KESEIMBANGAN ASAM BASA

A. Perubahan keseimbangan asam-basa

Karena konsentrasi ion hydrogen darah akhirnya mempengaruhi konsentrasi ion

hydrogen cairan tubuh dank arena darah mudah diambil untuk analisis kimia, darah ateri

digunakan sebagai contoh cairan tubuh dalam mengkaji keseimbangan asam-basa.

Evaluasi klinis terhadap status asam-basa individu mencakup penentukan pH darah arteri

PCO2 dan HCO3-.

B. Asidosis dan Alkalosis

Asidosis dalam cairan tubuh mengacu pada peningkatan konsentrasi H+ di atas

normal atau penurunan pada HCO3- di bawah normal, yang mengakibatkan penurunan pH

cairan tubuh sampai 7,35. Sumber kelebihan ion hydrogen atau perubahan rasio H2CO3 :

HCO3- dapat berupa pernapasan (volatile) atau metabolic (non-pernapasan atau non-

volatil). Asidema didefinisikan sebagai kondisi keasaman darah yang ditandai dengan

nilai pH kurang dari 7,35. Proses fisiologis yang menyebabkan asidema didefinisikan

sebagai asidosis.

C. Asidosis metabolic

Asidosis metabolic diakibatkan oleh akumulasi abnormal fixed acid atau

kehilangan basa. pH darah arteri di bawah 7,35 dan bikarbonat plasma biasanya menurun

di bawah 22 mEq/L.

Asidosis metabolic dapat diakibatkan dari akumulasi sismetik baik asam

hidroklorida maupun non-hidroklorida. Gejala asidosis metabolic berat mencakup

pernapasan dalam dan cepat (kussmaul), disorientasi, dan koma. Manifestasi klinis

asidosis metabolic bergantung pada kadar pH.

Kehilangan basa atau produksi asam

berlebihan

↓pH serum

Hiperventilasi Bufer ginjal

↓PaCO2 Ekskresi hydrogen (H+)

Retensi bikarbonat (HCO3-)

↑ pH serum

Produksi ammonia (NH3)- ammonium

(NH4)

↑ pH serum

Asidosis metabolic

D. Alkalosis metabolic

Alkalosis metabolic diakibatkan dari kehilangan ion hydrogen atau penambahan

basa pada cairan tubuh. Ini didefinisikan sebagai gangguan yang diakibatkan peningkatan

primer, bukan sekunder HCO3- plasma. Bikarbonat plasma meningkat sampai di atas 26

mEq/L dan pH darah arteri meningkat di atas 7,45. Peningkatan sekunder pada HCO3-

plasma sering terlihat pada asidosis respiratori kronis sebagai kompensasi untuk

mempertahankan pH pada atau kira-kira nilai normal.

Salah satu penyebab alkalosis metabolic adalah mencerna sejumlah besar basa

(misalnya BaHCO3, atau soda kue) untuk mengatasi ulkus lambung dan rasa kembung.

Manifestasi klinis dari alkalosis metabolic mencakup apatis, kelemahan, kekacauan

mental, kram dan pusing. Beberapa gambaran klinis dihubungkan dengan hipokalemia

atau hipokalsemia. Gejala neurologis mencakup parestesia dan sakit kepala.

Alkalosis mengacu pada penurunan konsentrasi H+ cairan tubuh atau kelebihan

HCO3-, sehingga meningkatkan pH cairan tubuh sampai di atas 7,45. Sumber penipisan

ion hydrogen adalah eliminasi karbon dioksida (hiperventilasi) atau kelebihan metabolic

bikarbonat basa primer. Alkalemia didefinisikan sebagai alkalin darah yang ditandai

dengan pH arteri lebih besar 7,45. Proses fisiologis yang menyebabkan alkalemia

memastikan istilah alkalosis.

Gangguan keseimbangan asam-basa dapat timbul dari penyebab respiratori atau

metabolic. Empat tipe gangguan asam-basa utama adalah 1) asidosis respiratiori, 2)

alkalosis respiratori, 3) asidosis metabolic, dan 4) alkalosis metabolic.

E. Asidosis respiratori

Asidosis respiratori disebabkan oleh kegagalan system pernapasan untuk

emmbuang karbondioksida dari cairan tubuh secepat ia diproduksi dalam jaringan.

