Def. Peradangan :Reaksi vaskularis dari jar. hidup terhadap injuri lokalOrg. satu selMulti selParasit Inverteb

Resp. terhadap injuri lokal berupa :- Fagositosis- Menjaring iritasi oleh hematosis- Menetralisir dr. rangsangan berbahaya, dengan hipertrofi sel atau salah satu organelnya.Sistem vaskuler ( - )respon terhadap injuri lokal ( + )

Jawaban peradangan adalah jalin menjalin dekat dengan proses perbaikan.Selama perbaikan jar. Injury diganti oleh reg. Dari sel parenk, asli dengan pengisian kerusakan dengan jar. Parut fibroblast (scaring). Paling umum adalah kombinasi kedua proses ini

REAKSI PERADANGAN :- Genesis dr. rh. Arthritis- Reaksi hipersent yang mengancam kehidupan- Beberapa penyakit ginjal yang fatal.

KAUSA PERADANGAN :- Inf. Mikrobakt.- Agen fisik- Bhn. Kimia- Jar. Nekrotik & semua type reak. immPERADANGAN DIBAGI 2 :A. Peradangan AkutB. Peradangan KronikSIRK. SEL YANG PENTING DALAM PERADANGAN :- Netrofil- Basofil- Monosit- Limfosit- Eosinofil- Platelet

EKSUDAT: Peradangan cairan ekstrasel yang memp. Konsent. Prot. BD. 1, 020TRANSUDAT: Cairan dengan protein ( t.u. albumin ) BD. < 1, 012EDEMA: Diakib. cairan berleb. dr. jar. intrast. atau rongga serosa dapat berupa eks. Maupun trans.P U S: - Atau eks. Pur. Perad. eks. dg. Lekosit >> ( t.u. Netrof & sisa - sisa sel parenk ) - Mengand. Lysosom en2 prot.lysis materi sifat kental

TD. RAD. DITIMB. OLEH :1. Perub. dlm. alir. drh. & kapiler2. Perub. dlm. permeab. kap.3. Eks. lekositad.1. Perub. dlm. Al. drh. & kapiler1. Akbt. vasokonst. arterioles : Inj. ringanhilang setelah 1 - 5 det. Inj. berathilang setelah beberapa menit2. Tjd. vasodil. arterioles pembt. kan mikrovasc. bed. yg. Baru Tanda khasperub. Dini hemodin. Berupa : Heat & Redness

Pd. Stad. Ini :pe vol. drh.vasodil. pemb.Akibat : trans. keluar kedalam rongga extravascular3. Al. sirk. yang lambatpermeab microvascular curahan cairan yang kaya akan protein masuk kedalam jaringan extravascular STASIS : dimana terjadi dil. pemb-pemb. Kecil yang mengandung sel darah.4. Saat stasis >> terjadi di perifer dr. leko. t.u. netrofil, sepanj. end. vasc. Tek. Hidrostatik lokal me

Dis : Leucocytic Margination

ad.2. Perubahan dalam permeab. Kapilervasodilpe tek. hidrost

- permeab vasc.- eks. Plsm. Prot.

Ditandai : Peradangan edema akuttrans.

HIPOTESE STARLING :Keseimbangan cairan normal ditentukan oleh 2 kekuatan oposisi, yang menyebabkan cairan bergerak keluar dari sirkulasi.

Y.I : tek. Osmotik cairan interst. Dan tek. Hidrost. Intravasc.

Bila terjadi :pe tek. hidrost.atau pe tek. osm.Akibat : EDEMA

- PERTUKARAN CAIRAN NORMAL KRITIS TGT. KEUTUHAN ENDOTHELIUM- ENDOTEL MELAPISI SEMUA ARTERIOL & VENULA DAN SEBAGIAN BESAR KAPILER ADALAH TIPE KONTINYU- FENESTRASE ENDOTEL, PADA : ORG. ENDOKRIN, INTESTIN, GLOM- ENDOTEL TERBUKA, PADA : HATI, LIMPA, SUMSUM TULANG

VESIKEL PINOSITIK :SEC. ELECTR. MIC.=PORI BESARSEC. MORFOLOGI=PPORI KECIL

ADA 2 PANDANGAN :1. SIST. PORI KECIL : TRANS ENDOTHELIAL CHANNEL2. INTERCELLULAR JUNCTLIPID KECIL YANG TAK LARUT, LEWAT DD.KAP.INTERCEL. JUNCT :- STRUK. YANG KURANG KOMPLEKS- > PERMEABEL DL. VENULA KECIL

JUNCTION 2 : STRUK. LABIL RENTAN TERHADAP FAKTOR FISIK / KIMIAMEDIATOR KIMIA, MENYEB. :PE PERMEAB. KAP. DG. TERBUKANYA LOBANG- LOBANG DL. INTERCEL. JUNCT.SEL ENDOTEL VASK :SEL METAB. AKTIF, MAMPU MENSEKR. MACAM-MACAMMOL. BIOLOGIK PENTING SPT :PROSTAGLANDIN, PROCOAGULANT ( FAK.VIII )ANTI COAGULANT ( PLAS.ACTIVATOR ) & KOLAGEN

POLA & DASAR MORFOLOGI DARI PENINGKATANPERMEABILITAS VASKULER

PE PERMEAB. KAP. SEC.KLINIS : EDEMA

TIGA TIPE UMUM RESPONS DAN KEBOCORANVASK ; Y.I :1. RESP. SEGERA YANG SEMENTARA2. RESP. SEGERA YANG MEMANJANG3. RESP. LAMBAT YANG LAMAad.1 : RES. LANGSUNG SETEL. INJURY PUNCAK 15 - 30 MENIT OLEH HISTAMIN & MEDIAT. KIM. LAIN

ad.2. IMM. SUSTAINED RESP. :PD. INJURY BERAT ~ NEKROSIS ENDOTKEBOCORAN SEGERA SETEL. INJURY. SEMUA TK. MIKROSIRK. DIPENGARUHI MELIPUTI : VENULA, CAPILER & ARTERIOLad.3. DELAYED PROLONGED LEAKAGE :MULAI LAMBAT, SETELAH BEBERAPA JAM, BAHKAN BERHARI-HARI.- TERJADI SETELAH THERMAL INJURY RINGAN & SEDANG- SETELAH X-RAY, RAD. ULTRAVIOLET- TOXIN TERTENTU- DL. DELAYED ( TIPE IV ) HYPERSENT. REACT.

