kelainan asam basa pada gagal ginjal akut2
DESCRIPTION
gangguan asam basaTRANSCRIPT
KELAINAN ASAM BASA KELAINAN ASAM BASA PADA GAGAL GINJAL PADA GAGAL GINJAL
AKUTAKUT
Iceu D. KulsumIceu D. Kulsum
31 Juli 200731 Juli 2007
I. PENDAHULUANI. PENDAHULUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH
FUNGSI TUBUH OPTIMAL
KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
FUNGSI ENZIM
KONTRAKSI OTOT
METABOLISME SEL
MEKANISME ??
PENATALAKSANAAN RASIONAL
ASAM BASAASAM BASADEFINISI:DEFINISI:- Arhenius (1887): Arhenius (1887):
Asam : HAsam : H+ + di dalam air di dalam air Basa : OHBasa : OH-- di dalam air di dalam air
- Bronsted-Lowry (1923):Bronsted-Lowry (1923):Asam : donor HAsam : donor H++
Basa : penerima HBasa : penerima H++ - Lewis Acid (1Lewis Acid (1923):923):
Asam : berpotensial menerima pasangan Asam : berpotensial menerima pasangan elektron elektron
Basa : berpotensial donor pasangan elektron. Basa : berpotensial donor pasangan elektron. - Usanovich (1939):Usanovich (1939):
Asam : domor kation atau penerima Asam : domor kation atau penerima anion/elektronanion/elektron
Basa : donor anion atau penerima kationBasa : donor anion atau penerima kation
METABOLISME METABOLISME TUBUHTUBUH
ASAM
ASAM RESPIRATORIK
(VOLATIL)
ASAM METABOLIK (NON VOLATIL)
ASAM LEMAH H2CO3
ASAM KUAT
BASA LEMAH HCO3-
BASA KUAT
ASAM RESPIRATORIKASAM RESPIRATORIK
HH22COCO33 ≈ CO≈ CO22
CO2 : PRODUK AKHIR METABOLISME CO2 : PRODUK AKHIR METABOLISME KARBOHIDRAT DAN LEMAK SESUDAH KARBOHIDRAT DAN LEMAK SESUDAH MELALUI KREBS CYCLEMELALUI KREBS CYCLE
VOLATIL VOLATIL PARU-PARU PARU-PARU
BASAL : 12000 – 13000 mmol/LBASAL : 12000 – 13000 mmol/L
ASAM METABOLIKASAM METABOLIK
SELAIN HSELAIN H22C0C033
NON VOLATIL, FIXED ACIDNON VOLATIL, FIXED ACID HASIL METABOLISME PROTEIN HASIL METABOLISME PROTEIN 1-1,5 mmol H1-1,5 mmol H++/kgBB/HARI /kgBB/HARI
EKSKRESI : GINJAL
PENGATURAN ASAM BASAPENGATURAN ASAM BASA
1)1) BUFFER KIMIABUFFER KIMIA
2)2) SISTIM RESPIRASISISTIM RESPIRASI
3)3) GINJALGINJAL
BUFFER KIMIABUFFER KIMIABerikatan dengan molekul asam atau basa yang jumlahnya meningkat
Lokasi Buffer kimia Keterangan
Cairan interstitial
BikarbonatPhosphat
Protein
Untuk asam metabolikTidak penting karena konsentrasinya sangat
rendahTidak penting karena konsentrasinya sangat
rendah
Darah BikarbonatHemoglobin Protein plasmaPhosphat
Penting untuk asam metabolikPenting untuk karbondioksidaBuffer minorKonsentrasinya sangat rendah
Cairan intraselluler
Protein Phosphat
Buffer pentingBuffer penting
Urine Phosphat
Ammonia
Responsif untuk hampir semua asam yang mudah dititrasi Penting-pembentukan NH4
+
Tulang Ca karbonat Pada asidosis metabolik lama
SISTIM RESPIRASISISTIM RESPIRASI LINI KE-2LINI KE-2
MENGATUR [C0MENGATUR [C022] DARAH] DARAH
COCO22 ↑ H2C03 ↑ pH ↓
COCO2 2 ↓ H2C03 ↓ pH ↑
MEDULLA OBLONGATA – KEMORESEPTOR:PERUBAHAN pHKECEPATAN DAN KEDALAMAN
BERNAFAS
GINJALGINJAL
Fungsi Ginjal:Fungsi Ginjal: Ekskresi produk sisa metabolisme dan Ekskresi produk sisa metabolisme dan
