jan tung

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Tekanan Darah

2.1.1. Sistem Sirkulasi

Tekanan darah berperan penting pada sistem sirkulasi tubuh manusia dan berjalan dalam

keadaan homeostasis.Perubahan tekanan darah akan mempengaruhi sistem homeostasis ini,

bahkan bisa mengganggu sistem transportasi oksigen, karbondioksida, nutrien, dan zat

metabolisme lainnya. Bila hal ini terjadi fungsi organ-organ tubuh vitalakanterganggu seperti

jantung, otak dan ginjal. Tanpa aliran yang konstan kepada organ-organ ini, kematian jaringan

akan mengancam dalam hitungan menit, jam, atau hari. (Porth, 2011)

Gambar 2.1.Tekanan intra arteri dari arteri brachialis.Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan darah sistolik dengan diastolik. Pada daerah yang lebih gelap menunjukkan tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure = MAP).

Tekanan darah arteri menunjukkan ejeksi ritmis darah dari ventrikel kiri ke aorta.

Tekanan akan naik saat sistolik dan berkurang saat diastolik.Pada gambar 2.1 ditunjukkan

perubahan tekanan arteri pembuluh darah besar di sirkulasi sistemik.Terdapat kenaikan yang

tajam saat kontraksi ventrikel kiri mencapai puncak secara perlahan.Kira-kira 70% darah

meninggalkan ventrikel kiri. Pada akhir sistolik tekanan akan turun membentuk suatu dicrotic

Universitas Sumatera Utara

notch atau takik saat tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta. Saat katup aorta tertutup,

tekanan sedikit meninggi yang merupakan kontraksi aorta dan pembuluh darah besar melawan

penutupan katup. Ketika ventrikel relaksasi dan darah menuju ke pembuluh darah perifer saat

diastolik, tekanan arteri turun tajam dan perlahan (Porth, 2011)

Pada orang dewasa sehat, tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan tekanan darah diastolik

< 80 mmHg.Selisih antara kedua tekanan disebut tekanan nadi (kira-kira 40 mmHg).Tekanan

arteri rata-rata (MAP) normal sekitar 90-100 mmHg yang menunjukkan tekanan rata-rata sistem

arteri saat kontraksi dan relaksasi ventrikel. Rumus MAP (Porth, 2011) :

Kebanyakan penulis menetukan suatu keadaan hipotensi sistolik < 90 mmHg, MAP ≤ 65

-70 mmHg.Hipotensi menyebabkan distribusi aliran darah ke seluruh organ untuk menjaga

autoregulasi terganggu(Kruger, 2009; Hasdai 2002).

2.1.2.Menentukan Tekanan Darah

Komponen sistolik dan diastolik dari tekanan darah ditentukan oleh keluaran jantung

(cardiac output = CO) dan resistensi vaskular perifer (vascular peripheral resistance = TPR)

dengan rumus :

Nilai tekanan darah tersebut dapat berubah-ubahsesuai dengan faktor yang berpengaruh

padanya seperti curah jantung,isi sekuncup, denyut jantung, tahanan perifer dan sebagainya

maupun padakeadaan olah raga, usia lanjut, jenis kelamin, suku bangsa, iklim, danpenyakit-

penyakit jantung atau pembuluh darahnya.Sedangkan keluaran jantung (cardiac output) adalah

hasil perkalian antara volume sekuncup (stroke volume = SV) dengan denyut jantung (heart rate

= HR), sesuai dengan rumus (Ibnu, 1996; Kruger, 2009):

MAP = TD sistolik + 2(TD diastolik) 3

Tekanan darah (TD) = CO x TPR

CO = SV x HR


Sistem sirkulasi dibagi menjadi 2 bagian, yaitu sirkulasi pulmonal yang merupakan tepat

pertukaran gas dengan tekanan dan sirkulasi sistemik yang membawa oksigen dan nutrien ke

seluruh jaringan.Komponen sistem sirkulasi ini terdiri dari jantung yang memompa darah, sistem

arteri yang mendistribusikan darah teroksigenasi ke jaringan, sistem kapiler tempat pertukaran

gas, nutrien dan zat sisa, serta sistem vena yang mengembalikan darah deoksigenasi ke jantung

(Porth, 2011).

