Keseimbangan

Asam-Basa

Dep. Patologi Klinik FK-UPNVJ

Parameter keseimbangan asam-basa

• pH darah arteri [7.35 – 7.45]

• pCO2 [35 – 45 mmHg]

• pO2 [80 – 100 mmHg]

• [HCO3–] [21 – 28 mEq/L

• saturasi O2 [95 – 100%]

Terminologi asam - basa

• asam : zat yg mampu melepaskan H+

• basa : zat yg mampu menerima H+

• pCO2 : tekanan parsial CO2

• tCO2 (total CO2) : konsentrasi CO2 bebas & terikat

• pH : ukuran aktivitas ion [H+] , • dimana pH = - log [H+] = 7.40 [H+] = antilog (-7.40) = antilog (0.60 – 8) antilog [0.60] = 4 dan [–8] = 10-8

• [H+] = 4 x 10-8 mol/L = 40 nmol/L

persamaan Henderson-Hasselbalch : [HCO3

-]

pH = 6.1 + log

pCO2 X 0.225

 • (nilai konstante pCO2 dlm

kiloPascas : 0.225, • bila digunakan mmHg, konstante

0.03)

Terminologi asam-basa

• pO2 : tekanan O2

• HCO3 : plasma bikarbonate

• Standard bikarbonat : konsentrasi HCO3 pada CO2 40 mmHg, pO2 100 mmHg, suhu 37oC, pH 7.40

• saturasi O2 : persentase hemoglobin yang jenuh dengan O2.

• Bila saturasi O2 92-100%, jaringan mendapat kecukupan oksigen.

• Bila pO2 < 60 mmHg, penurunan pO2 sedikit saja akan menyebabkan persentase saturasi Hb menurun.

• Pada saturasi < 70 %, jaringan tidak mendapat cukup oksigen untuk menjalankan fungsinya.

• BE : base Excess, menggambarkan jumlah buffer terhadap anion dalam darah.

• Base Excess (-) menggambarkan adanya asidosis metabolik.

• Base excess (+) menunjukkan adanya metabolik alkalosis atau kompensasi terhadap asidosis respiratorik yang lama (prolonged respiratoric acidosis)

• buffer : asam lemah dengan garamnya dari basa kuat sehingga dapat mengambil / melepaskan [H+]

contoh : [HPO4

=] + [H+] [H2PO4-]

 

Pendahuluan

• Dalam proses metabolisme tubuh (metabolisme karbohidrat, lemak, protein yang berasal dari diet) selalu terbentuk ion [H+] : 50 – 100 meq/L (15 – 20 mol) per hari.

• Berbagai enzim umumnya bekerja pada pH antara 7.35 – 7.45, rata-rata 7.40 atau kadar ion [H+] antara 36 – 44 nmol/L ion [H+] yg berlebihan harus dieliminasi.

Pendahuluan (lanjutan)

• Keseimbangan asam-basa tubuh terganggu bila ion [H+] < 36 nmol/L atau > 44 nmol/L.

• Sumber [H+] berasal dari 2 jenis asam : asam karbonat dan asam non karbonat ( seperti asam sulfat, asam phosphate).

• asam karbonat terbentuk pada metabolisme karbohidrat dan lemak

• Asam non karbohidrat terbentuk pada metabolisme protein/asam-asam amino.

Asam karbonat

• pada proses metabolisme karbohidrat dan lemak (dari diet) terbentuk CO2 sekitar 15.000 mmol/hari.

• CO2 + H2O asam karbonat (H2CO3), • penumpukan CO2 dalam jumlah banyak

pembentukan H2CO3 dalam jumlah banyak pula, pH tubuh menurun asidemia.

• Penumpukan CO2 dieliminasi melalui alveoli paru.

Metabolisme protein/asam amino Asam non karbonat

Ion [H+] disini terbentuk terutama dari :• oksidasi asam amino yang mengandung

gugus sulfur (methionine dan cysteine) menghasilkan asam sulfat (H2SO4),

• katabolisme asam amino kationik (seperti arginine dan lysine)

• hidrolisis fosfat dari diet (H2PO4-) :

methionine glukosa+urea+SO4=+2H+

arginine glukosa + urea + H+.

