BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangGagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi menjalankan fungsinya yaitu untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh untuk metabolisme. Hal ini menyebabkan seluruh organ akan kekurangan asupan darah sehingga mencetuskan reaksi kompensasi yang dapat memperberat kerja jantung dan mempercepat kegagalan jantung.Seiring perkembangan zaman, gagal jantung dapat ditemui pada usia muda, dimana usia diatas 45 tahun bagi laki-laki dan 55 tahun bagi perempuan memiliki faktor risiko terbesar untuk menderita gagal jantung.

Di Indonesia, gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang paling tinggi dan merupakan salah satu penyakit yang memiliki prevalensi tinggi di rumah sakit, baik rawat inap maupun rawat jalan.Tingginya prevalensi dan mortalitas pasien gagal jantung perlu menjadi perhatian khusus seiring dengan buruknya pola makan masyarakat masa kini dan kurangnya olahraga karena aktivitas yang padat. Orang-orang dengan obesitas, merokok, usia tua, memiliki faktor risiko yang lebih besar menderita gagal jantung.

Hipertensi heart disease merupakan risiko morbiditas dan mortalitas, yang meningkat sesuai dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolik menuju jantung. Tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 MmHg dan tekanan diastolik 90 MmHg sehingga meningkatnya tekanan darah menuju jantung. Meningkatnya tekanan darah menuju jantung merupakan penyebab utama gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal.

1.2. TUJUAN

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi, faktor resiko, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, pengobatan dan prognosis gagal jantung terutama yang disebabkan oleh hipertensi heart disease. Selain itu, penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di SMF Penyakit Dalam RSHM.1.3. MANFAAT

Laporan kasus ini bermanfaat sebagai bahan informasi bagi pembaca mengenai gagal jantung yang disebabkan hipertensi heart disease.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. Gagal Jantung2.1. Definisi Gagal JantungGagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-duanya.

Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.

2.2. Etiologia. Kelainan Otot Jantung Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi. b. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi Sistemik Peningkatan beban akhir (afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Dari pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami LVH. Risiko LVH meningkat 2 kali lipat oleh obesitas terkait. LVH, didefinisikan sebagai peningkatan massa ventrikel kiri, disebabkan oleh respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan BP. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai respon kompensasi peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi gen (yang beberapa terjadi terutama pada kardiomiosit janin), dan, dengan demikian, untuk LVH. Selain itu, aktivasi sistem renin-angiotensin, melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I, menyebabkan pertumbuhan interstitium dan matriks sel komponen. Singkatnya, pengembangan LVH ditandai dengan hipertrofi miosit dan oleh ketidakseimbangan antara miosit dan interstitium dari struktur rangka miokard.c. Peradangan dan Penyakit Miokardium DegenaratifPada kasus peradangan atau penyakit miokardium degenaratif dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung, karena berpengaruh secara lansung dengan merusak serabut jantung sehingga menyebabkan kontraklitas otot jantung menurun.

d. Penyakit Jantung LainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak langsung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade jantung, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.

2.3. KlasifikasiKlasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik,antara lain:

1. NYHA class I, penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa. 2. NYHA class II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. 3. NYHA class III, penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. 4. NYHA class IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. 2.4. DiagnosisMenurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor di saat bersamaan.

a. Kriteria mayor terdiri dari:

1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea2) Peningkatan vena jugularis3) Ronchi basah tidak nyaring 4) Kardiomegali

5) Edema paru akut

6) Irama derap S3

8) Refluks hepatojugular

b. Kriteria minor terdiri dari:

1) Edema pergelangan kaki

2) Batuk malam hari

3) Dispnea

4) Hepatomegali

5) Efusi pleura

6) Takikardi (>120 x/ menit)

2.5 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang cermat harus selalu dilakukan dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung. Tujuan pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan apa penyebab gagal jantung dan juga untuk mengevaluasi beratnya sindroma gagal jantung. Memperoleh informasi tambahan mengenai profil hemodinamik, sebagai respon terhadap terapi dan menentukan prognosis adalah

tujuan tambahan saat pemeriksaan fisik.

2.5.2. Keadaan Umum dan Tanda VitalPada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan, kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit. Pada pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.

Tekanan darah sistolik bisa normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV yang sangat menurun. Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke volume, dan tekanan diastolik arteri bisameningkat sebagai akibat vasokontriksi sistemik. Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang meningkat. Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang berlebihan.

2.5.3. Pemeriksaan Vena Jugularis dan Leher

Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif). Giant V wave menandakan keberadaan regurgitasi katup tricuspid.

2.5.4. Pemeriksaan ParuPulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing ekspiratoar (asma kardiale). Jika ditemukan pada pasien tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Efusi pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pada pleura bermuara pada vena sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel (biventricularfailure). Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.

2.5.5. Pemeriksaan JantungPemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali titik impulse maksimal (ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping (lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).

Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri. Pada beberapa pasien, bunyi jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex. Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right ventricular heave). Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.

2.5.6. Pemeriksaan Abdomen dan EkstremitasHepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal jantung. Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid. Ascites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritenium (Mann, 2008).

Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut, biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia hepatoselular.

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada sakrum dan skrotum. Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang mengeras dan pigmentasi yang bertambah.

2.5.7. Kakeksia Kardiak Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.

2.6. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose CHF yaitu :1. Elektrokardiogram (EKG)Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium.

2. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.3. Rongent dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.4. Oksimetri nadiSaturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.

5. Analisa gas darah (AGD)Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)

2.7. Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Nonfarmakologis

Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambatprogresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya :1. Alcohol

2. Merokok

3. Aktifitas fisik

4. Pengaturan diet

B . Penatalaksanaan Farmakologi

Penanganan penyakit gagal jantung berupa tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap keiga penentu utama fungsi niokardium yaitu, beban awal (preload), beban akhir (afterload), dan kontraktilitas. Obat-obat yang sering digunakan untuk memperbaiki gejala-gejaladan yang paling penting memperpanjang kelangsungan hidup, antara lain:

1. B.1. Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors a. captopril (Capoten), b. enalapril (Vasotec),

c. lisinopril (Zestril, Prinivil),

d. benazepril (Lotensin), dan

e. ramipril (Altace).

2. B.2. Beta-blockersa. Propanolol

b. Atenololc. Bisoprolold. Metoprolol3. Digitalisa. Digoxin

b. Lanoxin

c. Fargoxin

d. lanitop4. Diuretika. furosemide (Lasix),

b. hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),

c. bumetanide (Bumex),

d. torsemide (Demadex)

2.8. Komplikasi

1. Efusi Pleura

Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah.

2. Arrhytmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia

3. Trombus pada ventrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

BAB III

KasusSeorang laki-laki datang ke RSHM dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri, nyeri dada dirasakan sudah os 4 bulan. Nyeri yang dirasakan os bersifat hilang timbul. Nyeri dirasakan ketika os setang beraktifitas ataupun beistirahat. Os juga merasakan jantungnya berdebar-debar sekalipun os tidak melakukan aktifitas(istirahat). Os juga mengalami sesak nafas, dan berkurang pada saat os duduk bersandar. Os juga mengalami bengkak pada kedua kakinya kira-kira 1 bulan yang lalu. Batuk berdahak, badan lemas dan nafsu makan berkurang juga dirasakan os. Os memiliki riwayat hipertensi kurang lebih 7 tahun. Dari anamesa dikeluarga os juga ada yang memiliki riwayat hipertensi.Status Present

Os datang dengan keadaan sensorium compos mentis, tekanan darah os 150/80 mmHg, nadi 112 x/i, napas 28 x/i, suhu 36,1c. Dengan keadaan penyakit os mengalami anemia, ikterus tidak, sianosis tidak, dypsnoe, edema ya, eritema tidak, turgor baik, gerakan aktif ya, sikap paksa tidak. Dengan keadaan gizi TB = 165 cm, BB = 65 Kg pasien masuk dalam kriteria normoweight.

Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik kepala tidak di jumpai kelainan ( normochepali ), pada pemeriksaan leher tidak di jumpai kelainan, TVJ R + 4cm H2O, Trakea berada di medial. Pada pemerikasaan thorak di dapati pembesaran jantung dengan cara inspeksi, palpasi icturs kordis berada di ICR VI linea axisilaris anterior, pada auskultasi suara rongki basah basal. Pada pemeriksaan abdomen dijumpai hepar teraba. Pada pemeriksaan extremitas dijumpai edema pada kedua kaki.

Hasil Foto Thorak

Sinus costoprenicus nomal

Diafragma normal

Jantung : CTR > 50% dilatasi, elongasi aorta, LVH, LAH Paru : tampak konsolidasi di lapangan paru bawah kanan Kesan : kardomegali + pneumoniaHasil EKG

Diagnosa: Congestive heart failure et cause hypertensive heart disease Terapi Aktifitas

: Bed rest

Diet

: Makan lunak

Medikamentosa : - dextrose 5% 10 gtt/i furosemid1amp/12jam digitalis 1am/12jam Amlodipin 5 mg 1x1 Micardis 40 mg 2x1 Sohobion 1x1

Diskusi Kasus

Kriteria

mayor

Tanda dan gejalaTeoriPasien

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea YaTidak ditemukan

Peningkatan vena jugularisYaYa

Kardiomegali YaYa

Edema paru akutYaTidak

Irama derap S3 YaTidak ditemukan

Refluks hepatojugularYaYa

Ronchi basah basalYaYa

Kriteria

Minor Edema pergelangan kaki YaYa

Batuk malam hari YaYa

Dispnea YaYa

Hepatomegali YaYa

Efusi pleura YaTidak ditemukan

Takikardi (>120 x/ menit)Demam dan MenggigilYa112x/i

ya

Penatalaksanaan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Beta-blockers

Diuretik

DigitalisYa

Ya

Ya

YatidakYa

Ya

Ya

Kesimpulan Dari kasus yang kami dapatkan seorang laki-laki 51 tahun dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri, jantung bedebar-debar, sesak nafas, bengkak pada kedua kaki, batuk berdahak, badan lemas dan nafsu makan berkurang, TVJ R + 4cm H2O, Kardiomegali Ronchi basah basal dan dilakukan pemeriksaan foto thorak dan di dapati Jantung : CTR > 50% dilatasi, elongasi aorta, LVH, LAH dan konsolidasi di lapangan paru bawah kanan pasien. os di rawat inap selama satu minggu dan di tegakkan dengan diagnosa CHF ec. HHD.

(Mann, 2008)

PAGE 17