I. KERACUNAN KARBON MONOKSIDA (CO)

A. Karbon Monoksida (CO)

Racun adalah suatu zat yang berasal dari alam maupun buatan yang bekerja pada

tubuh baik secara kimiawi dan faali yang dalam dosis toksik dapat menyebabkan suatu

penyakit dalam tubuh serta dapat menyebabkan kematian.

Berdasarkan mekanisme kerjanya dalam tubuh manusia, racun dibagi menjadi yang

bekerja lokal, sistemik, dan lokal sekaligus sistemik. Racun yang bekerja lokal dapat bersifat

korosif, irritant, atau anestetik. Racun yang bekerja sistemik biasanya mempunyai afinitas

terhadap salah satu sistem, contohnya barbiturat, alkohol, digitalis, asam oksalat, dan karbon

monoksida. Adapun racun yang bekerja lokal maupun sistemuk misalnya arsen, asam karbol,

dan garam Pb.2.

Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas tidak berwarna, tidak berbau yang

dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna material yang mengandung zat arang atau bahan

organik, baik dalam alur pengolahan hasil jadi industri, ataupun proses di alam lingkungan. Ia

terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam

ikatan ini, terdapat dua ikatan kovalen dan satu ikatan kovalen koordinasi antara atom karbon

dan oksigen

B. Toksikokinetika Karbonmonoksida (CO)

CO diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin secara reversible,

membentuk karboksi-hemoglobin (COHb). Selebihnya mengikat diri dengan mioglobin dan

beberapa protein heme ekstravaskular lain, seperti cytochrome c oxidase dan cytochrome P-

450. Afinitas CO terhadap protein heme bervariasi 30 sampai 500 kali afinitas oksigen,

tergantung pada protein heme tersebut. Untuk hemoglobin, afinitas CO 208-245 kali afinitas

oksigen.

CO bukan merupakan racun yang kumulatif. Ikatan Hb dengan CO bersifat reversible

dan setelah Hb dilepaskan oleh CO, sel darah merah tidak mengalami kerusakan. Absorbsi

atau ekskresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara lingkungan (ambient air), kadar

COHb sebelum pemaparan (kadar COHb inisial), lamanya pemaparan, dan ventilasi paru.

Bila orang yang telah mengabsorbsi CO dipindahkan ke udara bersih dan berada

dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkurang 50% dalam waktu 4,5

jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi oksigen

mempercepat ekskresi CO sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang

setengahnya dari kadar semula. Umummya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderita

CO akut dipindahkan ke udara bersih dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10%

setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darah

korban rendah atau negatif pada saat diperiksa, sedangkan korban menunjukkan gejala dan

atau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut.

C. Farmakodinamika Karbon Monoksida (CO)

Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom a3. dengan diikatnya Hb

menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuan

untuk mengangkut oksigen. Selain itu adanya COHb dalam darah akan menghambat

disosiasi Oxi-Hb. Dengan demikian jaringan akan mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan

sitokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernafasan sel dan

mengakibatkan hipoksia jaringan.2

Untuk menentukan kadar CO dalam darah digunakan rumus Henderson dan Haggard.

Rumusnya adalah sebagai berikut:

Lama paparan (dalam jam) x Konsentrasi CO di udara (dalam ppm)

Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi/paparan menentukan

kecepatan timbulnya gejala-gejala atau kematian.

Faktor-faktor lain yang turut mempengaruhi toksisitas CO yaitu aktivitas fisik dan penyakit

yang menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan seperti arteriosklerosis pembuluh dara otak

dan jantung, emfisema paru, asma bronchial, TBC paru dan penyakit metabolik serta obat-

obatan yang menyebabkan depresi susunan saraf pusat, contohnya alkohol, barbiturat dan

morfin.

D. Tanda dan Gejala Karbon Monoksida (CO)

Tanda dan gejala keracunan CO bervariasi tergantung pada kadar COHb dalam darah.