Intinya, kondisi apapun yang merusak atau memperngaruhi pernapasan dapat

mengakibatkan asidosis pernapasan. Kerusakan pernapasan menimbulkan peningkatan

PCO2 arteri di atas 45 mmHg, dengan penurunan pada nilai pH sampai 7,35 atau kurang.

Penyebab asidosis respiratori mencakup penyakit obstruktif dan restriksi paru,

gangguan gerakan rangka torakal (mis, polimielitis), penurunan aktivitas pusat

pernafasan (karena trauma otak, hemoragi, narkotik, anestetik, dll), dan penyakit

neuromuscular (mis, miastenia gravis, sindrom Guillain Barre)

Hipoventilasi

Hiperkapria (↑ PaCO2)

↓pH darah

Hiperventilasi Bufer ginjal 48-72 jam

Peniupan CO2 Bufer ginjal 48-72 jam

Bufer ginjal 48-72 jam

Mengembalikan pH ke normal

Produksi ammonia (NH3)- ammonium

(NH4)

Mengembalikan pH ke normal

Asidosis respiratori

F. Alkalosis respiratori

Alkalosis respiratori disebabkan oleh kehilangan karbon dioksida dari paru-paru

pada kecepatan yang lebih cepat daripada produksinya di dalam jaringan. Hal ini

menimbulkan penurunan PCO2 arteri di bawah 35 mmHg, dengan Ph lebih besar dari

7,45.

Beberapa kondisi yang mengakibatkan kehilangan karbon dioksida berlebihan

karena hiperventilasi alveolar akan menyebabkan alkoalosis respiratori. Alkalosis

respiratori mudah terjadi karena pernapasan berlebihan yang disengaja. Penyebab lain

mencakup ketinggian yang sangat tinggi, ansietas, demam, meningitis, keracunan aspirin,

pneumonia, emboli paru, dan faktor lain yang meningkatkan aktivitas pusat pernafasan.

Syok hipovolemik

Syok hipovolemik, atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan sirkulasi

(penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara

bermakna menguras volume darah normal, plasma, atau air. Patologi dasarnya, tanpa

memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti, dihubungkan dengan deficit

volume/tekanan cairan sirkulasi actual. Penurunan volume cairan sirkulasi menurunkan

aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenanya menurunkan tekanan

darah.

Bila tindakan untuk memperbaiki atau menghilangkan penyebab kehilangan

volume cairan dapat dilakukan, syok ini masih dalam tahap non-progresif dan krisis

dicegah atau diatasi. Bila kehilangan volume cairan berlebihan atau tindakan terapeutik

tidak efektif, tahap awal syok dapat berlanjut pada tahap yang ireversibel.

Hemoragi. Syok hemoragi terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah massif.

Beberapa kondisi yang menimbulkan kehilangan darah drastic mencakup pendarahan

gastrointestinal, hemoragi pascaoperasi, hemophilia, persalinan, dan trauma. Kehilangan

darah minimal. Sampai 10% dari volume total, tidak menimbulkan perubahan nyata pada

tekanan darah atau curah jantung. Kehilangan darah sampai 45% dari volume darah total

menurunkan baik curah jantung maupun tekanan darah sampai nol. Gejala-gejalanya

bergantung pada kehilangan darah actual dan apakah kehilangan tersebut tiba-tiba atau

bertahap.

Dehidrasi. Syok dehidrasi terjadi akibat dari kehilangan cairan tubuh hebat dan

berat. Kondisi yang secara klasik menyebabkan dehidrasi adalah berkeringat berlebihan;

kehilangan cairan melalui gastrointestinal sehubungan dengan diare, muntah, atau

pengisapan gastrointestinal atas; diabetes insipidus,; asites; fase diuretic dari gagal ginjal

akut; ketoasidosis diabetic; penyakit Addison; hipoaldosteronisme; kekurangan masukan

volume cairan adekuat; dieresis osmotic; dan penggunaan diuretic yang sembrono.

Mekanisme yang terlibat dalam menimbulkan syok akibat dehidrasi serupa

dengan yang tejadi pada syok karena hemoragi. Kehilangan cairan dari tubuh

menurunkan volume vascular yang ,enghasilkan aliran balik vena. Curah jantung

menurun, tekanan darah menurun, dan perfusi jaringan dan organ berkurang. Mekanisme

adaptif fisiologis dilakukan dalam upaya dalam upaya memperbaiki tekanan darag,

volume cairan dan akhirnya perfusi. Penggantian cairan dan pengobatan terhadap

penyebab dasar dapat secra cepat memperbaiki tekanan darah.