zat kimiazat kimia Regulasi keseimbangan air dRegulasi keseimbangan air dan elektrolitan elektrolit Regulasi osmolalitas dan konsentrasi Regulasi osmolalitas dan konsentrasi
elektrolit cairan tubuhelektrolit cairan tubuh Regulasi keseimbangan asam basaRegulasi keseimbangan asam basa Regulasi tekanan arterialRegulasi tekanan arterial Sekresi, metabolisme dan ekskresi Sekresi, metabolisme dan ekskresi
hormonhormon GlukoneogenesisGlukoneogenesis
GINJALGINJAL
EKSKRESI ION HEKSKRESI ION H++
REABSORPSI DAN REGENERASI REABSORPSI DAN REGENERASI HCO3HCO3--
URIN ASAM ATAU ALKALISURIN ASAM ATAU ALKALIS
BUFFER PHOSPHAT DAN AMMONIABUFFER PHOSPHAT DAN AMMONIA
Pengeluaran ion hidrogen dan reabsorbsi ion HCO3- pada tubulus ginjal
Lumen tubulus (filtrat urin)
Sel tubulus
Kapiler peritubuler (cairan ekstraselluler)
HCO3- + Na+
Na+ Na+ Na+
H+ + HCO3- K+H+
H2CO3
CO2
+
CA
CO2H20 + CO2
H2CO3
Carbonic Anhydrase
H2O
Lumen tubulus (filtrat urin)
Sel tubulus
Kapiler peritubuler (cairan ekstraselluler)
NaHP04- + Na+
Na+ Na+
H+ + HCO3-
K+H+
H2CO3
H20 + CO2CO2CA
NaH2P04-
HCO3-
Sistem buffer phosphat di ginjal
Tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal
Medulla dan tubulus koledokus
Sistem buffer ammonia. (A) Di tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal. (B) Di medulla dan tubulus koledokus
Lumen tubulus (filtrat urin)
Sel tubulus
Kapiler peritubuler (cairan ekstraselluler)
Glutamine
GlutamineGlutamine
2NH4+
2 HCO3--
NH4+
H+
NH3
NH4+
NH4+
K+
H+ + NH3
NH4+
Cl-
NH4+ + Cl-
KELAINAN ASAM BASAKELAINAN ASAM BASA
Definisi dasar:Definisi dasar: Asidosis : proses abnormal atau kondisi Asidosis : proses abnormal atau kondisi
yang akan menurunkan pH yang akan menurunkan pH Alkalosis : proses abnormal atau kondisi Alkalosis : proses abnormal atau kondisi
yang akan meningkatkan pH yang akan meningkatkan pH Kelainan asam basa sederhana: hanya Kelainan asam basa sederhana: hanya
ada satu penyebab kelainan asam basa.ada satu penyebab kelainan asam basa. Kelainan asam basa campuran : terdapat Kelainan asam basa campuran : terdapat
dua atau lebih penyebab kelainan asam dua atau lebih penyebab kelainan asam basa.basa.
Asidemia : pH arteri < 7,36 Asidemia : pH arteri < 7,36 Alkalemia : pH arteri > 7,44Alkalemia : pH arteri > 7,44
Diagnosis kelainan asam basaDiagnosis kelainan asam basa
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkapDiare berat Asidosis metabolikGagal Ginjal Asidosis metabolik
2. Pemeriksaan Analisa Gas Darah Menilai pH dan PaCO2 serta total CO2 di dalam serum
3. Menilai keakuratan dataMenggunakan persamaan Handerson-Hasselbalch yang telah dimodifikasi: H+ = 24 x PaCO2 : HCO3
- = 40 nEq/L
pH normal 7,4, H+ 40 nEq/L.
Ketika pH antara 7,2-7,55, terjadi perubahan pH sebesar 0,01 dari nilai pH 7,4 yang berbanding terbalik dengan setiap perubahan H+ 1 nEq/L dari 40 nEq/L. Jika H+ dan pH tidak sesuai, salah satu hasil pengukuran tersebut salah, pencatatan data salah atau sampel diambil dari waktu yang berbeda.