Konsentrasirata-rata 8 jam (ppm)

Konsentrasi COHb di dalam darah (%)

Gejala Keracunan

25 – 50 2,5 – 5 Tidak ada gejala

50 – 100 5 – 10 Aliran darah meningkat, sakit kepala ringan

100 – 250 10 – 20Tegang daerah dahi, sakit kepala, penglihatan agak terganggu

250 – 450 20 – 30Sakit kepala sedang, berdenyut-denyut, dahi (throbbing temple), wajah merah dan mual

450 – 650 30 – 40Sakit kepala berat, vertigo, mual, muntah, lemas, mudah terganggu, pingsan saat bekerja

650 – 1000 40 – 50Seperti diatas, lebih berat, mudah pingsan dan jatuh

1000 – 1500 50 – 60Koma, hipotensi, kadang disertai kejang, pernafasan Cheyne-Stokes

1500 – 2500 60 – 70Koma dengan kejang, penekanan pernafasan dan fungsi jantung, mungkin terjadi kematian

2500 - 4000 70 - 80Denyut nadi lemah, pernafasan lambat, gagal hemodinamik, kematian

E. Gambaran Post Mortem Keracunan Karbon Monoksida

Pada korban yang mati tidak lama setelah keracunan CO, ditemukan lebam mayat

berwarna merah terang ( cheery red colour ), yang tampak jelas bila kadar COHb mencapai

30% atau lebih. Namun ternyata warna lebam mayat tersebut juga dapat ditemukan pada

mayat yang didinginkan, korban keracunan sianida, dan pada orang yang mati akibat infeksi

oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehingga membentuk nitroksi-hemoglobin.

Pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus, dapat ditemukan

petekie. Ditemukan pula ensefalomalasia simetris pada globus palidus. Namun, kelainan-

kelainan tersebut ternyata tidak patognomonik untuk keracunan CO.

Sedangkan pada miokardium dapat ditemukan perdarahan dan nekrosis, paling sering

di muskulus papilaris ventrikel kiri, kadang-kadang juga terdapat pada otot ventrikel,

terutama di subperikardial dan subendokardial. Pada pemeriksaan mikroskopik menunjukan

gambaran sesuai dengan infark miokardium akut.

Hipoksia atau defisiensi oksigen, merupakan penyebab cedera sel tersering dan

terpenting, serta menyebabkan kematian. Hipoksia harus dibedakan dengan iskemia, yang

merupakan terhentinya suplai darah dalam jaringan akibat gangguan aliran darah arteri atau

berkurangnya drainase vena. Defisiensi oksigen juga dapat disebabkan oleh oksigenasi darah

yang tidak adekuat, salah satu contohnya adalah pada keracunan CO.

Kasus Luka bakar 

Kematian pada luka bakar yang diakibatkan keracunan karbon monoksida

kulit berubah menjadi merah dibedakan dengan kulit yang menjadi merah

akibat luka bakar langsung

Keracunan Karbon Monoksida (CO)4,6

Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau bila murni, namun sering

terkontaminasi sehingga tidak murni dan memiliki bau, tidak merangsang selaput lendir,

sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar.

Sejak penggantian batu bara dengan gas alam, insidensi kematian akibat karbon

monoksida telah berkurang. Kandungan CO dihasilkan juga oleh bensin sekitar 4-8%, mesin

diesel menghasilkan kadar CO yang lebih rendah. Walaupun gas pembuangan kendaraan

bermotor akan terbawa ke udara sampai ke atmosfer, tetapi kadar CO yang rendah tersebut

tetap berbahaya. Terlebih lagi polisi dan petugas lalu lintas yang bekerja di jalan raya. Kadar

saturasi CO pada hemoglobin orang-orang tersebut dapat mencapai 10 persen. Keracunan CO

dipengaruhi dengan keadaan lingkungan seperti ventilasi yang minimal, ruangan yang

tertutup sehingga gas CO dapat terhirup. Pada kasus bunuh diri, cara yang sering dilakukan

adalah korban duduk di mobil dengan jendela terbuka pada garasi yang tertutup, sehingga

mereka dapat mengirup gas pembuangan tersebut.

Pada kasus kebakaran banyak korban meninggal bukan karena api , melainkan karena

menghisap asap yang sebagian besar kandungan asap tersebut adalah CO. Banyak proses

industrial yang menyebabkan keracunan CO khususnya pembuatan besi dan baja.

