu ke reperfusi R jam (1 poin) 6E,kor risiko K total poin (&91) %*2TIMI rsk s;$re untuk M$kar% In"ark 'T ele7as

BAB III

LAP*RAN (A'U'

1. ANAMNE'A PRIBADI

ama @ ;'3F'H H'A!

Amur @ 62 tahun

Jenis 0elamin @ -erempuan

'gama @ slam

,tatus -erka$inan @ !enikah

'lamat @ Jalan ,oekarno Hatta

-ekerjaan @ bu 4umah 3angga

2. ANAMNE'A PENA(IT

%


35/61

Keluhan utama :,esak napas

Telaah :#, datang dengan keluhan sesak napas.

,esak dirasakan os saat beraktivitas ringan seperti ke kamar mandi.

,esak telah dirasakan saat 6 bulan yang lalu namun memberat

sejak 1 minggu ini. #s mengaku sesak berkurang saat posisi duduk

dan bertambah sesak saat os berbaring. ,esak juga sering

dirasaakan os saat tengah malam yang membuat os menjadi

terbangun dari tidurnya. ,aat pertama kali masuk rumah sakit os

juga mengeluhkan jantung berdebar9debar dan nyeri dada sesekali

dan dirasakan hanya sebentar sekitar % menit. #s juga mengaku

sering kening pada malam hari dengan frekuensi lebih dari % kali

batuk berdahak dengan dahak be$arna putih dan batuk sering

dirasakan pada malam hari. #s juga mengeluhkan badan terasa

lemas mual saat makan namun tidak sampai muntah.

=eberapa bulan yang lalu os mengaku kaki dan perut

membesar yang didahului sembab pada kakinya namun berkurang

saat os berobat ke dokter. amun tidak berapa lama sembab pada

kaki dan perut pasien munul kembali. #s mengatakan memiliki

ri$ayat hipertensi yang lebih dari 1& tahun namun os menyangkal

adanya penyakit diabetes militus.

#s mengatakan badannya mudah lelah sering merasakan

haus dan ingin terus banyak minum. #s juga mengeluhkan ada

kebas9kebas pada kakinya dan mengakui adanya penurunan berat

badan. #s mengatakan buang air keil disara mengganggu karenaterlalu sering dan kemudian dada terasa berat dan sesak.

='0 os be$arna kuning pekat seperti teh dengan frekuensi

yang sering lebih kurang os juga mengaku ada ri$ayat demam

yang tidak terlalu tinggi pada a$al masuk suhu os menapai

%++&C os menyangkal adanya ri$ayat sakit kuning namun os

mengakui adanya perubahan $arna pada kulit menjadi lebih kuning

dari biasanya.

%*


36/61

#s menyangkal adanya ri$ayat merokok namun os mengakui

sebagai perokok pasif yang dimana os tinggal di sekitar perokok

aktif. /an os mengaku memiliki ri$ayat memasak menggunakan

kayu bakar dalam $aktu yang lama.

4i$ayat -emakaian #bat @ Captopril

4i$ayat -enyakit terdahulu @

- Hipertensi selama 1& tahun pada saat pertama kali datang

3/ @ &&D1&& mmHg- /iabetes militus disangkal pada saat pertama kali datang

0G/ '4 @ +& mgDdl- Hepatitis disangkal- --#0 diakui os sudah dialami sekitar 1 tahun- -J0 disangkal

3. 'TATU' PRE'ENT

Keadaan umum

o ,ensorium @ Compos !entis

o 3ekanan darah @ 1& D E& mmHgo adi @ 2& LDi (reguler)

o Heart 4ate @ 2& LDi (reguler)

o -ernapasan @ LDi (reguler)o 3emperatur @ %66 &C

Keadaan penyakit

o 'nemia @ ( > )o kterus @ ( > )

o ,ianosis @ ( 9 )o /ispnoe @ ( > )

o 8dema @ ( > )

o -urpura @ ( 9 )o 3urgor @ 0embali Cepat

%6


37/61

o -anaaran $ajah @ 3ampak ;elah

o ,ikap tidur paksa @ (>)

Keadaan gizi

o 3= @ 16% mo == @ *E kg

o 4=" @BB

TB100 X 1&&5

K58

163100 X 1&&5

K 2%5 (ormo$eight)

