kbk respirasi (psik 11_12)

8/2/2019 KBK Respirasi (PSIK 11_12)

1/118

SISTEM RESPIRASIProgram Studi Ilmu Keperawatan

dr. Sudiarto MS.

Laboratorium Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya


2/118

2

Tujuan dan Fungsi

Fungsi Utama Respirasi :

Menyediakan O2 untuk jaringan tubuhdan membuang CO2. Untuk mencapai

tujuan ini terdapat 4 aktifitas respirasi: Ventilasi

Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah.

Transport O2 dan CO2 dalam darah-cairantubuh dan sel

Pengaturan pernafasan dan hal-hal lain daripernafasan


3/118

3

PEMBAGIAN SALURAN NAFAS

Berdasar anatomi:Saluran nafas bagian atas tdd : ronggahidung, nasopharynx dan larynxSaluran nafas bagian bawah; trachea,

bronchi, bronchioli dan percabangannyasampai alveoli

Berdasar fungsionalnya:

Area konduksi: sepanjang saluran nafasberakhir sampai bronchioli terminalis

Area fungsional atau respirasi: mulaibronchioli respiratory sampai alveoli


4/118

4

STRUKTUR SALURAN NAFAS


5/118

Struktur Organisasi Sistem Pernafasan

Sistem respirasi terdiri dari:

Saluran pernafasan dan paru atau area konduksi danarea respirasi terjadi pertukaran gas

Area konduksi terdiri dari: Rongga hidung

Mulut dan pharynx

Larinx

Trachea

Bronchi

Bronchioli 5


6/118

Udara Pernafasan:

Dihangatkan oleh sirkulasi darah

Dibersihkan mukus dan silia Dilembabkan mukus sepanjang saluran pernafasan

Partikel-partikel yang terjerat pada mukus digerakkan kearah pharinx berupa dahak dikeluarkan atau ditelan.

6

Rongga Hidung: Tempat masuknya udara pernafasan normal

Udara mengalami: Penyaringan Penghangatan pelembaban


7/118

MULUT & PHARINX

Mulut juga merupakan alternatif masuknyaudara pernafasan, bila rongga hidungtersumbat, atau dibutuhkan pertukaran gas yangbesar pada saat olahraga (latihan)

Obstruksi pada pharinx menyebabkantersumbatnya yang mendadak ventilasi

Pengendalian saraf untuk lidah dan otot pharinx

terganggu saat coma dan pada berbagaipenyakit saraf

Misalnya pada keadaan lidah jatuh kebelakangdidalam pharinx dan menyumbat jalan nafas

7


8/118

Pembengkakan pharinx dapat disebabkan:

Injury, infeksi atau reaksi alergi berat jugadapat sebagai penyebab obstruksi jalannafas, seperti adanya benda asing

8


9/118

EPIGLOTIS

Terletak diatas pita suara (vocal card), tipis,bentuk seperti daun yang menutup laringselama proses menelan, mencegah makanandan cairan masuk ke dalam paru.

Bila terjadi paralise partial atau total makanandan cairan dapat masuk ke trachea saatmenelan. Hal ini tidak mudah dikembalikan dan

bila masuk kedalam paru dapat menyebabkankeadaan yang gawat/serius yang disebutAsparasi Pneumonia

9


10/118

LARINX Larynx menghubungkan pharinx dengan trachea.

Dinding larinx diperkuat:

Struktur tulang rawan, mencegah kolaps saatinspirasi

Fungsi larinx:

1. Berhubungan dengan bicara

2. Berhubungan dengan pencegahan agar paruterhindar kemasukan benda selain udara

Larynx merupakan pembatas saluran nafas bagian atasdan sering dikenal sebagai watchdog of shelung(penjaga paru)

Bila ada benda selain udara, otot larynx berkontraksi dantertutuplah jalan nafas

Pada keadaan tertentu, refleks batuk rangsang dimulaiuntuk menggerakkan benda keluar dari larinx

10


11/118

Paralisis (kelumpuhan)

otot larynx, predisposisi pada seseorang untukterjadinya aspirasi benda asing masuk kedalamparu

Trachea, bronkus, bronkhiolus

terdapat 16 percabangan pertama sebagaisistem konduksi jalan nafas. Dilanjutkan dengan7 (tujuh/percabangan akhir sebagai zona (area)

respirasi)

11


12/118

16 percabangan pertama dimulai trachea

menjadi bronchus tingkat 1, 2 dan 3 Kemudian menjadi bronchiali dan sampai ke

bronchiali terminalis

Sedang 7 percabangan akhir sebagai zonarespirasi dimulai

Bronchioli respiratory

Alveolar

Alveolar sacs

alveoli12


13/118

PercabanganTrachea Bronchial

Terdiri dari: trachea, bronchi dan bronchiolus Trachea:

berupa pipa yang bentuknya bulat yang lurus

dan menghubungkan larynx dan bronchusutama.

Dinding trachea didukung oleh tulang rawanyang berbentuk tapal kuda dimana menjaga

mencegah kolapsnya trachea menghadapitekanan negatif rongga thorax.

13


14/118

Trachea: terbagi dalam primer bronchus (bronchusutama) kanan dan kiri

Tiap bronchus masuk pada bagian paru yangdisebut: hilus

Titik pada trachea terbagi menjadi dua bronchus,disebut Carina, disini terdapat inervasi sensorik

untuk batuk dan bronchospasme ketika adarangsangan seperti saat ada tracheal succent.

Bronchus primer kanan

Lebih pendek, lebih besar

Lebih lurus atau sudut lebih vertikal terhadaptrachea dibanding bronchus primer kiri yang lebihpanjang, lebih sempit, kelanjutan trachea, membuatsudut terhadap trachea.

14


15/118

Oleh sebab itu:bila dilakukan endotracheal tube untukmempertahankan jalan nafas pasien, ini harus

hati-hati, bila pipa masuk ke dalam bronchuskanan maka menghalangi udara masuk paru kiridan menyebabkan kolaps paru

Secara anatomis keadaan yang demikian

menyebabkan benda asing akan cenderung lebihmudah masuk bronchus kanan dibandingbronchus kiri. Primer bronchus kanan dan kiri,akan terbagi menjadi: sekunder bronchus ataubronchus lobularis, yang mengsuplay tiap lobus

paru Bronchus lobularis kanan tengah relatif lebih kecil

ukurannya dan panjang, kadang-kadangpercabangannya berdekatan. 15


16/118

Disini dikelilingi oleh saluran-saluran pembuluhlymph yang berasal dari lobus medius dan lobus

bawah dan kadang-kadang mengalami obstruksi.