TEKANAN DARAH & KEKUATAN COLLOID OSHTPLASMA DL. NORMAL & MIKROSIRKULASI RADANG

PADA RADANG AKUT :RATA-RATA TEK. KAP. OK : DIL. ARTERIOLTEK. OSMOK : BOCORNYA PROT. MELEWATI VENULAPERISTIWA SELULER : LEUKOSIT. EKSUDAT DAN FAGOSITOSIS- AKUMUL. LEUKO. T.U. NETROFIL & MONOSIT ADL. PALING PENTING DR. REAKSI RADANG

RANGKAIAN PERISTIWA LEUKOSIT :1. MARGINATION2. ADHESION3. EMIGRASI MENUJU RANGS. KEMOTAKTIK4. FAGOSITOSIS & DEGRADASI INTRACEL5. PELEPASAN EKSTRASEL. DARI PRODUK LEKOSITMARGINASI :- DL. ALIR. DRH. NORMAL, SEL DRH. MERAH & PUTIH DIDL. MIKROVESS. DITAHAN PD. SUMBU SENTRAL BATANG- SAAT PERLAMBATAN & STAGNASI ALIRAN SEL DARAH PUTIH KELUAR DARI BATANG SENTRAL KONTAK DG. ENDOTEL

ADHESI :- SEL DRH. PUTIH MELEKAT DL. JML. >> PD. PERMUK. ENDOTEL- FAKTOR MEMPENGARUHI ADHESI : Ca++- ENDOTHELIAL - LEUCOCYTE ADHESION, MEDIATOR :PROD, BAKTERI ( ENDOTOXIN )COMPLEMENT FRAGMENTS ( C5a )CHEMOTACTIC PEPTIDES LEUKOTRIENE B4 ( LTB4 )PLATELET ACT. FACTORTRANSFERINCYTOKINES ( IL - 1 DAN TNF )MEKANISMESTIMULASI MOL. ADHESI LEUKO ( C5a, LTB4 )STIMULASI ENDOT. ADHESI MOLEKUL ( IL-1, ENDOTOXIN )KEDUA EFEK DIATAS ( TNF )

EMIGRASI & CHEMOTAXISEMIGRASI ADL. PROSES DIMANA SEL DRH. PUTIH BERGERAK KELUAR DARI PEMB. KE DL. JAR. PERIVASKULERNETROFILEOSINOFILBASOFILMONOSITLIMFOSITSEL DARAH MERAH SEC. PASIF TERGESER KELUAR DR.KEBOCORANTIPE TERBANYAK DARI RADANG AKUT :NETROFIL PREDOM. PADA 6 JAM PERTAMA SPI. 24 JAMDIGANTI MONOSIT DL. 24 - 48 JAM.SEMUA MENGGUNAKAN JALANYANG SAMA

ADA 3 FAKTOR :1. NETROF. HDP.NYA PENDEK , SETEL. 24 - 48 JAM MENGHILANG DIGANTI MONOSIT2. MONOSIT EMIGRASI3. FAK. CHEMOTACTIC DR. NETROF. & MONOSIT DIAKTIFKAN PD. PERIODE BERBEDA DR. RESPONS- BBRP.PERKECUALIAN DR. POLA EKSUDASI SELULER : INF. PSEUDOMONASNETROFIL >> SELAMA 2 - 4 HARI INF. VIRUSLIMFOSIT PERTAMAKALI REAKSI HIPERSENS EOSIN. GRANULOSIT ( SEL UTAMA )

CHEMOTAXIS : SATU ARAH MIGRASI SEL MENUJU ATRACTANTATAU : LOKOMOSI ORIENTASI SEPANJANG GRADIENT KIMIASUBSTANSI EKSOGEN & ENDOGENCHEMOTACTIC SIGNIFICANT UNT. NETROFIL y.i :1. PRODUKSI BAKTERI2. KOMPONEN KOMPLEMEN t.u. CSa ( p54 )3. PRODUKSI DR. LIPOXYGENASE PATHWAYS DR METAB. ARACHIDONIC, t.u. LEUKOTRIENE B4 SOLUBLE BACTERIAL FACTOR DG. AKT. CHEMOT, BERASAL DARI : S. AUREUS, S. ALBUS, DAN E. COLI DAPAT SBG. ATTRACTANT( ZAT PENARIK )

PERISTIWA BIOKIMIA DL. KERJA LEKOSIT :1. RECEPTOR LIGAND - BINDING2. AKTIFASI FOSFOLIPASE3. PE Ca - INTRACEL4. AKTIFASI PROTEIN KINASE C5. AKIBAT AKTIFASI LEKOSIT, MELIPUTI :CHEMOTAXISMETAB. ARACHIDONIC ACID.SEKRESI & DEGRANULASI

FAGOSITOSIS & DEGRANULASIAKUMULASI LEKOSIT PADA FOKUS PERADANGAN

FAGOSITOSIS & PELEPASAN ENZIM OLEH NETROFIL & MAKROFAG3 LANGKAH FAGOSITOSIS :1. PARTIKEL YANG AKAN DITELAN, MELEKAT PADA PERMUKAAN LEKOSIT2. MENELAN DG. PBTK.AN VAC. FAGOSIT3. MEMBUNUH ATAU DEGRADASI DR. MATERI YANG DICERNA

OPSONIN ADA 2 :- Ig G( SUB TIPE 1.3 )- C3 bDISEBUT OPSONIC FRAGMENT OF C3ENGULFMENT :TERJADI SEKEJAPFAGOSIT MENGENAL PDRT. BENDA ASINGKILLING OR DEGRADATION :DIKENAL 2 KATAGORI MEKANISME :OXIGEN - DEPENDENT & INDEPENDENTMEKANISME BACTERCIDAL YG O2 - DEPENDENT :2O2 + NADPH 2O2 + NADP+ + H+OXIDASE

TUBERCLE BASILI TAHAN HIDUP DALAM FAGOSITMAKROFAG JUGA MENGHASILKAN H2O2, TETAPI BUKANMPO ( EN2. MYELOPEROXIDASE )EXTRACEL. RELEASE OF LEUCOCYTE PRODUCTS :SUBSTANSI PALING PENTING :1. EN2. LYSOSOME2. OXYGEN DERIVED ACTIVE METABOLITES3. PRODUKSI METABOLISME ARACHIDONIC ACID MELIPUTI : - PROSTAGLADIN DAN - LEUKOTRIEN