Pemeriksaan fsik1. 0epala

o -ertumbuhan rambut @ =aiko yeri tekan @ ( 9 )

o -erubahan lokal @ ( 9 )o =entuk @ ormoephali

a. !uka ,embab @ ( 9 ) -uat @ ( 9 ) 0uning @ ( > ) -arese @ ( 9 ) Gangguan lokal @ ( 9 )

b. !ata ,tand mata @ /alam =atas ormal Gerakan @ =aik 0esegala 'rah 8ksoftalmus @ ( 9 )

-tosis @ ( 9 ) kterus @ ( > ) 'nemia @ ( > ) 4eaksi pupil @ >D> isokor diameter Y %mm bulat

entral Gangguan lokal @ ( 9 )

. 3elinga =entuk @ ormotik ,ekret @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )

d. Hidung

%+


38/61

=entuk @ ormotik ,ekret @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )

e. =ibir ,ianosis @ ( 9 )

-uat @ ( 9 ) 0ering @ ( 9 ) 4adang @ ( 9 )

f. Gigi 0aries @ ( > ) -ertumbuhan @ =aik

g. ;idah 0ering @ ( 9 ) -uat @ ( 9 ) =eslag @ ( 9 )

3remor @ ( 9 )h. 3onsil

!erah @ ( 9 ) =engkak @ ( 9 )

. ;ehera. nspeksi

o ,truma @ 3idak dijumpai perbesaran

o 0elenjar bengkak @ 3idak dijumpai perbesaran

o -ulsasi vena @ ( > )

o enektasi @ ( 9 )b. -alpasi

o -osisi trahea @ !edial /alam batas normalo ,akitDnyeri tekan @ ( 9 )

o 3ekanan vena jugularis @ 4 > mH#

%. 3horaL depana. nspeksi

=entuk @ Fusiformis ,imetrisDasimetris @ ,imetris

=endungan vena @ ( 9 ) 0etinggalan bernapas @ ( 9 ) enektasi @ ( 9 ) -embengkakan @ ( 9 ) !ammae @ ormal tus ordis @ 3idak 3erlihat

b. -alpasi yeri tekan @ ( 9 ) Fremitus suara @

o

;apangan paru atas @ melemah kanan K kirio ;apangan paru tengah @ melemah kanan K kiri

%E


39/61

o ;apangan paru ba$ah @ melemah kanan K kiri

ktus @ 3erabao ;okalisasi @ C4 1 jari lateralis linea

!idlaviularis ,inistra

o 0uat angkat @ ( 9 ). -erkusi ,uara perkusi paru

o ;apangan paru atas @ ,onor kanan K kiri

o ;apangan paru tengah@ ,onor kanan K kirio ;apangan paru ba$ah @ ,onor kanan K kiri

=atas paru hatio 4elatif @ C4

o 'bsolut @ C4

o -eranjakan hati @ 1 jari di ba$ah batas paru hati absolut

=atas jantungo 0anan @ 1 jari parasternalis deLtra

o 'tas @ C4 ,inistrao 0iri @ C4 1 Jari ;ateral !idlaviula ,inistra

d. 'uskultasi -aru 7 paru

o ,uara pernapasan

;apangan paru atas @ =ronkial kanan K kiri

;apangan paru tengah @ =ronkial 0anan K kiri

;apngan paru ba$ah @ =ronkial kanan K kiri

o ,uara tambahan

4onhi basah @ ( 9 )

4oni kering @ ( 9 )

0repitasi @ ( 9 )

Gesekan pleura @ ( 9 )

"heeing @ ( > )

Coro Heart rate @ 2& LDi regulero ,uara katup @ !1R ! ' R '1

-

R -1

-R '

o ,uara tambahan @

%2


40/61

9 /esah jantung fungsionalDorganis @ ( 9 )9 Gesek periardialDpleuroardial @ ( 9 )

. 3horak belakanga. nspeksi

=entuk @ Fusiformis ,imetrisDasimetris @ ,imetris

=enjolan9 benjolan @ ( 9 )

,apulae alta @ ( 9 )

0etinggalan bernafas @ ( 9 )

enektasi @ ( 9 )

b. -alpasi

yeri tekan @ ( 9 )

Fremitus suara ;apangan paru atas @ !elemah 0anan K kiri ;apangan paru tengah @ !elemah 0anan K kiri