Meskipun sistem sirkulasi pulmonal dan sistemik memiliki fungsi yang sama namun pada

sistem sirkulasi pulmonal memiliki tekanan arteri rata-rata 12 mmHg memungkinkan darah

mengalir ke bagian pulmonal secara perlahan. Sistem sirkulasi sistemik memiliki tekanan arteri

rata-rata 90-100 mmHg untuk mengaliri darah ke seluruh jaringan dan melawan efek gravitasi.

Jantung memiliki dua fungsi pompa, jantung bagian kanan memompa darah ke sistem pulmonal

dan jantung bagian kiri memompa darah ke sistem sistemik. Untuk mendapatkan fungsi yang

baik dan efektif, kedua bagian jantung memompa darah dalam jumlah yang sama dalam satu

waktu. Jika CO jantung kiri lebih rendah dari jantung kanan maka darah akan terakumulasi di

paru-paru, jika keluaran jantung kanan menurun maka darah akan terakumulasi di sistemik

(Porth, 2011; Ibnu, 1996)

Gambar 2.2. Sirkulasi sistemik dan pulmonal (Porth, 2011)


Aliran darah dalam sirkulasi tergantung dari volume darah dan perbedaan tekanan untuk

memudahkan perpindahan darah ke jaringan. Sekitar 4% jantung kiri dapat menampung volume

darah, 16% di arteri dan arteriol, 4% di kapiler, 64% di venula dan vena, dan 4% di jantung

kanan seperti yang ditunjukkan pada gambar 2.3. Arteri dan arteriol memiliki dinding yang tebal,

elastis, dan memiliki tekanan yang tinggi. Sedangkan kapiler berukuran kecil, berdinding tipis,

menghubungkan arteri dan vena. Venula dan vena berdinding tipis serta bertekanan rendah.

Perbedaan tekanan arteri dan vena berkisar 84 mmHg yang memberi kekuatan aliran darah ke

sistemik (Porth, 2011).

Tekanan darah sistolik menggambarkan tekanan darah yang dikeluarkan ke aorta dan

melawan regangan dinding aorta. Tekanan darah sistolik meningkat jika SV meningkat atau

aorta dalam keadaan kaku atau rigid misalnya pada orang tua. Tekanan darah diastolik berasal

dari energi dinding pembuluh aorta yang elastik, resistensi arteriol, dan kompetensi katup aorta.

Semakin kecil sistem arteriol maka resistensi semakin besar.

Gambar 2.3. Distribusi tekanan dan volume dalam sirkulasi sistemik. Pada grafik ditunjukkan hubungan terbalik tekanan internal dan volume dalam porsi yang berbeda di sirkulasi sistemik (Smith, 1990)

Saat PVR semakin besar sistem simpatis teraktifasi dan tekanan darah diastolik

meningkat. Katup aorta berperan dalam mengatur tekanan darah diastolik. Jika katup aorta tidak


menutup sempurna, darah yang dipompa jantung saat sistolik akan masuk kembali ke ventrikel

kiri sehingga menurunkan tekanan darah diastolik(Porth, 2011).

Gambar 2.4. A) Tekanan darah sistolik menunjukkan darah diejeksikan ke aorta, merefleksikan SV, distensibilitas aorta, dan kecepatan darah yang dipompa. B)Tekanan darah diastolik merefleksikan tekanan darah arteri saat diastolik yang ditentukan oleh PVR (Porth, 2011).

2.1.3. Regulasi Tekanan Darah

Menurut Ibnu Masud (1996),terdapat beberapa pusat yang mengawasi dan mengatur

perubahan tekanan darah, yaitu :

1) Sistem saraf, yang terdiri dari pusat-pusat saraf yang terdapat di batang otak, misalnya pusat

vasomotor dan diluar susunan saraf pusat, misalnya baroreseptor dan kemoreseptor.

2) Sistem humoral atau kimia, yang dapat berlangsung lokal atau sistemik, misalnya renin-

angiotensin, vasopressin, epinefrin, norepinefrin, asetilkolin, serotonin, adenosin dan kalsium,

magnesium, hidrogen, kalium, dan sebagainya.


3) Sistem hemodinamik, yang lebih banyak dipengaruhi oleh volume darah, susunan kapiler,

serta perubahan tekanan osmotik dan hidrostatik di bagian dalam dan di luar sistem vaskuler.