PELEPASAN LYSOSOME EN2. SELAMA FAGOSITOSIS TERJADI DALAM 3 CARA :1. REGURGITASI SELAMA PEMBERIAN MAKAN2. REVERSE ENDOCYTOSIS3. CYTOTOXIC RELEASE : BL. NETROF + LYSOSOMAL EN2. MASUK KDL.RUANG EKSTRACELDEFEK DALAM FUNGSI LEKOSIT :1. DEFEK. DL. JML. SIRKULASI SEL ( NETROPENIA, DEPRESI TOXIC SSM. TL. E.c. RADIO Th / ATAU KEMO Th/. )2. DEFEK DL. PERLEKATAN ( DIABETIC, INTOK. ALC. AKUT, SETEL. MINUM CORTICOSTEROID )3. DEFEK DL. MIGRASI & CHEMOTACTIC

DEFEK MIGRASI & CHEMOTAXIS DISEBABKAN OLEH : A. ABNORMALITAS INTRINSIC DARI LEKOSIT ( DIABETES, CHEDIAC - HIGASHI SINDR. ) B. DEFEK CHEMOTACTIC FACTOR C. SERUM CHEMOTACTIC INHIBITORS ( MIS.C5 INACTIV ) D. INHIBITOR OF LEUCOCYTE LOCOMOTION4. DEFEK DL. FAGOSITOSIS5. DEFEK DL. MICROBICIDAL, DISEBABKAN OLEH : A. KERUSAKAN PROD. H2O2 ( CHr.Gram. DISEASE ) B. DEFISIENSI MYELOPEROXIDASE C. DEFISIENSI BERAT GGPD

6. MIXED DEFECT :PD. DIABETES, CHEDIAK - MIGASHI SINDR.MEDIATOR KIMIA DARI PERADANGAN1. REAKSI STEREOTYPED : MEDIATOR ASAL DARI PLASMA, DARI CELLS & DARI JAR. RUSAK, DIBAGI DL. GROUP : - VASO AKTIF AMINE : HISTAMIN, SEROTONIN - PLASMA PROTEASES :1. SISTIM KININ ( BRADYKININ & KALCKREIN )2. SISTIM KOMPLEMEN ( C3a, C5a, C5b, C9 )3. SISTIM KOAGULASI FIBRINOLITIK - ARCHIDONIC ACID ( AA ) METABOLIES

ARACHIDONIC ACID ( AA ) METABOLITES :1. VIA CYCLOOXYGENASE2. VIA LIPOXYGENASE

VASOACTIVE AMINES :PD. MAN. HISTAMIN DISIMPAN DL. GRANULASEL - SEL MAST. DI JAR. & BASOFIL DL. DARAH

SEROTONINDL. MAST. CELL ( TIKUS )& DL. PLATELETES

PENYEBAB PELEPASAN AMINE, DR. MAST. CELL :1. AGEN FISIK ( TRAUMA. DINGIN )2. REAKSI IMMUNOLOGI ( RECEPT. PERMUK. MAST. CELL DG. Ig E ). -3. C3a, C5a, FRAGMEN KOMPL.PERMEAB. DIS : ANAPHYLATOXINS4. HIST. RELEASING FACT. DARI :NETROFIL, MONOSIT, PLATELES5. INTERLEUKIN - 1

PLASMA PROTEASES :3 SISTIM SALING BERHUBUNGAN, y.I. :

KOMPL.KININ & SISTIM CLOTTING

VASOAKTIFVASOAKTIFCHEMOTACTIC

SISTIM KOMPLEMEN :KONSENTR. DL. PLASMA

KOMPONEN UTAMA DARI SISTIM KOMPL. YANG MEMPUNYAI AKTIFITAS BIOLOGI DL. PERADANGAN :1. C3a: ME PERMEAB. VASKULER.2. C3a: ME PERMEAB VASKULER. & CHEMOT. UNT. NETROFIL, EOS, BASO & MONO C5a ADALAH AGEN PERADANGAN YANG KUAT3. C3a DAN C3b OPSONIN PENTING MENGENAL RECEPT. PD. NETR, MAKROF & EOS.4. C5b - 9 MEMBRANE ATTACK COMPLEX MERUPAKAN KOMP. LYSIS TERKAHIR DR. COMPLEMENT

SISTIM KININ :ADL. SATU DARI 3 FACT.DIPICU LANGSUNG OL. AKTIVASI PERMUK. DR.FAKTOR HAGEMAN- SIST. INI MENNGHASILKAN BRADYKININ YANG POTENT DL. ME PERMEAB. VASC.EFEK BRADYKININ LAINNYA :KONTR. OTOT - OTOT POLOSDIL. PEMB. DARAHRASA NYERI, BL. DISUNTKAN KDL. KULIT- BUKAN CHEMOTACTIC

SISTIM CLOTTING : ADL. SERIAL DR. PLASMA PROT. YANG DIAKTIFASI OL. FAKT. HAGEMANFIBRINOGENFIBRINRINGKASAN DR. PLASMA PROTEASES :1. BRADYK. C3a DAN C5a ( SBG. MED. PE PERMEAB ) DAN C5a ( SBG. MED. CHEMOTAXIS )2. C3 & C5 MERUP. SENTRAL DIBANGKITKAN OL. 3 KLMP : - REAK. IMM. KLASIK - AKTIFASI COMPL. PATHWAY LAIN - AGEN DARI PROD.BAKT,PLASMIN DLL3. FAKT. XII A ( ACTIV. HAG. FACT ) MEMPRAKARSAI CLOTT, FIBR. LYTIC & SIST. KININ.THROMBIN

METABOLIT AS. ARACHIDONIC : PROSTAGLANDIN DAN LEUKOTRIENCYCLOOXYGENASE PATHWAY :CYCLOOXYGENASE DS. LEMAK MERUBAHARACHIDONIC ACID DG. CEPATPROSTAGLANDINENDOPEROXIDE ( PGG2 )YG. PD. SAATNYA AKAN DIKONSERVASIKAN SEC. EN2KDL. PGH2FREE RADICAL OXYGENPGH2 DIKONV. SEC. EN2. KDL. 3 PRODUK :1. THROMBOXANE A2 ( TXA2 )2. PROSTACYCLIN ( PGI2 )TRMUS. P.D.3. PGE2, PGF2 DAN PGD2fs.PERMEAB. Kgo( PROSTEL. YG. LEBIH STABIL )

LIPOXYGENASE PATHWAY :NETROFIL JUGA MENGHASILKAN TRIHYDROXY - METABOLITITS DARI ARACH. ACID : LIPOXINSOBAT - OBAT :CORTICOSTEROIDASPIRININDOMETHACINPG. EPROSTACYCLINCYSTEINIL : C4, D4 DAN E4 MEDIAT. PERAD. VASODIL,ME PERMEAB. & EF. MDIAT LAINANTI INFL, o.k. MENGHAMBATBIOSINTESA PROSTAGLD.VASOKONSTR. DANPE PERMEABILITASBRONCHO CONSTRICTOR

LEUKOTRIENE PENGUMPULAN & EDHESI LEKO. PADA ENDOT. VENULA JUGA SEBAGAI CHEMOTACTIC AGENT.