Sumber alkali

• berasal dari metabolisme asam amino

anionik (glutamate dan aspartate).

• oksidasi atau dari proses glukoneogenesis dari ion organik (citrate dan lactate).

Sel tubulus : glutaminase GluCONH2 + H2O NH4

+ + GluCO-

glukoneogenesis glukosaH2O + CO2 H+ + HCO3

- NH3 + H+

H2CO3 

Urin : H+ + NH3 NH4

+

Peningkatan konsentrasi [H+] harus diseimbangkan melalui mekanisme :

1) [H+] dibuffer oleh buffer ekstrasel maupun buffer intrasel.2) Perubahan ventilasi paru untuk mengontrol tekanan CO2 (Pco2)3) Mengeliminasi [H+] melalui ginjal untuk mengatur konsentrasi HCO3

-

  a) reabsopsi HCO3-

b) ekskresi asam non karbonat (regenerasi HCO3

-)

Contoh :metabolisme asam amino yg mengandung gugus sulfida H2SO4, di cairan ekstrasel dibuffer oleh HCO3

- :H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2CO3

H2CO3 2H2O + CO2

CO2 yg terbentuk diekskresi melalui paru.H+ yg berlebihan di ECF diekskresi melalui ginjal (H+ berikatan dgn HPO4

2- atau NH3 membentuk H2PO4

- dan NH4+)

Ada 3 macam sistem buffer, masing-masing dengan sifat dan distribusi yang berbeda :

1) sistem buffer protein, mengatur pH di ECF dan ICF2) sistem buffer asam karbonat–bikarbonat mengatur pH terutama di ECF3) sistem buffer phosphate, mengatur pH di ICF

Sistem buffer

ICF ECF sistem sistem buffer buffer buffer phosphate protein H2CO3 - HCO3

-

sistem sistem sistem buffer buffer bufferhemoglobin asam amino protein plasma

Sistem buffer proteintergantung pada kemampuan asam amino melepaskan atau menerima ion H+

bila pH turun asam amino menerima H+ membentuk gugus NH3

+

bila pH naik gugus karboksil (COOH) berdisosiasi dan melepaskan H+

Buffer amonia

Enzim glutaminase di sel tubulus ginjal mengkatalisis hidrolisa gugus amino/ karboksil dari glutamin (GluCONH2 ) membentuk glutamate (GluCOO-) dan ion amonium.

  H2O + GluCONH2 GluCOO- +

NH4+

 

Buffer amonia

Sel tubulus : glutaminase GluCONH2 + H2O NH4

+ + GluCO-

glukoneogenesis glukosaH2O + CO2 H+ + HCO3

- NH3 + H+

H2CO3 

Urin : H+ + NH3 NH4

+

Bila pH ECF menurun, sel menarik H+ dari ECF dan dibuffer dalam sel

bila pH ECF naik, sel menukar ion H+ intrasel dengan K+ ekstrasel

sistem buffer protein : dalam proses pemindahan ion H+ antar kompartemen (dari ICF ECF atau sebaliknya dari ECF ICF) berlangsung lambat

Sistem buffer hemoglobin merupakansistem buffer intrasel yang memberikan efek segera pada pH ekstrasel.

Mencegah perubahan pH secara drastis bila pCO2 plasma meningkat atau menurun

carbonic anhydrase di sitoplasma RBC dengan cepat mengubah CO2 menjadi H2CO3, yang berdisosiasi H+ + HCO3

-.

Ion H+ dibuffer oleh hemoglobin (Hb) dan HCO3

- ditransportasi ke plasma.