Hampir semua sistem tersebut sukar dipisahkan mekanismenya pada peristiwa pengendalian

tekanan darah dan tampaknya bekerja secara simultan dan saling melengkapi satu sama lain.

Gambar 2.5.Tekanan darah dan faktor yang mempengaruhinya (Ibnu, 1996; Cohn, 1984).

2.1.4. Pemeriksaan Tekanan Darah

Pada dasarnya pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung maupun tidak

langsung. Pengukuran tekanan darah secara langsung dapat dilakukan dengan memasukkan

kanul atau jarum steril intra arteri kemudian dilihat perubahan tekanan pada manometer air raksa.

Hal ini tidak mungkin dilakukan oleh karena berbahaya, dapat terjadi pendarahan, infeksi, dan

komplikasi lain. Di lain pihak pemeriksaannya tidak mudah dan memerlukan keterampilan

tersendiri dan hanya mungkin dilakukan di meja operasi dengan segala perlengkapan dan

persyaratannya (Ibnu, 1996).

Mengukur tekanan darah secara tidak langsung dapat dilakukan menggunakan metode

palpasi atau auskultasi menggunakan sfigmomanometer. Metode ini dapat mengukur tekanan


darah sistolik dan diastolik. Secara auskultasi, manset dipasang pada lengan atas dengan jarak

sekitar 3 cm dari tepi bawah manset ke fossa cubiti, setelah itu raba arteri brachialis dan letakkan

stetoskop diatasnya. Selanjutnya karet dipompakan udara ke dalam manset yang diikuti oleh

kenaikan air raksa pada tabung manometer sampai dengan angka tertentu sehingga menyebabkan

arteri terkompresi sehingga darah tidak mengalir sedemikian rupa. Jika udara didalam manset

dikeluarkan perlahan, aliran udara keluar, dan disaat bersamaan terlihat penurunan air raksa

dalam tabungnya. Suatu saaat akan terdengar suara letupan halus semakin mengeras dan jelas

didengar. Desakan tersebut menimbulkan getaran pada dinding pembuluh darah dan gelombang

fibrasinya terdengar di stetoskop. Suara letupan mengeras mulai melemah dan akhirnya

menghilang sama sekali disebabkan darah mengalir tanpa hambatan sehingga hampir tidak

menimbulkan suara fibrasi dinding pembuluh darah. Manifestasi terdengarnya letupan suara

yang pertama kali terdengar merupakan tekanan darah sistolik dan menghilangnya suara letupan

merupakan tekanan darah diastolik (Ibnu, 1996; Berg 2006).

Dengan metode palpasi pengukuran tekanan darah juga dapat dilakukan, namun memiliki

kelemahan. Metode ini tidak dapat digunakan mengukur tekanan darah diastolik namun

keunggulannya dengan cara palpasi dapat memeriksa tekanan paling rendah pada sistem sirkulasi

umum yang terjadi seperti pada keadaan syok sirkulasi (Ibnu, 1996; Berg 2006).

2.1.5. Sirkulasi Pembuluh Darah Koroner

Sirkulasi koroner bertanggung jawab mengatur tekanan arteri yang diperlukan untuk

perfusi sirkulasi sistemik dan pada saat yang sama memiliki mekanisme penghambat saat fase

sistolik dalam siklus jantung. Kontraksi miokardium berhubungan dengan aliran darah koroner

dan pasokan oksigen, dan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen merupakan faktor

penentu fungsi kontraksi jantung. Ketika hubungan ini terganggu tiba-tiba akan mempengaruhi

keseimbangan tersebut, menyebabkan disfungsi miokard, mengakibatkan hipotensi, dan iskemik

miokard. (Canon, 2012; Jeremias, 2010).

Saat fase sistolik dan diastolik dalam siklus jantung terjadi perubahan aliran koroner

(gambar 2.6).Kontraksi jantung saat fase sistolik meningkatkan tekanan jaringan untuk

mencukupi perfusi dari subendokardium ke subepikardium jantung sehingga aliran darah koroner


mencapai titik terendah. Pada saat yang sama kompresi sistolik menurunkan mikrosirkulasi

pembuluh darah intramiokard (arteriol, kapiler, dan venula) dan meningkatkan aliran darah

keluar vena koroner mencapai titik puncak. Saat fase diastolik, aliran darah masuk ke dalam intra

koroner dengan gradien transmural menyokong perfusi ke pembuluh darah subendokardium

sehingga aliran darah vena koroner berkurang (Canon, 2012; Klocke, 1983).