AKSI PERADANGAN DARI METABOLIT ARACH. ACID

AKSIMETABOLITVASOKONSTRIKSI- THROMBOXANE A2, HPETE ENDOPEROXIDASE, LEUKONTRIEN C4, D4, E4VASODILATASI- PGI2, PGE1, PGE2, PGD2PE PERMEAB.KAPILER- LEUKONTRIEN C4, D4, E4CHEMOTAXIS- LEUKOTRIEN B4, HHT, HPTE HETE

KONSTITUEN LYSOSOME :NETROFILMONOSITNETROFIL MEMP. 2 TIPE GRANULA, Y.I. :YG.LEBIH KECIL & SPESIFIKLACTOFERIN, ( GR. SEKUNDER )LYSOZYME, ALK.PHOSPH, COLLAGENASEYG.BESAR, AZUROPHILMPO, LYSOZYME, ( GRAN. PRIMER )BACT.FACT, PROT.KATION,ACIDHYDRLASE,BBRP.NETRAL PROTEASE( ELASTASE )ELASTASEACID HYDROLASEPROT. AKTIONMERUP.KONST.LYSOSOME YG. BEREFEK PERADANGAN - POTENT

PROT. KATION : ADL. KELOMPOK HETEROGEN DARI PROTEIN YG :1. ME PERMEAB, KAP. BAIK SECARA LANGSUNG ATAU MELALUI PELEPASAN HISTAMIN DARI SEL-SEL MAST.2. MENYEB. CHEMOTAXIS MONOSIT ( N C F )3. MENGHAMBAT PERGERAKAN NETROFIL LAIN DAN EOSINOFIL.ACID PROTEASE : MEMECAHKAN PROT. PD. PH. ASAMDEGRADASI BACTERI & DEBRISNETRAL PROT.ASE : - DEGRADASI MACAM-MACAM KOMP.EXTRACEL - MELEPAS KININ - LIKE PEPT. DARI KINENOGEN- TDR.DARI COLLAG. ASE ELASTASE CATHEPSIN DST.KOLAGEN, MEMAR. BASALISFIBRIN, ELASTIN, CARTILAGOMENYERANGPERUSAKANJARINGAN

MONOSIT- ACID HYDROLASEMAKROFAG- COLLAG. ASE- ELASTASE- PLASMINOGEN ACT.

REAKSI PERADANGAN KRONISJADI :KONS. LYSOSOME MEMP. SEJUMLAH EFEK. INFILTRASI LEKO. PERMULAAN DAPAT MEMPERBESAR PE PERMEAB. LEBIH LANJUT, CHEMOTAXIS DANPERUSAKAN JARINGANMENGANDUNGBERPERAN DL.

PROTEASE YG. BERBAHAYA INI DIKENDALIKAN OLEHSISTEM ANTI PROTEASE DL. SERUM & CAIRAN JAR.

- SATU DIANTARANYA ADL. ALPHA - 1 - ANTITRYPSIN, MERUPAKAN PENGHAMBAT UTAMA ELASTASE NETROFIL

OXYGEN DERIVED FREE RADICALS :METABOLIT OXYGEN YG REAKTIF TERURAI DL. NETROFIL & MAKROFAG.METABOLIT. TSB. TERLIBAT DL. RESPONS SBB. :1. KERUSAKAN SEL ENDOTHEL. DG. AKIB. PE PERMEAB2. IN. AKTIVASI ANTIPRATEASE SPT. ALPHA-1-ANTITRYP- SEL TUMOR3. INJURY PADA TIPE SEL LAIN- SEL DRH MERAH- SEL PARENKHIM

SERUMCAIRAN JAR.SEL-SEL TARGETMEMP. MEKANISME PROTEKTIF ANTI OKSIDAN

ANTI OKSIDAN TERMASUK :1. TEMBAGA MENGANDUNG CERULOPLASMIN2. FRAKSI BEBAS - BESI DARI TRANSFERIN3. ENZIM SUPEROXIDE DISMUTASE4. EN2. CATALASEE5. GLUTATHIONE PEROXIDASEJADI :PENGARUH OXYGEN - DERIVED FREE RADICALS YANG DIBERIKAN PADA SETIAP RAKSI PERAD. TGT, PADA KESEIMBANGAN ANTARA PRODUKSI & IN AKTIFASI DARI METAB. TSB. OLEH SEL & JARINGAN

ULTRA STRUKTUR DR. GRANULA NETROFIL UNTUKAKTIFITAS PEROKSIDASE

GRANULA SPESIFIK: LACTOFERIN LYSOZYME ALK. PHOSPH. ASE COLLAG. ASE LEUKOCYTE ADHESION - MOLECULESGRANULA AZUROPHIL: MYELO PEROXIDASE LYSOZYME BACT.CIDAL - FACT CATTONIC PROT. ACID HYDRALASE NEUTRAL PROTEASE ( ELASTASE )

PLATELET ACTIVATING FACTOR ( PAF ) :PAF : ASAL DARI BASOFIL YANG TERSENSITISASI IgE YANG DISTIMULIR OL. ANTIGEN.TERJADI KELOMPOKAN PLATELET DAN PELEPASAN KONST. AKTIF BERUPA HISTAMIN & SEROTONIN.PAF MENYEBABKAN : VASOKONSTRIKSI BRONCHOKONSTRIKSI PE ADHESI LEKO PD. ENDOT & CHEMOTAXISJADI :PAF DAPAT MEMUNCULKAN HAMPIR SEMUA TANDA-TANDA UTAMA SUATU PERADANGAN

PAF : DAPAT MERANGSANG SINTESA MEDIATOR LAIN T.U. PROSTAGLANDIN & LEUKOTRIENE OLEH LEKOSIT & SEL - SEL LAIN.SUMBER & AKSI PERAD. UTAMA DARI PAFSOURCES MAJOR INFLAMM. ACTIONS

MAST CELLS / BASOPHILS INCREASED VASC. PERMEABILITYNEUTROPHILSMONOCYTES / MACROPHAGES LEUCOCYTE AGGREGATIONENDOTHELIUM LEUCOCYTE EXUDATIONPLATELETS PLATELET ACTIVATIONOTHER STIMULATION OF OTHER MEDIATORS ( LT, O2 )

CYTOKINES :PRODUK POLIPEPTIDE DR. LIMF. & MONO. YG. TERAKTIFASI DIS. : LYMPHOKINES & MONOKINESCYTOKINES ; DIPROD. DL. SEL-SEL TIPE NON-LIMFOIDDUA CYTOKINES YG. MENJADI MEDIAT. PENTING PERADANGAN, Y.I. : INTERLEUKIN - 1 ( IL - 1 ) TUMOR NECROSIS FACTOR ( TNF )TNF. DIS. PULA : CACHETIN O.K. TIMBUL DL. CACHEXIA DARI RADANG KRONIS & TUMOR.IL - 1 : ISOLASI PERTAMA DARI SEL MAKROFI DIHASILKAN OL. SEMUA TIPE SEL TERMASUK LIMF. & ENDOT. VASC.

