KEGAWATDARURATAN NEUROLOGI

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGIdr. Zam Zanariah SpS.MKesSTATUS EPILEPTIKUSDefinisi:Bangkitan berulang diantara bangkitan penderita tidak sadar.Bangkitan berkepanjangan lebih dari 30 menit.Bangkitan konvulsif lebih dari 5 menit, impending status epileptikusKlasifikasi:Berdasarkan usia,tipe bangkitan,etiologi dan patofisiologi.

Klasifikasi:Status konvulsif.Status nonkonfulsif

Status konvulsif:Status tonik-klonik.Status mioklonik.Status motorik parsial/epilepsi parsialis continua.

Status non konvulsif:Status lena tipikal.Status parsial kompleks.Status lena atipikalStatus tonik.Status nonkonvulsif pada koma.Klasifikasi berdasarkan etiologi:Status pada penderita epilepsi:Makan obat tidak teratur/lupa makan obat.Ganti obatGejala kambuhan pada henti obat anti epilepsi (OAE) misalnya barbiturat,benzodiazepin.Alkohol dan kecanduan obat.Pseudostatus epileptikus.Bangkitan pertama kali:Stroke akut.Arteriovena malformasi,hemangioma,hamartoma.Infeksi:Meningoensefalitis, ensefalitis, cystiserkosis HIV ,arteritis serebri.dll.Trauma kapitis akut.Neoplasma serebri.Penyakit demielinisasi.Gangguan metabolik.Over dosis obat

STATUS EPILEPSI TONIK KLONIK:Incidence: 18 28 /100000 orang.Hampir selalu pada anak-anak.Biasanya menyertai gangguan belajar spesifik 8EPILEPSY PARTIALIS CONTINUA:Gerak spontan menyentak/klonik ekstrimitas secara reguler atau ireguler terbatas pada sebagian badan terus menerus dari berjam sampai berbulan-bulan.Penyebab oleh berbagai faktor.

COMPLEX PARTIAL S E :Episode epilepsi yang lama,kesadaran berfluktuasi, menyebabkan penderita dalam confusional state.Status lena:Typical: Non convulsive status, terjadi pada sindrom epilepsi umum idiopatik. Atypical absence: Status epilepsi umum sekunder tipe Lennox Gestaut FASE STATUS EPILEPSIFase premonitor:Aktivitas bangkitan meningkat baik dalam frekwensi maupun beratnya bangkitan,tanda bahaya akan terjadi status.Terapi intensif pada fase ini akan mencegah terjadinya SE.Fase Status epileptikus:Bangkitan tonik-klonik terus menerusPerubahan pola dalam gambaran EEG.Penatalaksanaan status epilepsi tonik-klonikPerawatan umum:Airway:bersihkan dan bebaskan jalan nafasBreathing:Bersihkan jalan nafasCirculationJalan nafas dibebaskan.Pemeriksaan laboratorium:.Periksa darah untuk glukosa,urea N.kreatinin.elektrolit,kadar OAE ,atas indikasi periksa kadar OAE,toxin dll.EkGMonitoringTerapi segera untuk:.Menghentikan kejang.Koreksi komplikasi.Perawatan dan monitoring intensif..PengobatanFase premonitor:Diazepam 10 mg i.v. atau perrectal,bila kejang berlanjut ulangi pemberian diazepam, Bangkitan pertama dengan SE berikan dextrose/glucose 40% 50 ml i.v,100 mg vit B1 bila kejang berlanjut, Fase awal status (0-30 menit):Diazepam 10mg i.v/p.r, bila kejang berlanjut lebih dari15 menit,pemberian dapat diulangi. Fase status (30 60 menit)Penderita harus dirawat diruang gawat darurat atau intensif. Phenitoin iv dalam NaCl fisiologis 15 mg/kg,dengan kecepatan 50 mg/min,perhatikan irama jantung dan tekanan darah,atauFosphenitoin sampai 150 mg/menitatauPhenobarbital 10-20 mg/kg dengan kecepatan 100 mg/mnt ,perhatikan tekanan darah dan respirasi.. Bila belum terkontrol setelah 60 menit,masuk fase refrakter.FASE REFRAKTER (60 90 mt)Anestesi umum dengan :Propofol 2 mg/kg iv bolus,dilanjutkan dengan infus of 5 10 mg/kg/jam sebagai dosis awal kemudian dikurangi sampai 1 3 mg/kg/jam,bila bangkitan sudah terkontrol selama 12 jam,penberian diturunkan sampai berhenti setelah 12 jam.atauThiopental:100 250 mg iv bolus selama 20 detik ,selanjutnya diberikan bolus 50 mg setiap 2 3 menit sampai bangkitan dapat dikontrol,dilanjutkan dengan pemberian perinfus dengan dosis 3 5 mg/kg/jam,dan setelah kejang berahir dosis diturunkan operlahan-lahan dalam 12 jam.