;apangan paru ba$ah @ !elemah 0anan K kiri

-enonjolan9 penonjolan@ ( 9 )

. -erkusi

,uara perkusi paru ;apangan paru atas @ ,onor kanan K kiri

;apangan paru tengah @ ,onor kanan K kiri ;apangan paru ba$ah @ ,onor kanan K kiri

=atas ba$ah paru 0anan @ vertebra 3horaal U

0iri @ vertebra 3horaal Ud. 'uskultasi

,uara pernafasan ;apangan paru atas @ =ronkial kanan K kiri

;apangan paru tengah @ =ronkial kanan K kiri

;apangan paru ba$ah @ =ronkial kanan K kiri

,uara tambahan @ 4onki basah @ ( 9 )

$% 'bdomena. nspeksi

!embesar @ ( 9 )

enektasi @ ( 9 )

,irkulasi kolateral @ ( 9 )

-ulsasi @ ( 9 )b. -alpasi

/efens musular @ ( 9 )

yeri tekan @ ( 9 )

;ien @ tidak teraba 4en @ tidak teraba

&


41/61

Hepar @ tidak teraba

Andulasi @ ( 9 )

. -erkusi

-ekak hati @ ( 9 )

,hufting /ulness @ ( 9 )

,uara abdomen @ 3impani

d. 'uskultasi

-eristaltik usus @ ( > ) /alam =atas ormal

/ouble sound @ ( 9 )&% 8kstremitas

a. 'tas

=engkak @ ( 9 )

!erah @ ( 9 )

,tand abnormal @ ( 9 ) Gangguan fungsi @ ( 9 )

4umple lead test @ ( 9 )

4ePekso =ieps @ >D> kanan K kiri

o 3rieps @ >D> kanan K kirib. =a$ah

=engkak @ ( 9 )D( 9 )

!erah @ ( 9 )D( 9 )

#edem @ ( > )D( > ) #edem pretibial

-uat @ ( 9 )D( 9 ) Gangguan fungsi @ ( 9 )D( 9 )

arises @ ( 9 )D( 9 )

4ePekso 0-4 @ >D> kaKki

o '-4 @ >D> kaKki

!. RE'UMEnamnesa'elu!an utama @ ,esak apas

(elaa! @ #, datang dengan keluhan sesak napas.

,esak dirasakan os saat beraktivitas ringan seperti ke kamar mandi.

,esak telah dirasakan saat 6 bulan yang lalu namun memberat

sejak 1 minggu ini. #s mengaku sesak berkurang saat posisi duduk

dan bertambah sesak saat os berbaring. ,esak juga sering

dirasaakan os saat tengah malam yang membuat os menjadi

terbangun dari tidurnya. ,aat pertama kali masuk rumah sakit osjuga mengeluhkan jantung berdebar9debar dan nyeri dada sesekali

1


42/61

dan dirasakan hanya sebentar sekitar % menit. #s juga mengaku

sering kening pada malam hari dengan frekuensi lebih dari % kali

batuk berdahak dengan dahak be$arna putih dan batuk sering

dirasakan pada malam hari. #s juga mengeluhkan badan terasalemas mual saat makan namun tidak sampai muntah.

4-3 @ Hipertensi --#0 /! (9) Hepatitis (9)4-# @ Captopril obat9obat sakit kepala

Status present @o

,ensorium @ Compos !entiso 3ekanan darah @ 1& D E& mmHg

o adi @ 2& LDi (reguler)o Heart 4ate @ 2& LDi (reguler)

o -ernapasan @ LDi (reguler)o 3emperatur @ %66 &C

'eadaan penyakit@o -anaran $ajah @ ;elaho #edem @ ( > )

o 'nemia @ ( > )o -urpura @ ( 9 )

o kterus @ ( > )

Pemeriksaan sik@0epala @ ormoephali!ata @ 'nemis (>) ikterik (>);eher @ 3J !eningkat3horaks @=atas jantung kiri@ C4 1 jari lateral mid

laviularis sinistra

'bdomen @ /alam batas normal8Ltremitas ba$ah @ 8dema (>)

#. PEMERI('AAN LAB*RAT*RIUM RUTINA. Darah Rutn

a. ;eukosit @ 1&.&& Alb. 8ritrosit @ %2+L1&1D;. Hemoglobin @ 11 grDdld. Hematokrit @ %15


