BAB I PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun aliran darah balik masih normal.1Gagal jantung memiliki prevalensi yang besar dan merata pada negara-negara maju, maupun negara yang sedang berkembang. Dari selutruh penduduk Amerika Serikat yang berjumlah lebih dari 900 juta penduduk setidaknya terdapat 15 juta pasien mengidap gagal jantung dari 51 negara bagian. NCHS (National Center For Health Statistics ) di Amerika Serikat mendapatkan bahwa dari 9 sertifikat kematian, 1 sertifikat mencantumkan gagal jantung sebagai penyebab kematian.1,2Sindroma gagal jantung ini merupakan manifestasi lanjut dari penyakit-penyakit jantung tertentu termasuk penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit katup jantung dan penyakit miokardium primer. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung pada pasien usia lanjut. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, valvular dan miokarditis.2 Etiologi gagal jantung kongestif usia dewasa berdasarkan kekerapan, didapatkan penyakit jantung iskemik menjadi etiologi terbanyak 55%, penyakit jantung valvular 15%, kardiomiopati 12,5%, penyakit jantung rhematik 7,5%, penyakit jantung kongenital 5%, penyakit jantung hipertensif dan penyakit jantung pulmonik masing-masing sebanyak 2,5%.2Gagal jantung, pada sebagian orang dapat disebabkan karena adanya penyakit jantung kongenital dengan pirau dari kiri ke kanan, antara lain VSD (ventricular septal defect) dengan prevalensi 20-25%, ASD (atrial septal defect) dengan prevalensi 19% dan PDA (patent ductus arteriosus) 5-19%. Ketiga penyakit tersebut bersifat meningkatkan resistensi vaskular pulmonal sehingga dapat menyebabkan hipertensi pulmonal yang berakhir pada gagal jantung.3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung KongestifGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.1Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.4

2.2EtiologiGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh penyakit jantung yang mendasari antara lain:51. Penyakit jantung iskemik2. Penyakit jantung hipertensif3. Penyakit jantung valvular4. Kardiomiopati5. Penyakit jantung rheumatik6. Penyakit jantung pulmonik7. Penyakit jantung kongenital

Selain penyakit jantung yang mendasari tersebut, terdapat beberapa faktor yang menyebabkan seseorang untuk terkena penyakit jantung hingga jatuh ke gagal jantung yaitu:4

1. UsiaLaki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung.2. Riwayat keluargaAdanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung, meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah.3. Gaya hidupTingginya kadar kolesterol, LDL dan trigliserida dapat meningkat risiko seseorang menderita hipertensi dan penyakit jantung lain. Merokok, mengkonsumsi alkohol, obesitas serta kurangnya aktifitas fisik juga menyebabkan peningkatan risiko terhadap penyakit kardiovaskular.2.3 KlasifikasiMenurut New York Heart Association (NYHA), klasifikasi gagal jantung dibagi berdasarkan gejalanya yaitu sebagai berikut.1 Kelas Gejala

Kelas I (Mild)Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam kegiatan fisik biasa

Kelas II (Mild)Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin. Nyaman saat istirahat.

Kelas III (Moderate)Akibat gejala, terlihat keterbatasan bahkan aktivitas minimal. Nyaman hanya saat istirahat.

Kelas IV (Severe)Keterbatasan aktivitas, gejala bahkan pada saat istirahat (duduk di kursi atau saat menonton TV)

