6

BAB II

KONSEP TEORI

A. Pengertian

Dialisi adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu

membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisi adalah suatu mesin

ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel

dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005)

Hemodoalisis adalah suatu dialisis eksternal terdiri dari sebuah coil yang

berfungsi sebagai membran semipermeable (tembus air). Darah pasien mengalir

keluar dari tubuh dan melalui coil dan kemudian kembali ke dalam tubuh. Selain coil,

terdapat juga solusi hipertonic yang disebut dialysate yang menarik produk-produk

buangan yang berasal dari darah melintasi membran semipermeable. (Reeves, 2001)

Hemodialisa adalah suatu tindakan yang digunakan pada gagal ginjal untuk

menghilangkan sisa toksik, kelebihan air, cairan, dan untuk memperbaiki

keseimbangan elektrolit, dengan prinsip filtrasi, osmosis, dan difusi, dengan

menggunakan sistem dialisa eksternal; terdapat beberapa tipe akses vaskular yang

dapat digunakan: pirau-sementara; sambungan eksternal diantara arteri dan vena;

fistula-permanen, sambungan internal atau tandur diantara arteri dan vena dilengan

atau paha; jalur subklavia atau femoral-sementara, kateter eksternal pada vena besar

(Turker, 1999) .

Jadi dapat disimpulkan bahwa hemodialisa adalah suatu proses penyaringan

kotoran dan racun dalam darah dengan menggunakan suatu alat dialisis atau ginjal

buatan dengan prinsip disfusi, osmosis dan filtrasi.

7

1. Indikasi

Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas

berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus

dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan

penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan.

Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja

purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis

lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas

6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate

(GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus

berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak

dilakukan lagi.

2. Kontra Indikasi

Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah

hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan

sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi

dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada

hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra

indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia

multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan

keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

8

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Ginjal

Gambar 2.1. Letak ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan Bare

(2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada

kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan

ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga

kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar terlindung dari trauma

langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga dan otot-otot yang meliputi iga,

sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang

berukuran normal biasanya tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua

pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah

ginjal kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual.

9

Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula

renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya oleh

lapisan peritoneum. Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding

toraks bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan

keluar dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta

abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava

inferior.

Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7-5,1

inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya sekitar 150

gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral

ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentk cekung karena

adanya hilus. Gambar anatomi ginjal dapat dilihat dalam gambar. 2

Gambar 2.2 Anatomi khusus Ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

10

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua

bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi-

bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid tersebut

diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-piramid

tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan

duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus

papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut

kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis

ginjal. Gambar penampang ginjal dapat dilihat pada gambar. 3

Gambar 2.3 Penampang ginjal

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas

banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar

satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi

11

yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari rumbai

kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus

kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Kapsula

bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang

yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang

yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau ruang

kapsular. Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis

berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel

veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga

melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan-

tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan

dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu sehingga terdapat daerah-

daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. Daerah-daerah yang terdapat

diantara pedosit biasanya disebut celah pori-pori.

12

Gambar 2. 4 Anatomi nefron

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis. Setiap arteri

renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang tersebut menjadi

arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan selanjutnya membentuk

arteri arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri

arkuata kemudian membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun

oleh parallel dalam korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen

dan berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai

kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-

cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan

kapiler peritubular.

Gambar 2. 5 : Anatomi Glomerolus

13

http://nemalz88veterinerblog.blogspot.com/2009/html

Darah yang mengalir melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam

jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena

kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25%

curah jantung (1.500 ml/menit).

1. Fisiologi ginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price dan Wilson (2005), ginjal mempunyai berbagai macam fungsi yaitu

ekskresi dan fungsi non-ekskresi. Fungsi ekskresi diantaranya adalah :

1) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah-ubah ekskresi air.

2) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.

3) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+

dan membentuk kembali HCO3

4) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama

urea, asam urat dan kreatinin.

Sedangkan fungsi non-ekresi ginjal adalah :

1) Menghasilkan rennin yang penting untuk pengaturan tekanan darah.

2) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting dalam stimulasi produksi

sel darah merah oleh sumsum tulang.

3) Metabolism vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

14

4) Degradasi insulin.

5) Menghasilkan prostaglandin.

Fungsi utama ginjal diringkas dalam boks pada hal. 134, yang menekankan

perannya sebagai organ pengatur dalam tubuh. Vander meringkaskan fungsi

ginjal ketika ia mengatakan “peranan sebagai pengatur ini jelas sekali berbeda

dengan konsep ginjal yang populer yang dibayangkan sebagai suatu unit

pembuangan sampah yang mulia, yang membebaskan tubuh dari sampah tertentu

dan racun-racun” (Vander, 1985 dikutip dalam Price, 2005).