Gambar 2.6.Fase coronary arterial inflow dan venous outflow pada keadaan istirahat dan pemberian adenosin vasodilatasi.Aretrial inflow secara primer muncul saat fase diastolik. Saat fase sistolik (garis putus-putus vertikal), arterial inflow menurun pada saat bersamaan venous outflow mencapai puncak, merefleksikan kompresi pembuluh darah mikrosirkular. Setelah pemberian adenosine, fase venous outflow lebih menonjol (Canty,1990)

2.1.6. Penentuan Konsumsi Oksigen Miokardium

Penarikan oksigen miokardium mendekati nilai maksimal saat istirahat kira-kira 75% dari

kadar oksigen arteri. Kemampuan untuk menarik oksigen untuk mencukupi kebutuhan

miokardium terbatas pada aktifasi sistem simpatis dan pada keadaan iskemia subendokardium.

Namun demikian coronary venous oxygen tension (Pvo2) hanya dapat menurun dari 25 sampai

kira-kira 15 torr. Penarikan oksigen miokard saat istirahat meningkatkan konsumsi oksigen

miokardium dan dapat ditunjukkan oleh peningkatan proporsi aliran koroner dan penghantaran

oksigen pada gambar 2.7. Sebagai tambahan aliran koroner, hantaran oksigen ditentukan

oleharterial oxygen content (PaO2). Hal ini sama dengan produk konsentrasi hemoglobin dan

saturasi oksigen arteri ditambah sejumlah kecil oksigen terlarut dalam plasma yang berhubungan

langsung terhadap PaO2. Untuk jumlah aliran berapa pun, keadaan anemia akan mengurangi


hantaran oksigen dimana kurva disosiasi oksigen non linier menunjukkan berkurangnya kadar

oksigen sampai PaO2 jatuh seperti yang ditunjukkan pada kurva tersebut (< 50 torr).

Gambar 2.7.Persamaan Fick dan hubungan denyut jantung (HR) – tekanan darah sistolik (SBP) dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2). A) MVO2 meningkat diimbangi oleh peningkatan aliran darah koroner secara linier berhubungan dengan produk ganda (double product). Peningkatan sebanyak 2 x lipat denyut jantung, tekanan darah sistolik, atau kontraktilitas akan meningkatkan 50% konsumsi oksigen miokardium. B) Pemberian B bloker berguna untuk menurunkan keluaran jantung dengan cara menurunkan produk ganda dan kontraktilitas. CaO2 = coronary arterial oxygen content; CBF = coronary blood flow; CvO2 = coronary venous oxygen content (Canon, 2012).

Konsumsi oksigen miokardium ditentukan oleh denyut jantung, tekanan darah sistolik

(myocardial wall stress), dan kontraktilitas ventrikel kiri. Secara eksperimen, area tekanan-

volume sistolik sebanding dengan kerja miokardium dan secara linier berhubungan konsumsi

oksigen miokardium. Kebutuhan basal oksigen miokardium diperlukan untuk menjaga fungsi

membran saat paling rendah, kira-kira 15% konsumsi oksigen saat istrahat (Canon, 2012;

Homoud, 2008).

2.1.7. Autoregulasi Koroner

Autoregulasi berfungsi melakukan proteksi perfusi organ akibat tekanan darah yang

berfluktuasi. Sistem autoregulasi menjaga tekanan darah saat hipotensi di otak. Di miokardium

menjaga aliran koroner yang terdapat stenosis saat hipotensi, dan pada ginjal menjaga perfusi

rerata filtrasi glomerulus dan tekanan kapiler glomerulus (Levick, 2010). Aliran darah koroner

regional dijaga agar tetap konstan dimana tekanan arteri koroner berada dibawah tekanan aorta


dan konsumsi oksigen miokardium dipertahankan konstan (Canin, 2012; Kruger, 2009).

Fenomena ini disebut autoregulasi (gambar 2.8).