UMUMNYA IL - 1 DAN TNF MENIMBULKAN EFEKNYA DL. 3 CARA :- BEKERJA PD. SEL YG. MEMPRODUKSI CYTOKINES TSB. ( AUTOCRINE EFFECT )- PADA KGB DAN RONGGA-RONGGA SENDI ( PARACRINE EFF )- SEC. SISTEMIK SPT. HORMONE LAIN ( ENDOCRINE EFF )

TERPENTING : - EFEKNYA PADA PERADANGAN ENDOT. LOKAL - REKASI SISTEMIK FASE AKUT - EFEK PADA FIBROBLAST

PENGARUH IL - 1 DAN TNF PD. ENDOT :1. INDUKSI & SINTESA DR. MOL - MOL ADHESI PERMUK. YG. MERANGSANG PE ADHESI NETROF, MONO DAN LIMF. PADA ENDOT2. INDUKSI SINTESA & PELEPASAN PGI2, YG. MERUP. VASODIL. POTENT & PENGHAMBT. AGGREG, PLATELET3. MERANGSANG SINTESA PAF4. ME PROCOAGULANT & ME ANTICOAGULANT SEL - SEL ENDOT. SHG. PERMUK ENDOT BERPOTENSI THROMBOGENE

IL - 1 DAN TNF JUGA MENIMBULKAN RESPONS FASE AKUT SEL. SISTEMIK YG. DIHUB. DG. INFEKSI ATAU INJURY, TERMASUK :DEMAMPRODUKSI SLOW - WAVE SLEEPPELEPASAN NETROF. KDL. SIRKULASIPELEPASAN ACTH & CORT. STEROIDKHUSUS TNFEFEK HEMODINAMIK. SPT SEPTIC SHOCK - HYPOTENSIPE VASC. RESIST.PE DENYUT JANTUNGPE PH. DARAH

GROWTH FACTORS & OTHER MEDIATORS :MEDIATOR-MEDIATOR LAIN YANG MEMPUNYAI AKTIF CHEMOTACTIC UNTUK LEKO. BERASAL DARI :KOLAGENFIBRONECTINGROWTH FACTOR TERTENTURINGKASAN MEDIATOR KIMIA DR. RADANG AKUT :UNT. ME PERMEAB. VASC :HISTAMINANAPHYLATOXIN ( C3a DAN C5a )KININLEUKOTRIENE C, D DAN EP A FUNT.CHEMOTAXIS :C5aLEUKOTRIENE B4CHEMOTACTIC LIPID LAIN

PERANAN PROSTAGLANDIN :VASODILRASA NYERIDEMAMPOTENSIASI EDEMAIL - 2 DAN TNFBERPERAN DL. HEMODINAMIKDAN REAKSI PHASE AKUT.

LYSOSOMAL PODUCTSOXYGEN-DERIVED RADICALSPERAN. DL.PERUSAKAN JAR.

MOST LIKELY MEDIATORS IN INFLAMMATIONS :VASODILATION- PROSTAGLANDININCREASED VASC.- VASOACTIVE AMINES C3a AND PERMEABILITY C5a, BRADYKININ, LEUKOTRIENE C4, D4, E4, PAFCHEMOTAXIS- C5a, LEUKOTRIENE B4 OTHER CHEMOTACTIC LIPID BECTERIAL PRODUCTSFEVER- IL - 1. TNF, PROSTAGLANDINPAIN- PROSTAGLANDIN, BRADYKININTISSUE DAMAGE- NEUTROPH. & MACROPH. LYSOSOM. ENZYME, OXYGEN METABOLITES

LYMPHATICS IN ACUTE INFLAMMATIONSISTS. LIMFATIK & KEL.GET.BENING MENYARING & MENGATUR CAIRAN EKSTRAVASIK.BERSAMA DENGAN SIST. FAGOSIT MONONUKL : MENETRALISIR INJURYLYMPHATICS : BERUPA SALURAN AMAT HALUS DI LAPISI ENDOT. TIPIS MEMBR. BASILIS SEDIKIT LAPISAN OTOT ( - ) , KECUALI YG.BESAR.ALIRAN LIMF. ME PADA PERADANGAN, MK.MENGURANGI EDEMA JAR.SELAIN CAIRAN,LEUKOSITSE-SEL JEBRESMELALUI JAL. LIMF

PADA. LYMPHANGITIS LYMPHADENITISFAGOSIT MONONUKLEAR :SEBAGAI PEMAKAN BANGKAI SEL DIDL. TUBUHMETCHNIKOFF : FS. TERPENTING : FAGOSITOSISMONOSITMAKROFAGJUGA DIKENAL SBG. RETICULOENDOTHELIAL SYSTEN ( R E S )MPS TERDIRI DARI : - SEL-SEL SSM. TULANG - DARAH TEPI - JAR.KHUSUS FS. ENDOCYTOSIS & INTRACEL DIGESTION TERJADI HIPERPLASIAFOLIKEL & SINUSTERMASUK MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEN ( MPS )

DL. JAR. IKAT DIS : - HISTIOSIT ATU - MAKROFAG RESIDENTASAL DARI STEM - SEL DI SSM. TL. : MONOBLASTMONOBLASTPROMONOSIT MONOSIT ( DL. DRH. TEPI )MONOSIT :- SEL LEBIH KECIL- FS. LEBIH AKTIF- TIDAK MEMBELAH- JML. 4 - 8 % TOTAL SEL DRH. PUTIH- WAKTU TRANSIT DL. DARAH 32 JAM- MENGANDUNG SEJML. BESAR VESIKEL - PINOSITIK, MEMBR. PERMUK, BERKERUT SEJML, LYSOSOME DAN GOLGI APP YG. AKTIF