Ginjal mengekskresikan bahan-bahan kimia asing tertentu (obat-obatan dan

sebagainya), hormon-hormon dan metabolit lain, tetapi fungsinya yang paling

utama adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstraseluler dalam

batas-batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air

dan solut, dimana kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan

fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin

serta metabolisme Vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.

Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberrapa bentuk

hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D dianggap penting

sebagai etiologi anemia penyakit tulang pada uremia.

Ginjal juga penting sehubungan dengan degradasi insulin dan pembentukan

sekelompok senyawa yang mempunyai makna endrokrin yang berarti yaitu

prostagladin. Sekitar 20 persen dari insulin yang dibentuk oleh pankreas

didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang

menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih

sedikit. Prostaglandin (PG) merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang

terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGA2 dan

15

PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostagladin mungkin mempunyai

peranan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan

reabsorbsi Na. Kekurangan prostaglandin mungkin juga ikut berperan dalam

beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder,meskipun bukti-bukti yang ada yang

ada sekarang ini masih kurang memadai

C. Etiologi

Hemodialisa dilakukan kerena pasien menderita gagal ginjal akut dan

kronik akibat dari : azotemia, simtomatis berupa enselfalopati, perikarditis, uremia,

hiperkalemia berat, kelebihan cairan yang tidak responsive dengan diuretic, asidosis

yang tidak bisa diatasi, batu ginjal, dan sindrom hepatorenal.

Penyebab Lazim gagal ginjal akut sbb (Price, 2005) :

1. Azotemia prarenal (penurunan perfusi ginjal)

a) Deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolut

1) Perdarahan : operasi besar, trauma, pascapartum

2) Diuresis cairan dari gastrointestinal yang berat: muntah diare

3) Kehilanagn cairan dari gastrointestinal yang berat : muntah,

diare

4) Kehilanagn cairan dari ruang ketiga : lukabakar, peritonitis,

pankreatitis

b) Penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif

1) Penurunan curah jantung : infark miokardium, disritmia, gagal

jantung kongestif, tamponade jamtung, emboli paru

2) Vasodilatasi perifer : sepsis, anafilaksis, obat : anestesi,

antihipertensi, nitrat

16

3) Hipoalbuminemia : sindrom nefrotik, gagal hati (sirosis)

c) Perubahan hemodinamik ginjal primer

1) Penghambat sintesis prostaglandin : aspirin dan obat NSAID

lain

2) Vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengonversi

angiotensis, misalnya kaptopril

3) Obat vasokontriktor: obat alfa adrenergik (misal, norepinefrin);

angiotensin II

4) Sindrom hepatorenal

d) Obstruksi vaskular ginjal bilateral

1) Stenosis arteri ginjal, emboli, trombosis

2) Trombosis vena renalis bilateral

2. Azotemia pascarenal (obstruksi saluran kemih)

a) Obstruksi uretra: katub uretra, striktur uretra

b) Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma

c) Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

1) Intraureter: batu bekuan darah

2) Ekstraureter (kompresi): fibosis retroperitoneal, neoplasma

kandung kemih, prostat atau serviks, ligasi bedah yang tidak

disengaja atau cedera

3) Kandung kemih neurogenik

d) Kandung kemih neurogenik

3. Gagal ginjal akut instrinsik

a) Nekrosis tubular akut

17

1) Pascaiskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta

(semua penyebab azotemia prarenal berat)

2) Nefrotoksik

b) Penyakit vaskular atauglomerulus ginjal primer

1) Glomerululonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus

akut

2) Hipertensi maligna

3) Serangan akut pada gagal ginjal kronik yang terkait pembatasan

garam atau air

c) Nefritis tubulointerstisial

1) Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosporin), sulfonamid

2) Infeksi (misal: pielonefritis akut)

D. Patofisiologi

1. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan

hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan

glomeruluar. Ini dimanfestasikan dengan anuria, oliguria atau volume urin

normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluran urin

tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah

situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut.

Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut

mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin

serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya

diekskresikan oleh ginjal.

Tiga kategori Utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

18

a) Prarenal (hipoperfusi ginjal)

b) Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

c) Pascarenal (obstruksi aliran urin)

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah

status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran

gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis) dan gangguan fungsi

jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif atau syok kardiogenik).

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan

struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera

akibat benturan dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan

nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat

terbakar dan benturan menyebabkan pembahasan hemoglobin dan mioglobin

(protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi

toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga

menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme

hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal

menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain

adalah pemakaian obat-obat anti inflamasi nonsteroid (NSADID), terutama

pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara

normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut dan oliguria belum

diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab.

Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan

tepat, sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut

menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal :

a) Hipovolemia

b) Hipotensi

c) Penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif

d) Obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor,

bekuan darah atau batu ginjal

19

e) Obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal

Jika kondisi ini tidak ditangani dan diperbaiki sebelum rusak secara

permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan

dengan ginjal akut dapat dikurangi.

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut, periode awal,

periode oliguria, periode diuresis dan periode perbaikan.

Pada tahap awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.

Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml / 24 jam) disertai

dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-

kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk

membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400ml. Pada tahap ini

gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengencam

jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal

disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin

sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik

dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik diberikan

diberikan pada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera

traumatik dan penggunaan anestesi halogen.

Pada tahap ketiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan

jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai

laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Meskipun haluran

urin mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap

normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis

dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan

adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik

biasanya meningkat.

20

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan

berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali

normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1

– 3 %, tatapi hal ini sacara klinin tidak signifikan. (Smeltzer, 2002)

2. Pathways Gagal Ginjal Akut

Etilogi:

Prerenal

Intra renal

Post renal

Iskemia Perfusi glomerulus

Tahanan Kerusakan glomerulus

Vaskuler

Ginjal Filtrasi glomerulus

Dorongan BUN (Blood Urea Nitrogen)&serum

Starting

Peritubular Kelemahan otot Sistem imun Saluran cerna

Ekskresi Na Intoleransi Fungsi ginjal

Mual,muntah,

Oedema Aktivitas anoreksia

PH darah Kelebihan volume cairan Resiko infeksi

Asidosis

Metabolic Perubahan nutrisi kurang

Ekspirasi CO2 dari kebutuhan tubuh

Pola nafas tidak efektif

21

(Barbara C, 1996)

3. Gagal Ginjal Kronik

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadinya

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan

produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia

membaik setelah dialisis.

Gangguan klirens renal, banyak masalah muncul pada gagal ginjal

sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang

menyebabkan penurunan klirens subtansi darah yang seharusnya dibersihkan

oleh ginjal.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan

mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya

filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin

akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar

nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan

indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini

diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh

penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme

(jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.

22

Retensi cairan dan natrium, ginjal juga tidak mampu untuk

mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit

ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan

cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium

dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif

dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivitas aksis renin

angiostensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.

(Smeltzer, 2002)

E. Manifestasi Klinik

Menurut Speicher & Smith dan grace & borley, 2002 gambaran klinis gagal

ginjal akut ditandai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala sbb :

1. Fase oliguri

Gagal ginjalakut biasanya disertai penurunan mendadak fungsi ginjal dan

peningkatan kadar nitrogen urea serum (SUN) dan kreatinin (azotemia).

Tergantung waktu pasien pertama kali di jumpai dan jenis terapi yang

diberikan, dapat ditemukan berbagai derajat penyulit berupa gangguan asam

basa, elektrolit dan cairan asidosis metabolik, kadar kalium, fosfat dan sulfat

meningkat serta kadar kalsium serum menurun. Pada fase ini biasanya

berlangsung beberapa jam, hari bahkan minggu. Yang khas pada fase ini

adalah :

a. Oliguria

b. Uremia : dispnea, bingung, pusing, koma

c. Mual, muntah, tersedak, diare

d. Anemia : koagulopati, perdarahan saluran cerna

23

e. Retensi cairan : hipovolemia, hipertensi

f. Hiperkalemia : disritmia

g. Asidosis

2. Fase poliuria (penyembuhan)

Pada fase pemulihan ditandai dengan naiknya filtrasi glomerulus secara

progresif dan perbaikan keseimbangan asam basa, elektrolit dan cairan ke

tingkat normal. Pada fase ini berlangsung beberapa hari atau minggu.

Biasanya pasien akan mengalami :

a. Poliuria : hipovolemi, hipotensi

b. Hiponatremia

c. Hipokalemia

Sedangkan pada Gagal ginjal kronik manifestasi klasik uremia (secara harfiah)

artinya urin dalam darah kini jarang ditemukan. Gagal ginjal kronis, sesuai dengan

definisinya, berkembang lambat dan biasanya datang dengan letargi, malaise umum,

anoreksia dan mual. Pruritus menyeluruh sering ditemukan. Impotensi, menstruasi

tidak teratur dan hilangnya fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan

usia lebih muda. Pada uremia berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah,

pruritus berat disertai eksoriasi kulit, pigmentasi kulit, neuropati perifer dan gangguan

sistem saraf pusat yang menyebabkan letargi, stupor dan koma disertai kejang.