43/61

e. 3rombosit @ 16%.&&& AlB. Urn Rutn 6 T%ak %lakukan C0/ Grade > --#0 >

Hepatitis. CHF QH' 7 e C'/ > Hipertensi > C0/ Grade > --#0 >

Hepatitis%. CHF QH' 7 e alvular Heart /isease > Hipertensi > C'/ >

C0/ Grade > --#0 > Hepatitis. CHF QH' 7 e Cardiomyopati > Hipertensi > C'/ > C0/

Grade > --#0 > Hepatitis*. CHF QH' 7 e 'ritmia > Hipertensi > C'/ > C0/ Grade

> --#0 > Hepatitis6. CHF QH' 7 e -enyakit Jantung 'nemia > Hipertensi > C'/

> C0/ Grade > --#0 > Hepatitis

. DIA+N*'I' 'EMENTARA

CHF QH' 7 e HH/ > C'/ > C0/ Grade > --#0 > Hepatitis

4. TERAPI

3hD

- # 9 ;iter- /iet Jantung 4G- F/ 0aen = 1& gttDi (mi)- nj.Furosemid 1ampDEj- nj.4anitidin 1ampD1j

-Do

%


44/61

- Captopril 6* mg %L1- ,pironolakton * mg 1L1- ,/ %L1- 4 L1- 'spilet 1L1

- ,imvastatin 1L1(malam)- 'minoBlin %L1- Curuma L1- 'etyl ,istein %L1

5. PEN&A&A(AN 80G

8CG Foto 3horaL ;ipid -roBle 4F3 ;F3 0G/ D jam pp Hbs'g 'nti Hbs 'nti HC =iomarka Jantung (C0!= 3roponin 3 3roponin )

8lektrolit a 0 Cl


45/61

E(+ 915>1>21#:

Inter


46/61

0esan @

Hipertensi lama iskemik inferior dan ;H

DARAH RUTIN LIER ,UN)TI*N TE'T RENAL ,UN)TI*N TE'T

LIPID PR*,ILE DAN (ADAR +ULA DARAH 915>1>21#:

4F3

- Areum @ +& mgDdl- Creatinine @ %& mgDdl

- Ari 'id @ 111 mgDdl

)r)l (140Umur )BB

72Cr

(14069 )58723,0

1/2 ml? (stage )

;F3- ,G#3 @ 16 uD;- ,G-3 @ %*% uD;

6


47/61

,*T* TH*RAF 915>1>21#:

+


48/61

nterpretasi @

)TR /!C 'orta kalsiBkasi dan elongasio serta mediastinum tidakmelebar 3rakea di tengah kedua hilus tidak menebal 3ampak inBltrat

di lapangan tengah dan ba$ah kedua paru dan perihiler kedua paru

kedua hemidiafragma liin kedua sinus kostrofenikus lanip tulang9

tulang dan jaringan lunak baik.

(esan 6

Cardiomegaly dengan elongatio aorta dan kalsiBkasi

E


49/61

-neumonia.

1. ,*LL*G UP PA'IEN

Follo$ Ap

15?1?21#

,ens @ Compos !entis

3/ @ 16&D2& mmHg

H4 @ 1&& LDi

44 @ E LDi

3 @ %6*&C

3= @16% m

== @ *E kg

nput

!akan @ &&

!inum @ &

nf @ *&& >

5! ;;

#utput

='0 @ 2&&

='= @ Z

"; @ *&&

!untah @ Z >

1! ;;

0uD

9 ,esak (>)

9 =atuk (>) /ahak

(>) "arna putih

9 -using (>)

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) hari

3hD

- /iet ! - F/ 0aen %= 1& gttDi

(mi)- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron

1ampD1j

- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j

-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- GG %L1- -C3 %L1

- =.Comp L1

2


50/61

Follo$ Ap

2?1?21#


3/ @ 1&DE& mmHg

H4 @ E& LDi

44 @ % LDi

3 @ %61&C

3= @ 16% m

== @ *E kg

nput

!akan @ &&

!inum @ &

nf @ *&& >

5! ;;

#utput

='0 @ E&&

='= @ Z

"; @ *&&

!untah @ Z >

13 ;;

0uD

9 ,esak (>)

9 =atuk (>)

9 -using (>)