Gambar 2.8.Gambaran autoregulasi dalam keadaan basal diikuti keadaan stres metabolik (seperti takikardi). Pada jantung yang normal menjaga aliran darah koroner tetap konstan (gambar kiri) sebagai tekanan koroner regional yang bervariasi sesuai kebutuhan oksigen global (garis merah). Dibawah batas tekanan autoregulasi (± 40 mmHg), pembuluh darah subendokardium akan vasodilatasi maksimal dan terbentuk iskemik miokard. Aliran darah koroner berkurang pada tekanan lebih tinggi dari tekanan atrium kanan (PRA) disebut tekanan aliran nol (Pf=0

Saat tekanan berkurang dibawah ambang autoregulasi, resistensi arteri koroner berada

dalam keadaan vasodilatasi maksimal dan aliran darah menjadi flow-dependent menghasilkan

keadaan iskemia miokardium. Dalam keadaan hemodinamik yang normal, aliran darah koroner

saat istirahat kira-kira 0.7-1.0 ml/menit/gr dan dapat meningkat 4-5x lipat saat vasodilatasi.

Kemampuan dalam meningkatkan aliran darah melewati ambang batas saat istirahat sebagai

respon vasodilatasi farmakologi disebut cadangan koroner (coronary reserve).Aliran darah saat

vasodilatasi maksimal tergantung dari tekanan arteri koroner. Perfusi maksimal dan cadangan

koronerberkurang saat perfusi subendokardium menurun (takikardi) saat fase diastolik atau

), yang merupakan aliran darah balik tanpa ada kolateral koroner. (gambar kanan) Dalam keadaan stres, takikardi akan meningkatkan kompresi resistensi koroner dengan menurunkan waktu perfusi diastolik dan mengurangi efek vasodilatasi maksimal. Sebagai tambahan, jika kebutuhan oksigen miokardium yang bertambah atau berkurangnya konten oksigen arteri meningkatkan aliran istirahat. Perubahan ini mengurangi cadangan aliran koroner, perbandingan antara aliran koroner saat dilatasi dan istirahat, dan menyebabkan terjadinya iskemik dengan tekanan koroner yang tinggi (Canon, 2012).


preload meningkat. Cadangan koroner bisa berkurang pada keadaan apapun yang bisa

meningkatkan aliran saat istirahat yaitu konsumsi oksigen saat tekanan sistolik naik, denyut

jantung bertambah, dan perubahan kontraktilitas, serta berkurangnya suplai oksigen arteri (pada

anemia, hipoksia). Namun dalam keadaan normal, keadaan dapat berubah menjadi iskemik

subendokardium. Meskipun pada studi awal menunjukkan tekanan darah yang rendah

membatasi autoregulasi menjadi 70 mmHg, studi pada binatang percobaan pada keadaan basal

memperlihatkan bahwa aliran darah koroner dapat di autoregulasi menjadi tekanan koroner rata-

rata sampai posisi terendah 40 mmHg (tekanan darah diastolik 30 mmHg).

Gambar 2.9. Variasi transmural pada autoregulasi koroner dan metabolisme miokardium. Meningkatnya kerentanan subendokardium (ENDO) versus subepikardium (EPI) terhadap iskemia menggambarkan sistem autoregulasi mencapai titik lemah pada tekanan koroner tinggi (40 versus 25 mmHg). Ini dihasilkan dari aliran tinggi saat istirahat dan kebutuhan oksigen di subendokardium dan meningkatnya sensitifitas kompresi sistolik, oleh karena aliran subendokardium hanya berlangsung saat fase diastolik. Pembuluh darah subendokardium menjadi vasodilatasi maksimal sebelum di subepikardium bersamaan dengan berkurangnya tekanan arteri koroner. Perbedaan transmural ini dapat bertambah saat takikardi atau preload yang besar yang mengurangi perfusi maksimal subendokardium (Canon, 2012).

Tekanan darah koroner ini sama seperti pada manusia tanpa simtom iskemia, oklusi

kronik distal, menggunakan tekanan mikromanometer. Takikardi akan meningkatkan batas

tekanan auroregulasi yang rendah akibat kebutuhan aliran yang meningkat seiring berkurangnya

waktu yang tersedia untuk perfusi (Canon, 2012).


Gambar 2.9 adalah ilustrasi vasiasi transmural pada batas tekanan autoregulasi yang

rendah yang menghasilkan iskemik subendokardium. Aliran darah subendokardium berlangsung

saat fase diastolik dan berkurang dibawah tekanan koroner rata-rata 40 mmHg. Hal ini berbeda

dengan aliran darah subepikardium, berlangsung saat siklus jantung dan terjaga sampai tekanan

darah koroner 25 mmHg. Perbedaan ini oleh karena kebutuhan oksigen di subendokardium lebih

tinggi. Perbedaan transmural pada tekanan autoregulasi rendah menyebabkan subendokardium

rentan terhdap iskemia dengan adanya stenosis koroner (Canon, 2012).