FAGOSIT MONONUKLEAR( RETICULO ENDOTHELIAL ) SYSTEM

STEM CELLS ( COMMITED )MONOBLASTSPROMONOCYTESMONOCYTESBLOODMACROPHAGESTISSUEIMFLAMATORY MACROPAHGES LIVER( KUPFFER CELLS )LUNG ( ALVEOLAR MACROPHAGES )CONNECTIVE TISSUE ( HISTIOCYTES )BONE MARROW ( MACROPHAGES )SPLEE & LYMPH NODES ( FIXED & FREE MACROPHAGES )SEROUS CAVITIES ( PLERAL & PERIT )NERVOUS SYSTEM ( MICROGLIAL LEUS )BONE ( OSTEOCLASTS )SKIN ( LANGERHANS CELLS )LYMPHOID TISSUE ( DENDRITICS CELLS )BONE MARROW

MPS : ADL. PLURIPOTENTIAL SEL

ACTIVATED MACROPHAGES :SEL LEBIH BESARSITOPLASMA BERKERUTMITOCHONDRIA >>ENZIM HYDROLISALYSOSOMEAKTIF MEMBR. & ENDOCYTOSISMETAB. > AKTIFKEMAMPUAN MEMBUNUH - BAKTERI INTRASEL - SEL TUMOR GANASSTATUS AKTIFASI INI, DIPICU OLEH :1. LYMPHOKINES ( GAMMA INTERFERON )2. INTERAKSI NON-IMMUNOLOGIK

PRODUKSI MAKROFAG TERPENTING :1. NETRAL PROTEASE : KOLAGENASE, ELASTASE2. CHEMOTACTIC FACTOR UNT. LEKO. LAIN3. ARRACHDONIC ACID METABOLIT : CYCLOOXYGENASE LIPOXYGENASE4. REACTIVE OXYGEN METABOLITES5. COMPLEMENT COMPONENTS6. COAGULATION FACTORS : FAKTOR V & THROMBOPLASTIN7. GROWTH - PROMOTING FACTORS8. CYTOKINES : IL - 1 AND TNF9. AGEN AKTIF BIOLOGIK LAIN YG. MENYEB. PERADANGAN ( PAF ) ATAU AKTIFITAS ANTI - VIRUS ( INTERFERON )

MAKROFAG BERPERAN DL. :PATOGENESIS PENYAKIT PERADANGAN MENAHUN SPT. ATHEROSCLEROSISRHEMATOID

PERADANGAN KRONIK DEFENISI DAN PENYEBABPERADANGAN AKUT AKAN BERKAHIR DENGAN SATU DARI 4 HASIL AKHIR, y.i. :1. RESOLUSI KOMPLIT2. SEMBUH DENGAN JAR. PARUT3. PEMBENTUKAN ABSES4. BERLANJUT MENJADI PERADANGANSEC. KLINIS PERAD. KRONIK DIMULAI DARI SALAH SATU, :1. KELANJUTAN RADANG AKUT2. EKSASERBASI AKUT3. MULAINYA TANPA DIKETAHUI, SBG. RESPON YG. TIDAK MENGIKUTI GEJALA-GEJALA PERADANGAN AKUT KLASIK .

BENTUK TERAKHIR ( 3 ) TERMASUK BEBERAPA PENYAKIT-PENYAKIT YANG SANGAT UMUM & SANGAT ME KEADAAN UMUM.SEPERTI RHEMATOID ARTHRITIS, TBC, CHRON, LUNG DIS.PD. PENYAKIT-PENYAKIT DIATAS, BERLAKU SALAH SATU DARI SETTING BERIKUT :A. INFEKSI PERISTEN OL. MICRO ORG. INTRACEL( TUBERCULOSIS, INF. VIRUS )B. TERPAPAR LAMA TERHADAP SUBSTANSI TOXIC( SILICOSIS, ABSESTOSIS )C. REAKSI IMMUNE KHUSUS THD JAR.SENDIRI.( AUTO IMMUNE DISEASE )

SEL DAN MEDIATOR :PERAD. KRONIK SEC. HISTOLOGIK DITANDAI :1. INFILTRS. SEL MONONUKLEAR T.U. LIMF. & MACR. SEL PLASMA2. PROLIFERASI FIBROBLAST3. PE JAR. IKAT ( FIBROSIS )4. PERUSAKAN JAR.

PERADANGAN GRANULOMATOUS MENAHUN PENYAKIT-PENYAKIT GRANULOMATOUS : TBC, LEPRA, SCHISTOSOMIASIS GRANULOMA :UK. KECIL 0,5 - 2 MM.BERUPA KUMPULAN SEL EPITHELOID ( MODIF MACPH )BIASA DIKELILINGI OLEH TEPI LIMFOSITMODIFIKASI MAKROFAG ( SEL EPITHELIOID )- MIRIP SEL EPITEL, SITOPL. >> - ASAL DARI MONOSIT DARAH- SIFAT FAGOSIT

GAMBARAN LAIN ST. GRANUZOMA, y.i. ADANYA SEL LANGHANS ATAU GIANTS - CELL TIPE BENDA ASING.- DIBTK. OL. GABUNGAN & FUSI SEL APITH- 40 - 50 UM.- INTI DAPAT MENCAPAI JUMLAH 50- INTI TERSEBUT KADANG-KADANG TERSUSUN MEMBENTUK TAPAL KUDACONTOH KLASIK PENYAKIT GRANULOMATOSA :TUBERCULOSASARCOIDOSISCAT SCRATCH DIS.DEEP FUNGAL INFECT.SYPHILISBRUCELLOSISLEPRASCHISTOSOMIASISPADA TBC GRANULOMA SEBAGAI TUBERKEL DENGAN CIRI KHAS NEKROSIS CESEOSA DI SENTRAL.

DUA FAKTOR PENENTU PEMBENTUKAN GRANULOMA :1. ADANYA ORG. YG. TAK DAPAT DICERNA2. ADANYA IMMUNITAS SELULER YG. MENDORONG AGEN.JADI :PRODUK T-CELL YANG DIAKTIF. BERUPA INTERFERON DAN MUNGKIN IL-4 MENINGKATKAN TRANSFORMASI MONOSIT MENJADI SEL EPITHELIOID DAN GIANT CELL MULTINUKLEUS DL. BIAKAN.

