Pembahasan Kasus

A. PERFORASI GASTERperforasi gaster merupakan komplikasi serius dari penyakit ulkus peptic. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster.

Etiologi• Perforasi non-trauma, misalnya : 1. Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia 2. Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. 3. Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. 4. Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik 5. Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma 6. Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya :1. Trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.2. Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau)3. Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman.Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara.

Patofisiologi Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid

dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik, mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses, dan pembesaran abses abdomen. Jika tidak diterapi, bakteremia, sepsis general, kegagalan multi organ, dan syok dapat terjadi.

Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat, seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan/atau enzim pankreas. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan, menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak, seperti berjalan, bernapas, menggerakkan badan, batuk, dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.

Pemeriksaan Penunjang

RadiologiPerforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen.

UltrasonografiUltrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.

CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya baik. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi buruk. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :• Usia lanjut• Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya• Malnutrisi• Timbulnya komplikasi

Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob.

Tujuan dari terapi bedah adalah :1. Koreksi masalah anatomi yang mendasari

2. Koreksi penyebab peritonitis3. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung)4. Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Komplikasi

1. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster2. Malnutrisi3. Sepsis4. Uremia5. Diabetes mellitus6. Terapi kortikosteroid7. Obesitas8. Batuk yang berat9. Hematoma (dengan atau tanpa infeksi)10.Abses abdominal terlokalisasi11.Kegagalan multiorgan dan syok septik12. Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.13.Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut : - Hilangnya tonus vasomotor - Peningkatan permeabilitas kapiler - Depresi myokardial - Pemakaian leukosit dan trombosit - Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin, dan prostaglandin,

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler - Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler14.Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH15.Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster

B. PERITONITIS

Peritonitis adalah inflamasi peritoneum (lapisan membran serosa rongga abdomen dan meliputi visera). Biasanya akibat dari infeksi bakteri; organisme berasal dai penyakit saluran gastrointestinal atau pada wanita, dari organ reproduksi internal. Peritonitis dapat juga akibat dari sumber eksternal seperti cedera atau trauma (luka tembak atau luka tusuk) atau oleh inflamasi yang luas yang berasal dari organ di luar area peritoneum, seperti ginjal. Bakteri paling umum yang terlibat adalah E. Coli, Klebsiella, Proteus, dan Pseudomonas. Peritonitis merupakan komplikasi berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis.

EtiologiPeritonitis biasanya disebabkan oleh :1. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi. Yang sering menyebabkan peritonitis

adalah perforasi lambung, usus, kandung empedu atau usus buntu. Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Jika pemaparan tidak berlangsung terus menerus, tidak akan terjadi peritonitis, dan peritoneum cenderung mengalami penyembuhan bila diobati.

2. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual 3. Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis

kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi chlamidia) 4. Kelainan hati atau gagal jantung, dimana cairan bisa berkumpul di perut (asites) dan

mengalami infeksi 5. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan. Cedera pada kandung empedu, ureter,

kandung kemih atau usus selama pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. Kebocoran juga dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus.

6. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan peritonitis. Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di dalam perut.

7. Iritasi tanpa infeksi. Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi.

Manifestasi KlinisDiagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut

abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum visceral) yang makin lama makin jelas lokasinya (peritoneum parietal). Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia,takikardi,dehidrasi hingga menjadi hipotensi.Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum.Pada

wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic inflammatoru disease.Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma cranial,ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic),penderita dengan paraplegia dan penderita geriatric.

Tanda Gejala secara umum :

1. Syok (neurogenik, hipovolemik atau septik) terjadi pada beberpa penderita peritonitis umum.

2. Demam3. Distensi abdomen4. Nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus, atrofi umum, tergantung pada

perluasan iritasi peritonitis.5. Bising usus tak terdengar pada peritonitis umum dapat terjadi pada daerah yang jauh

dari lokasi peritonitisnya.6. Nausea7. Vomiting8. Penurunan peristaltik (ileus paralitik)9. Peningkatan suhu dan nadi10. Peningkatan jumlah leukosit11. Menurut Price, 1995 : 402

Sakit perut (biasanya terus menerus) Mual dan muntah Abdomen yang tegang, kaku, nyeri Demam dan leukositosis Dehidrasi

12. Menurut C. Long 1996 : 228 Kemerahan Edema Dehidrasi

13. Menurut Mubin 1994 : 276 Pasien tidak mau bergerak Perut kembung Nyeri tekan abdomen Bunyi usus berkurang/menghilang

KomplikasiKomplikasi yang dapat muncul dari peritonitis adalah :1. Eviserasi luka (post operasi)

2. Pembentukkan abses (post operasi)3. Syok akibat septikemi atau hipovolumi4. Sepsis .penyebab kematian umum peritonitis5. Proses inflamasi dapat menyebabkan obstruksi usus, terutama yang disebabkan oleh

perlekatan usus.

KlasifikasiBerdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:1. Peritonitis bakterial primer.

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

2. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis.

3. Peritonitis non bakterial akutMerupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.

4. Peritonitis bakterial kronik (tuberkulosa)Secara primer dapat terjadi karena penyebaran dari fokus di paru, intestinal atau tractus urinarius.

5. Peritonitis non bakterial kronik (granulomatosa)Peritoneum dapat bereaksi terhadap penyebab tertentu melaluii pembentukkan granuloma, dan sering menimbulkan adhesi padat. Peritonitis granulomatosa kronik dapat terjadi karena talk (magnesium silicate) atau tepung yang terdapat disarung tangan dokter. Menyeka sarung tangan sebelum insisi, akan mengurangi masalah ini.

Pencegahan1. Deteksi dini2. Diagnosa dini3. Jangan mengabaikan keluhan utama4. Taat pada medikasi5. Tingkatkan konsumsi makanan tinggi serat

6. Pemeliharaan hygiene yang baik7. Olahraga teratur

PrognosisTergantung pada usia, penyakit yang berhubungan, sebab peritonitis, serta daya guna dan

kesigapan tindakan bedah itu sendiri. Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.

Pemeriksaan Diagnostik1. Test laboratorium

Leukositosis : Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit, basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.

Hematokrit meningkat Asidosis metabolic (dari hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien peritonitis

didapatkan PH =7.31, PCO2= 40, BE= -4 ).2. X. Ray : Dari tes X Ray didapat:

Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral), didapatkan: Illeus merupakan penemuan yang tak khas pada peritonitis. Usus halus dan usus besar dilatasi. Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.

3. Gambaran Radiologisfoto polos abdomen 3 posisi, yaitu :1. Tiduran terlentang (supine), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior.2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar dari arah

horizontal proyeksi anteroposterior.3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal

proyeksi anteroposterior.

Terapi1. Penggantian cairan, koloid, dan elektrolit merupakan focus utama dari penatalaksanaan

medis2. Analgesik untuk nyeri, antiemetic untuk mual dan muntah3. Intubasi dan penghisapan usus untuk menghilangkan distensi abdomen4. Terapi oksigen dengan nasal kanul atau masker untuk memperbaiki fungsi ventilasi5. Kadang dilakukan intubasi jalan napas dan bantuan ventilator juga diperlukan6. Terapi antibiotic massif (sepsis merupakan penyebab kematian utama)7. Tujuan utama tindakan bedah adalah untuk membuang materi penginfeksi dan diarahkan

pada eksisi, reseksi, perbaikan, dan drainase.

8. Ampisilin cara pemberian disesuaikan dengan jeda waktu yang telah ditetapkan untuk mempertahankan kadar obat dalam plasma. Diberikan dalam keadaan perut kosong untuk memaksimalkan absorbsi (1 jam sebelum makan dan 2 jam setelah makan)

9. Gentamisin10. Metronidazol11. Cefotaxim pemberian I.V minimal 2 gram tiap 12 jam selama 5 hari12. Kombinasi 1 gr amoxicillin dan 0,2 gr asam klavunat iberikan I.V 4 kali sehari13. Ofloxacin diberikan secara oral 400 mg setiap 12 jam. Pemberian ofloxacin peroral ini

menguntungkan bagi pasien PBS (Peritonitis Bakterial Skunder) tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat

14. Profilaksis norfloxacin 400 mg tiap 12 jam selama 7 hari. Pada pasien yang baru sembuh dari PBS maka Norfloxacin diberikan paling sedikit selama 6 bulan.