Di paru-paru terjadi reaksi sebaliknya

Paru sirkulasi arteri/vena jaringan perifer

HCO3 – HCO3–

HHb(vena) O2 O2

H+ H+

H2CO3 H2CO3

O2Hb(arteri) CO2 + H2O H2O CO2

diekspirasi dibentuk dari metabolisme

Mekanisme mempertahankan pH darah : 1. Paru – paru : mengatur pengeluaran CO2

H++ HCO3- H2CO3 H2O +

CO2

* jika ada penambahan asam : H++ HCO3 H2CO3 H2O + CO2

CO2 dikeluarkan paru – paru : bila CO2 sangat banyak hiperventilasi * jika ada penambahan basa : H++ HCO3 H2CO3 H2O + CO2

CO2 ditahan paru – paru : hipoventilasi

Bila darah sampai di jaringan O2Hb Hb melepaskan O2

produk dari proses oksidasi di jaringan CO2 berdiffusi ke RBC.

Di RBC : CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

–

H+ diikat Hb HHb HCO3

– berdifusi keluar dari RBC plasma untuk menjaga netralitas listrik, Cl– masuk ke RBC menggantikan HCO3

– . Proses disebut : Chlorida shift

Plasma : RBC

CO2 CO2

H2O H2CO3

HCO3– HCO3

–

H+ KHb

Cl– Cl– + K+ HHb

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonatpembentukan CO2 terjadi di semua sel jaringan hidup.CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-

reaksi berlangsung reversibel, tergantung kadar zat mana yang berlebihan atau kurang.Jika H+ dikeluarkan, diganti H+ melalui disosiasi H2CO3

Ginjal : mengatur pengeluaran [H+]

reaksi lebih lambat dari paru–paru

Sistem buffer ginjalreabsopsi HCO3

– di tubulus ginjal

HCO3 – (25

mmol/L)glomerulus (a) Na+ (f)

HCO3 – Na+ Na+ + HCO3

–

lumen tubulus sel tubulus H+ H+ (e) (b) H2CO3 H2CO3

(c ) (d) (e) CO2 CO2 + H2O H2O

Proses reabsorpsi HCO3 di ginjal

(a) HCO3 melewati glomerulus dgn konsentrasi 25 mmol/L(b) di filtrat glomerulus HCO3

–. berikatan dgn H+ yang disekresi sel tubulus, membentuk H2CO3

(c ) H2CO3 berdesosiasi CO2 + H2O(d) pCO2 di lumen tubulus meningkat, CO2 berdifusi masuk sel tubulus (perbedaan tekanan)(e) CO2 dlm sel tubulus meningkat, c.a. mengkatalisasi reaksi CO2 + H2O H2CO3, yg kemudian berdesosiasi H+ + HCO3

–. (f) H+ disekresi keluar sel tubulus, HCO3 –. berdifusi ke ECF, diikuti garam Na+ yg bertukar tempat dgn H+. HCO3 –. kembali difiltrasi glomerulus, kembali ke (b)

Proses pembentukan HCO3 – (HCO3

– “generation”) B- Na+ Na+ HCO3 –

B- Na+ Na+ HCO3

– (e) H+ H+ H2CO3

HB (e) c.d.

CO2 sel + H2O lumen tubulus sel tubulus

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM – BASA

1. asidosis respiratorik akut asidosis respiratorik kronik

2. alkalosis respiratorik akut alkalosis respiratorik kronik

3. asidosis metabolik 4. alkalosis metabolik

asidosis respiratorikasidosis respiratorik akut = hypercapnia akutkeadaan akut dengan penimbunan asam karbonat dalam tubuh

Etiologi asidosis respiratorik akut : ventilasi alveolar mendadak berkurang

• Inhibition of medullary respiratory center

• Disorders of the respiratory muscles & chest wall.

• Upper airway obstruction• Disorders affecting gas exhange

across the pulmonary capillary.

Inhibition of the medullary respiratory center

• Drugs : opiates, anesthetics, sedatives

• Oxygen in chronic hypercapnia• Cardiac arrest

Disorders of the respiratory muscles & chest wall

Muscle weakness : • myasthenia gravis crisis, • periodic paralysis, • Guillain-Barre syndrome, • severe hypokalemia or• hypophosphatemia

Upper airway obstruction

• Aspiration of foreign body or vomitus• Laryngospasm

Disorders of gas exchange across the pulmonary capillary :

• Adult respiratory distress syndrome

• Acute cardiogenic pulmonary edema

• Severe asthma or pneumonia• Pneumothorax or hemothorax

Patofisiologi asidosis respiratorik akut

• Hipoventilasi mendadak CO2 tertumpuk di alveolus pCO2 meningkat :