2.1.8. Modulasi Tonus Koroner di Endotel

Arteri di pembuluh darah epikardium tidak secara normal berperan terhadap resistensi

vaskular koroner namun diameter arteri dimodulasi oleh sejumlah faktor parakrin yang dilepas

oleh platelet, demikian juga dari agonis neurohormonal yang ada di sirkulasi, tonus neural, dan

kontrol lokal vaskular shear stress. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 1. Endothelium-dependent dan efek langsung stimulus neural, autacoid, dan vasodilator

pada tonus koroner.


ADP = adenosine diphosphate; EDHF = endothelium-dependent hyperpolarizing factor (Canty, 1990).

Menurut Levick, 2010, tonus vaskular dipengaruhi oleh 3 hirarki atau susunan, yaitu :

Susunan dasar : merupakan sistem autoregulasi; susunan pertengahan : agen vasoaktif intrinsik

yang diproduksi jaringan seperti vasodilator (adenosin, K+, CO2, laktat, fosfat, hiperosmolaritas,

H2O2

), sekresi endotel (nictric oxide, endothelium derived hyperpolarizing factor, prostasiklin,

endotelin), mediator inflamasi autacoid (histamin, bradikinin, platelet activating factor,

leukotrien), dan vasospaame (serotonin, tromboxane); susunan teratas : regulasi ekstrinsik oleh

sistem saraf simpatis, parasimpatis, dan sirkulasi hormon (adrenalin, angiotensin II, vasopressin).

2.1.9. Resistensi Vaskular Koroner

Resistensi aliran darah koroner dibagi menjadi 3 komponen (gambar 2.10) dalam keadaan

normal tidak dijumpai tekanan yang rendah di arteri epikardial disebut negligible conduit

resistance (R1). Komponen kedua adalah coronary resistance (R2) yang dinamis dan secara

primer berasal dari resistensi mikrosirkulasi arteri dan arteriol, didistribusikan melalui -

Gambar 2.10. Skema komponen resistensi vaskular koroner dengan atau tanpa stenosis koroner. R1 merupakan epicardial conduit artery resistance; R2 adalah resistensi


sekunder terhadap metabolik dan perubahan autoregulasi aliran koroner dan muncul di arteriol dan resistensi arteri; dan R3 adalah compressive resistance yang lebih tinggi di subendokardium daripada di epikardium. Pada jantung normal , R2>R3>R1. Perkembangan stenosis arteri koroner proksimal atau vasodilatasi farmakologi menurunkan resistensi arteriolar (R2).Pada keadaan epicardium mengalami stenosis yang berat R1>R3>R2

(Canty, 1990).

miokardium melewati resistensi pembuluh darah yang luas. Komponen ketiga adalah

compressive reisitance (R3) tergantung siklus jantung dan berhubungan dengan kontraksi

jantung dan tekanan sistolik di ventrikel kiri. Pada gagal jantung, efek kompresi akibat tekanan

diastolik ventrikel yang meningkat akan mengganggu perfusi koroner melalui kompresi pasif

pembuluh mikrosirkulasi dengan meningkatkan tekanan ekstravaskular jaringan. Preload yang

meningkat menaikkan tekanan balik koroner diatas level tekanan vena koroner (Canty, 1990).

2.1.10. Fungsi Sistolik Ventrikel Kiri

Terganggunya aliran arteri koroner epikardium, membuat miokardium kehilangan

kemampuan untuk memperpendek dan melakukan fungsi kontraksi (gambar 2.11) dengan 4 pola

kontraksi abnormal : 1) dissinkroni, merupakan dissosiasi waktu kontraksi pada segmen yang

berdekatan; 2) hipokinetik, berkurangnya jarak pemendekan otot miokardium; 3) akinetik,

penghentian pemendekan otot; 4) diskinetik, pengembangan otot yang paradoks dan systolic

bulging. Peningkatan gerakan otot jantung pada daerah non infark bertahan selama 2 minggu,

selama beberapa bagian otot jantung yang mendapat reperfusi akan menyembuh dan myocardial

stunning menghilang (Hochman, 2003).

