jurnal trauma kepala.en.id

Turki Bedah Saraf 2009, Vol: 19, No: 3, 211-215

Nilai prediktif

Leukositosis pada Trauma Kepala

Lökositozun Kafa Travmas> ndaki Prediktif Rolü

ABSTRAK

AIM: Trauma kepala dikaitkan dengan respon fase akut yang ditandai dengan leukositosis karena peningkatan kadar katekolamin dan kortisol. Edema pembentukan awal setelah cedera kepala berat mungkin juga terkait dengan aktivasi mikroglia. Oleh karena itu, peningkatan sel darah putih (WBC) hitung setelah trauma kepala dapat menjadi parameter prediksi tingkat keparahan craniocerebral trauma.

BAHAN dan METODE: Secara retrospektif meneliti 59 pasien dengan parah cedera, sedang dan kecil antara Februari 2007 dan Maret 2009. Jumlah WBC dari semua pasien diperoleh dalam hari pertama penerimaan mereka. Semua pasien dibagi menjadi kelompok yang terpisah menurut mereka Glasgow Coma Scale (GCS) skor dan jangka waktu tinggal di rumah sakit. Mereka CT progresi dan Glasgow Outcome Scale (GOS) skor juga dinilai. Hubungan antara parameter dan jumlah WBC dievaluasi oleh statistik metode.

HASIL: Ada hubungan yang menguntungkan antara jumlah WBC dari pasien dan skor GCS (pİ0.01), tinggal di rumah sakit (p = 0,006), CT perkembangan (P <0,01) dan skor GOS (p <0,01).

KESIMPULAN: Hitung WBC melebihi 17,5 x 106 / l memiliki nilai prediktif untuk miskin GCS skor, dan tinggal di rumah sakit lama. Perkembangan CT cenderung dilihat dalam pasien dengan cedera kepala sedang dan berat.

KATA KUNCI: Trauma kepala, tomografi otak Komputerisasi, leukositosis, Darah putih jumlah sel

Apakah ¤ sebuah GÜRKANLAR

3

1

2 Hatice LAKADAMYALI

Tarkan Ergun

Cem Yilmaz

Engin Yucel

4

5

6 Nur ALTINÖRS

1,4,5,6

2,3

Başkent University, Bedah Saraf Departemen, Ankara, Turki Başkent University, Radiologi Departemen, Ankara, Turki

Received: 2009/02/28 Diterima: 2009/05/12

OZ

AMAÇ: Kafa travması, artmış katekolamin kortisol telah düzeylerine bağlı gelişen lökositoz ile karakterize Akut FAZ yanıtı ile birliktedir. Kafa travmasını takiben gelişen Erken Odem oluşumu mikroglia aktivasyonuyla da ilişkili olabilmektedir. Bu nedenle, kafa travması sonrasında artis gösteren Beyaz Kure (BK) sayısı, kronioserebral travmanın ağırlığını öngören bir parametre olabilir.

YÖNTEM telah GEREÇ: Şubat 2007 ile Mart 2009 yılları arasında hafif, Orta veya Agir kafa travması geçiren 59 hastayı retrospektif olarak inceledik. Tum hastaların BK sayıları travmalarının sejenisnya gününde elde edildi. Tum hastalar GCS skorlarına telah hastanede Kalis sürelerine menanduk üçer Ayri gruba ayrıldı. CT progresyonları telah GOS skorları da ayrıca değerlendirildi. Bu parametreler ile BK sayıları arasındaki ilişki istatistik metotlar ile incelendi.

BULGULAR: Hastaların BK sayıları ile Glasgow Koma Skalası (GCS) skorları (Pİ0, 01), hastanede Kalis süreleri (P = 0,006), CT progresyonu (P <0,01) telah Glasgow Sonuç Skalası (GSS) skorları (P <0,01) arasında istatistik olarak anlamlı ilişkiler bulundu.

SONUÇ: 17,5 x 106 / l değerini Asan BK değerleri Kotu GKS skorunu ve uzamış hastanede Kalis süresini öngörür. CT progresyonu Daha Cok Orta sudah Agir kafa travmalı hastalarda görülme eğilimindedir.