ASCENDINGPARALYSISSindroma Guillain Barre

Landrys Ascending ParalysisJean Baptiste Octave Landry de Thzillat, Germany, 1859PENDAHULUANSinonim : Acute ascending paralysis Landrys ascending paralysisSindroma Guillain BarrePenyakit autoimunKegawatdaruratan saraf tepiKematian respiratory failureICUSome scientists now say President Roosevelt was in a wheelchair because of Guillain-Barre syndrome, not polio.

PENDAHULUAN Acute demyelinating neuropathy 1916 : Guillain-Barre-Strohl Saraf perifer dan kranial Akut, simetris, motorik, sensorik, autonom 2 jam sampai 3-4 minggu : progresivitasDEFINISIAscending paralysis (kondisi medis): Gangguan autoimun yang yang menyerang fungsi saraf tepi ditandai adanya kelumpuhan dan paralisis

Stedman's Medical Spellchecker, 2006 Lippincott Williams & Wilkins

SARAF PERIFER

SARAF PERIFER

SARAF PERIFER

ASCENDING PARALYSISErat hubungannya dengan kondisi medis sindroma guillain barreKARAKTERISTIK :Acsending paralysis HiporeflexiaCSF : disosiasi sitoalbuminik

EPIDEMIOLOGIEradikasi polioGBS penyebab utama paralisis akutdewasa muda (adolescent)

GBS !!!perburukanAscending paralysis

EPIDEMIOLOGI viral 70-80% bakteri

Cytomegalo Campylobacter jejuni Epstein Barr Mycoplasma pneumoni HIVLain-lain : penyakit sistemik, vaksinasi, pembedahan

INSIDENSI DEWASA MUDAHISTOPATOLOGIDegenerasi selubung myelin Berat : terjadi degenerasi aksonal

KERUSAKAN MYELIN

HISTOPATOLOGI

HISTOPATOLOGI

HISTOPATOLOGI

PATOGENESISKLINISGEJALA KLINIS GBS (Monofasik)

0 3 4-6 mingguTriggersAscending paralysis

KLINIS VARIAN

KLINIS

KLINIS

KRITERIA DIAGNOSTIK GBSKLINISBeberapa gejala klinis Ascending Paralysis : Acute neuromuscular paralysis Progressive muscle weakness Tingling sensations Onset within hours or up to 3-4 weeks Leg weakness DIAGNOSISAkut MonofasikKlinik 2-4 minggu Pencetus : infeksi, bedah, dllKekebalanCSS : disosiasi cytoalbuminologicPERBURUKANmenjadiASCENDING PARALYSISKriteria Ventilasi EndotrakealProgresifitas cepat < 7 hariTidak mampu batukTidak mampu berdiriTidak mampu angkat kedua lengan

Ancaman kegagalan nafasASCENDING PARALYSISTANDA KLINIS

- Perburukan klinis GBS Kegagalan pernafasanDisotonomia

PENILAIAN KEGAGALAN PERNAFASAN

DISOTONOMIADD ASCENDING PARALYSISSYNDROME AND SIGNAllergic, Collagen, Auto-Immune DisordersGuillain-Barre syndrome Usage, Degenerative, Necrosis, Age Related DisordersFoix-Alajouanine syndrome Reference to Organ SystemAscending motor paralysis Poisoning (Specific Agent)Coyotillo (Karwinskia) plant/intake Pufferfish/Fugu/Tetrodotoxin poisoning Tick paralysis PENATALAKSANAANI C U

VENTILATORASCENDING PARALYSIS

KEGAWATDARURATAN SARAF TEPI

RUJUKTERAPI Terapi emergensi Paralisis pernafasan dan disotonomiaICU (Mechanical Ventilation)Trakheostomi Monitor jantung

TERAPI Terapi imuno-modulasi :- IV Ig- Plasmaparesis- Kortikosteroid (kontroversial)

PROGNOSISKEMATIANKEGAGALAN PERNAFASANDISOTONOMIA

STATUS MIGRENDefinisi Nyeri KepalaALL ACHES AND PAINS LOCATED IN THE HEAD

ORBITA OCCIPUT

PAIN SENSITIVE CRANIAL STRUCTURESSkin,subcutan., muscleExtracranial arteriesSkull periosteumEye,ear, nasal cavities, sinusesIntracran.venous sinuses, large vein, pericavernous structuresBasis dura, meningeal arteries, prox.ant/middle cerebral A, IC int.carotis ASuperf.temporal ACranial nerves:II.III,V,IX,X,C1-3Apabila menjumpai pasien dengan keluhan nyeri kepala, tindakan apa yang dilakukan?