Bronchus sekunder terbagi dalam bronchussegmental yang mensuplay broncho pulmunarysegment dari paru, dimana ada 10 (sepuluh)segmen kanan (paru kanan) dan 9 (sembilan)segmen paru kiri

Segmen-segmen diidentifikasi sesuai letak dan

merupakan unit-unit kecil parunya Kerusakan/lesi paru seperti aselaktasis dan

pneumonia biasanya dikaitkan dengan lokalisasispesifik pada segmen broncho pulmonary

16


17/118

Bronchus bercabang-cabang menjadi bronchuskecil-kecil, kemudian menjadi bronchiolus terminalis,

yang menjadi jalan nafas yang kecil-kecil Bronchus utama strukturnya seperti trachea, disini

jalan nafas di pertahankan oleh cincin tulang rawan

Pada bronchus didalam paru, dipertahankan olehtulang-tulang rawan pipip secara iregular. Dan padalevel tulang rawan tidak ada lagi, antara tulangrawan yang menyangga dan permukaan didapatkandua lapis otot yang menyilang

Bronschospasme atau contriction menyebabkanpenyempitan bronchiolus dan menghambat jalannafas

17


18/118

PARU

Paru jaringan lunak, berongga rongga

Bentuk: seperti kubah, lonjong berhubungan satudengan lain didalam rongga

Terbagi masing-masing oleh mediastinan diantarajaringan paru

Mediastinem terisi oleh: Jantung, pembuluh darah, kelenjar lymph, serabutsaraf, kelenjar thymus dan esophagus

Bagian atas paru berada pada bagian puncak ronggathorax disebut apex

Bagian bawah paru terletak pada diaphragma dandisebut basis paru

Paru kanan: basis paru terbagi dalam 3 lobus

Paru kiri: terdiri 2 lobus

18


19/118

Paru selain berfungsi sebagaian organ

respirasi sistem Fungsi yang lain:

Menghasilkan vasoactive bradikinin, yg merubah

angiotensin I menjadi angiotensin II Juga berfungsi sebagai organ resersoar

(penyimpanan) darah

Memproduksi heparin oleh sel pada kapiler paru

19


20/118

Lobulus Paru

Pertukaran terjadi pada lobulus paru

Disuplay oleh struktur untuk pertukaran gas dansirkulasi darah

Pertukar gas terjadi mulai bronchioli terminalis,ductus alveolaris dan saccus alveolaris

Darah masuk lobulus melalui arteri pulmunalisdan keluar lewat vena pulmonalis

Sistem lymfatik pada seluruh lobulusmenggerakkan prosen plasma dan partikel-

partikel yang ada pada ruang interstitial Saccus alveolaris berbentuk mangkuk-mangkuk

yang didindingnya tipis, terbagi oleh septaalveolaris

Sebagian besar sapta dialiri net work capiler paru

20


21/118

Yang berisi darah membawa udara atau O2 setelahberdifusi

Terdapat sekitar 300 milyard alveoli pada paruorang dewasa, dengan total luas permukaansekitar 50 100 m2

Pada bronchiolis merupakan saluran dengandibatasi dinding otot

Alveoli-alveoli berhubungan satu dengan lain tidakdipisahkan dinding

Sehingga tersusun sambung menyambung didalam struktur saccus alveolaris

21


22/118

STRUCTURE OF RESPIRATORY PASSAGEWAYS

22


23/118

23


24/118

24


25/118

25


26/118

26

VENTILASI

Ventilasi pulmonal : Masuk keluarnya udara antaraatmosfir dengan alveoli paru.

Prinsip fisika; udara mengalir dari tempat tekanan tinggike tempat bertekanan rendah. (paru adalah strukturelastis - dapat mengembang dan mengempis seperti

balon, sesuai perubahan volume rongga dada). hukum Boyle (tekanan pada ruangan tertutup

berbanding terbalik dengan volumenya).

Paru dikelilingi lapisan tipis cairan pleura yang berfungsi

sebagai pelumas bagi pergerakan paru dalam ronggathorax. Dibentuk dalam jumlah yang sama dengan yangdikeluarkan ke saluran limfatik.


27/118

27

Bila rongga dada mengembang volume Paru akan

meningkat dan tekanan udara paru akan turun maka

udara luar akan masuk paru (Inspirasi) Bila volum thorax menurun, volume paru juga

menurun, dan tekanannya meningkat sehingga udara

keluar dari paru-paru (ekspirasi)

Pada pernafasan normal (quiet breathing = eupnea),

inspirasi berlangsung aktif oleh kontraksi otot. Pada

ekspirasi berlangsung pasif oleh daya elastisitas

(elastic recoil) jaringan. Saat latihan atau secara sadarmelakukan ekspirasi lebih kuat, terdapat tambahan

aktifitas kontraksi otot.


28/118


29/118

29

Pada saat ekspirasi normal(quiet ekspirasi) berlangsung

pasif, terjadi relaksasi musculus:

Diafragma sehingga melengkung ke atas (superior) Intercostalis eksterna sehingga sternum kembali ke

posisi istirahat.

Sedang pada ekspirasi kuat (dalam) terjadi konstraksi: M Intercostalis interna

M Rectus abdominalis

M Tranversus abdominis M Obligus eksterna

M Obligus interna


30/118

30

Selama berlangsungnya ventilasi paru (pernafasan) yang

berupa inspirasi dan ekspirasi terjadi perubahan:

Volume paru

Tekanan alveolus ( turun saat inspirasi (0-(-1) cm H2O,

naik saat ekspirasi (0-(+1) cm H2O))

Tekanan pleura (intra pleura)

Tekanan Transpulmoner

Beda tekanan alveolus dan pleura. merupakan beda

tekanan alveoli dan tekanan permukaan luarparu.Merupakan nilai elastisitas dlm paru yg cenderung

mengempiskan paru pd tiap titik pengembangan disebut

tekanan daya lenting paru.


31/118

31

Tekanan intra pleura


32/118

32

Compliance Paru

Nilai pengembangan volume paru untuk setiap

unit peningkatan tekanan transpulmoner. Nilai compliance total normal dari kedua paru

dewasa 200 ml/cm tekanan air, bisa bervariasi

sebanding dg berat badan orang tanpa lemak.Artinya setiap kali tekanan transpulmoner

meningkat sebanyak 1 centimeter air maka

terjadi pengembangan paru sebanyak 200mililiter.


33/118

33

Diagram compliance


34/118

34

Diagram compliance menghubungkan perubahan

volume paru dg perubahan tekanan transpulmoner.

Hubungan ini berbeda pada waktu inspirasi maupun

ekspirasi. Kedua kurva disebut kurva compliance

inspiratorikdan kurva compliance ekspiratorik.

Ciri khas diagram compliance ditentukan daya

elastisitas paru, dibagi menjadi 2 bagian: Daya elastisitas jaringan paru,

Daya elastis yang disebabkan oleh tegangan

permukaan cairan yang membatasi dindingbagian dalam alveoli.


35/118

35

Surfaktan

Merupakan bahan aktif permukaan, bila meliputiseluruh permukaan cairan, akan sangatmenurunkan tegangan permukaan. Disekresi olehsel-sel Pneumocyte atau sel epitel alveolus tipe II,

merupakan 10% dari seluruh permukaan alveoli. Dimana mempunyai permukaan hidrofilik yangmenghadap permukaan alveoli dan permukaanhidrofobik yang menghadap ke permukaan udara

alveoli dan memberi efek menurunkan teganganpermukaan udara alveoli dan memberi efekmenurunkan tegangan permukaan 1/12 tegangan permukaan air murni, tergantungkonsentrasi dan orientasi molekul surfaktan

P h Uk Al li d T k


36/118

36

Pengaruh Ukuran Alveoli pada Tekanan

Pengempisan yang disebabkan oleh Tegangan

Permukaan.