Anahtar SOZCÜKLER: Kafa travması, Bilgisayarlı Beyin tomografi, Lökositoz, Beyaz Kure sayımı

Korespondensi alamat: Doga GÜRKANLAR E-mail: [email protected]

211

Turki Bedah Saraf 2009, Vol: 19, No: 3, 211-215 Gürkanlar: Prediktif Nilai leukositosis pada Trauma Kepala

PENDAHULUAN

Cedera otak traumatis berhubungan dengan peningkatan serum kadar katekolamin (4,12,22). Katekolamin bertanggung jawab atas pelepasan neutrofil toko sementara kortikosteroid menyebabkan menurun pada jalan keluar dari neutrofil dari sirkulasi (2,6). Pembengkakan otak setelah kepala terjadi secara trauma mungkin respon inflamasi karena sitokin intraserebral produksi dan peningkatan leukosit adhesi sebagai akibat dari efek langsung pada permeabilitas vaskuler dan aktivasi leukosit (7,8,9,15,18).

Kami menyadari bahwa kami pasien dengan peningkatan kadar sel darah putih (WBC) count menunjukkan tomografi kemajuan (CT) terkomputerisasi, panjang rumah sakit tetap dan rendah Glasgow Coma Scale (GCS) skor. Dalam tulisan kami, kami berusaha mencari tahu apakah ada korelasi antara jumlah WBC yang tinggi dan GCS, GOS, rumah sakit tinggal dan perkembangan CT.

PASIEN dan METODE

Kami retrospektif mempelajari jumlah WBC dari 59 pasien (45 laki-laki dan 14 perempuan) dengan berat, sedang atau kecil craniocerebral cedera, yang dirawat di gawat darurat kami antara Februari 2007 dan Maret 2009. Rentang usia 4 sampai 72 tahun dan usia rata-rata adalah 35,8.

Pasien dengan kematian otak, cedera penetrasi, infeksi dan penyakit yang mungkin mengubah WBC count (miokard infark, serebrovaskular kecelakaan, prosedur bedah dll) dikeluarkan.

Penghitungan WBC dari pasien diperoleh dalam hari pertama dan pasien dibagi menjadi tiga kelompok terpisah menurut mereka Glasgow Coma Scale (GCS) skor (25). Ada 7 pasien dalam kelompok I (berat) dengan skor GCS mulai dari 3 sampai 8, 11 pasien dalam kelompok II (sedang) dengan GCS skor antara 9 sampai 13 dan 41 pasien di Kelompok III (kecil) dengan skor GCS berkisar antara 14 ke 15 (Tabel I).

Para pasien juga dibagi menjadi tiga kelompok menurut rumah sakit mereka tinggal. Ada 30 pasien dalam kelompok I dengan rumah sakit tinggal 1 hari, 14 pasien dalam kelompok II dengan rumah sakit tetap dari 2-4 hari dan 15 pasien dalam kelompok III dengan rumah sakit tetap dari 5 hari dan lebih (Tabel II).

Para pasien baik diambil untuk operasi (karena hematoma (lesi massa) atau edema serebral) atau untuk unit perawatan intensif menurut mereka

212

neurologis dan pemeriksaan radiologi evaluasi dengan CT dan radiografi tengkorak.

CT kranial gambar dari pasien kami adalah dievaluasi oleh dua ahli radiologi yang terpisah yang tidak memiliki informasi pada tingkat WBC pasien. Kranial CT parameter, seperti trauma subarachnoid perdarahan, darah intraventricular, kompresi waduk basal, pergeseran garis tengah, kontusio dan lesi massa dicatat. Itu lesi yang muncul di CT kranial pertama adalah diterima sebagai lesi primer dan menindaklanjuti kranial CTs dari pasien dilakukan pada, pertama ketiga dan hari kelima penerimaan mereka. Kehadiran setiap tambahan parameter CT diterima sebagai CT kemajuan.

Hasil dari semua pasien dinilai pada sedikit enam bulan setelah cedera menurut Glasgow hasil skala (GOS) (14).

METODE STATISTIK

Sebuah rancangan acak lengkap (satu arah Anova) digunakan untuk membandingkan kelompok dengan WBC jumlah, dan Tukey (post-hoc) uji digunakan sebagai prosedur untuk pengujian semua perbandingan berpasangan.