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) % hari

Hasl la$rat$rum

R,T 6

> ureum6 mg?%l

> kreatnn6 3

mg?%l

>ur; a;%6 111

mg?%l

CrCl : 1!"2#

ml$menit %&tad '()

L,T 6

> '+*T6 12/ U?l

> '+PT6 3#32 U?l

-

3hD



1ampD1j- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j

-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- GG %L1- -C3 %L1- =.Comp L1

0 Amn$ln ta 31

0 I'DN 31

0 NR 21

*&


51/61

Follo$ Ap

21?1?21#


3/ @ 1%&DE& mmHg

H4 @ EE LDi

44 @ 6 LDi

3 @ %6&C

3= @ 16% m

== @ *6 kg

nput

!akan @ 1*&

!inum @ 6&&

nf @ && >

5# ;;

#utput

='0 @ 1&&&

='= @ 9

"; @ *&&

!untah @ Z > 1# ;;

0uD

9 ,esak (>)

9 =atuk (>)

9 -using (>)

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) hari

3hD



1ampD1j

- nj.4anitidin 1ampD1j- nj. Furosemide 1ampD1j

0 In". Eas Prmer 1

s?12j

0 In". Amn$lean

1s?Har

-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L19k?


52/61

Follo$ Ap

22?1?21#


3/ @ 1&DE& mmHg

H4 @ E LDi

44 @ & LDi

3 @ 31)

3= @ 16% m

== @ * kg

nput

!akan @ &&

!inum @ &

nf @ *& >

/5 ;;

#utput

='0 @ 1&&&

='= @ Z

"; @ *&&

!untah @ Z > 1# ;;

0uD

9 ,esak (>)

erkurang

9 =atuk (>)

9 -using 9>:

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) * hari

3hD


(mi)- nf. 8as -rimer 1 PsD1j- nf. 'minoleban 1PsDHari- nj. CeftriaLone 1grD1j- nj. #ndansetron


-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1- 'minoBlin tab %L1

- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1(kDp)- =.Comp L1

0 )


53/61

Follo$ Ap

23?1?21#


3/ @ 1&D+& mmHg

H4 @ +6 LDi

44 @ & LDi

3 @ %6*&C

3= @ 16% m

== @ * kg

nput

!akan @ %&&

!inum @ &

nf @ %&& >

4! ;;

#utput

='0 @ 1&&&

='= @ Z

"; @ *&&

!untah @ Z > 1# ;;

0uD

9 ,esak (>)

berkurang

9 =atuk (>)

9 -using (9)

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) 6 hari

0 T%ak mau

makan

0 Mual 90:

-

3hD




-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1

- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1 (kDp)- CiproPoLain *&& mg L1- =.Comp L1

*%


54/61

Follo$ Ap

2!?1?21#


3/ @ 1%&D6& mmHg

H4 @ E& LDi

44 @ & LDi

3 @ %6+&C

3= @ 16% m

== @ * kg

nput

!akan @ 1&&

!inum @ 6&&

nf @ &&

>

5 ;;

#utput

='0 @ 1&&&

='= @ Z

"; @ *&& !untah @ Z >

1# ;;

0uD

9 ,esak 9>:

9 =atuk (>)

9 -using (>)

9 0aki sembab (>)

9 ='0 (>)

9 ='= (9) + hari

9 mual (>)

9muntah (9)

3hD




-Do

- Captopril *mg % L 1- ,pironolakton * mg 1L1

- 'minoBlin tab %L1- ,/ %L1- 4 L1- GG %L1- -C3 %L1 (kDp)- CiproPoLain *&& mg L1- =.Comp L1

-asien masuk 4, tanggal 1E91&9&1* selama pera$atan kondisi

pasien stabil dan keluar 4, tanggal 91&9&1*.

*


55/61

BAB I

DI'(U'I (A'U'

Congestive Heart Failure (CHF) merupakan sindroma yang timbul

akibat kegagalan fungsi jantung kanan dan kiri yang berperan dalam

memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen

dan nutrisi. -enyebab tersering nya adalah -enyakit Jantung 0oroner. #leh

karena penyumbatan arteri oronaria dalam $aktu yang lama jantung

terpaksa untuk bekerja lebih berat akibat penyempitan dan penurunan

tahanan pembuluh darah./imana lama9kelamaan akan terjadi

pembesaran ventrikel jantung akibat kompensasi yang terus dilakukan

oleh jantung sehingga mengakibatkan penurunan ardia output yang

nantinya akan merangasang peng9aktifan sistem saraf simpatis untuk

meningkatkan tekanan darah stroke volume heart ratetekanan darahserta kerusakan jaringan otot jantung.CHF pada umumnya jarang di

jumpai pada usia di ba$ah * tahun tapi menanjak tajam pada usia +* 7

E.