2.4 PatofisiologiGagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom dengan banyak penyebab yang melibatkan ventrikel kanan, kiri atau keduanya. Curah jantung pada gagal jantung kongestif biasanya di bawah batas normal. Kelainan biokimia instrinsik menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang, yang biasanya berhasil baik dengan obat ionotropik positif. Hal ini khas untuk gagal jantung kronis akibat penyakit pembuluh koroner, hipertensi atau gagal akut disebabkan infark otot jantung. Kadang timbul gagal high-output. Dalam keadaan ini, kebutuhan tubuh sangat tinggi walaupun curah jantung ditingkatkan tetapi tetap tidak mencukupi. Kegagalan highoutput (gagal jantung dengan curah yang tinggi) dapat terjadi akibat hipertiroidisme, beri-beri, anemia, dan pintas-arteriovenus. Gagal jantung ini kurang respons terhadap obat-obat inotropik 1,4,6Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu A. Meningkatkan aktivitas simpatikBaroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitas reseptor adrenergic dalam jantung. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar. Selain itu, vasokonstriksi diperantarai memacu venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung. 1,4,6B. Retensi cairanPenurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi jantung. 1,4,6C. Hipertrofi miokardJantung membesar dan ruangannya melebar. Pertama peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena perubahan struktural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagai gagal jantung diastolik 1,4,6Gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. 1,4Kriteria mayor :Kriteria minor :

1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.2.Peningkatan tekanan vena jugularis3.Ronkhi basah tidak nyaring4.Kardiomegali5.Edema paru akut6.Irama derap S37.Peningkatan tekanan vena >16 cm H208.Refluks hepatojugular.1.Edema pergelangan kaki2.Batuk malam hari3.Dispneu deffort4.Hepatomegali5.Efusi pleura6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum7.Takikardi (120x/menit)

2.5Hipertensi PulmonarHipertensi pulmonar adalah suatu penyakit dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang ditandai dengan gejala sesak napas, kelemahan, batuk tidak produktif dan edema perifer.Hipertensi pulmonar terbagi atas hipertensi pulmonar primer dan sekunder. Hipertensi pulmonar primer atau idiopatik adalah apabila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean tekanan arteri pulmonalis lebih besar dari 25 mmHg saat istirahat atau lebih dari 30 mmHg saat istirahat dan tidak didapatkan adanya kelainan valvular pada jantung kiri, penyakit miokardium, penyakit jantung kongenital, dan tidak adanya kelainan paru, penyakit jaringan ikat atau penyakit trombo embolik kronik.1 Hipertensi pulmonar sekunder merupakan kondisi yang lebih umum yang banyak disebabkan oleh penyakit dari jantung atau paru yang memang sudah ada. Penyebab yang paling umum adalah karena adanya penyakit PPOK pada paru dan juga bisa karena adanya kelainan bawaan pada jantung misalnya karena PDA.9

2.5 Klasifikasi Hipertensi PulmonarKlasifikasi hipertensi pulmonal berdasarkan kelas fungsional menurut WHO adalah: Kelas I : Pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa keterbatasan dalam melakukan aktifitas sehari-hari Kelas II : Pasien dengan hipertensi pulmonal, dengan sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-hari Kelas III : Pasien dengan hipertensi pulmonal, yang bila melakukan aktifitas ringan akan merasakan sesak dan rasa lelah yang hilang bila istirahat Kelas IV : Pasien dengan hipertensi pulmonal, yang tidak mampu melakukan aktifitas apapun (aktifitas ringan akan merasakan sesak), dengan tanda dan gejala gagal jantung kanan

2.6 Patofisiologi Hipertensi Pulmonal menyebabkan CHFTerjadinya kerusakan/sumbatan pada jaringan vaskuler paru menyebabkan terjadinya peningkatan aliran darah di paru sehingga tahanan vaskular pulmonal juga meningkat. Akibatnya akan terjadi kontriksi pada arteri pulmonal. Hal ini menyebabkan overload pada ventrikel kanan. Untuk mampu melawan tekanan yang ada di arteri pulmonal, ventrikel kanan akan melakukan kompensasi sehingga semakin lama, kompensasi tersebut akan menurun sehingga terjadi kegagalan pada ventrikel kanan.1,2