Bila alveoli memiliki radius normal maka tekananpengempisan menjadi 2x. Arti pentingnya bagi bayiprematur yg kecil, mereka memiliki alveoli dgradius kurang dari 1/4 normal. Surfaktan normalnya

mulai disekresi antara bulan ke-6 dan ke-7kehamilan sehingga banyak bayi prematur hanyasedikit atau tidak memiliki sama sekali surfaktandlm alveolinya. Karena itu paru pd bayi punya

kecenderungan kolaps yg ekstrem. Hal ini berakibatsindrom gawat pernafasan ( Respiratory DistressSyndrome) pd bayi prematur yg bersifat fatal bilatidak diberikan pernafasan tekanan positif scrkontinyu.


37/118

37

Kerja Pernafasan Untuk 3 Hal :

Normal otot pernafasan hanya bekerja untuk

menimbulkan inspirasi : Pengembangan paru melawan compliance dan

elastisitas jar. dada (naik pada peny. paru fibrosis)

Melawan viskositas jar. paru & jar. dada (resistensijaringan~naik pada peny. paru infeksi / radang)

Melawan resistensi jalan nafas (naik pada penyakit

obstruksi). Pada kondisi tertentu (Asma / kel. Obstruksi) kerja

ekspirasi jauh lebih berat (resistensi jalan nafas >>

pada ekspirasi dibanding inspirasi.)


38/118

38

Volume dan Kapasitas Paru

Alat untuk mengukur volum paru ; spirometer. Tdd;drum yg dibalikkan di atas bak air, diimbangi beban.Dalam drum terisi gas untuk bernafas, biasanya

udara atau oksigen dan sebuah pipa yangmenghubungkan mulut dengan ruang gas. Apabilaseseorang bernafas dg menggunakan spirometermaka drum akan naik turun dan terjadi perekaman

yang dapat dilihat pada gulungan kertas yangberputar (spirogram).


39/118

39

Gambar Spirometri

Volume Paru


40/118

40

Volume Paru

Arti dari masing-masing volume :

Vol. alun nafas atau tidal volume (TV) ; vol yg

diinspirasi atau diekpirasi tiap kali bernafas normal,

kira kira 500 mililiter pada rata2 orang dewasa muda

Vol. cadangan inspirasi (IRV) ialah volume udara

ekstra yang diinspirasi mel. inspirasi kuat setelahvolume alun nafas normal, mencapai 3000 mililiter

volume cadangan ekspirasi (ERV) yaitu jumlah udara

ekstra yang dpt diekspirasi oleh ekspirasi kuat setelahekpirasi alun, sekitar 1100 mililiter.

volume residu (RV) yaitu volume udara yang tersisa

dalam paru setelah ekspirasi maksimal.


41/118

41

Kapasitas Paru

Inspiration capacity (IC); TV +IRV, 3500 ml .

Merupakan vol. udara yg dpt diinspirasi secara

maximal setelah ekspirasi biasa

functional residual capacity (FRC); ERV+RV. Adljumlah udara maksimum tersisa pada akhir ekspirasi

normal (kira-kira 2300 mililiter).


42/118

42

Vital capacity (VC);IRV+TV+ERVAdl; vol udara max

yang dapat dikeluarkan , setelah terlebih dahuluinspirasi maksimum&kemudian ekspirasi sekuat-

kuatnya/maximal (4600ml).

Total lung capacity(TLC); vol udara max

pengembangan paru dengan inspirasi maksimal

(kira-kira 5800 mililiter):

= RV + ERV + TV + IRV

= FRC + IC


43/118

43

Singkatan dan lambang yang dipakai pada penelitian

fungsi paru :

VC = IRV +VT+ ERV

VC = IC + ERV

TLC = VC + RV

TLC = IC + FRC

FRC = ERV + RV

Volume pernafasan semenitadalah jumlah total udara

baru yg masuk ke dlm saluran pernafasan tiap menit,volume tidal dikali dg frekuensi nafas. Bila volume

tidal kira kira 500 ml & frekuensi nafas semenit 12 x

maka sekitar 6 liter/menit


44/118

44

Ruang Rugi dan Efeknya padaVentilasi Alveolus

Sebagaian udara tidak pernah sampai pd daerahpertukaran gas,tapi tetap berada dlm saluran nafasdimana tidak terjadi pertukaran gas ( hidung, faringdan trakea). Disebut udara ruang rugi. Pada ekspirasiyg pertama dikeluarkan adl udara ruang rugi.Volume ruang rugi normal dewasa muda 150 ml.Meningkat dengan bertambahnya usia.

Ruang rugi anatomik: volume ruang yang tidak adaproses pertukaran gas.

Ruang rugi fisiologik : area di alveoli yang manatidak terjadi pertukaran gas karena buruknya aliran

darah.

Pengaturan Otot Bronchus oleh


45/118

45

Pengaturan Otot Bronchus olehSSO

Perangsangan simpatis berefek dilatasi, mel.

receptor 2 dengan neurotransmiter epinefrin dannorepinefrin.

Perangsangan parasimpatis (PS), denganneurotrasmiter; asetilkolin berefek konstriksi ringan-

sedang. Pada asma pemberian antikolinergik(atropin) kadang dapat meringankan. RangsanganPS dapat pula oleh iritasi epitel jalan nafas oleh gasracun, debu, rokok atau infeksi atau mikroemboli

yang menyumbat arteri paru yang kecil.Faktor konstriksi lokal; histamin dan substansi

anafilaktik lambat yang dirilis mast cell akibatrespon alergi (misal karena udara dingin, debu,

serbuksari di udara)

Mukus yang Melapisi Saluran Pernafasan


46/118

46

Mukus yang Melapisi Saluran Pernafasandan Kerja Silia untuk Membersihkan

Saluran Nafas Fungsi mukus : pelembab dan menangkap

partikel kecil udara

Diproduksi olehsel goblet dan kelenjarsubmukosa

Seluruh permukaan saluran nafas sampaibrokhiolus terminal, dilapisi epitel bersilia yangmemukul ke atas, sedangkan dalam hidungmemukul ke bawah yang menyebabkan mukusmengalir lambat ke faring. Kemudian mukus danpartikel-partikel yang dijeratnya tertelan ataudibatukkan keluar.

Refleks Batuk


47/118

47

Refleks BatukBronkus &trakea sensitif thd iritasi yg berakibat

refleks batuk. Laring&karina tempat tersensitif,sedang bronkiolus terminalis&alveolisensitifrangsangan korosif (gas sulfur dioksida &klorin).Impuls aferenyg berasal dari saluran nafasberjalan mel. n. vagus ke medula.Peristiwaotomatis ini digerakkan oleh lintasan neuronal

medula, menyebabkan efek sbb:Inspirasi kuat, epiglotis &pita suara menutup (menjeratudara dlm paru).