15. Ileustomy adalah pembedahan dengan memotong ileum dan membentuk stoma. Produk ileustomy biasanya berbentuk cair, sehingga akan banyak cairan dan mineral yang hilang terutama sodium (Na) dan Kalium (K).Indikasi ileustomy yaitu untuk : Infeksi yang menyebabkan patologi usus halus (kolitif ulseratif, enteritis regional,

peritonitis, dsb) Keganasan pada daerah usus halus Trauma abdomen (rupturnya jejunum atau ileum)

16. Pembedahan ileustomy dilakukan dalam dua tahap. Operasi pertama melibatkan kolektomi abdomen, pembuatan kantung ileum, mukosektomi rectum, anastomosis ileoanal dan membuat pemngalihan ileustomy. Operasi kedua dilakukan untuk menurunkan ileustomy sementara dalam upaya untuk mengembalikan kontinuitas aliran feses.

17. Pembedahan Terapi bedah pada peritonitis :

Kontrol sumber infeksi, dilakukan sesuai dengan sumber infeksi. Tipe dan luas dari pembedahan tergantung dari proses dasar penyakit dan keparahan infeksinya.

Pencucian ronga peritoneum: dilakukan dengan debridement, suctioning,kain kassa, lavase, irigasi intra operatif. Pencucian dilakukan untuk menghilangkan pus, darah, dan jaringan yang nekrosis.

Debridemen : mengambil jaringan yang nekrosis, pus dan fibrin. Irigasi kontinyu pasca operasi.

C. SEPSIS

Sepsis adalah respon inflamasi sistemik terhadap infeksi. Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, atau protozoa/patogen parasitik. Pasien dengan infeksi memiliki tanda

dan gejala seperti peningkatan jumlah sel darah putih lebih dari 12.000/mm3, atau kurang dari 4000/mm3. Infeksi yang disebabkan oleh virus ditandai dengan adanya penurunan jumlah sel darah putih.

Sepsis terdiri dari severe sepsis dan syok sepsis. Severe sepsis adalah sepsis dengan disfungsi organ, hipotensi, aliran darah tidak cukup (hipoperfusi) untuk satu atau lebih organ menyebabkan misalnya asidosis laktat, penurunan produksi urin, atau status mental berubah. Pada pasien dengan severe sepsis, pasien mengalami hipotensi atau ada perubahan pada status mental, hipoksemia, oliguri, dan peningkatan serum laktat. Sedangkan pada pasien dengan syok sepsis, adanya penyebaran organisme ke dalam sistem vaskuler, sehingga menyebabkan terjadi hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan dan gangguan metabolisme seluler

Gejala Klinik

Sepsis harus dicurigai bila terjadi perubahan kondisi pasien secara tiba-tiba. Pasien mengalami demam, bisa lebih dari 39oC. Gejala lain berupa menggigil. Sebelumna biasanya pasien mengalami letargi atau kelelahan yang tidak jelas penyebabnya dan kesadaran berkabut. Takipnea dengan alkalosis respiratorik, dapat juga merupakan gejala awal. Kemudian akan terjadi hipotensi karena adanya shunting darah melalui anastomisis arteri vena, yang menyebabkan terjadinya warm-shock (curah jantung meningkat dan tahanan perifer menurun).

Kemudian akan terjadi masuknya kembali darah ke pembuluh kapiler. Karena ada kebocoran plasma, hematokrit akan meningkat dan lumen kapiler akan tertutup oleh gumpalan eritrosit, sehingga aliran darah tertutup, pasien pucat, dingin dengan kulit basah. Terjadi cold-shock jika tahanan perifer meningkat atau tetap turun, sehingga tekanan darah lebih turun lagi karena curah jantung akan menurun pada syok fase lanjut.

Tahanan kapiler paru tinggi, sehingga tekanan oksigen akan menurun. Terjadi pembentukan mikrotrombi dan kebocoran kapiler paru, sehingga akan menyebabkan hipoksemia, hiperventilasi, infiltrat paru dan gambaran ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). Dapat terjadi perdarahan, trombositopenia dan leukositosis.

Perfusi yang inadekuat pada organ-organ lain akan berakibat terjadinya kerusakan organ dan gangguan fungsinya. Bila terjadi pada ginjal maka akan terjadi oliguri atau anuria. Kelainan pada hati menyebabkan ikterus. Pada jantung dapat menimbulkan kegagalan jantung.