Perikarditis bisa berhubungan dengan efusi dan temponade. (Rubenstein, 2002)

F. Penatalaksanaan

1. Prinsip Fisologi Dialisis

24

Dialise berdasarkan tiga prinsip : difusi, osmose dan ultrafiltrasi. Difusi

berhubungan dengan pergeseran partikel-pertikel dari daerah konsentrasi yang

tinggi ke daerah yang lebih rendah. Didalam tubuh ini terjadi melewati membran

semipermiabel. Difusi berhubungan dengan keperluan pembersihan bahan yang

terlarut dari tubuh pasien ke hemodialise dan peritoneal dialise. Difusi

menyebabkan pergeseran urea, kreatinin dan uric acid dari darah pasien ke larutan

dialisat. Larutan mengandung lebih sedikit partikel-partikel yang harus dibuang

dari aliran darah dan harus ditambah konsentrasi partikel-partikel yang lebih

tinggi. Karena dialisis tidak mengandung produk sisa protein, konsentrasi dari zat-

zat ini di dalam darah akan berkurang karena peergeseran random partikel-partikel

lewat membran semipermiabel ke dialisat. Prinsip yang sama berlaku untuk ion-

ion potasium. Walaupun konsentrasi sel-sel eritrosit dan protein lebih tinggi

didalam darah, molekul-molekulnya lebih besar dan tidak bisa berdisfusi melalui

pori-pori dari membran karena itu tidak terbuang dari darah.

25

(diambil dari

http://www.advancedrenaleducation.com/Portals/0/JPEG/Osmosis.jpg pada 11

Februari 2012, 23.10 WIB)

Osmone menyangkut pergeseran cairan lewat membran semipermiabel dari

daerah yang kadar pertikel-partikel rendah ke darah yang kadar partikel lebih

tinggi. Osmose bertanggung jawab atas pergeseran cairan dari pasien, terutama

pada peritoneal dialise. Pada gambar memperlihatkan bahwa glukosa telah

dibubuhkan ke dialisat untuk meningkatkan jonsentrasi partikel-partikel lebih

tinggi dari yang terdapat pada aliran darah pasien. Cairan kemudian akan bergeser

lewat pori-pori dari membran dari darah pasien ke dialisat.

Ultrafiltrasi terdiri dari pergeeseran cairan lewat membran semipermiabel

dampak dari ramuan tekanan yang dikreasikan secara buatan. Ultrafiltrasi lebih

efisisen dari osmose untuk menggeser cairan dan dipergunakan pada dialise untuk

tujuan tersebut. Pada waktu dialise, osmose dan difusi atau uultrafiltrasi dan difusi

terjadi simultan. (Long, 1996)

2. Prosedur

Hemodialisa mencakup shunting / pengalihan arus darah dari tubuh pasien ke

dialisator dimana terjadi difusi dan ultrafiltrasi dan kemudian kembali ke sirkulasi

pasien. Untuk pelaksanaan hemodialisa terjadi yang masuk ke darah pasien, suatu

mekanisme yang mentraspor darah ke dan dari dialisator, dan dialisator (daerah

dimana terjadi pertukaran larutan elektrolit dan produk-produk sisa berlangsung).

Sekarang terdapat lima cara utama agar terjadi yang masuk ke aliran darah pasien.

Ini terdiri dari yang berikut :

26

a. Fistula aerteriovena

b. External arteriovenous/arus arteriorvena eksternal

c. Kateterisasi vena femoral

d. Kateterisasi vena subklavia

Indikasi – indikasi dan berbagi implikasi cara memasukan ke vaskuler untuk hemodialisa

Tipe Indikasi Keuntungan Implikas-implikasi

Keperawatan

Kateterisasi

vena lemoral

Eksternal

shunt

Kateterisasi

vena

subclavia

Fistual dan

graft

arteriovena

1. Segera masuk

2. Agara terlihat

segera masuk

dalam waktu

singkat

1. Perlu waktu lama

(mingguan atau

bulanan) untuk

masuk ke

vaskuler

2. Masuk dalam

beberapa jam

1. Langsung masuk

2. Waktu pendek

atau panjang

1. Perlu masuk yang

permanen

1. Mudah masuk

2. Dapat segera

dipakai

1. Mudah masuk

2. Dapat segera

dipakai

1. Aktifitas klien

tidak terbatas

2. Hanya

diperlukan satu

kateter

1. Semua tempat

masuk sangat

kurang untuk

infeksi

2. Setelah ada

memudahkan

untuk masuk

1. Mengkaji klien yang sering mengenai

perdarahan pada tempat masuk

2. Harus sering dibilas dengan larutan

heparin agar tetap paten

3. Teknik steril sangat penting bila

mengenai kateter.