• CO2 + H2O H2CO3 [HCO3-] + [H+]

• H2CO3 meningkat pH asam

• Buffer [HCO3-] tidak efektif :

• H2CO3 + HCO3- H2CO3 + HCO3

-

• Buffer protein perlu untuk melindungi dari hipercapnia :

H2CO3 + Buf- HBuf- + HCO3-

• Dari proses ini [HCO3-] plasma

meningkat 1 meq/L untuk tiap kenaikan pCO2 sebesar 10 mmHg

•

Contoh :

• Bila pCO2 meningkat jadi 80 mmHg atau 40 mmHg + (10 mmHg x 4) [HCO3

-] meningkat 4 meq/L (1 meq x 4)

• [HCO3-] menjadi 24 meq/L + 4 meq/L

= 28 meq/L • pH = 6.10 + log 28/0.03x(80) = 7.17

Asidosis respiratorik kronik

• Keadaan dimana terjadi penimbunan asam karbonat (H2CO3) yang berlangsung lama, sehingga ginjal turut serta mengkompensasi gangguan keseimbangan asam basa tubuh tersebut.

Etiologi asidosis respiratorik kronik : akibat ventilasi alveolar paru menurun

Penyebab :• Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal injury, poliomyelitis, multiple slerosis, kyphoscoliosis, obesitas

ekstrim• Kelainan pertukaran gas : COPD• Lesi sistem saraf pusat (jarang)

Patofisiologi asidosis respiratorik kronik• Hipoventilasi kronik mengakibatkan

penimbunan CO2 pCO2 meningkat.

• pCO2 meningkat pH menurun asidemia kronik.

• Agar pH tidak bertambah turun (tambah asam) ginjal ikut membantu mengkompensasi dengan meningkatkan [HCO3

-]

• Tiap kenaikan 10 mmHg pCO2 , [HCO3

-] naik 3.5 meq/L

• Setelah 3-5 hari : terbentuk akan keseimbangan baru, pH meningkat tetapi masih asam.

•

Contoh : bila pCO2 : 80 mmHg (kronik), berarti meningkat 40 mmHg (N: pCO2 40 mmHg).HCO3

- meningkat dengan 14 meq/L (3.5 x 4) HCO3

- menjadi 24 + 14 meq/L = 38 meq/Ldengan rumus : [HCO3

-] pH = 6.10 + log ----------------- 0.03 x pCO2

pH = 7.30

Alkalosis respiratorik akut : kehilangan CO2 secara akut

Patofisiologi :

• Akibat hiperventilasi , CO2 banyak hilang, berakibat pCO2 turun

• pH darah meningkat terjadi alkalosis respiratorik

chronic respiratory alkalosis (chronic hypocapnia): keadaan dimana terjadi kehilangan

asam karbonat yang berlangsung cukup lama, sehingga ginjal mengkompensasi keadaan tersebut

patofisiologi : hiperventilasi kronik pCO2 menurun HCO3

- menurun pH sedikit basa (masih alkalosis)

Dalam beberapa menit (10 menit) setelah alkalosis respiratorik : ion H+ keluar dari sel masuk ke ECF dan berikatan dgn HCO3

- :H+ + HCO3

- H2CO3 CO2 + H2O

ion H+ berasal dari proses buffer protein, phosphate, hemoglobin.Ion H+ di ECF menyebabkan [HCO3

-] berkurang/ menurun.tiap penurunan 10 mmHg pCO2 , [HCO3

-] turun 2 meq/L

Contoh :pCO2 turun jadi 20 mmHg ( N : 40 mmHg)plasma HCO3

- turun 4 meq/L 20 meq/L. 20 meq/LpH = 6.10 + log --------------------- = 7.63 0.03 x (20 mmHg)

Etiologi alkalosis respiratorik kronik HypoxemiaHypoxemia: a. Pulmonary disease : pneumonia, emboli, edema, interstitial fibrosis b. Congestive heart failure c. Hipotension or severe anemia d. High-altitude residencePulmonary disease Pulmonary disease Rangsangan pusat pernafasanRangsangan pusat pernafasan: psychogenic or voluntary hyperventilation salicylate intoxication gram negative septicemia, neurologic disorders CVA, pontine tumors

Asidosis metabolik

• ditandai penurunan [HCO3-] dan pH yang

rendah (atau peningkatan kadar H+).