Otot otot ekspirasi & perut konstraksi kuat mendorong

diafragma

Tekanan paru meningkat >100mmHg, mendadak pitasuara&epiglotis terbuka sehingga udara bertekanantinggi meledak keluar membawa pula benda asing pd

bronkus dan trakea, keluar melalui rongga mulut


48/118

48

R. Bersin

Refleks bersin sangat mirip dengan refleksbatuk kecuali refleks ini berlangsung padasaluran hidung. Rangsangan yang menimbulkanrefleks bersin adalah iritasi dalam saluran

hidung, impuls aferen berjalan dalam nervuskelima menuju medula. Terjadinyaserangkaian reaksi yang mirip dengan refleksbatuk tetapi uvula ditekan sehingga jumlah

besar udara dengan cepat melalui hidungdengan demikian membantu membersihkansaluran hidung dari benda asing

F i P f Hid


49/118

49

Fungsi Pernafasan Hidung

1. Udara dihangatkan pada permukaan konka dan septum

2. Sebagai pelembab udara3. Udara disaring. Adanya halangan konka membentuk

turbulensi udara, sementara partikel dengan massa dan

momentum > udara, sehingga mudah dijerat mukus dan

silia

Suhu udara inspirasi meningkat sampai 10F dibawah suhu

tubuh dengan kelembapan 2

3 % di bawah kejenuhan(100%) saat mencapai trakhea. Bila orang bernafas

langsung ke trakea (seperti pada trakeostomi), efek

pendinginan & terutama efek pengeringan bagian bawah

paru dpt menimbulkan kerusakan & infeksi paru yg serius.


50/118

DIFUSI OKSIGEN DANKARBONDIOKSIDA MELALUI

MEMBRAN PERNAFASAN

difusioksigen dari alveoli kepembuluh darah paru dan difusi

karbondioksida dalam arahsebaliknya mel. membran

pernafasan


51/118

51

Prinsip-Prinsip Fisis Pertukaran Gas;Difusi Oksigen dan Karbon dioksida

Melalui Membran Pernafasan

Difusi Gas Berdasarkan MolekulMakin tinggi tekanan gas makin rapat molekul gas,

makin besar energi untuk saling berbenturan.

Difusi Netto Gas dalam Satu Arah - EfekGradien Konsentarsi

Difusi mengalir dari tempat dg konsentrasi tinggike konsentrasi rendah


52/118

52

Kecepatan difusi tiap gas berbanding lurus dengan

tekanan gas yang disebabkan oleh gas itu sendiri

disebut tekanan parsialgas. Udara dengan nitrogen79%, oksigen 21%. Tekanan total dari campuran ini

pada ketinggian di atas permukaan laut kira-kira 760

mm Hg, jelas bahwa tekanan dasar molekul yang

menyokong tiap gas terhadap tekanan totalsebanding konsentrasinya. 79% dari 760 mm Hg

oleh nitrogen (600 mmHg), dan 21% oleh oksigen

(160 mmHg). Tekanan parsial masing-masing gasdalam campuran dinyatakan dengan PO2, PCO2,

PN2, PH2O, PHe, dan sebagainya.

T k G T l t d l Ai d J i


53/118

53

Tekanan Gas Terlarut dalam Air dan Jaringan

Gas yang terlarut dalam air atau jaringan tubuh juga

memerlukan tekanan, sebab molekul yang larutbergerak dengan bebas dan mempunyai energi kinetik.

Selanjutnya, bila molekul gas yang terlarut dalam

cairan mengenai permukaan seperti membran sel,

memerlukan tekanan sendiri menggunakan tekananparsial dirinya sendiri. Tekanan dari gas yang larut

sebagian dinyatakan sama seperti tekanan parsial gas

dalam keadaan gas, misalnya PO2, PCO2, PN2,PH2O, PHe.


54/118

54

Difusi Gas antara Fase Gas dalam Alveoli dan Fase

Terlarut dalam Darah Paru

Tekanan parsial masing-masing gas dalam campuran

gas pernafasan alveolus cenderung memaksa molekul

gas ke dalam larutan. Mula-mula dalam membran

alveolus kemudian dalam darah kapiler alveolus.Sebaliknya molekul-molekul gas yang sama yang telah

terlarut dalam darah memantul secara acak dalam

cairan darah, sebagian masuk kembali ke dalamalveoli.

K t k l k l i i b di


55/118

55

Kecepatan masuknya molekul ini sebanding

dengan dengan tekanan parsialnya dalam darah.

Difusi netto ditentukan oleh perbedaan antara

kedua tekanan parsial. Tekanan parsial lebih lebih

besar pada fase gas alveoli, normalnya pada

oksigen maka akan lebih banyak molekul O2 masuk

ke dalam darah daripada sebalinya. Secarabergantian, jika tekanan gas lebih besar dalam

darah secara normal pada karbon dioksida, maka

difusi netto terjadi ke arah fase gas dalam alveoli


56/118

56

Difusi Gas Melalu Jaringan

Daya larutnya yang tinggi dalam lipid

Pembatas utama kecepatan difusi gas adalahmelalui air jaringan (tissue water), misalnya melalui

membran sel. Difusi gas melalui jaringan membranpernafasan, hampir sama dengan difusi gas melaluiair.

Udara alveolus mempunyai komposisi konsentrasi

gas yang tidak sama dengan udara atmosfer

Difusi Gas Melalui Membran


57/118

57

Difusi Gas Melalui MembranPernafasan

Alveolus sangat tipis di dalamnya terdapat jaringan

kapiler yang hampir padat dan saling berhubungan

sebagai suatu lembaran aliran darah. Gas alveolus

berada amat sangat dekat dengan darah kapiler.

Akibat pertukaran gas antara udara alveous dan

darah paru terjadi melalui membran di seluruh

bagian terminal paru, tidak hanya dalam alveoli itusendiri. Membran ini dikenal membran pernafasan

atau membran paru.

Membran Pernafasan


58/118

58

Membran Pernafasan

lapisan cairan melapisi

alveolus berisi surfaktan epitel alveolus tdd sel epitel

yang tipis

membran basalis epitel

ruang interstisial tipis

membran basalis kapiler

yang padabeberapa tempatbersatu dengan membran

basalis epitel

membran endotel kapiler

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi


59/118

59

Faktor Faktor yang MempengaruhiKecepatan Difusi Gas Melalui Membran

Pernafasan

Ketebalan membran (edem, fibrosis: ketebalan>>)

Luas permukaan membran(lobektomi, emfisema)

Koefisien difusi gas dalam subtansi membran(berbanding lurus dengan kelarutan gas dan berbandingterbalik terbail dengan akar pangkat 2 molekulnya)

Perbedaan tekanan antara ke2 sisi membran

(perbedaan tekanan parsial gas dalam alveoli dengantekanan dalam darah)


60/118

60

Kapasitas Difusi Membran Pernafasan

Kemampuan membran pernafasan dalam

pertukaran gas antara alveoli dan darah paru dapat

dinyatakan secara kuantitatif dengan kapasitas

difusi membran yang didefinisikan sebagai volumegas yang berdifusi melalui membran tiap menit

pada setiap pebedaan tekanan 1 mm Hg.

Kapasitas Difusi Oksigen


61/118

61

Kapasitas Difusi Oksigen

Rata-rata laki-laki dewasa muda kapasitas difusioksigen pada keadaan istirahat rata-rata 21ml/menit/mm Hg. Perbedaan tekanan oksigenrata-rata diantara membran pernafasan selamapernafasan tenang dan normal adalah kira-kira

11 mm Hg. Perkalian tekanan ini dengankapasitas difusi (11x21) memberi hasil total kira-kira 230 milimeter difusi oksigen melaluimembran pernafasan tiap menit, ini sebanding

dengan kecepatan pemakaian oksigen tubuh.