1. Mengkajik lien yang sering mengenai

perdarahan pada tempat masuk

2. Mengkaji kepatenan masuk yang

sering dan memperhatikan aliran darah

lewat shunt

3. Shunt merupakan tempat potensial

menjadi infeksi

1. Mengkaji klien yang sering mengenai

perdarahan pada tempat masuk

2. Teknik sterilitas diperlukan bila

mengelola kateter

3. Perlu dibilas dengan larutan heparin

untuk pemeliharaan kepatenan

1. Pengkajian fistula atau graft depalpasi

atau austkultasi bruit/bunyi arus

2. Pesankan kepada klien agar fistula

tidak tertekan oleh baju yang ketat atau

mengangkat sesuatu dengan lengan

dibelokkan

3. Klien diminta untuk mengkaji fistula

mengenai tanda-tanda gejala infeksi,

terdiri dari nyeri, merah bengkak atau

sangat panas.

Pengobatan dialisis berlangsung 3 sampai 5 jam tergantung kepada tipe

dialisator yang dipakai dan jumlah waktu yang yang diperlukan demi koreksi cairan,

27

elektrolit, asam basa dan masalaah produk sisa yang ada. Dialise untuk masalah yang

akut harus dilaksanakan tiap hari atau lebih sering berdasarkan kondisi pasien yang

masih menjamin. Hemodialisa bagi orang dengan gaggal ginjal kronik biasanya

dikerjakan dua atau tiga kali seminggu. (Long, 1996)

2. Perawatan Pra Dialisa

Sebelum prosedur pasien harus merasa terbiasa dengan melihat unit dialise. Ia

harus mendapatkan penerangan apa yang akan dikerjakan dan apa yang akan

dirasakan pada waktu pengobatan berlangsung. Pasien biasanga ingin mengetahuhi :

a. Bentuk rasa nyeri yang bagaimana yang akan dialami selama

pengobatan

b. Berapa lama dan berapa kali dialisis akan dilakukan

c. Apakan yang dirasakn selama dan setelah pengobatan (hemodialisa)

d. Apa yang harus dikerjakan pada waktu dialise

e. Keluarga pasien dapat hadir pada waktu terapi.

Kegiatan pemantauan selama pada tahap ini meliputi :

a. Mencatat berat badan

b. Mengetahui garis dasar gejala vital

c. Mengakaji kebanyakan cairan (udim pada pedis, periorbital, distensi

vena leher kelainan bunyi nafas)

d. Pengkajian kelancaran masuk ke vaskular dan gejala infeksi

Bahan darah diambil untuk pemeriksaan kadar elektrolit dalam serum dan

produk sisa dan status fisik pasien dikaji.

Harus diberitahukan kepada pasien bahwa ia akan mengalami sedikit sakit

kepala dan mual pada waktu pengobatan dan beberapa jam sesudahnya. Sakit kepala

28

adalah dampak dari perubahan cairan, asam dan basa, dan keseimbangan produk sisa

selama dialisis. Gejala-gejala tersebut tidak boleh parah dan harus menjadi kurang

setelah istirahat dan tidur, analgetik ringan atau anti piretik. Hipertensi postural bisa

juuga terjadi dialisis, sifatnya transit dan disebabkan oleh kekurangan volume

sekunder dampak dari pergeseran.hipotensi menyebabkan pusing dan kelenger.

Dapat disembuhkan dengan istirahat beberapa jam. Pasien harus diyakinkan bahwa

semua gejala tersebut adalah akan mereda, seringnya dipantau pada waktu sedang

dilakukan prosedur dapat mengendalikan tingkat perubahan yang terjadi demikian

juga gejala-gejala tersebut. (Long, 1996)

3. Perawatan Pada Waktu Hemodialisa

Bila pada pasien dipasang shunt eksternal tidak akan timbul nyeri pada

permulaan dialise. Namun rasa nyeri sedikit akan tetap terasa bila sedang dilakukan

fungsi vena pada fistula arteriovena. Pada umumnya suka dilakukan anesthesi

dipusat-pusat dialise sebelum memasukan jarum.

Asuhan keperawatan terdiri dari peningkatan kenyamanana fisik. Berbaring

tanpa gerakan meskipun berlangsung beberapa jam dapat menimbulkan ketidak

tenangan. Pergantian posisi dapat memberi kesadaran kepada keterbatasan gerakan.

Pasien perlu berkumur bila mual dan muntah. Karena ekstremitas atas

dipertahankanimobilitas pada waktu dialisa pasien perlu dibantu bila ada kegiatan

yang dilakukan pakai kedua tangan.

Aktifitas pada waktu dialisis hanya merupakan pilihan dari pasien. Sementara

orang terus tidur selama pengobatan, yang lain membaca atau menegerjakan sesuatu.