!anifestasi klinis yang umumnya di jumpai pada penderita CHF

adalah dyspnea -/ ortopnea batuk mudah lelah bunyi jantung ,%

emas gelisah. Pada s di *umpai keluhan yang serupa berupa

dyspnea" P+," ortopnea" mudah lelah% 0emungkinan keluhan9

keluhan tersebut munul akibat entrikel kiri tidak mampu memompa

darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru

mengakibatkan airan terdorong kejaringan paru.

,elain itu pasien CHF biasanya juga mengalami edema ekstremitas

(pitting edema) penambahan == distensi vena leher (-eningkatan 3J)

asites (penimbunan airan dalam rongga peritoneum) anoreksia mualmuntah nokturia dan lemah. Pada s di *umpai edema ekstremitas"

**


56/61

distensi -ena leher" mual" muntah" nokturia" dan lemah. Hal

tersebut dapat terjadi oleh karena ,isi jantung kanan tidak mampu

mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi darah seara normal kembali dari sirkulasi vena.

/alam menentukan /iagnosa CHF 3erdapat 0riteria Framingham

yang dapat memudahkan dokter dalam menentukan diagnosa . !enurut

Framingham CHF dapat ditegakkan apabila terdapat 1 atau 2 (rtera

Ma-$r 0 2 (rtera mn$r. (rtera Ma-$r /yspnoeDortopnoeD-/

-eningkatan 3J 0ardiomegali Gallop ,%4onkhi 8dem pulmonary 'kut

4ePeL Hepato jugularis. ,ementara (rtera Mn$r 8dema pretibial

=atuk malam /yspnoe deMeNort Hepatomegali 8fusi -leura 3akikardia.

Pada )s" di *umpai +yspnoe,ortopnoe,PN+" Peningkatan (V"

'ardiomegali" .dem pulmonary Akut" !epato*ugular re/u0 1 Kriteria

Mayor : 2% .dema pretibial" Batuk malam" +yspnoe de3e4ort 1 Kriteria

Minor : /2%=erdasarkan gejala klinis dan 0riteria framingham #s dapat

di diagnosa sementara mengalami CHF dengan derajat QH' 9.

-rinsip penatalaksanaan CHF adalah 1). !enurunkanDmeringankan

kerja jantung. ). !eningkatkan urah jantung %). !engurangi retensi

garam dan air.

1). Antuk mengurangi beban kerja jantung -asien CHF diharuskan

untuk mengurangi akti5itas sik" dengan tira! baring% ,elain tirah

baring /iet penderita CHF juga harus di atur. 'da % jenis diet

jantung namun pada )s diberikan diet *antung 666 renda! garam%

). Antuk meningkatkan urah jantung diberikan vasodilator seperti

aptoprilD,/ yang bekerja dengan ara dilatasi langsung pembuluh

darah dan meningkatkan kapasitas vena. Pada )s diberikan

Captopril 2 mg 70se!ari dan dikombinasikan dengan

&pironolakton 2 mg 80se!ari yang merupakan aldosteron

antagonis" yang apabila di kombinasikan dengan AC. in!ibitor akan

memberikan efek yang lebi! kuat ter!adap tu*uan terapi.

*6


57/61

%).Antuk mengurangi retensi airan dan garam diberikan /iuretik

misalnya Furosemide yang efektif mengurangi gejala volume airan

berlebihan seperti orthopnoe-/ dan oedem pretibial serta asites.

Pada )s diberikan 9urosemide 6V 8 ampul,8: *am%

Antuk menegakkan /iagnosa CHF pasien dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan berupa 1).Foto 3horaL ). 80G %).8CG.

1).Foto 3horaL

-emeriksaan ini dilakukan untuk menilai kondisi jantung dan paru9

paru. Amumnya di jumpai -embesaran Jantung(kardiomegali) dan

edema pulmonary. Pada s pemeriksaan 0oto thora dilakukan"

dan didapati ardiomegaly dan elongatio aorta.