Perubahan Kapasitas Difusi Oksigen


62/118

62

Perubahan Kapasitas Difusi OksigenSelama Kerja

Selama kerja berataliran darah parudan ventilasialveolus, kapasitas difusi oksigen meningkat padapria dewasa muda sampaimaksimum kira-kira 65ml/menit mm Hg, 3x kapasitas difusi pada

keadaan istirahat. Peningkatan disebabkan(1)pembukaan sejumlah kapiler paru(2) pertukaranyang lebih baik antara ventilasi alveoli dan perfusikapiler alveolus dengan darah disebut ratio

ventilasi perfusi. Oksigen darah ditingkatkantidak hanya oleh peningkatan ventilasi alveolustapi juga dg memperbesar kapasitas membranuntuk memindahkan oksigen ke dlm darah.

Kapasitas Difusi Karbon


63/118

63

Kapasitas Difusi Karbondioksida

Kapasitas difusi karbon dioksida belumpernah diukurkarena adanya kesukaranteknik berikut ini: karbon dioksida berdifusi

melalui membran pernafasan sedemikiancepatnya hingga PCO2 dalam darah parutidak berbeda banyak dengan PCO2dalam alveoli, perbedaannya rata-rata

kurang dari 1 mm Hgdan denganmenggunakan teknik yang ada perbedaanini sangat kecil untuk diukur.


64/118

PENGANGKUTAN(TRANSPOR) OKSIGENDAN KARBON DIOKSIDA DIDALAM DARAH DANCAIRAN TUBUH

Bila oksigen telah berdifusi dari alveoli ke dalam


65/118

65

Bila oksigen telah berdifusidari alveoli ke dalamdarah paru, oksigen terutama ditranspor dalambentuk gabungan dengan hemoglobinke kapiler

jaringan kemudian adanya hemoglobin yang adadi dalam sel darah merahmemungkinkan darahuntuk mengangkut 30 sampai 100 kali jumlahoksigenterlarut di dalam cairan darah (plasma).

. Karbon dioksida sama seperti oksigenjuga bergabung dengan bahan-bahankimia dalam darah yang meningkatkantransportasi karbon dioksida 15-20 kalilipat dibanding yg terlarut.

Tekanan Oksigen dan Karbon Dioksida


66/118

66

Tekanan Oksigen dan Karbon Dioksidadalam Paru, Darah, dan Jaringan

Gas bergerak dg cara difusi, yg disebabkanperbedaan tekanan. Oksigen berdifusi darialveoli ke dalam darah kapiler paru karena PO2alveoli > PO2 darah paru. Kemudian dalam

jaringan, PO2 yang sangat tinggi dalam darahkapiler menyebabkan oksigen berdifusi kedalam sel. Oksigen dimetabolisme dlm selmembentuk CO2, PCO2 meningkat ke nilai yang

tinggi, sehingga berdifusi ke kapiler jaringan.Kemudian CO2 berdifusi dari darah masuk kealveoli, karena PCO2 darah kapiler > alveoli.

Gambar Tekanan parsial O2, CO2 , H2O


67/118

67

dan N2

Pengambilan Oksigen oleh


68/118

68

Pengambilan Oksigen olehDarah Paru

PO2 dari gas oksigen dalm alveolus rata-rata 104 mm Hg, sedangkan PO2 darahvena yang masuk kapiler rata-rata hanya

40 mm Hg karena sejumlah besar oksigendikeluarkan dari darah setelah melaluiseluruh jaringan perifer. Perbedaan

tekanan awal yang menyebabkan oksigenberdifusi ke dalam paru adalah: 100 mmHg 40 mm Hg = 60 mm Hg.


69/118

69

Transpor Oksigen dalam Arteri

98% darah paru teroksigenasi sampaiPO2 104mmHg

2% langsung dari aorta lewat sirkulasi bronkhial

menyuplai jar. Paru dg PO2 hampir sama dgvena 40 mmHg ( Aliran Pintas)

Perubahan PO2 dlm darah kapiler paru,


70/118

70

p pdarah arteri & darah kapiler sistemik

menggambarkan efek campuran vena

Difusi Oksigen dari Kapiler Perifer ke dalam


71/118

71

Cairan Interstial

Pd jar. perifer, PO2 kapiler 95 mm Hg. PO2 interstial

40 mm Hg. Sehingga O2 berdifusi cepat ke jar.maka PO2 kapiler turun hampir sama dginterstial.Berakibat PO2 darah vena dari kapiler

juga 40 mm Hg.

Efek Kecepatan Aliran Darah pd PO2 CairanInterstisial

Jika aliran darah yang melalui jaringan utamameningkat maka oksigen yg ditranspor ke jaringanpada suatu waktu & PO2 jar. Meningkat pula.

Difusi Oksigen dari Kapiler ke


72/118

72

Difusi Oksigen dari Kapiler keSel

O2 selalu dipakai sel, karena itu PO2intraselular < PO2 kapiler, berkisar dari 5-40 mmHg, rata-rata 23 mm Hg. Normalnya dibutuhkantekanan oksigen 1 -3 mm Hg sajauntuk proses

kimia sel.


73/118

Transpor Oksigen dalam Darah


74/118

74

(97% terikat Hb, 3% larut dlm plasma&sel )

Kurva Dissosiasi O2Hb

Gabungan Reversibel antara


75/118

75

Gabungan Reversibel antaraHemoglobin dan Oksigen

O2 bergabung secara longgar dan reversibel denganbagian heme dari Hb, bila PO2 tinggi seperti dalam

kapiler paru, O2 berikatan dengan Hb, namun bila

rendah, misal pada kapiler jaringan, O2 dilepaskandari Hb. (Desosiasi O2 Hb)

Peningkatan progresif pada prosentase hemoglobin

yang terikat dengan oksigen ketika PO2 meningkat

disebut persentase kejenuhan hemoglobin. (Saturasi

O2 Hb)

Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung dengan


76/118

76

Jumlah Maksimum Oksigen yg dpt Bergabung dengan

Hemoglobin Darah

Normal;15 gr Hb/100 ml darah,per gram Hb berikatandengan max; 1,34 ml O2. Per 100 ml darah dapat

bergabung dengan total 20 ml O2 bila kejenuhannya

100%. Biasanya dinyatakan sebagai 20% volume.

Jumlah O2 yg Dilepaskan dari Hb di dlm Jaringan

Jumlah total O2 yg terikat Hb dlm arteri normal, dengan

kejenuhan normal 97%,adalah ; 19,4 ml/100 ml

darah. Waktu melewati kapiler jaringan jumlah iniberkurang, menjadi 14,4 ml (PO2, 40 mmHg, Hb

tersaturasi 75%). Normalnya, 5 ml O2 ditranspor ke

jaringan oleh tiap 100 mililiter darah.

Efek Hemoglobin untuk DaparPO2


77/118

77

Oksigen Jaringan

Peran Hb dalam mempertahankan PO2 kostan dalamjaringan pada keadaan basal, jaringan butuh 5 ml O2tiap desiliter darah yang melalui kapiler jaringan. Tiap5ml O2 yang dilepaskan , PO2 turun sampai 40

mmHg. Oleh karena itu, PO2 jaringan normalnya tidakdapat meningkat di atas 40 mm Hg. Pada latihan beratsejumlah O2 (20 xnormal) dilepaskan ke jaringan. Halini dapat dicapai dengan sedikit penurunan PO2

jaringan (turun sampai 15-20 mmHg) karenakemiringan kurva disosiasi yang curam dan akibatpeningkatan aliran darah jaringan yang disebabkanoleh penurunan PO2 menyebabkan sejumlah besar O2

dilepaskan.

Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata,


78/118

78

Bila konsentrasi oksigen atmosfer berubah nyata,

efek dapar hemoglobin masih dapat mempertahankan

PO2 jaringan hampir konstan. PO2 normal dalam

alveoli kira-kira 104 mm Hg, tetapi ketika seseorang

mendaki gunung atau naik pesawat udara PO2 mudah

turun sampai kurang dari setengah jumlah ini. Bila

PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg kejenuhanHb arteri masih 89%, hanya 8% dibawah kejenuhan

normal sebesar 97%. PO2 darah jaringan dan vena

turun jadi 35 mmHg, kira2 5 mmHg dibawah normal.

Dengan demikian PO2 jaringan sedikit berubah walau

PO2 alveolus jelas menurun dari 104 jadi 60 mm Hg.


79/118

79

Sebaliknya bila PO2 alveolus meningkat sampai

500 mm Hg kejenuhan oksigen maksimum dari

hemoglobin tidak pernah meningkat diatas 100%,yang hanya 3% diatas nilai normal, yaitu 97%.

Kesimpulan : Perubahan tekanan alveolus yg besar antara 60-500

mmHg, tidak merubah PO2 jaringan yg nyata,

menggambarkan fungsi dapar O2 jaringan oleh

Hemoglobin.

Faktor2 yg Menggeser Kurva Disosiasi O2-Hb


80/118

80

Faktor yg Menggeser Kurva Disosiasi O2 Hb

& Kepentingannya untuk Transpor O2

faktor yang memindahkan kurva ke kanan :1. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida,

2. Penurunan pH

3. Peninggian temperatur darah4. Peningkatan 2,3 difosfogliserat (DPG) yaitu senyawa

fosfat yang secara normal berada dalam darah tetapikonsentrasinya berubah pada kondisi yang berbeda.

5. Anemia

Faktor yg menggeser kurva


81/118

81

yg ggdisosiasi ke kiri;

1. Adanya Hb janin dalam jumlah besar di darah

yaitu tipe Hb yang ada pada janin sebelum lahir.

Hemoglobin janin menyebabkan peningkatan

pelepasan oksigen ke jaringan janin padakeadaan hipoksia janin.

2. Peningkatan pH darah ( ph Alkali )

3. Penurunan suhu

4. Polychytemia

Pergeseran Kurva Disosiasi O2-Hb


82/118

82

Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Kerja


83/118

83

Pergeseran Kurva Disosiasi Selama Kerja

Kurva disosiasi O2-Hb dari darah kapiler otot akanbergeser ke kanan karena ;

Otot yang bekerja melepaskan sejumlah CO2 ditambah

asam yang dilepaskan oleh otot yang sedang bekerjaakan meningkatkan konsentrasi ion hidrogen dalam

darah kapiler otot tersebut. Suhu otot seringkali

meningkat sebesar 2 -30C yang dapat meningkatkan

PO2 untuk melepaskan O2 ke dalam otot sebanyak 3xnormal. Kemudian dalam paru terjadi pergeseran arah

yang berlawanan dan memungkinkan pengambilan

oksigen dalam jumlah ekstra dari alveoli.

T Ok i d l K d T l t


84/118

84

Transpor Oksigen dalam Keadaan Terlarut

3 % jumlah total, bandingkan dengan 97 % yang

ditranspor Hb.

Bila seseorang menghirup O2 pada PO2S alveolussangat tinggi, jumlah yang ditranspor dalam bentuk

terlarut menjadi berlebihan, sehingga terjadi

kelebihan yang serius dalam jaringan dan

mengakibatkan keracunan O2.


85/118

85

Gabungan Hemoglobin dengan KarbonMonoksida-Pemindahan Oksigen

Kekuatan ikatan Hb-CO 250 x kekuatan O2.

Sehigga menggeser ikatan O2-Hb

Resiko intoksikasi tinggi ( fatal )

Transpor karbon dioksida dalam darah


86/118

86


Transpor CO2 lebih mudah daripada O2. Pd orang

normal dlm keadaan istirahat.

Bentuk-Bentuk Kimia CO2 saat Ditranspor

Untuk memulai proses transpor CO2, maka CO2 dalambentuk gas berdifusi keluar dari sel jaringan dalam

bentuk molekul CO2 yang terlarut. Waktu memasuki

kapiler CO2 segera bereaksi scr kimia dan fisika.

T k b di k id d l d h


87/118

87


Transpor karbon dioksida dlm bentuk terlarut


88/118

88

Transpor karbon dioksida dlm bentuk terlarut.

Hanya sebagian kecil CO2 ditranspor dalam bentuk

terlarut ke paru (7%)

Transpor CO2 dalam bentuk ion bikarbonat

Karbondioksida yang terlarut dalam darah bereaksidengan air membentuk asam karbonat. Enzim

karbonik anhidrase pada eritrosit mengkatalis reaksi

ini memungkinkan sejumlah besar CO2 bereaksidengan cairan eritrosit bahkan sebelum darah

tersebut meninggalkan jaringan.

selanjutnya as karbonat berdisosiasi jadi ion H dan ion


89/118

89

j y j

bikarbonat. Sebagian besar ion H bercampur dengan

Hb dalam eritrosit sebab protein Hb merupakan dapar

asam basa kuat. Sebaliknya banyak ion HCO3

berdifusi dari eritrosit ke dalam plasma sementara ion

Cl berdifusi ke dalam eritrosit dan menggantikannya

(Chlorid Shift), sehingga kadar Cl vena > kadar Clarteri

Dibawah pengaruh karbonat anhidrase, gabungan

CO2 dengan air dalam eritosit bersifat reversibel dan

dua arah, meliputi sekitar 70% proses transpor CO2

dalam bentuk ion HCO3

Transpor CO2 dalam gabungan dengan Hb dan


90/118

90

p g g g

protein plasma-karbaminohemoglobin

CO2 dapat langsung berikatan dengan bentuk radikalamino dari Hb menjadi karbominohemoglobin

(CO2Hgb), adalah reaksi reversibel dengan ikatan

longgar, sehingga CO2 mudah dilepas ke alveoli

dimana PCO2 nya lebih rendah daripada kapilerjaringan. Proses ini 23 % dari proses transpor CO2

Karbondioksida dalam darah berada dalam berbagai

bentuk: (1) sebagai CO2 bebas dan (2) dalamgabungan kimiawi dengan air, Hb& protein plasma.

Jumlah total gabungan CO2 dengan darah dalam

semua bentuk ini bergantung pada PO2.

Rasio Pertukaran Pernafasan


91/118

91

Rasio Pertukaran Pernafasan

Normalnya transpor O2 dari paru ke jaringan oleh tiapdesiliter darah 5 ml, sedang CO2 dari jaringan ke

paru 4 ml. Rasio antara pengeluaran CO2 dengan

pengambilan O2 disebut rasio pertukaran (R) (nilai

normal 82 % ) :

R = Kecepatan pengeluaran karbondioksida

Kecepatan pengambilan O2

Nilai R berubah pada berbagai keadaan metabolik;


92/118

92

g

Seseorang yang memakai karbohidrat untuk

metabolisme tubuhnya, R meningkat jadi 1,0.