POLA MORFOLOGI PERADANGAN AKUT & KRONIKPERADANGAN SEROSA :BERASAL DARI SERUM DARAH & SEKRESI SEL MESOTEL YANG MELAPISI PERIT. PLEURA & PERICARDPD. PLEURITIS TBCPLEURAL EFFUSIONPERADANGAN FIBRINOSA :TERJADI EKSUDASI SEJUML. BESAR PLASMA PROT. TERMASUK FIBRINOGENENDAPAN MASSA FIBRIN.SPT. PD. PERICARDITIS FIBRINOSA

PERADANGAN SUPURATIF ATAU PURULENTDITANDAI OL. PEMBENTUKAN SEJUMLAH BESAR PUSATAU EKSUDAT PURULENTORG. TERTENTU SPT. STAPHYLOCOC. MENYEB. SUPP.LOKAL & O.K. ITU DIS. PYOGENIC ( PUS PRODUCING ) BACTERIACONTOH PERADANGAN SUPPURATIF AKUT : APPENDICITIS ACUTEPD. KEAD. INI. DITEMUKAN :MASSA LEKO PMN MENYEBAR ATAU BTK. AGREGAT LOKAL DISELURUH MUCOSAABSES :- ADL. CONTOH PERAD. SUPP. YG. BERSIF. LOKAL- DIHASILKAN OL. BAKTERI PYOGENIC

ULKUS : ADL. DEFEK LOKAL ATAU EKSKAVASI PERMUKAAN ORGAN ATAU JAR. YG. DI HASILKAN OL. PENGGANTIAN JAR. NEKROTIK AKIBAT PERADANGANULSERASI :DAPAT TERJADI BILA DAERAH PERAD. NEKROTIK ADA PADA ATAU DEKAT PERMUKAAN.PALING SERING PADA :1. NEKROSIS PERAD. MUKOSA MULUT, GASTER, INTESTIN ATAU TRACTUS GENITO URINARIA.2. PERAD. SUBCUTAN DARI EKTREMITAS INF. PADA ORGAN-ORGAN TUA DMN. TERDAPAT GGN. SIRK.

PADA STAD. AKUT :TERDAPAT INFILTR. NETROFIL & DIL. VASK. PADA TEPI DEFEK

PADA KEAD. MENAHUN :TEPI & DASAR ULKUS MENGALAMI PROLIF. FIBROBL. TIMBUL JAR. PARUT.AKUMULASI SEL - SEL : LIMFOSIT, MAKROFAG & PLASMA SEL.

EFEK SISTEMIK PERADANGANDEMAM ADL. SALAH SATU MANIFESTASE SISTEMIK YANG PALING PROMINENT, T.U. BILA PERAD. DIHUB. DG. INFEKSIBAKTEREMIA :MENIMBULKAN DEMAM DG. SUHUMANIFESTASI SISTEMIK DR. PERADANGAN DIS. SBG :REAKSI FASE AKUT YG. MELIPUTI ( SELAIN DEMAM )1. PE SLOW - WAVE SLEEP PE NAFSU MAKAN PE DEGRADASI PROT.HIPOTENSI & PERUBAHAN HEMODINAMIK LAIN.JUGA ME : C-REACT. PROT, SER. AMYLOID, COMPLEMENT PROT. KOAGULASI & PERUB. LEKO. DRH. TEPI.

IL - 1 DAN TNF MERUPAKAN MEDIATOR PENTING DARI REAKSI TSB. INI ( MEKANISME DEMAM )INFECTIONS, TOXINSIMMUNE COMPLEXES, NEOPLASMAIL - 1 / TNFHYPOTHALAMUSPROSTAGLANDIN ( E )VASOMOTOR CENTERSYMPHATETIC NERVESSKIN VASOCONSTRICTIONHEAT DISSIPATIONFEVER

LEKOSITOSIS :GAMBARAN UMUM DARI REAKSI PERAD. TERUTAMA YG. DITIMBULKAN OL. INFEKSI BAKTERI HITUNG LEKO BIASA ME SPI 15.000 ATAU 20.000. SEL / ML. KADANG-KADANG DPT. MENCAPAI 40.000 - 100.000 SEL / ML.PE YG. EKSTRIM INI DIS. REAKSI LEUKEMOIDO.K. MIRIP DG PE SEL DRH PUTIH PADA LEUKIMIA.IL - 1T N F- PELEPASAN SEL DIEPRCEPAT DR. SSM. TL.- ME PROD. CSFs - COLONY STIMUL. FACTORS DG. AKIB. PROLIF. PRECURSOR DI SS. TLLEKOSTIOSIS

INF. BAKTERI UMUMNYANEUTROPHILIATETAPI, INFEKSI OLEH :INFECTIOUS MONONUCLEOSISMUMPS / CAMPAKLYMPHOSITOSISGERMAN MEASLESASTHMA BRONCHIALHAY FEVEREOSINOPHILIAINFESTASI PARASITTYPHOID FEVERINF. VIRUS RICKETISIA PROTOZOAPADA K.U. SGT SPP.KANKER MENYEBARLEUKOPENIATBC MILLIHRLEUKOPENIA

MESKI POLA REAKSI AWAL PERADANGAN SANGAT STREOTIPI HAL INI SEGERA DIMODIFIKASI OL. SEJUMLAH VARIABEL BAIK DARI PENYEBAB PERADANGAN MAUPUN HOST AKAN TERJADI PERUBAHAN THEMA SECARA DRAMATIS.JADI : KARAKTER AKHIR DARI REAKSI PERADANGAN, DIPENGARUHI OLEH : - LAMANYA PROSES PERAD, - AGEN PENYEBAB - LOKASI INJURY - SIFAT EKSUDATREPAIR TERJADI & DIMULAI, PADA SAAT DMN. PERUBAHAN-PERUBAHAN AKIBAT PERAD. DIMULAI

PENYEMBUHAN & PERBAIKANPERBAIKAN MELIPUTI 2 PROSES BERBEDA :1. REGENERASI OL. SEL TIPE SAMA2. PENGGANTIAN OL. JAR. IKTAJAR. PARUT (SCAR)REGENERASISEL-SEL TUBUH DIBAGI 3 KELOMPOK : YG. PADA DASARNYA PUNYA KEMAMPUANREGENERASI, y.i. :SEL LABILSEL STABILSEL PERMANEN

SEL LABIL :TERUS MENERUS BERPROLIFERASI SELAMA HIDUP MENGGANTIKAN SEL - SEL YANG TERUS MENERUS RUSAK.MELIPUTI - EPITEL PERMUKAAN ( EPIT. GEPENG BERLAPIS ) KULIT RONGGA MULUT, VAGINA, SERVIKS- MUKOSA MELAP. SEMUA DUKT. EKSKRETORIUS KEL. TUBUH SPT. : KEL. LIUR, PANCREAS, TRKT. BILIARIS- EPIT. KOLUMNER MELIPUTI : TRACT. G.I., UTERUS, TUBAFALLOPIT- EPIT. TRANSISIONAL TRACT. URINARIUS.- SEL - SEL LIMPA, LYMPHOID, JAR. HEMATOPOETIC