29

Makan sedang dialise merupakan pilihan inddividu saja. Sementara orang bisa

menjadis sangat lapar, sedangkan yang lain jadi mual karena bau darah. Para pasien

menghendaki makan pada waktu dialise yang pada umumnya tidak diizinkan. Dalam

praktek yang baik mengizinkan atau memperbolehkan makan pada waktu dialise

adalah merupakan fisiologi masing-masing unit. Karena seringnya mual dan muntah

dan disequilibilibrium yang sering dialami pasien lebih baik untuk tidak

memperbolehkan makan pada waktu dialise agar dapat mencegah aspirasi yang

potensial (Long, 1996).

G. Komplikasi

Komplikasi dari hemodialisa menurut (jevon, 2004) adalah sebagai berikut :

1. Hemodialisis, akibat kerusakan sel darah merah ketika melewati pompa, dapat

menyebabkan hiperkalemia dan henti jantung. Amati adanya nyeri dada dan

dispnea. Darah didalam sirkuit vena mungkin memiliki tampilan “port wine”

(Adam & Obsborne 1999)

2. Embolisme udara : amati adanya nyeri dada dan dispnea

3. Reaksi terhadap membran : jika menggunakan cuprophane (membran dializer)

berbahand asar selulosa, dapat menyebabkan sindrom respon inflamasi sistemik

(Hakim 1993) yang dapat menyebabkan lambatnya pemulihan ginjal dan

peningkatan mortalitas (Hakim et al. 1994)

4. Diskuilibrium : komplikasi ini disebabkan oleh pengeluaran ureum dan toksin

uremik secara tiba-tiba dan pasien dapat mengalami nyeri kepala, muntah, gelisah,

konvulsi dan koma (Adam 7 Osborne 1999)

5. Infeksi : perhatian yang ketat harus diberikan untuk mempertahankan kondisi

aseptik setiap saat

30

H. Pengkajian Fokus

Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal

ginjal kronik menurut Doeges (2000), long (1996), jevon (2004) dan tucker (2000)

ada berbagai macam, meliputi :

a. Demografi

Lingkungan yang tercemar oleh timah, cadmium, merkuri, kromium dan sumber

air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang

umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit

hitam.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif,

gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit

metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita

penyakit gagal ginjal kronik.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

Penggunaan obat laksatif, diamox, vitamin D, antacid, aspirin dosis tinggi,

personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi

kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen,

31

control tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan

darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat,

peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan

(malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut

(pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan

dehidrasi.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)

6) Pola persepsi sensori dan kognitif

Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot,

perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki

(memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah,

penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada

telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati

perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau.

32

7) Persepsi diri dan konsep diri

Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak,

ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian,

kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran.

8) Pola reproduksi dan seksual

Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler.

e. Pengkajian fisik

1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.

2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.

3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun, lingkar lengan atas

(LILA) menurun.

4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah,

disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5) Kepala

a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur,

edema periorbital.

b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.

c) Hidung : pernapasan cuping hidung

d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah

serta cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

33

7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal

dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner,

friction rub pericardial.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9) Genital : atropi testikuler, amenore.

10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta

tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop,

kekuatan otot.

11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau

hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura),

edema.

f. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (1999)

adalah :

1) Urine

a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak

ada.

b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus,

bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat.

c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat)

d) Klirens kreatinin, mungkin menurun

e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsobsi natrium.

34

f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus.

2) Darah

a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya

kurang dari 7-8 gr

b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia.

c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia

atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2

menurun.

d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan

seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan)

e) Magnesium fosfat meningkat

f) Kalsium menurun

g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan

pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial.

h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan

urin.

3) Pemeriksaan radiologik

a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan

bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan

adanya obstruksi (batu).

b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskuler, masa

35

c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih,

refluks kedalam ureter dan retensi.

d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa,

kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas.

e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk

menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis.

f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis

ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif).

g) Elektrokardiografi/EKG: mingkin abnormal menunjukkan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa.

h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan

demineralisasi, kalsifikasi.

i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal,

ukuran dan bentuk ginjal.

j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn

tumor).

k) Magnetic Resonan Imaging / MRI untuk mendeteksi struktur ginjal,

luasnya lesi invasif ginjal

I. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut (Doenges, 2000) adalah sbb:

1. Risiko tinggi terhadap kehilangan akses vaskular berhubungan dengan pembekuan

perdarahan karena terlepasnya sambungan

2. Risiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan ultrafiltrasi

36

3. Risiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan pemasukan cairan

cepat/berlebih selama dialisa

4. Berduka yang berhubungan dengan kehilangan fungsi ginjal, perubahan dan

pembatasan gaya hidup, dan prognosis yang mengancam hidup

5. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang

prosedur hemodialisa, perawatan di rumah dan instruksi evaluasi dan perawatan sisi

akses

J. Fokus Intervensi dan Rasional

No

Dx

Tujuan & Kriteria

Hasil

Intervensi Rasional

1 Tuj : kehilangan akses

vaskular tidak terjadi

KH :