HASIL

WBC count dibandingkan GCS

Skor GCS tersebut sangat terkait dengan WBC diperhitungkan. WBC rata-rata nilai hitung adalah 23,74 x 106 / l untuk Kelompok I, 16,41 x 106 / l untuk kelompok II dan 11,26 x106 / l untuk Kelompok III. Ada statistik perbedaan yang signifikan antara jumlah rata-rata WBC nilai-nilai kelompok I dan kelompok II, kelompok I dan III dan Kelompok II dan kelompok III (p <0,01) (Tabel I).

WBC count dibandingkan tinggal di rumah sakit

Ada juga signifikan secara statistik korelasi antara waktu tinggal di rumah sakit dan WBC count (p = 0,006). WBC tingkat pasien dalam Kelompok I berbeda nyata dibandingkan pasien di Kelompok III (Tabel II).

WBC count dibandingkan GOS

WBC rata-rata hitung adalah 21,1 x 106 / l ketika GOS adalah 1 dan 12,28 x 106 / l ketika GOS adalah 5. Para GOS nilai itu meningkat sebagai jumlah WBC menurun (Tabel III). Hubungan ini signifikan secara statistik (p <0,01).

WBC count dibandingkan CT perkembangan

Korelasi antara perkembangan CT dan WBC count juga bermakna (p <0,01). Mean


nilai WBC count adalah 18,23 x 106 / l bila ada adalah progression CT (Tabel IV).

CT kranial dari 20 pasien menunjukkan perkembangan (Gambar 1). Dari 20 pasien dengan perkembangan CT, 6 menjalani intervensi bedah. Rerata WBC menghitung dari keenam pasien adalah 17,95 x 106 / l.

Tabel I. Berarti jumlah WBC pasien sesuai dengan mereka GCS skor kelompok.

GCS

3-8

9-13

14-15

N

7

11

41

Berarti

23.74

16.41

11.26

SE Berarti

3.97

1.17

0.52

St Dev

10.50

3.88

3.34 PEMBAHASAN

Meskipun mekanisme ini masih kontroversial, banyak penulis telah menunjukkan korelasi antara trauma kepala dan WBC count (5,17,21).

Peran katekolamin dan kortikosteroid telah dilaporkan dalam literatur (2,6), tetapi inflamasi dipicu oleh peristiwa diaktifkan mikroglia dan limfosit setelah trauma kepala juga penting (5).

Katekolamin meningkatkan jumlah leukosit dengan melepaskan sel marginated ke beredar kolam. Kortikosteroid meningkatkan jumlah neutrofil dengan melepaskan sel dari kolam penyimpanan di sumsum tulang ke dalam darah dan dengan mencegah jalan keluar dari sirkulasi ke dalam jaringan (2,6).

Otak penghalang darah (BBB) akan terbuka pada saat trauma dan penutupan pendekatan pada sekitar 60 menit pasca cedera (1). Setelah trauma, sel tubuh mikroglia menjadi hipertrofik dengan panjang, bercabang dan crennellated proses selama 60-menit pertama posting cedera. Mikroglia sel ekspres kelas I dan kelas II MHC antigen dan ini antigen dapat disajikan kepada limfosit dalam daerah kelenjar getah bening dan memicu aktivasi limfosit beredar di saraf pusat sistem (3,16,20,21). Temuan ini menunjukkan mikroglia sel memainkan peran dominan dalam induksi dan pemeliharaan kepala berikut respon imun trauma (5).

Lain mekanisme yang leukosit dapat terkait dengan kerusakan otak adalah trauma pecahnya microvessels diikuti dengan fisik oklusi. Para leukosit kurang dari mampudeformasi eritrosit, dan gradien tekanan yang lebih besar adalah karena itu diperlukan untuk memaksa mereka melalui kapiler dengan diameter kecil. Dalam kondisi

213

Gambar 1: Kranial CTs pasien dengan jumlah WBC dari 22,5 x 106 / l menunjukkan perkembangan CT.

N: Jumlah pasien, SE Artinya: Standard error dari mean, St Dev: Standar deviasi.

Tabel II. Berarti jumlah WBC pasien sesuai dengan rumah sakit mereka tinggal.

Tinggal di rumah sakit

(Hari)

1

2-4

5 dan lebih

N

30

14

15

Berarti

11.58

14.11

17.54

SE Berarti

0.98

0.72

2.19

St Dev

5.35

2.70

8.47


Tabel III. Berarti jumlah WBC pasien sesuai dengan mereka GCS skor kelompok.