Penderita STEMI menunjukkan berkurangnya fungsi kontraksi miokardium pada daerah

non infark.Penemuan ini menunjukkan riwayat obstruksi arteri koroner sebelumnya yang

menyuplai daerah non infark di ventrikel dan tidak mendapat cukup darah dari pembuluh darah

kolateral sehingga disebut iskemia. Adanya kolateral yang terbentuk sebelum proses STEMI

menyediakan suplai darah yang adekuat untuk fungsi sistolik pada daerah pembuluh darah arteri

yang tersumbat dan mampu memperbaiki fraksi ejeksi ventrikel kiri segera setelah infark

(Hochman, 2003).


Gambar 2.11.Paradigma syok klasik (garis hitam). Pengaruh respon inflamasi (garis merah). iNOS = inducible nitric oxide synthase; LVEDP = LV end-diastolic pressure; NO = nitric oxide; SVR = systemic vascular resistance.

(Hochman, 2003).

Namun jika sejumlah besar miokardium terjadi cedera iskemia, fraksi ejeksi ventrikel kiri

akan menurun, CO, SV, tekanan darah, puncak dP/dt menurun (dP/dt merupakan perubahan

tekanan maksimum dan minimum pada ventrikel saat kontraksi isovolumik secara

ekokardiografi), dan volume akhir sistolik meningkat. Volume akhir sistolik yang meningkat

mungkin prediktor hemodinamik terhadap mortalitas pada pasien-pasien STEMI. Ekspansi

sistolik yang paradoks tersebut akan menurunkan SV ventrikel kiri. Miosit yang nekrotik tertarik

satu sama lain sehingga daerah yang infark akan menipis dan memanjang, khususnya pasien

dengan infark di anterior luas, menghasilkan semakin luasnya proses dilatasi. Tingkat dilatasi

ventrikel tergantung luas infark, patensi arteri yang mensuplai daerah infark, dan aktivasi sistem

renin-angiotensin aldosteron (RAAS).


Gambar 2.12.Sistem renin angiotensin aldosteron (Hochman, 2003).

2.1.11. Pengaruh Iskemia Miokard Terhadap Sirkulasi

Pasien STEMI terjadi gangguan regulasi sirkulasi. Proses ini berawal dari obstruksi

fungsional pembuluh darah koroner menghasilkan iskemia miokard regional sehingga

menurunkan fungsi ventrikel kiri dan SV namun tekanan pengisian bertambah. Tekanan aorta

menurun dan mengurangi perfusi koroner sehingga akan menambah berat iskemia dan

merupakan lingkaran setan. Inflamasi sistemik sekunder dari proses infark akan melepas sitokin

sehingga menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan resistensi vaskular sistemik (gambar 2.11).

Ketidakmampuan ventrikel kiri mengeluarkan SV juga meningkatkan preload sehingga ventrikel

kiri berdilatasi dengan baik jika masih berkompensasi.Mekanisme kompensasi ini bertujuan

mengembalikan SV mendekati normal dalam keadaan fraksi ejeksi yang sudah menurun.Dilatasi


ventrikel kiri juga meningkatkan afterload, menurut hukum Laplace pada tekanan arteri tertentu

ventrikel kiri harus berdilatasi melawan wall tension yang lebih tinggi.Hal ini bukan hanya

menambah afterload namun juga menambah kebutuhan oksigen miokardium, yang mana

miokardium sudah dalam keadaan iskemia (Hochman, 2003).

2.1.12. Pengukuran Tekanan Darah Pada Pasien Sindrom Koroner Akut

Saat fase prehospital STEMI, monitor hemodinamik tidak ada dan mengenal keadaan ini

harus dilakukan penilaian secara klinis dan mengukur tekanan darah dengan cuff.Hipotensi

berhubungan dengan bradikardi sering menggambarkan vagotonia. Hipovolume relatif atau

absolut sering dijumpai saat hipotensi baik dengan denyut jantung normal maupun

takikardi..Keringat dingin, kurang minum, atau muntah sebelum keadaan infark menyertai

STEMI ini menyokong terbentuknya hipovolemia.Walaupun dengan volume vaskular yang

normal, hipovolemia relatif dapat muncul akibat fraksi ejeksi yang menurun dan tekanan

pengisian ventrikel kiri meningkat setinggi 20 mmHg (Canon, 2012).