Gas CO memiliki afinitas yang tinggi terhadap hemoglobin dalam darah. Kekuatan

kombinasi ini 250x lebih kuat dibandingkan ikatan hemoglobin dengan oksigen. Hal ini

mengakibatkan walaupun konsentrasi CO yang rendah dapat menggantikan oksigen dari sel

darah merah dan secara progresif mengurangi kemampuan sel darah dalam transportasi

oksigen ke jaringan. Konsentrasi CO yang kuat dapat membunuh. Kadar saturasi

carboxyhaemoglobin (ikatan CO dengan hemoglobin) di atas 50-60% berakibat fatal pada

orang dewasa yang sehat. Orang yang berusia lanjut, memiliki penyakit paru-paru atau

penyakit jantung dapat meninggal pada kadar CO yang rendah, bahkan pada kadar saturasi

25%. Gejala dari keracunan CO bersifat progresif sehingga korban tidak mendapat tanda

apapun kecuali sakit kepala, hingga mereka pingsan hingga koma. Pada kadar sekitar 30-40%

dapat terjadi nausea, dapat disertai vomit, pingsan, kehilangan ketajaman penglihatan, lemah,

dan dapat jatuh ke dalam tahap stupor dan dapat terjadi koma. Pada kadar sekitar 40-50%

terjadi sickness, lemah, inkoordinasi, convulsions, dan koma dapat terus berjalan hingga

terjadi kegagalan kardiorespirasi dan kematian. Beberapa orang dewasa yang sehat dapat

mencapai kadar 70% atau lebih sebelum meninggal.

2.6.4.1 Pemeriksaan Forensik

Diagnosis keracunan CO pada korban hidup biasanya berdasarkan anamnesis adanya

kontak dan di temukannya gejala keracunan CO. Pada keracunan CO dapat terjadi kulit yang

berwarna merah muda, sering disebut sebagai cherry pink, yang tampak jelas bila kadar

carboxyhaemoglobin (COHb) mencapai 30% atau lebih. Bantalan kuku dan bibir dapat

menunjukkan warna yang khas terutama pada kadar saturasi yang tinggi. Selanjutnya tidak

ditemukan tanda khas lain. Kadang-kadang dapat ditemukan tanda asfiksia dan hiperemia

visera. Pada otak besar dapat ditemukan petekiae di substansia alba bila korban dapat

bertahan hidup lebih dari ½ jam. Pada area hipostatik dari tubuh yang telah mati, pewarnaan

merah muda biasanya terlihat, kecuali pada daerah yang anemis dimana pengurangan dari

kandungan hemoglobin dapat mengurangi intensitas dari pewarnaan. Pada pemeriksaan

dalam seluruh organ dapat berwarna merah muda akibat carboxyhaemoglobin dan

carboxymyoglobin. Edema pulmonal sering ditemukan namun tidak ada perubahan organ

spesifik, kecuali pada otak dari korban yang telah bertahan selama beberapa waktu mengikuti

episode keracunan CO, pada beberapa kasus dapat terjadi degenerasi kistik yang bilateral dari

ganglia basal. Individu dengan paparan CO yang lama dapat mengalami parkinsonian

syndrome atau dapat terjadi perburukan status neurologis. Trauma psikologis dapat

disebabkan oleh keracunan CO akibat adanya hipoksia serebral.11

Pada analisa toksikologik darah akan di temukan adanya COHb pada korban keracunan

CO yang tertunda kematiannya sampai 72 jam maka seluruh CO telah di eksresi dan darah

tidak mengandung COHb lagi, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa

demikian juga jaringan otot, visera dan darah. Kelainan yang dapat di temukan adalah

kelainan akibat hipoksemia dan komplikasi yang timbul selama penderita di rawat.

Otak, pada substansia alba dan korteks kedua belah otak, globus palidus dapat di temukan

petekiae. Kelainan ini tidak patognomonik untuk keracunan CO, karena setiap keadaan

hipoksia otak yang cukup lama dapat menimbulkan petekiae.

Pemeriksaan mikroskopik pada otak memberi gambaran :

Pembuluh-pembuluh halus yang mengandung trombohialin

Nekrosis halus dengan di tengahnya terdapat pembuluh darah yang mengandung

trombohialin dengan pendarahan di sekitarnya, lazimnya di sebut ring hemorrage

Nekrosis halus yang di kelilingi oleh pembuluh-pembuluh darah yang mengandung

trombi

Ball hemorrgae yang terjadi karena dinding arterior menjadi nekrotik akibat hipoksia

dan memecah.

Pada miokardium di temukan perdarahan dan nekrosis, paling sering di muskulus papilaris

ventrikal kiri. Pada penampang memanjangnya, tampak bagian ujung muskulus papilaris

berbercak-bercak perdarahan atau bergaris-garis seperti kipas berjalan dari tempat insersio

tendinosa ke dalam otak. Ditemukan eritema dan vesikal/ bula pada kulit dada, perut, luka,

atau anggota gerak badan, baik di tempat yang tertekan maupun yang tidak tertekan. Kelainan

tersebut di sebabkan oleh hipoksia pada kapiler-kapiler bawah kulit.