• Terjadi akibat kehilangan [HCO3-]

(seperti pada diare) atau akibat digunakan untuk membuffer asam non karbonat ( asam laktat, asam sulfat (asam amino yang mengandung gugus sulfur) seperti terjadi pada gagal ginjal.

• Penimbunan asam non karbonat

ASIDOSIS METABOLIKpenimbunan asam non karbonat atau kehilangan basaEtiologi- intake NH4Cl- transfusi darah- produksi asam organik meningkat(DM,shock)- ekskresi asam lewat ginjal berkurang- ekskresi basa lewat ginjal meningkat- diare (hilangnya basa lewat saluran pencernaan)

Patofisiologi Asidosis Metabolik:

Dari reaksi : H+ + HCO3

- H2CO3 CO2 + H2O asidosis metabolik dapat terjadi dalam 2 cara: terjadi penimbunan H+ (asam non karbonat) atau kehilangan HCO3

- . Pada kehilangan HCO3

- reaksi bergeser ke kiri penimbunan H+ pH rendah (asidosis)

• Respons thd asidosis : proses buffering ekstrasel, proses buffering intrasel dan tulang, kompensasi respirasi, dan ekskresi H+ melalui ginjal

• Buffer ECF : HCO3 akan berkurang• Buffer intrasel : H + masuk ke sel,

dibuffer oleh buffer protein dalam sel, diikuti keluarnya K+ dari dalam sel untuk mempertahankan netralitas muatan listrik, berakibat meningkatnya kadar K plasma.

•

Asidosis metabolik

• Kompensasi respirasi : asidosis metabolik menstimulasi kemoreseptor pengontrol respirasi, mengakibatkan ventilasi alveolar meningkat. respirasi Kussmaul

• Ekskresi H + di ginjal melalui proses reabsorpsi HCO3 dan regenerasi HCO3

ALKALOSIS METABOLIK

peningkatan HCO3 diinduksi oleh kehilangan H+ biasanya akibat kelainan di TGI (vomitus, suction nasogastrik ) atau akibat terapi diuretik

etiologi :- intake basa meningkat (NaHCO3)- peningkatan ekskresi H+ oleh ginjal- kehilangan asam non karbonat lewat saluran pencernaan

patofisiologi alkalosis metabolik

penimbunan basa / kehilangan asam non karbonat pH basa (alkalosis) menekan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi pCO2 meningkat pH sedikit basa (masih alkalosis)

Etiologi alkalosis metabolik

Loss of hydrogen a. Gastrointestinal loss b. Renal loss c. H+ movement into cells : hypokalemiaRetention of bicarbonate: administration of NaHCO3Contraction alkalosis gastric losses in patient with achlorhydria sweat losses in cystic fibrosis

Gastrointestinal loss* vomiting or nasogastric suction* antacid therapy (with cation-exchange resin)* chloride-lossing diarrhea

renal loss:* thiazide-type diuretics* mineralocorticoid excess* low chloride intake* Hypercalcemia including milk alkali syndrome

Mixed Acidosis metabolik & respiratorik Disorders

• Dapat terjadi bila terdapat tanda-tanda asidosis metabolik bersama-sama tanda-tanda asidosis respiratorik.

• Tanda asidosis metabolik : pH darah rendah, dan kadar [HCO3

-] plasma rendah (HCO3- rendah indikator asidosis metabolik)

• Tanda asidosis respiratorik : pCO2 yang tinggi (pCO2 merupakan indikator asidosis respiratorik).

 

Mixed alkalosis metabolik-respiratorik

• Ditandai pH tinggi, • Tanda-tanda alkalosis metabolik :

kadar HCO3- tinggi

• Tanda-tanda alkalosis respiratorik : pCO2 yang rendah.