Kriteria Diagnosa Sepsis

1. Karakteristik Umum : Suhu > 38o C atau < 36oC, HR > 90 x/mnt, Takipnea, Perubahan status mental, Edema atau gangguan keseimbang cairan, Hiperglikemia (> 120 mg/dl)

2. Karakteristik Peradangan : Sel darah putih > 12.000, < 4.000 mm3, atau > 10% tidak matang,Peningkatan protein C-reactive plasma, Peningkatan prokalsitonin plasma

3. Karekteristik pada hematologi : Tekanan darah sistolik < 90 mmHg, Svo2 > 70%, Cl > 3.5 L/m/m3

4. Karakteristik pada disfungsi organ : PaO2/FiO2 < 300, Keluaran urin < 0,5 ml/kg/jam, Hiperbilirubin (total plasma bilirubin > 4 mg/dl)

Penatalaksanaan

1. Terapi-terapi definitif 2. Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi3. Multipel antibiotik spektrum luas4. Terapi-terapi suportif5. Pulihkan volume intravaskular6. Pertahankan curah jantung yang adekuat7. Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat8. Berikan lingkungan metabolik yang sesuai9. Terapi-terapi penelitian10. Antihistamin11. Antibodi monoklonal untuk :

Endotoksin dan eksotosinFaktor nektrosis tumorFaktor komplemen

12. Nalokson13. Inhibitor netrofil14. Inhibitor prostaglandin15. Steroid

D. GAGAL GINJAL AKUTDefinisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

EtiologiTiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

Penipisan volume Hemoragi Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik) Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik) Gangguan efisiensi jantung Infark miokard Gagal jantung kongestif Disritmia Syok kardiogenik Vasodilatasi Sepsis Anafilaksis Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2.Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

Cedera akibat terbakar dan benturan Reaksi transfusi yang parah Agen nefrotoksik Antibiotik aminoglikosida Agen kontras radiopaque Logam berat (timah, merkuri) Obat NSAID Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida) Pielonefritis akut glumerulonefritis

3.Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :

Batu traktus urinarius Tumor BPH Striktur Bekuan darah

PatofisiologiTerdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :

1. Periode AwalMerupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Periode OliguriPada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

3. Periode DiuresisPasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

4. Periode Penyembuhan Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan Nilai laboratorium akan kembali normal Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Manifestasi klinik1. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan gravitasinya

rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)2. Peningkatan BUN, creatinin3. Kelebihan volume cairan4. Hiperkalemia5. Serum calsium menurun, phospat meningkat6. Asidosis metabolik7. Anemia8. Letargi9. Mual persisten, muntah dan diare10. Nafas berbau urin11. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot dan

kejang

Pemeriksaan Diagnostik1. Urinalisis2. Kimia darah3. IVP, USG, CT

Penatalaksanaan1. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien. Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

2. Penanganan hiperkalemia :Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :

Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)

Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)

Pembatasan diit kalium Dialisis

3. Menurunkan laju metabolisme Tirah baring Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

4. Pertimbangan nutrisional Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. Tinggi karbohidrat Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,

maksimal 2 gram/hari Bila perlu nutrisi parenteral

5. Merawat kulitMasase area tonjolan tulang Alih baring dengan sering Mandi dengan air dingin

6. Koreksi asidosis Memantau gas darah arteri Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk

mengurangi keasaman7. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.

Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :

Volume overload Kalium > 6 mEq/L Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) BUN > 120 mg/dl Perubahan mental signifikan

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Carolyn M. dan Gallo, Barbara M. 2010. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik Edisi 6 volume 2. Jakarta : EGC.

Urden, Stacy and Lough. 2006. Critical Care Nurse : Diagnosis and Management. St. Louis Missoury : Mosby Elsevier.

Bakta, I Made dan Suastika, I Ketut. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

Doengoes, M dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Baughman, Diane C. & JoAnn Hackley. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah : Buku Saku untuk Brunner dan Suddarth. Jakarta : EGC.

Ester, Monika. 2001. Keperawatan Medikal-Bedah : Pendekatan Sistem Gastrointestinal. Jakarta : EGC

Price, Sylvia A & Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi. Vol 1. Jakarta : EGC

Walsh, T. Declan. 1997. Kapita Selekta Penyakit dan Terapi. Jakarta : EGC.Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum,

Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius,

Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in Neonatal Period, available from http://www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf

Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation, available from http://www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf

http://www.kalbe.co.id