).80G

-ada pemeriksaan 80G biasanya akan di jumpai gambarang

abnormal seperti gelombang S'bnormalitas ,393 HipertroB ventrikelkiriserta Bbrilasi atrium. -ada s di*umpai poor r 3a-e (14(/" &T

depresi 3ith T in-ersi ''4'''4a(5" T in-ersi (4(!"'"a(6" 6(7 %8).

%.8CG

-emeriksaan ini sangat berguna untuk menunjukkan gambaran

objektif mengenai struktur dan fungsi jantung.amun pada #s tidak

dilakukan.

*+


58/61

BAB

(E'IMPULAN

#.1.(E'IMPULAN

/iagnosis pasien ini adalah CHF CHF QH' 7 e HH/ > C'/ >

C0/ Grade > --#0 > Hepatitis. -ada anamnesa keluhan pasien sesak

saat beraktivitas ringan yang disertai batuk berdahak $arna putih kental

dada terasa nyeri namun dirasakan hanya sesekali dan dengan $aktu

sekitar % menit.

- -ada pemeriksaan dijumpai 3J meningkat ardiomegaly (>)

oedem pretibial(>) hepatojugular rePuL (>) $heeing (>). -ada

pemeriksaan darah rutin tidak dijumpai kelainan.-ada pemeriksaan

80G . -ada -hoto 3horaL dijumpai )ar%$megal- %serta %latas

a$rta %an Pneum$na. -emeriksaan lab tambahan dijumpai

Ureum mg?%l )reatnne 3 mg?%l Ur; A;% 111 mg?%l

'+*T6 12/ u?L '+PT 3#3 u?L

*E


59/61

3erapi yang diberikan @

3hD

- # 9 ;iter- /iet Jantung 4G- F/ 0aen = 1& gttDi (mi)- nj.Furosemid 1ampDEj- nj.4anitidin 1ampD1j

-Do

- Captopril 6* mg %L1- ,pironolakton * mg 1L1

-,/ %L1

- 4 L1- 'spilet 1L1- ,imvastatin 1L1(malam)- 'minoBlin %L1- Curuma L1- 'etyl ,istein %L1

-asien masuk 4, tanggal 1E91&9&1* selama pera$atan kondisi

pasien stabil dan keluar 4, tanggal 91&9&1*.

#.2.'aran

-ada pasien CHF sebaiknya tetap mengontrol penyakit penyebab

CHF meskipun gejala telah berkurang maupun tidak dirasakan lagi

dengan tetap mengkonsumsi obat9obatan dan memperhatikan diet serta

menjaga aktiBtas sehari9hari pasien. ,eperti mengurangi konsumsi garam

melakukan aktiBtas Bsik ringan ( berjalan santai 1& menit 9%L dalamseminggu ) serta mengontrol berat badan.

*2


60/61

DA,TAR PU'TA(A

1. American Heart Association. Guideline for the Management of Heart Failure: A

Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart

Association as! Force on "ractice Guidelines. #$1%. A&aila'le from:

http://circ.aha(ournals.org/)Accessed $* +eptem'er #$1,#. umitru.HeartFailure.#$10.A&aila'leFrom:http://emedicine.medscape.com/article/1

%$#-o&er&ie2/)Accessed $* +eptem'er #$1,

%. 3ily 3.+. "athophysiology of Heart isease: A Colla'orati&e "ro(ect of Medical

+tudents and Faculty. "athophysiology 4f Heart isease. ,th edition. 3ippincot

5illiam and 5il!ins. #$11.

0. he Framingham +tudy. Criteria for 6&ents 7+e8uence of 6&ents File 9+46. #$$.

A&aila'le from:

http://222.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe$;$%s;protocol.pdf.

)Accessed $* +eptem'er #$1,

,. .pdf. )Accessed $* +eptem'er

#$1,

6&
http://circ.ahajournals.org/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://www.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe0_03s_protocol.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview/http://www.framinghamheartstudy.org/share/protocols/soe0_03s_protocol.pdfhttp://ocw.tufts.edu/data/50/636849.pdfhttp://circ.ahajournals.org/


61/61

>. ndra2ati= 6ni. #$$>. Hu'ungan antara "enya!it

lapkas chf osr

Documents