GOS

1

5

N

4

52

Berarti

21.1

12.28

SE Berarti

3.64

1.56

St Dev

7.29

4.02


Tabel IV. Berarti jumlah WBC pasien sesuai dengan mereka CT kemajuan.

CT

perkembangan

1

2-4

5 dan lebih

N

30

14

15

Berarti

11.58

14.11

17.54

SE Berarti

0.98

0.72

2.19

St Dev

5.35

2.70

8.47



perfusi mengurangi tekanan, mungkin kapiler berperilaku seperti saringan dan menjebak leukosit untuk meningkatkan WBC count. Setelah jebakan ini, leukosit membentuk daerah umum dari kontak dengan endotelium dan mungkin tidak copot bahkan setelah perfusi yang tekanan kembali normal (10,13,24,26). Itu oklusi mekanik dari kapiler dapat menjadi lebih jelas sebagai hasil dari pelepasan sejumlah sitotoksik bahan kimia yang menyebabkan peningkatan leukosit- endotel interaksi (11).

Dalam penelitian kami, darah WBC tingkat berkorelasi dengan GCS dan GOS sesuai dengan literatur (2,17). Tinggi jumlah WBC dikaitkan dengan lebih besar neurologis keparahan (23,74 x 106 / l) dan panjang rumah sakit menginap (17.52x106 / l), sedangkan pasien dengan WBC count rendah memiliki hasil yang menguntungkan.

Pasien dengan nilai rata-rata WBC 23,74 x 106 / l dikaitkan dengan grade klinis yang buruk, sedangkan pasien dengan nilai rata-rata 11,3 WBC x 106 / l adalah terkait dengan kelas klinis yang baik.

Kami juga menunjukkan bahwa jumlah tinggi WBC (18.23x106 / l) dikaitkan dengan pengembangan CT terlepas dari Sebaliknya lesi tipe utama untuk lain penulis (2,17,19). Perkembangan CT diamati terutama dalam kelompok GCS II dan III. Kami juga menemukan bahwa enam dari pasien kami dengan CT perkembangan menjalani operasi. Mereka rata-rata WBC hitungan adalah 17.95x106 / l, yang mungkin bisa menjadi cut-off nilai.

KESIMPULAN

Hitung WBC melebihi 17.5x106 / l memiliki prediksi nilai skor GCS miskin dan panjang rumah sakit tinggal. Perkembangan CT cenderung dilihat dalam pasien dengan cedera kepala sedang dan berat. Sebuah WBC count melebihi 17,95 x106 / l harus waspada ahli bedah saraf untuk kemungkinan bedah intervensi sementara WBC nilai rata-rata 23,74 l x106 / dikaitkan dengan grade klinis yang buruk.

REFERENSI 1. Bednar MM, Gross CE, Howard DB, Lynn M: Neutrofil aktivasi cedera akut manusia sistem saraf pusat. Neurol Res 19:588-592, 1997

2. Boggs DR: Kinetika leukosit neutrophilic dalam kesehatan dan pada penyakit. Semins Hemat 4:359-386, 1967

3. Capps JA: Sebuah studi tentang darah di kelumpuhan umum. Am J Med Sci 3:650-682, 1896 (dikutip dalam 1)

4. Clifton GL, Ziegler MG, Grossman RG: Beredar katekolamin dan aktivitas simpatik setelah cedera kepala. Bedah Saraf 8:10-14,1981

5. Czigner A, Mihaly A, Farkas O, buki A, Krisztin-Peva B, Dobo E, Barzo P: Kinetika dari respon imun seluler mengikuti ditutup cedera kepala. Acta Neurochir (Wien) 149:281-289, 2007

6. Dale DC: Leukositosis, leukopenia, dan eosinofilia. In: Harrison, ed. Prinsip Internal Medicine. Jakarta: McGraw-Hill, Inc, 1991:359-362

7. Dietrich WD, Chatzipanteli K, Vitarbo E, K Wada, Kinoshita K: Peran proses inflamasi dalam patofisiologi dan pengobatan otak dan trauma sumsum tulang belakang. Acta Neurochir Suppl 89: 69-74, 2004

8. Biaya D, Crumbaugh A, Jacques T, Herdrich B, Sewell D, Auerbach D, Piaskowski S, Hart MN, Sandor M, Fabry Z: Activated / efektor CD4 + sel T memperburuk kerusakan akut pada sistem saraf pusat setelah cedera traumatik. J Neuroimmunol 136: 54-66, 2003