Bila sepenuhnya memakai lemak maka R turun jadi

0,7. alasannya bila O2 dimetabolisme dengan

karbohidrat terbentuk 1 molekul CO2 untuk tiap

molekul O2. Sedang bila O2 bereaksi dengan lemak,banyak O2 gabung dengan atom hidrogen lemak

umembentuk air. Respiratory quotient of the

chemical reactions kira-kira 0,7. Pada orang dengandiet normal yang mengkonsumsi karbohidrat, lemak

dan protein dengan jumlah rata2 maka nilai untuk R

dianggap sebesar 0,825.


93/118

PENGATURAN PERNAFASAN

(CENTRAL RESPIRATION)dr Sudiarto Ms

PUSAT PERNAFASAN (RESPIRATORY


94/118

94

(CENTER) TERDIRI DARI:

Kelompok neuron pernafasan dorsal Kelompok neuron pernafasan ventral dan

Pusat pneumo taksik yang terletak pada pons danmedula oblongata, dalam melakukan aktifitasnya

dipengaruhi oleh: Pusat pernafasan di kortex serebri mengendalikan

secara sadar (volunter). Pengaturan pernafasanvolunter seseorang dapat melakukan hiperventilasi

atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehinggaterjadi kekacauan PCO2, pH & PO2 dlm darah.

emosi dari pusat sistem limbik


95/118

95

Kemoreseptor perifer di arkus aorta dan badan

(percabangan) arteri karotis oleh penurunan PO2,

peningkatan PCO2 &pH yang menurun.

Rangsangan oleh reseptor regang (strecth receptor)

jaringan paru yang menimbulkan Hering Breur Reflex.

Rangsangan oleh Proprioreceptor yang ada di otot

dan sendi akibat gerakan-gerakan bagian tubuh.

Rangsang sensorik raba, suhu dan nyeri melalui

serabut sensorik merangsang pusat pernafasan


96/118

96

Gambar Organisasi Pusat Pernafasand A K itif


97/118

97

dan Area Kemosensitif


98/118

98

Pelepasan Sinyal Inspirasi Ritmis dari Kelompok

Neuron Pernafasan Dorsal

Irama dasar pernafasan terutama dari neuron

pernafasan dorsal. Bila semua saraf & medula yg

menuju kesana ditranseksi, neuron inimengeluarkan potensial aksi inspirasiberulang2

Sinyal ispirasi yang naik berlahan-lahan


99/118

99

Sinyal yg dijalarkan ke otot inspirasi primer, meningkat

perlahan scr landai selama 2 detik, berakhir hampir 3detik berikutnya yg berakibat penghentian

perangsangan diafragma & menimbulkan daya lenting

elastisitas dinding dada & paru utk menghasilkanekspirasi. Jadi sinyal inspirasi merupakan sinyal yg

landai (ramp signal). Keuntungannya adlh terjadinya

peningkatan volume paru yg mantap selama inspirasi,

shg kita tdk terengah-engah. Karena selama 2 detikterjadi terjadi kontraksi otot pernafasan untuk inspirasi

Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan


100/118

100

Pusat Pneumotaksik Membatasi Masa Inspirasi dan

Meningkatkan Kecepatan Pernafasan

Efek utama pusat ini untuk mematikan ramp inspirasi. Bilasinyalnya cukup kuat, inspirasi hanya berlangsung 0,5 detik

jadi pengisian paru berlangsung singkat, bila sinyalnya

lemah, inspirasi berlangsung

5 detik, dengan demikianparu terisi dengan banyak sekali.

Jadi fx utamanya utama ; membatasi inspirasi. Efek

sekundenya ; peningkatan kecepatan pernafasan, krn

pembatasan inspirasi memperpendek ekspirasi & seluruh

periode pernafasan, meningkatkan freq pernafasan 30-40

kali per menit. Demikian pula sebaliknya

Kelompok Neuron Pernafasan Ventral yang Berfungsipada Inspirasi dan Ekspirasi


101/118

101

pada Inspirasi dan Ekspirasi

neuron-neuron dari kelompok pernafasan ventral scr total

hampirinaktifselama nafasan tenang &normal. neuron ventral tidak berpartisipasi menentukan irama

dasar pernafasan.

Bila dibutuhkan ventilasi > normal, sinyal respirasi darimekanisme dasar di area dorsal tercurah ke neuron

ventral, akibatnya area pernafasan ventral kemudian turut

membantu merangsang pernafasan.

neuron2 ini menyokong inspirasi &ekspirasi, penting dlm

menghasilkan sinyal ekspirasi kuat ke otot abdomen.

Maka area ini bekerja sbg mekanisme pendorong bila

dibutuhkan ventilasi paru yg besar.

Refleks inflasi Hering-Breur


102/118

102

Reflek syaraf perifer yg membantu mengatur pernafasan,

terletak di otot dinding bronkus & bronkiolus seluruh paru,yaitu reseptor regangyg menjalankan sinyal mel. nervus

vagus ke neuron dorsal bila paru sangat teregang

(inspirasi kuat-dalam) maka reseptor regang mengaktifkan

respons umpan balik yg mematikan ramp inspirasi

sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya, ini disebut

efeks inflasi Hering-Breur. Refleks ini juga meningkatkan

kecepatan pernafasan, seperti sinyal dari pusatpneumotaksik.

Baru diaktifkan bila TV meningkat > 1,5 L. Sebagai

mekanisme protektif mencegah inflasi paru yg berlebihan.

Pengaturan Kimia Pernafasan


103/118

103

Pengaturan Kimia Pernafasan

Aktivitas pernafasan sanagat responsif terhadapperubahan konsentrasi O2,CO2 & ion H.

Kelebihan CO2 atau ion H merangsang pusat pernafasan

itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi &ekspirasi yg kuat ke otot-otot pernafasan. O2 tidak

mempunyai efek langsungyang bermakna terhadap pusat

pernafasan, malahan O2 bekerja hampir seluruhnya pada

kemoreseptor perifer yg terletak di aorta & badan-badan

karotis kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke

pusat pernafasan untuk mengatur pernafasan

Efek Karbon Dioksida Darah pada


104/118

104

Perangsangan Area Kemosensitif

CO2 sangat berpengaruh pada efek tidak langsung.CO2 bereaksi dengan cairan jaringan membentuk askarbonat yang kemudian berdisosiasi jadi ion bikabonatdan ion H. Ion H berpengaruh pada rangsangan

langsung.

CO2 lebih kuat merangsang neuron kemosensitifdaripd ion H. Karena sawar darah-otak dan sawardarah-cairan serebrospinal (LCS) hampir seluruhnyaimpermeabel terhadap ion H, sedangkan CO2 hampirtanpa hambatan, akibatnya bila PCO2 darah naik,maka PCO2 cairan interstisial medula dan cairanserebrospinal juga meningkat.


105/118

105

Dalam cairan LCS dan LCF medula, CO2 bereaksi

dengan air membentuk ion H. Sehingga lebih banyak

ion H dilepas ke area kemosensitif. Karenanya aktivitas

pusat pernafasan lebih dipengaruhi perubahan CO2

darah daripada perubahan ion H darah.

Makna Penting PCO2 Cairan Serebrospinal dalam

M A K tif


106/118

106

Merangsang Area Kemoreseptif

Perubahan PCO2 LCS yang membasahi area

kemoreseptif batang otak merangsang pernafasan

dengan cara sama seperti cairan interstisial medula.