Mengenal hipovolemia sangatlah penting pada pasien STEMI yang hipotensi, tak jarang

tersembunyi jika tidak disertai monitor hemodinamik. Hipotensi menjadi absolut dengan

tekanan pengisian ventrikel kiri 8 mmHg, atau relatif, dengan normal (8-12 mmHg) atau sedikit

meningkat (13-18 mmHg).

Pasien dengan hipotensi memiliki pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)< 18

mmHg. Khusus untuk infark ventrikel kanan, hipotensi tekanan pengisian ventrikel kiri yang

normal, rendah, dan sedikit meningkat (Canon, 2012).

Gambar 2.13.Pengaruh fungsi ventrikel kiri terhadap survival pasien dengan infark miokard. EF = Ejection Fraction (Volpi, 1993).


Disfungsi ventrikel kiri merupakan prediktor tunggal mortalitas pada pasien STEMI (gambar

2.13) Pasien dengan STEMI dapat terjadi disfungsi sistolik atau sistolik dan diastolik.Disfungsi

diastolik ventrikel kiri dapat menyebabkan udem paru. Manifestasi klinis gagal jantung kiri

semakin menonjol jika luas infark bertambah, pasien usia tua, dan diabetes.

2.2. Definisi dan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut (SKA) adalah istilah untuk mendeskripsikan gejala yang

disebabkan iskemik miokard akut. Iskemik akut disebabkan, namun tidak selalu, oleh karena

ruptur plak aterosklerosis, fisura, erosi, atau kombinasi proses thrombosis intrakoroner, dan

berhubungan dengan peningkatan kematian otot jantung (infark) yang terdiri dari infark miokard

akut elevasi segmen ST (IMA-STE), infark miokard non elevasi segmen ST (IMA-NSTE), dan

angina pektoris tidak stabil. Mengenal penderita dengan SKA sangatlah penting di suatu unit

gawat darurat rumah sakit (RS) dan harus dilakukan triase dengan melakukan pemeriksaan

elektrokardiografi (EKG) dan interpretasi yang akurat dalam waktu 10 menit sehingga diperoleh

penanganan yang tepat (Bender, 2011; Fuster, 2012).

2.2.1. Diagnosis Sindrom Koroner Akut

Diagnosis IMA STE ditegakkan apabila dijumpai nyeri dada khas infark, elevasi segmen

ST yang persisten atau dijumpai left bundle branch block (LBBB) yang dianggap baru,

peningkatan enzim jantung serial akibat nekrosis miokard (CKMB dan troponin) dan dijumpai

abnormalitas wall motion regional yang baru pada pemeriksaan ekokardiografi (Van de Werf,

2008).

SKA yang tidak disertai dengan elevasi segmen ST digolongkan menjadi angina pektoris

tidak stabil dan IMA NSTE. Jika dijumpai peningkatan enzim jantung, maka penderita

digolongkan ke dalam IMA NSTE dan jika enzim jantung normal maka kondisi ini disebut

angina pektoris tidak stabil (Van de Werf, 2008; Bender, 2011; Antman, 2008).


Gambar 2.14. Diagnosis SKA (Fuster, 2012)

2.3. Kerangka Teori

Gambar 2.15. Diagram kerangka teori, NO = nictric oxide; iNOS =

inducible nitric oxide synthase; SVR = systemic vascular resisitance; LVEDP = left ventricle end diastolic pressure; CO = cardiac output; SV = stroke volume.

Infark Miokard

Vasodilatasi SVR ↓

Inflamasi sitokin ↑

Inflamasi Sistemik

Perfusi koroner ↓

Perfusi sistemik ↓

Peroksinitrit ↑NO ↑, iNOS

Disfungsi miokard

CO ↓, SV ↓

Hipotensi Iskemia

Kematian Kompensasi Vasokonstriksi

LVEDP ↓, udem paru

Hipoksia


2.4. Kerangka Konsep

Gambar 2.16. Diagram kerangka konsep

Penderita dengan diagnosis STEMI onset < 12 jam

UGD RSHAM

Pengukuran tekanan darah sistolik : grup I TDS 90-139 mmHg, grup II TDS

140-180 mmHg

Kematian di RS

Manifestasi klinis : killip, denyut jantung


jan tung

Documents