Tidak ada

pembekuan

perdarahan

Jalan masuk

vaskular

paten dapat

dipertahankan

Mandiri :

1. Awasi potensi aliran AV internal

pada interval sering :

Palpasi getaran distal

Auskultasi untuk desiran

Perhatikan warna darah atau

pemisahan

Mandiri :

1. Rasional :

Getaran disebabkan oleh turbulen

darah arterial tekanana aliran yang

masuk ke sistem tekanan vena yang

lebih rendah dan harus dipalpasi diatas

sisi keluarnya vena

Desiran adalah bunyi yang

disebabkan oleh turbulen aliran darah

masuk ke sistem vena dan harus

terdengar dengan stetoskop, meskipun

mungkin sangat redup

Perubahan warna dari merah sedang

merah gelap keunguan menunjukan

aliran darah lembam/pembekuan dini.

37

Palpasi kulit sekitar pirau untuk

kehangatan

2. Beritahu dokter atau lakukan

prosedur penghilanagn

pembekuan bila terdapat bukti

kehilangan patensi pirau

3. Evaluasi keluhan nyeri,

kesemutan, perhatikan

pembengkakan ekstremitas distal

pada jalan masuk

4. Hindarai trauma pada pirau,

contoh menangani selang dengan

perlahan, mempertahankan

posisi kanula. Batasi aktivitas

ekstremitas. Hindari mengukur

TD atau mengambil darah dan

ekstremitas yang ada pirau.

Instruksikan pasien tidak tidur

atau membawa beban, buku,

dompet pada ekstremitas yang

sakit

5. Perdarahan:

Pasang dua klem kanula pada

balutan pirau. Sediakan torniket.

Bila kanula terpisah, klem

pertama pada arteri kemudian

kanula vena. Bila selang lepas

dari vena, klem kanula yang

masih ditempatnya lakukan

tekanan langsung pada sisi

perdarahan. Pasang torniket

diatasnya atau kembangkan

Pemisah dalam selang indikatif

pembekuan. Darah merah gelap

kemudian cairan kuning jernih

menunjukan pembekuan bekuan

lengkap

Penurunan aliaran darah akan

mengakibatkan “kedinginan” pada

pirau

2. Intervensi cepat dapat mengamankan

jalan masuk, namun penghilanagn

pembekuan harus dilakukan oleh

petugas berpengalaman

3. mengindikasikan ketidakadekuatan

suplai darah

4. Menurunkan risiko

pembekuan/pemutusan

5. mencegah kehilangan darah masif

kanula terpisah atau pirau berubah

posisi sambil menunggu bantuan medik

38

balon pada tekanan diatas TD

sistolik pasien.

6. Infeksi :

Kaji kulit sekitar akses

vaskular, perhatikan

kemerahan, pembengkakan,

hnagat lokal, eksudat, nyeri

tekan

Hindari kontaminasi pada sisi

akses, gunakan teknik aseptik

dan masker bila memberikan

perawatan pirau mengganti

balutan dan bila melakukan

proses dialisa.

Awasi suhu, perhatikan adanya

demam,mengigil, hipotensi

Kolaborasi :

7. Contoh kultur sisi/darah sampel

sesuai indikasi

8. Berikan obat sesuai indikasi,

contoh :

Heparin (dosis rendah)

Antibiotik (sistemik atau topikal)

6. Rasional infeksi :

Tanda infeksi lokal, dapat menjadi

sepsis bila tak diatasi

Mencegah introduksi organisme

penyebab infeksi

Tanda infeksi/sepsis yang

memerlukan intervensi medik cepat

Kolaborasi :

7. Menentukan adanya patogen

8. Rasional :

Infus pada sisi arterial filter untuk

mencegah pembekuan pada filtrasi

tanpa efek samping sistemik

Pengobatan cepat infeksi dapat

mengamankan jalan masuk, mencegah

sepsis

2 Tuj : Mempertahankan

keseimbangan volume

cairan

KH :

Berat badan

dan TD stabil

Turgor kulit

baik

Membran

mukosa

Mandiri :

1. Ukur semua sumber pemasukan dan

pengeluaran. Lakukan ini setiap hari

2. Timbang tiap hari sebelum/sesudah

Mandiri :

1. Membantu mengevaluasi status cairan,

khususnya bila dibandingkan dengan

berat badan. Catatan : haluran urine

adalah evaluasi tidak akurat dari fungsi

ginjal pada pasien dialisa. Beberapa

orang menunjukan haluran urine

dengan sedikit klirens ginjal, yang lain

menunjukan oliguria atau anuria.