Tentukan apakah ada tanda-tanda bahaya nyeri kepala dari anamnesa dan pemeriksaan fisik

Anamnesa: Nyeri kepala tiba-tiba berat baru terjadi.Bertambah berat progresifTerjadi pada waktu batuk, mengedan, aktivitas.Mengantuk, bingungKejang, pingsanMakin kronik, Myalgia, AtralgiaGangguan penglihatan progresifKelemahan, kikuk, kehilangan keseimbanganOnset usiaPemeriksaan fisikTanda-tanda vital abnormal :febris, hipertensiGangguan kesadaranRangsang meningen positifPapil edemaPupil anisokor/reaksi cahaya parese, anestesia, hemipareseRefleks asimetri,refleks patologik

Apabila dijumpai tanda-tanda bahaya nyeri kepala, maka nyeri kepala termasuk nyeri kepala sekunder,

Apabila tidak ada tanda-tanda bahaya maka termasuk nyeri kepala primer.

Bagaimana klasifikasi nyeri kepala ?1. Nyeri kepala primer: - Migrain- Tension Type Headache- Cluster Headache- Chronic paroxysmal Hemicrania

2. Nyeri kepala sekunder:

-Headache associated with head trauma-Headache associated with vascular disorder-Headache associated with nonvascular intracranial disorder-Headache associated with substance or their withdrawal-Headache associated with noncephalic infection-Headache associated with metabolic disorders-Headache or facial pain associated with disorder of cranium, neck, eyes, ear, nose,sinuses, teeth, mouth, other facial or cranial structrures-Cranial neuralgia, nerve trunk pain and defferentiation painBagaimana klasifikasi migren?Klasifikasi MigrenMigren tanpa AuraMigren dengan AuraMigren dengan aura khususMigren dengan aura yang lamaFamilial hemiplegic MigrenMigren BasilerMigren dengan aura tanpa nyeri kepalaMigren dengan onset akut auraMigren OftalmoplegikMigren retinalChildhood Periodic SyndromeKomplikasi MigrenStatus MigrenMigren infarction

Secara sederhana migren dibagi atas*Migren dengan Aura (15 %)*Migren tanpa Aura (80 %)*Variant Migren ( 5 %)

Migren dengan AuraDahulu dikenal dengan istilah migren klasik.Migren klasik : oftalmik, hemiparetik, hemiplegi, atau afasik migren

Kriteria diagnostik:Setidaknya 2 serangan memenuhi kriteria BSetidaknya 3 dari 4 karakteristik berikut:Satu atau lebih gejala dengan aura reversibel yang mengindikasikan fokal serebral kortikal dan atau disfungsi batang otak.Setidaknya satu gejala dengan aura muncul secara gradula lebih dari 4 menit atau 2 atau lebih gejala yang mengikutinya.Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit, bila lebih dari satu gejala aura muncul, durasi yang dapat diterima secara proporsional akan meningkat.Nyeri kepala yang mengikuti aura kurang dari 60 menit (dapat pula nyeri kepala mendahului aura atau bersamaan dengan aura).Tidak ada bukti penyakit organik.

Migren tanpa AuraKriteria diagnostik

Setidaknya 5 serangan yang memenuhi kriteria B-D.Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam (tanpa diobati maupun tidak berhasil dengan pengobatan).Nyeri kepala memiliki setidaknya 2 karakteristik berikut ini:Lokasi unilateralBersifat pulsatilIntensitas sedang hingga berat (Menghambat atau mengganggu aktivitas sehari-hari).Meningkat dengan aktivitas seperti naik tangga atau aktivitas fisik rutin lainnya.Selama nyeri kepala, dapat diikuti dengan gejala seperti :Mual atau muntah.Fotofobia atau fonofobia.Tidak terbukti adanya kelainan organik.

Bagaimana mendiagnosa status Migren?Status MigrenPasien memenuhi kriteria untuk migren dengan aura atau tanpa aura.Serangan berlangsung lebih dari 72 jam baik mendapatkan pengobatan atau tidak.Nyeri kepala berlangsung terus menerus atau dapat diinterusi oleh periode bebas nyeri kepala yang berlangsung kurang dari 4 jam.Tidak termasuk interupsi saat pasien tidur.