Perangsangan LCS beberapa kali lebih cepat. Diduga

karena LCS memiliki sedikit dapar asam-basa protein.Sebaliknya jaringan otak memiliki jauh lebih banyak dapar

protein, sehingga perubahan yang terjadi pada

konsentrasi ion H sebagai responnya terhadap

karbondioksida menjadi terlambat.

Efek Kuantitatif PCO2 Darah & Konsentrasi Ion HDarah Terhadap Ventilasi Alveolus


107/118

107

p

Peningkatan ventilasi nyata

disebabkan peningkatan PCO2.namun peningkatan konsentrasi

ion H ( pH turun) memberi efek

yang kecil pada ventilasi. Pada

PCO2 darah normal 35-60mmHg, terjadi perubahan besar

pada ventilasi. Hal ini

memperlihatkan perubahan CO2

memberi efek yang luar biasapada pengaturan pernafasan.

Perubahan pernafasan pada pH

darah normal 7,3-7,5 10 x lebih

sedikit.

Oksigen tidak Penting Bagi Pengaturan


108/118

108

Langsung Terhadap Pusat Pernafasan

Perubahan konsentrasi oksigen sebetulnya tidakmemberi efek langsungpada pusat pernafasan. Dalammengubah rangsang pernafasan, memiliki efek tidaklangsung yang bekerja melalui kemoreseptor perifer.

Ternyata untuk kondisi-kondisi khusus (kebocoran O2jaringan) tubuh memiliki mekanisme khusus yang akandijelaskan, untuk mengatur pernafasan ketika oksigendarah turun menjadi terlalu rendah, terutama di bawah

PO2 60 - 30 mm Hg.

Sistem Kemoreseptor Perifer untuk Mengatur

Aktivitas Pernafasan-Peranan Oksigen dalam


109/118

109

Aktivitas Pernafasan Peranan Oksigen dalam

Pengaturan Pernafasan

Reseptor kimia saraf khusus , terletak di beberapa area di

sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya penting

untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah ( juga

CO2 & ion H), menjalarkan sinyal saraf ke pusatpernafasan otak membantu mengatur aktivitas pernafasan.

Sebagian besar terletak di badan karotis (pd percabangan

a. karotis komutis & saraf aferennya mel n. Glosofaringeus

lalu ke a. dorsal) , lainnya di badan aorta yg aferennya mel.

N. vagus lalu ke a. dorsal. Kontak kemoreceptor selalu

dengan darah arteri

Kontrol Pernafasan oleh karotis


110/118

110

dan badan aorta

Perangsangan Kemoreseptor AkibatPenurunan O2 Arteri


111/118

111

kemoreseptor menjadi sangat terangsang hanya saatPO2 arteri turun < normal (30-60mmHg)

Efek CO2 & Konsentrasi Ion Hidrogen pada Aktivitas

Kemoreseptor


112/118

112

Kemoreseptor

Peningkatan konsentrasi CO2 atau ion H merangsangkemoreseptor baik scr langsung maupun tidak. Efek langsung

faktor ini pd pusat pernafasan jauh lebih kuat daripada efek

tidak langsung melalui kemoreseptor ( 7x lebih kuat)

sehingga untuk tujuan praktisnya efek tidak langsung melaluikemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Terdapat suatu

perbedaan utama antar pengaruh karbon dioksida perifer

dengan karbon dioksida sentral: perangsangan kemoreseptor

perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangansentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan

kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan

dimulai

Rendahnya Kuantitatif PO2 ArteriT h d V il i Al l


113/118

113

Terhadap Ventilasi Alveolus

Bila PO2 darah turun akan merangsang kemoreseptoryang akan meningkatkan pernafasan. Efek ini jauh lebihkecil dari perkiraan, karena peningkatan pernafasan akan

membuang CO2 dengan demikian menurunkan PCO2darah dan konsentrasi ion H yang mana menekanpernafasan, efek akhirnya sebagai respons PO2 rendahkebanyakan malah terbalik. Penurunan PCO2 yang

bermakna dan hanya sedikit peningkatan ventilasi parusebagai responsnya terhadap penurunan PO2 daraharteri.

Pernafasan Kronik Akibat Rangsang Pernafasan

oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali Fenomena


114/118

114

oleh Oksigen Rendah yg Berulang Kali-Fenomena

Aklimatisasi

Bila mendaki gunung secara perlahan selamabeberapa hari, dibanding dg selama beberapa jam, makamereka dapat bertahan pd konsentrasi oksigen atmosfer ygjauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dgn cepat.

Keadaan ini disebut aklimatisasi terhadap oksigen ygrendah. Alasan utk hal tsb adl bahwa pusat pernafasan dibatang otak dlm waktu 2-3 hari kehilangan 4/5sensitivitasnya pd perubahan PCO2 arteri & ion H. Oleh krnitu penghembusan (blow-off) CO2 yg normalnyamenghambat pernafasan, gagal &O2 yg rendah merangsangutk ventilasi alveolus yg jauh lebih tinggi daripada dlmkondisi O2 rendah yg akut. Tanpa hambatan oleh penurunanPCO2


115/118

115

Anestesia penyebab paling sering dari depresi

pernafasan dan henti nafas adalah kelebihan dosis

anestetik atau narkotik. Contohnya natrium penobartital

adalah anestetik yang buruk sebab obat ini menekan

pusat pernafasan lebih kuat daripada obat anatetik lain,

seperti halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakaisebagai anestetik, tetapi obat ini sekarang hanya

dipakai sebagai tambahan anestetik karena menekan

pusat pernafasan lebih kuat, sementara daya

anestesinya terhadap korteks serebri jauh lebih lemah.

Pernafasan Periodik


116/118

116

Suatu kelainan pernafsaan yang disebut pernafasan

periodik terjadi pada beberapa keadaan penyakit.Orang bernafas dalam selama interval waktu yang

singkat, kemudian bernafas dangkal atau sama sekali

tidak bernafas pada interval berikutnya, siklus tersebut

terjadi secara berulang-ulang.

Tipe pernafasan periodik yang paling sering yaitu

pernafasan cheyne-stokes, ditandai dengan pernafasan

yang bertambah dan berkurang secara perlahan-lahanterjadi berulang-ulang kira-kira setiap 40 sampai 60

detik .

Mekanisme DasarPernafasan Cheyne-Stokes


117/118

117

Bila seorang bernafas berlebihan, menghembuskan terlalubanyak CO2 dan meningkatkan oksigen darah, makasebelum terjadi penghambatan ventilasi, diperlukan waktubeberapa detik agar darah paru mencapai otak. Selama itutelah terjadi ventilasi berlebihan selama beberapa detikberikutnya.

Maka respon pusat pernafasan menjadi sangat tertekanakibat ventilasi yang berlebihan maka ventilasi berkurangatau berhenti sehingga mulailah terbentuk CO2 dan terjadi

penurunan O2 pada darah. Sekali lagi, memerlukan waktu beberapa detik sebelum

otak berespon. Ketika berespon, orang akan bernafas kuatlagi. Siklus ini terjadi berulang-ulang.

Gambar pernafasan Cheyne stokes


118/118

Gambar pernafasan Cheyne stokes

kbk respirasi (psik 11_12)

Documents