4. Mengidentifikasi kelainan primer Proses primernya : Metabolik perubahan nilai HCO3
- Respiratorik perubahan nilai PaCO2
4. Menghitung mekanisme kompensasi yang diharapkan
Kelainan Asam Basa
Formula Kompensasi*
Asidosis metabolik Perubahan PaCO2 = 1,2 x perubahan HCO3
-
Alkalosis metabolik Perubahan PaCO2 = 0,6 x perubahan HCO3
-
Asidosis respiratorik akut
Perubahan HCO3- = 0,1 x perubahan
PaCO2
Asidosis respiratorik kronik
Perubahan HCO3- = 0,35 x perubahan
PaCO2
Alkalosis respiratorik akut
Perubahan HCO3- = 0,2 x perubahan
PaCO2
Alkalosis respiratorik kronik
Perubahan HCO3- = 0,5 x perubahan
PaCO2
* perubahan (+) atau (-) menunjukkan peningkatan atau penurunan dari nilai normal PaCO2 40 mmHg atau HCO3
-
24 mEq/L
6.6. Menghitung ”Gaps”Menghitung ”Gaps” Penegakkan diagnosa banding pada Penegakkan diagnosa banding pada asidosis metabolikasidosis metabolik
Hukum ElektroneutralityHukum Elektroneutrality : :
Cl- + HCO3- + anion tidak terukur = Na+ + kation tidak
terukur
Anion gap :
Anion gap: Na+ - Cl- - HCO3
-
Klasifikasi kelainan asam basaKlasifikasi kelainan asam basa
Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis MetabolikAsidosis Metabolik
Akibat penurunan primer konsentrasi HCOAkibat penurunan primer konsentrasi HCO33--
Terjadi melalui 3 cara: Terjadi melalui 3 cara:
(a)(a) Penambahan asam kuat yang kemudian Penambahan asam kuat yang kemudian dibuffer oleh HCO3dibuffer oleh HCO3--
(b)(b) Kehilangan HCOKehilangan HCO33-- dari cairan tubuh, baik dari cairan tubuh, baik
melalui traktus gastrointestinal atau ginjalmelalui traktus gastrointestinal atau ginjal
(c)(c) Penambahan cairan non bikarbonat secara Penambahan cairan non bikarbonat secara cepat ke dalam cairan ekstraselluler cepat ke dalam cairan ekstraselluler (asidosis dilusional). (asidosis dilusional).
Asidosis metabolik:Asidosis metabolik:- High Anion GapHigh Anion Gap
- sumber organik (laktat, - sumber organik (laktat, ketoasidosis, ketoasidosis, gagal ginjal)gagal ginjal)
- ingesti toksin (metanol, ethylen - ingesti toksin (metanol, ethylen glycol, salicylate)glycol, salicylate)
- Non anion gapNon anion gap
High Anion Gap Asidosis Metabolik:High Anion Gap Asidosis Metabolik: Asam berdisosiasi menjadi HAsam berdisosiasi menjadi H++ dan anion dan anion
tidak terukur. Htidak terukur. H++ kemudian diikat oleh kemudian diikat oleh HC0HC033
- - dan anion tidak terukur dan anion tidak terukur terakumulasi didalam serum terakumulasi didalam serum anion gap anion gap meningkatmeningkat
Non Anion Gap: Non Anion Gap: HH++ berikatan dengan Cl berikatan dengan Cl-- (anion terukur) (anion terukur)
sehingga tidak ada perubahan anion gap.sehingga tidak ada perubahan anion gap.