9. Gourin CG, Shackford SR: Produksi nekrosis tumor. factor-alpha dan interleukin-l beta oleh otak manusia mikrovaskuler endotelium setelah trauma perkusi. J Trauma 42:1101-1107,1997

10. Hallznbeck J, Dutka A, Tanishima T, Kochanek P, Kumaroo K, Thompson C, Obrenovitch T, T Contrzras: polimorfonuklear leukosit akumulasi di daerah otak dengan aliran darah yang rendah selama periode pasca-iskemik dini. Stroke 17: 246-253, 1986

11. Harlan JM: interaksi endotel leukosit. Darah 65: 513 - 525,1985

12. Hortangl H, Hammerle AF, Hackl JM, Brucke T, Rumpl E, Hortangl H: Aktivitas sistem saraf simpatik setelah trauma kepala berat. Perawatan Intensif Med 6:169-177, 1980

13. Janoff A, Schaeffer S, Scherer J. Bean MA: Para mediator dalam peradangan pada lisosom leukosit. Mekanisme kerja lisosomal kationik protein pada permeabilitas pembuluh darah di tikus. J Med 132 Exp: 841-851, 1965

14. Jennett B, Obligasi M: Penilaian hasil setelah otak parah kerusakan. Sebuah skala praktis. Lancet 1: 480-484, 1975

15. Juurlink BH: Pendahuluan: peran dari inflamasi pada mediasi kerusakan setelah stroke dan Neurotrauma. Otak Pathol 10: 93-94, 2000

16. Kakarieka J: Review perdarahan subarachnoid traumatis. Neurol Res 19:230-232, 1997

17. Keskil S, Baykaner MK, Ceviker N, Aykol s. Kepala Trauma dan Leukositosis. Acta Neurochir (Wien) 131:211-214, 1994

18. Lenzlinger PM, Hans VH, Joller-Jemelka HI, Trentz O, Morganti ¬ Kossmann MC, Kossmann T: Penanda untuk sel- respon imun dimediasi yang meningkat pada cairan serebrospinal dan serum setelah cedera otak traumatik yang parah pada manusia. J Neurotrauma 18: 479-489 30, 2001

19. Maas AIR, Hukkelhoven CWPM, Marshall LF, Steyerberg EW: Prediksi outcome pada penderita trauma otak traumatis dengan computed tomografi karakteristik: Suatu perbandingan antara yang dihitung tomografi klasifikasi dan kombinasi computed tomografi prediktor. Bedah Saraf 57 (6): 1173 - 1182, 2005

20. Neil-Dwyer G, Cruickshank J: Para leukosit darah count dan prognostik yang penting dalam subarachnoid hemorrhage. Otak 97:79-86, 1974

21. Rovlias A, Kotsou S: The leukosit darah dan jumlah yang prognostik penting cedera kepala berat. Surg Neurol 55:190-196, 2001

22. Rosner MJ, Newsome HH, Becker DP: cedera otak Mekanis: Tanggapan sympathoadrenal. J Neurosurg 61:76-86, 1984

214


23. Sitri ZC, Homnick AT, Vaynman A, Lavery R, Liao W, Mohr A, Hauser CJ, Manniker A, Livington D: A calon evaluasi nilai ulangan dihitung kranial tomografi pada penderita dengan cedera kepala yang minimal dan intrakranial berdarah. J Trauma 61 (4) :862-867, 2006

24. Suval WD, Duran WN, Borat VIP, Hobson RV. Berendson PB. Ritter AB: Mikrovaskuler transportasi dan sel endotel perubahan sebelum kerusakan otot rangka dalam ischernia dan reperfusi cedera. Am J Surg 154: 211-215, 1987

25. Teasdale G, Jennett B: Penilaian koma dan gangguan kesadaran. Sebuah skala praktis. Lancet 2:81-84, 1974

26. Yamakawa T, Yamaguchi S, Niimi H. Sugiyama I: WBC mencolokkan dan maldistribution aliran darah, dalam kapiler jaringan korteks serebral kucing di hemoragik akut hipotensi: Sebuah studi intra penting mikroskopis. CIRC Syok 22: 323-332, 1987

215

jurnal trauma kepala.en.id

Documents