2. Penurunan berat badan waktu

39

lembab

Tak ada

perdarahan

dialisa dilakukan

3. Awasi TD, nadi dan tekanan

hemodinamik bila tersedia selama

dialisa

4. Pastikan kontinuitas kateter

pirau/akses

5. Lakukan balutan eksternal pirau.

Jangan izinkan suntikan nada pirau

6. Tempatkan pasien pada posisi

terlentang/trandelenburg sesuai

kebutuhan

7. Kaji adanya perdarahan terus-

menerus atau perdarahan besar pada

sisi akses, membran mukosa,

insisi/luka.

Kolaborasi :

8. Awasi pemeriksaan laboratorium

sesuai indikasi :

Hb/Ht

Elektrolit serum dan pH

Waktu pembekuan, contoh

ACT, PT/PTT dan jumlah

trombosit

9. Berikan cairan IV (contoh garam

faal) / volume ekspander (contoh

albumin) selama dialisa sesuai

indikasi.

pengukuran dengan tepat adalah

pengukuran ultrafiltrasi dan

pembuangan cairan

3. Hipotensi, takikardi, penurunan

tekanan hemodinamik menunjukan

kekurangan cairan

4. Terputusnya pirau/akses terbuka akan

memungkinkan eksanguinasi

5. Meminimalkan stres pada pemasukan

kanula untuk menurunkan perubahan

posisi yang kurang hati-hati dan

perdarahan pada sisi tersebut

6. Memaksimalkan aliran balik vena bila

terjadi hipotensi

7. Heparinisasi sistemik selama dialisa

meningkatkan waktu pembekuan dan

menempatkan pasien pada risiko

perdarahan, khususnya selama 4 jam

pertama setelah prosedur.

Kolaborasi :

8. Rasional :

Menurun karena anemia, hemodilusi

atau kehilangan darah aktual

Ketidakseimbangan dan memerlukan

perubahan dalam cairan dialisa atau

tambahan pengganti untuk mencapai

keseimbangan

Penggunaan heparin untuk mencegah

pembekuan pada aliran darah dan

hemofilter mengubah koagulasi dan

potensial perdarahan aktif

9. Cairan garam faal/dekstrosa, elektrolit

dan NaHCO3 mungkin diinfuskan dalam

sisi vena hemofolter CAV bila kecepatan

ultrafiltrasi tinggi digunakan untuk

membuang cairan ekstraselular dan

40

10. Penurunan kecepatan ultrafiltrasi

selama dialisa sesuai indikasi

cairan toksik. Volume ekspander

mungkin dibutuhkan selama/setelah

hemodialisa bila terjadi hipotensi tiba-

tiba/nyata

10. Menurunkan jumlah air selama

dibuang dan dapat memperbaiki

hipotensi/hipovolemia

3 Tuj : Mempertahankan

berat badan dalam

batas normal

KH :

Pasien bebas

edema

Bunyi nafas

jelas

Kadar

natrium

dalam batas

normal

Mandiri :

1. Ukur semua sumber pemasukan

dan pengeluaran. Timbang

dengan rutin

2. Awasi TD, nadi

3. Perhatikan adanya edema

perifer/sakral, pernafasan

gemericik, dispnea, ortopnea,

distensi vena leher, perubahan

EKG menunjukan hipertrofi

ventrikel.

4. Perhatikan perubahan mental

Kolaborasi :

5. Awasi kadar natrium serum.

Batasi pemasukan natrium sesuai

indikasi

6. Batasi pemasukan per oral cairan

IV sesuai indikasi, pemberian

jangka waktu memungkinkan

cairan sepanjang periode 24 jam

Mandiri :

1. Membantu mengevaluasi status cairan

khususnya bila dibandingkan dengan

berat badan. Peningkatan berat badan

antara pengobatan harus tidak lebih

dari 0,5 kg/hari

2. Hipertensi dan takikardia antara

hemodialisa dapat diakibatkan oleh

kelebihan cairan dan atau gagal

jantung

3. Kelebihan cairan karena tidak

efektifnya dialisa atau hipervolemia

berulang diantara pengobatan dialisa

dapat menyebabkan/eksaserbasi gagal

jantung, seperti diindikasikan oleh

tanda/gejala kongestive vena

sistematik atau pernafasan.

4. Kelebihan cairan/hipervolemia,

berpotensi untuk edema serebral

(sandrom disekuilibrium)

Kolaborasi :

5. Kadar natrium tinggi dihubungkan

dengan kelebihan cairan, edema,

hipertensi dan komplikasi jantung

6. Hemodialisa intermiten mengakibatkan

retensi/kelebihan cairan antara

prosedur dan dapat memerlukan

pembatasan cairan. Jarak cairan

membantu mengurangi haus.

41