Tabel. Diagnosis banding asidosis metabolik berdasarkan anion gap
Penurunan anion gap (<8 mEq/L)
Hipoalbuminemia (penurunan anion tidak terukur)Multiple Myeloma (peningkatan kation tidak terukur Ig G paraproteine)Peningkatan kation tidak terukur (hiperkalemia, hiperkalsemia, hipermagnesemia, intoksikasi lithium)
Peningkatan anion gap (>12 mEq/L)
Keberadaan anion metabolik tidak terukurKetoasidosis diabetikKetoasidosis alkoholikAsidosis laktatKelaparanInsufisiensi renalKeberadaan obat-obatan atau anion kimiawiKeracunan salisilatKeracunan methanolKeracunan ethylen glycol
Anion gap normal (8-12 mEq/L)
Kehilangan bikarbonatDiareKehilangan cairan pancreaticIlleostomyRetensi kloridaRenal tubular acidosisNutrisi parenteral (arginine dan lysine)
Manifestasi asidosis metabolik : pH, HCO3
- dan CO2 di dalam darah penurunan pH, penurunan HCO3
- (primer), penurunan pCO2 (kompensasi)
Fungsi gastrointestinal anoreksia, nausea dan vomitus, nyeri abdominal
Fungsi neural Lemah, lethargy, malaise umum, bingung, stupor, koma, depresi fungsi vital
Fungsi kardiovaskular Vasodilatasi periper, penurunan denyut jantung, disritmia jantung
Kulit Hangat dan kemerahan Sistem skeletal Penyakit tulang (akibat asidosis kronik) Tanda-tanda kompensasi Peningkatan
frekuensi dan dalamnya pernafasan (pernafasan Kusmaul), hiperkalemia, urine asam, peningkatan ammonia di dalam urine
GAGAL GINJAL AKUT
The Acute Dialysis Quality Initiations Group RIFLE system dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi perjalanan penyakit GGA.
Didalam katagori RIFLE diperhitungkan: Faktor yang memperberat fungsi ginjal dengan
berdasarkan kenaikan serum kreatinin dan produksi urin dalam satuan waktu (Risk-Injury-Failure), disebut sensitivity factors.
Faktor yang menggambarkan perjalanan klinis penyakit gagal ginjal (Loss dan End-stage renal failure) disebut specivity factors.
Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group:
Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria Jumlah Urine
Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali atau penurunan GFR > 25%
< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam
Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali atau penurunan GFR > 50%
< 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam
Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau penurunan GFR > 75%
< 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam
Loss GGA menetap = kehilangan fungsi ginjal total > 4 minggu
ESRD Penyakit Ginjal stadium akhir (> 3 bulan)
Gagal Ginjal Akut
Pre renal Renal Post renal
Nekrosis tubular
Nephritis interstitial
(10%)
Glomerulonefritis akut (5%)
Iskemia (50%)
Toksin (35%)
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Multifaktor : gangguan hemodinamik renal, Multifaktor : gangguan hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan metabolik. renalis, gangguan sel dan metabolik.
Vaso konstriksi Vaso konstriksi faktor utama yang faktor utama yang mengganggu hemodinamik renalmengganggu hemodinamik renal
Gangguan epitel tubulus ginjal Gangguan epitel tubulus ginjal pengeluaran pengeluaran komponen vasoaktif komponen vasoaktif peningkatan resistensi peningkatan resistensi pembuluh darah kortek pembuluh darah kortek penurunan aliran darah penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjalke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal
Gangguan sel dan metabolik pada ginjal Gangguan sel dan metabolik pada ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit ginjal ditemukan pada beberapa penyakit ginjal iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. oxide sintetase.
Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA.kerusakan DNA.
GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urine, dapat bersifat kongenital maupun didapat. urine, dapat bersifat kongenital maupun didapat.
Patofisiologi Gagal Ginjal AkutPatofisiologi Gagal Ginjal Akut (2) (2)
Kelainan asam basa pada Gagal Ginjal Akut
Kelainan asam basa, khususnya asidosis metabolik, sering terjadi pada pasien GGA
Patogenesis asidosis pada GGA masih belum banyak diketahui karena etiologi asidosis pada pasien GGA juga masih belum jelas
Bagaimanapun, terjadinya asidosis metabolik ini multifaktorial dan diantaranya akibat akumulasi anion-anion sulfat, urat, hidroksipropionat, hippurate, oksalat dan furanpropionat, glutamat dan asam aspartat.
Anion gap - GGA dengan asidosis metabolik dapat normal atau meningkat
Kerusakan pada glomerulus dan tubulus asidosis dengan “high anion gap”. Hal ini terjadi karena kegagalan ekskresi berbagai anion asam secara adekuat akibat banyaknya nephron yang mengalami penurunan fungsi.
Apabila kerusakan terutama pada tubulus dengan kerusakan glomerulus hanya minimal akan terjadi kondisi asidosis yang disebut Renal Tubular Acidosis (RTA) dengan anion gap normal atau asidosis tipe hiperkloremik