SEL STABIL : MENUNJUKAN REPLIKASI LEVEL NORMAL RENDAH- DAPAT MEMBELAH SECARA CEPAT- MAMPU MENYUSUN KEMBALI JAR. ASAL.MELIPUTI SEL-SEL PARENKHIM HEPAR, GINJAL, SEL OTOT POLOS, OSTEOBLAST, CHONDROBLAST & SEL ENDOT. VASK.MEMBR. BASALIS MERUPAKAN STRUK. UTAMA & PENTING UNT. REGENERASI TERATURCONTOH :VIRUS HEPATITISMERUSAK SEL-SEL PARENKHIM TANPA MERUSAK JAR. IKAT LOBULUSTERJADI REGENERASI KOMPLIT MENYUSUN KEMBALI LOBULUS SPT. ASALABSES HATITIMBUL JAR. PARUT ( SCARRING )

SEL PERMANEN TERMASUK GOL. INI, y.i. :- SEL SARAF YG. TIDAK DAPAT MEMBELAH DG. MITOSIS SETEL. KEHIDUPAN POST NATAL.- SEL OTOT SKELET- SEL OTOT JANTUNGPERBAIKAN OLEH JAR. IKATJAR. GRANULASIPERADANGAN MENYEMBUHPADA SAAT MULAINYA PROLIFERASI - SEL FIBROBLAST - SEL ENDOT. VASK.- TBTK. JAR. GRANULASIHISTO : PROLIFERASI PEMB.DRH KECIL BARU & FIBROBLAST

4 LANGKAH ANGIOGENESIS :1. DEGRADASI ENZ. DR. MEMB. BASALIS PEMB. INDUK2. MIGRASI SEL ENDOT. MENUJU RGS. ANGIOGENIK3. PROLIF. SEL - SEL ENDOT.4. MATURASI SEL ENDOT. & ORGANISASI - KDL. TUBULUS KAPILER

PEMBENTUKAN-PEMBENTUKAN DARAH BARU :SERING MEMP. KEBOCORANINTER - ENDOTSHG. JAR. GRANULASI BARU SERING EDEMATOUS

PADA JAR. GRANULASI YG. BARU BERKEMBANG :PROLIF. FIBROBALST MEMERLUKAN ROUGHENDOPL. RETIC YG : SEL PLUMPMAKROFAG HAMPIR SELALU ADA PD. JAR. GRANUL.MEMBERSIHKAN DAERAH TSB. DARI EKSTRASEL. DEBRIS, FIBRIN & BENDA ASING LAINBL. RGS. CHEMOTACTIC MENETAP :NETROFILEOSINOFIL JUGA TERLIHATLYMFOSIT

PENYEMBUHAN LUKA :PENYATUAN PRIMER CONTOH : PENYEMBUHANLUKA INSISI BEDAH YG. BERSIH = PERBAIKANLUKA DG KOMPLIKASI YANG PALING SEDIKIT- TANPA KONTAMINASI BAKTERI- JAR. YG. HILANG SEDIKITDL. 24 JAM : NETROF. MUNCUL DITEPI INSISIPD. Hr.KE 3 : NETROF. DIGANTI OL. MAKROFSERAT-SERAT KOLAGEN PD. TEPI SAYATAN Hr.KE 5 : INSISI TERISI JAR. GRANULASI. NEOVASK. MAKSIMAL FIBROKOL. >> JEMBATAN INSISI MULAI TAMPAK

SELAMA 2 MINGGU : AKUMUL. KOLAGEN BERLANJUT- PROLIF. FIBROBLAST >>- INFILTR. LEKOSIT- EDEMA- PE VASKULERAKHIR BULAN 1 :JAR. PARUT, TDR. DR. : JAR. IKAT SELULER TANPA INFILTR. RADANGPENYATUAN SEKUNDER :BILA TERDAPAT HILANGNYA JAR. & SEL-SEL YG. LUAS,SPT. INFARK ULSERASI PBT. AN ABSESMENGHILANG

PADA PENYATUAN SEKUNDER- TERDAPAT DEFEK JAR, YG. LUAS YG. HARUS DI ISI- PROSES REPARASI MENJADI LEBIH RUMITPENYEMBUHAN SEKUNDER BEDA DG. PENYEMBUHAN DL. BERBAGAI HAL :1. REAKSI PERAD. LEBIH INTENS2. JAR. GRANULASI TBTK. JAUH > BANYAK3. PHEMOMENA KONTRAKSI LUKAPENYEMB. LUKA ABNORMAL :1. EXUBERANT GRANULATION : JAR. GRANULASI >>2. KELOID : JUMLAH KOLAGEN >>

MEKANISME PERBAIKAN MELIPUT :REGENERASI SEL PARENKHIMMIGRASI & PROLIF. SEL PARINK & JAR. IKATSINTESA PROT. MATRIKS EKSTRASELREMODELING JAR. IKAT & KOMP. PARENKHIMCOLLAGENISASI & AKUISISI KEKUATAN LUKAJADI, ADA 3 GAMBARAN PENTING, y.i. :1. PERAN GROWT FACTORS2. INTERAKSI SEL - SEL DAN SEL - MATRIKS3. SINTESAS MATR. EKSTRASEL. & KOLAGENISASI

GROWTH FACTORS :PERTUMB. NORMAL POPULASI SEL DIKONTROL OL. EFEK GROWTH STIMULATORS & GROWTH INHIBITORS YG. SALING BERLAWANAN.TERPENTING ADL. FAKTOR YG. MEREKRUT SEL - SEL Go KEDALAM SIKLUS SEL.POLIPEPTIDA TERUTAMA DIDL. GROWTH FACTORS :1. EPIDERMAL GROWTH FACT. ( EGF )2. PLATELET - DERIVED GROWTH FACT. ( PDGF )3. FIBROBALST GROWTH FACTs ( FGFs )4. TRANSFORMING GROWTH FACT ( TGF ) DAN TGF )5. IL - 1 DAN TNF

KOLAGEN.MERUPAKAN KOMPONEN UTAMA DARIJAR. IKAT, MEMBR. BASALIS, TULANG, CARTILAGO, JAR-JAR KHUSUS : CORNEA MATA KLEP JANTUNGTANPA KOLAGENMANUSIA AKAN MENJADIONGGOKAN SEL -SELFAKTOR-FAKTOR MEMPENGARUHI RESPONS REPARASI PERADANGAN :PENG. SISTEMIK : - UMUR, NUTRISI- KEKACAUAN HEMATOLOGIK- DIABETES- GLUCOCORTICO STEROIDS ( SIF. ANTI - RADANG )- LIPOCORTIN HAMBAT PHOSPHOLIPASE A2PENG. LOKAL : DARAH ADEKWAT & BENDA ASING