Luka bakar. Luka bakar, khususnya luka bakar derajat tiga, sering kali

menyebabkan syok hipovolemik. Mekanisme terjadinya syok ini tidak terlalu

berhubungan dengan kehilangan cairan, tetapi kehilangan protein plasma melalui

permukaan yang terbakar. Kehilangan protein plasma secara bermakna menurunkan

tekanan osmotic koloid. Dalam upaya untuk menurunkan ekuilibrium tekanan koloid dan

hidrostatik, air meninggalkan ruang vascular dan memasuki interstitium. Akibatnya,

volume intravascular menurun, aliran baik menurun, curah jantung tidak adekuat, dan

tekanan darah turun.

Syok akibat luka bakar mungkin juga disebabkan oleh hemorogi dan sepsis yang

menyertai. Permukaan luka bakar meninggalkan agregasi trombosit dan aktivasi faktor

XII, yang menimbulkan pembentukan bekuan intravascular local. Bekuan local ini dapat

merusak mikrosirkulasi, mengakibatkan iskemia dan nekrosis jaringan, dan dapat

mengkonsumsi faktor pembekuan, yang menyebabkan koagulasi intravascular diseminata

(DIC). Sepsis dapat diakibatkan oleh luka bakar luas karena kehilangan atau kerusakan

melepaskan toksin ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat mencederai kapiler usus

dengan demikian melepaskan bakteri usus dan endotoksin ke dalam sirkulasi sistemik.

Trauma. Trauma, dalam bentuk cedera remuk pada otot dan tulang, luka tembak,

dan penetrasi pada pembuluh darah, visera, atau organ vital lain oleh pisau atau alat tajam

lain, yang menimbulkan status syok terutama melalui kehilangan darah tiba-tiba dan

dalam jaringan, organ, dan “ruang ketiga” selama variabel waktu sebelum gejala syok

terlihat. Sebagai contoh, otoh paha dapat menahan sampai 100 mL darah akibata fraktur

femur atau robekan pada pembuluh darah femoralis tanpa terlihat peningkatan diameter

paha. Kehilangan darah 1 liter menunjukkan hemoragi serius, khususnya bila berlangsung

tanpa terdeteksi dan tidak diperbaiki, syok teraumatik hamper serupa dengan syok

hemoragi dihubungkan dengan trauma hebat, syok traumatic hamper serupa dengan syok

hemoragi dalam hal mekanisme patologis dan respon adaptifnya.

Pathogenesis syok distributive

Vasodilatasi

↓ Tahanan perifer total (TPR)

↓ Sistem vena volume + tekanan vena

↓ curah jantung

↓ Tekanan darah

↓ Perfusi jaringan dan perubahan fungsi selular

Syok kardiogenik

Status syok yang secara lagsung dapat dihubungkan dengan kerusakan atau

penurunan jantung dianggap sebagai syok kardiogenik. Dua kategori kondisi yang daoat

mengakibatkan syok berasal dari jantung; gagal pompa, adalah ketidakmampuan jantung

untuk berkontraksi secara efektif , dan penurunan aliran vena, yaitu ketidakmampuan

darah memasuki jantung dalam jumlah yang cukup.

Gagal pompa. Syok gagal pompa selalu dihubungkan secara langsung dengan

gagal jantung, yang paling sering akibat infark miokrad massif. Kondisi lain yang

menyebabkan syok kardiogenik karena gagal pompa mencakup miokardiopati, toksisitas

obat, dan disritmia. Mekanisme dimana infark jantung menyebabkan gagal pompa

dihubungkan dengan kerusakan miokard luas yang mengakibatkan penurunan besar pada

curah jantung. Gagal pompa terjadi bila hamper setengah dari jaringan miokard tidak

berfungsi.

Penurunan aliran balik vena. Penurunan aliran balik vena adalah kategori syok

kardiogenik yang tidak disebabkan oleh katidakadekuatan volume sirkulasi tetapi oleh

impedans actual aliran darah ke dalam jantung. Penurunan aliran balik akibat suatu

kondisi seperti tamponade jantung, efusi pericardial akut, dan pergeseran mediastinal

yang menekan jantung sehingga aliran ke dalam vena terganggu. Penurunan aliran balik

vena selalu akibat dari penurunan curah jantungb dan karenanya menurunkan tekanan

darah dengan kerusakan jaringan dan perfusi organ.