• Kedua tanda ini terdapat bersama-sama.

Kompensasi renal dan respirasi pada gangguan asam basa primer

kelainan Perubahan utama

kompensasi

Asidosis metabolik

HCO3 turun

pCO2 2 turun 1.2 mmHg per penurunan 1 meq/L HCO3

Alkalosis metabolik

HCO3 meningkat

pCO2 naik 0.7 mmHg per setiap kenaikan 1 meq/L HCO3

Kompensasi renal dan respirasi pada gangguan asam basa primer

kelainan Perubahan utama

kompensasi

Asidosis respiratorik akut

pCO2 meningkat

Tiap kenaikan pCO2 10 mmHg, HCO3 naik 1 meq

Asidosis respiratorik kronik

pCO2 naik Tiap kenaikan 10 mmHg, HCO3 naik 1 meq/L

Kompensasi renal dan respirasi pada gangguan asam basa primer

kelainan Perubahan utama

kompensasi

Alkalosis respiratorik akut

pCO2 turun Tiap penurunan pCO2 10 mm Hg, HCO3 turun 1 meq/L

Alkalosis respiratorik kronik

pCO2 turun Tiap penurunan pCO2 10 mmHg, HCO3 turun 2 meq/L

Anion Gap

Selisih dari jumlah kation yang secara rutin diukur (Na+, K+) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur (Cl–, HCO3

–).

Anion gap

• Dalam tubuh terdapat kation lain (yang tidak diukur) : Mg2+, Ca2+ anion lain (yang tidak diukur) : protein, asam laktat, PO4

3-, SO42– &

asam organik lain.

Anion gap = [Na+ + K+] – [Cl + HCO3

– ] + 15 mmol/L (normal anion gap : < 17 mmol/L

Ca2+ Mg2+ (7) Protein K+(5) (PO4

2 - , SO42-)

asam organik lain HCO3

– (25)

Na+(140) Cl – (105)

Anion Gap meningkat

• Anion gap > 17 mmol/L, • Peningkatan kadar anion yang tak

terukur (unmeasured anion) tertentu.

Peningkatan anion gap pada :

Uremia, dengan retensi anion, seperti : PO4

2-, SO42-

Ketosis, seperti pada diabetes, alkoholisme, kelaparan.“lactic acidosis”, seperti pada shock.“Ingestion of toxins”, seperti methanol, salisilat, ethylene glycol, paraldehida.Peningkatan kadar protein plasma, seperti pada dehidrasi

Penurunan Anion Gap ( < 10 mmol/L)

akibat penurunan kadar kation tertentu :

intoksikasi lithium, hipermagnesemia, multipel mieloma, gamopati poliklonal, pengobatan polymixin B

akibat penurunan kadar anion : hipoalbuminemia

BASE EXCESS /BASE DEFICITmenunjukkan jumlah buffer anion dalam darah:[HCO3

–] (yang terbesar), Hb, protein, phosphate, dsb.

base excess negatif menunjukkan adanya asidosis metabolik

base excess positip menunjukkan metabolik alkalosis atau kompensasi asidosis respiratorik yang lama.

Indikasi pemeriksaan

memperoleh informasi ada/tidaknya• kelainan keseimbangan asam basa• keseimbangan elektrolit dan • menilai kecukupan oksigenisasi

jaringan.

Tujuan pemeriksaan

• memonitor keseimbangan asam basa pasien (dengan ventilator maupun tidak),

• mengatur /meregulasi pengobatan elektrolit,

• menilai saturasi O2 jaringan.