Bagaimana patofisiologi migren?Teori VaskulerTeori NeurovaskulerPenyebaran depresi kortikalAktivasi batang otakAllodinia KutaneusJalur DopaminDefisiensi Mgnesium

Teori Vaskuler

Teori ini berdasar dari:Pembuluh darah ekstrakranial terdistensi dan pulsatif selama serangan migren.Stimulasi pembuluh darah intrakranial pada orang yang sadar akan menginduksi munculnya nyeri kepala.Vasokonstriktor (mis: ergot) memperbaiki gejal nyeri kepala sementara pemberian vasodilato ( Mis: Nitrogliserin) memprovokasi nyeri kepala.

Teori NeurovaskulerTeori NeurovaskulerBerdasarkan teori ini ada kumpulan kejadian baik neural maupun vaskular yang menimbulkan gejala migren. Penyebaran depresi kortikalMigren dengan aura terjadi akibat gelombang eksitasi neural pada Subtansia grisea pada daerah kortikal yang menyebar dari fokus asalnyaAktivasi batang otakPemeriksaan PET pada pasien dengan migren akut menunjukkan aktivasi dari Pons kontralateral, bahkan setelah pemberian obat yang mnghilangkan nyeri. Bagaimana patofisiologi migren?Allodinia KutaneusJalur sekunder nyeri dari sistem trigeminothalamik menjadi tersensitisasi selam episode migrenJalur DopaminKeadaan hipersensitif dopaminergik yang muncul pada pasien dengan migren.Defisiensi MgnesiumPeranan defisiensi magnesium di otak yang menstimulasi berbagai kejadian terjadinya migren

Bagaimana patofisiologi migren?Penanganan MigrenAspirin / ParacetamolNSAID p.o + anti emetikOral/nasal triptan(nasal dehidroergotamin)Sumatriptan 6mg SCDehydroergotamine1 mg 1m/s c + antiemetikDHE 1mg + tiapride 100mg im/ DHE 0.5mg iv kmd 1mg iv/8jam+ anti emetikIntensitas ModeratIntensitas SevereRefractory attackCukup bila serangan jarangBila perlu pengobatan profilaksisPenanganan Status MigrenSerangan Akut MigrenMenetap > 72 jamSingkirkan penyebab lain nyeri kepala persistenSTATUS MIGRENPenatalaksanaanPenanganan Status MigrenJika dengan obat bebas gagal / serangan tidak terobatiJika dengan obat anti migren gagal / muntah dehidrasiMuntah (-)Muntah (+)Oral/nasal(dehidroergotamin) / inj phenotiazin / metoclopramidMRS/ inj phenotiazin / metoclopramid + triptanPenggunaan Triptan parenteralDehidroergotamin 8-12 jam setelah triptanRehidrasi / AbortifTerima KasihObat-obat yang sering dipakai dan mekanismenyaAcetaminophen : inhibisi sintesa prostaglandin di CNS, inhibisi aktifitas via reseptif via reseptor 5HTAspirin : inhibisi sintesa prostaglandin dan leukotrieneNSAIDs : inhibisi sintesa cyclooxygenase, prostaglandin, lipoxygenase & leukotriene, prostaglandin receptor antagonismCaffeine : stimulasi reseptor adenosine, enhanced analgesia, memperbesar potensi absorbsi gastrointestinal.Obat-obat yang sering dipakai dan mekanismenyaErgots : suatu selektif arterial konstriktor yang kuat dan mempunyai daya ikat kuat melalui otot dinding arteri.Opioids : stimulasi reseptor opioid endogenTriptan : berikatan dengan reseptor 5HT1B, 5HT1D, 5HT1F, menghibisi neuronal dengan cara blokade aferen sensoris pada n.trigeminal, memblokade pelepasan vasoaktif poptide dan juga proses inflamasi neurovaskuler di dura maupun meningens. Juga mempunyai efek vasokonstriksi dari pembuluh darah serebral dan dural yang mengakibatkan pengaruhnya terhadap cerebral blod flow.Obat-obat yang sering dipakai dan mekanismenyaSteroids : anti inflamasi terhadap neurogenik inflamasi steril, mengurangi edema vasogenik, inhibisi terhadap dorsal raphe nuclei.Beta bloker : inhibisi pelepasan NE dengan cara blokade prejuntional beta receptor, memperlambat reduksi dari aktivitas tyropsine hidroxylase dalam hal sintesa NE, efek agonis pada 5HT1 reseptor, efek antagonis pada 5HT2Ca Channel antagonis : mempengaruhi Ca influx dalam mencegah vasokonstriksi dan pelepasan SPCyproheptadine : poten 5HT1 & 5HT2 antagonisPizotifen : 5HT2 antagonisSSRI antidepresan : Selective Serotonin Reuptake Inhibitor