Bahan pemeriksaan : darah arteri heparin

Persiapan : periksa Hb, suhu badan penderita

Antikoagulan : lithium atau sodium heparin. dosis 15 – 20 iu/ml darah

Pengambilan sampel

• Pengambilan darah kapiler : tempat ujung jari II, III dan IV tangan sisi palmar (dewasa) tumit sisi plantar sebelah lateral

/medial (bayi) jempol kaki sisi plantar anak

Pengambilan darah arteri : a. femoralis, a. brachialis, a. radialis, scalp arteri (bayi), umbilical arteri (bayi baru lahir 24–48 jam)

PENYIMPANAN DAN PENGIRIMAN BAHAN:

* harus segera dikirim ke lab.* waktu pengiriman bahan ke lab. < 5 menit pengiriman tidak memerlukan es > 5 menit pengiriman memakai es (tidak boleh lebih dari 30 menit)

CARA INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH1. lihat nilai pH (a) bila pH < 7.4 : asidosis (b) bila pH > 7.4 : alkalosis2. Lihat pCO2 . bila pCO2 tinggi pada 1(a) : asidosis respiratorik (A) pCO2 rendah pada 1(a) : asidosis metabolik (B) pCO2 rendah pada 1(b) : alkalosis respiratorik (C) pCO2 tinggi pada 1(b) : alkalosis metabolik (D)3. Lihat [HCO3 –] pada : A, [HCO3 –] tinggi untuk kompensasi asidosis respiratorik B, [HCO3 –] rendah, refleksi asidosis metabolik C, [HCO3 –] rendah, untuk kompensasi thd alkalosis respiratorik D, [HCO3

–] tinggi, refleksi alkalosis metabolik

Parameter keseimbangan asam-basa tubuh pada keadaan uncompensated dan dalam compensated.

Uncompensated compensatedAsidosis pH < normal normal rendah respiratorik pCO2 meningkat meningkat HCO3 normal meningkat

alkalosis pH > normal normal tinggirespiratorik pCO2 menurun menurun HCO3 normal menurun

asidosis pH < normal normal rendahmetabolik pCO2 normal menurun HCO3 menurun menurun

alkalosis pH > normal normal tinggi metabolik pCO2 normal meningkat HCO3 meningkat meningkat

Hasil testpCO2 meningkat : COPD (bronchitis, emphysema) oversedation, trauma kapitis, oksigenisasi berlebihan pada COPD ventilasi paru <pCO2 menurun : hypoxemia ( hipoksemia merangsang pusat pernafasan untuk meningkatkan ventilasi. Ventilasi > pCO2 turun) emboli pulmonal. enxietas, nyeri, kehamilan. (hiperventilasi pCO2 turun)

hasil test (2)pO2 meningkat : polycithemia, hiperventilasi pO2 menurun : anemia, mucus plug, bronchospasm, atelektasis, pneumotoraks, edema pulmonum, atrial/ventrikular septal defects, emboli. Kekurangan O2 dalam udara respirasi : hipoventilasi berat, (pada oversedation atau kelainan neurologi)

Hasil test (3)peningkatan HCO3

– :

muntah-muntah kronik, gastric suction berlebihan, aldosteronism, diuretik merkuri. COPD (HCO3

– meningkat sbg kompensasi hipoventilasi menahun (pCO2 tinggi).

Penurunan HCO3–

diare menahun, diare berat, kelaparan, ketoasidosis diabetik, gagal ginjal akut

Saturasi O2

persentase (%) Hb jenuh dengan O2. Bila 92% - 100% hemoglobin berikatan dengan O2 jaringan cukup memperoleh O2.

Bila pO2 turun menjadi < 60 mmHg, penurunan saturasi O2 di Hb.

Bila saturasi O2 < 70% jaringan tidak dapat mengambil O2 untuk melakukan fungsi vitalnya.

Soal :Seorang penderita dibawa ke gawat darurat dalam keadaan tidak sadar. Pemeriksaan fisik dan X-chest menunjukkan adanya edema paru. Pemeriksaan laboratorium :pH darah 7.02,

pCO2 60 mmHg, HCO3 14 meq/L,

pO2 40 mmHg.Apakah kelainan asam basa pada penderita ini. Jelaskan.

Jawab :

• pH yang rendah dan kadar pCO2 yg tinggi menunjukkan adanya asidosis respiratorik.

• Kadar HCO3 seharusnya meningkat 1 meq/L untuk kenaikan 10 mmHg pCO2 pd asidosis respiratorik akut dgn pCO2 60 mmHg HCO3 seharusnya 26 meq/L (pH 7.24).

• Hal ini menggambarkan adanya kombinasi asidosis respiratorik dan metabolik