2.7 Gambaran KlinisHipertensi pulmonal sering timbul dengan gejala-gejala yang tidak spesifik. Gejala-gejala itu sukar untuk dipisahkan sehubungan dengan penyebab apakah, dari paru atau dari jantung (primer atau sekunder). Gejala yang paling sering adalah dispnu saat aktifitas 60%, fatique 19% dan sinkop 13%, yang merefleksikan ketidakmampuan menaikan curah jantung selama aktifitas. Gejala dan tanda dari hipertensi pulmonal dikelompokkan pada tabel berikut.1GejalaTanda

Dispneu saat aktivitasDistensi vena jugular

KelelahanImpuls ventrikel kanan yang cepat

SinkopKomponen katup paru menguat

Nyeri dadaS3 jantung kanan

HemoptisisMurmur trikuspid

Fenomena RaynaudHepatomegali

Edema perifer

2.8 DiagnosaPemeriksaan fisikPemeriksaan fisik paru pada hipertensi pulmonal biasanya normal. Gejala lebih awal dan atau temuan tunggal hanyalah aksentuasi komponen pulmonal pada bunyi jantung 2 (P2) hampir 90 %. Peninggian suara P2 dihasilkan dari peningkatan kekuatan penutupan katup pulmonal karena respon peningkatan tekanan arteri pulmonal pada saat diastolik. Temuan fisik tambahan sehubungan dengan HP merefleksikan pengaruh HP pada jantung dan organ lainnya. Paling banyak pada pasien berkembang menjadi trikuspid regurgitasi dalam beberapa derajat karena tekanan overload pada ventrikel kanan. Pembesaran ventrikel kanan, pulsasi vena jugularis meningkat bila terjadi overload cairan dan/atau gagal jantung kanan. Hepatomegali mungkin timbul, asites dan retensi cairan di perifer.1,4,8Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dapat dilakukan tes untuk mengetahui kerja jantung dan paru-paru pasien.1,4,8 a. EkokardiografiEkokardiografi adalah modalitas diagnostik untuk evaluasi atau ekslusi penyebab hipertensi pulmonal sekunder. Disamping itu untuk mengetahui beratnya hipertensi pulmonal dan prognosisnya. Namun demikian, ekokardiografi saja tidak cukup untuk konfirmasi ada atau tidaknya hipertensi pulmonal sehingga perlu direkomendasikan untuk kateterisasi jantung. b. ElektrokardiografiGambaran tipikal EKG pada pasien hipertensi pulmonal sering menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dan pergeseran aksis ke kanan, yang juga memiliki nilai prognostik. Kelainan EKG saja bukanlah indikator yang sensitif untuk penyakit vaskuler paru. c. Ro ThoraxKarena ro torak adalah noninvasif dan tidak mahal, pasien dengan sesak yang tidak jelas biasanya di skrining dengan ro torak. Ro torak sama pentingnya sebagai first-line tes skrining pada pasien PAH untuk melihat penyebab sekunder, seperti penyakit interstisial paru dan kongesti vena-vena paru. Hampir 85 % terdapat kelainan Radiografi torak pada HP, seperti pembesaran ventrikel kanan dan/atau atrium kanan, dilatasi arteri pulmonal.

2.8PenatalaksanaanPada pasien gagal jantung hipertensi pulmonal, penatalaksanaan yang dilakukan adalah untuk mengatasi tinggi resistensi arteri pulmonal agar beban jantung dapat berkurang. Pasien sebaiknya harus memperhatikan dan membatasi aktifitas yang berlebihan. Pemberian oksigen untuk mengatasi sesak nafas dan hipoksia, saturasi oksigen dipertahankan diatas 90 %. Penggunaan diuretik untuk mengurangi sesak dan edema perifer, dapat bermanfat untuk mengurangi kelebihan cairan terutama bila ada regurgitasi trikuspidal. Obat-obat yang dapat digunakan untuk hipertensi pulmonal antara lain golongan vasodilator, prostanoid, antagonis reseptor endotelin, phospodiesterase inhibitor, NO.1

BAB IIIILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIENNama pasien:Ny. FUmur:31 thnJenis kelamin:PerempuanPekerjaan:Ibu Rumah TanggaAlamat:PerawangMasuk RS:28 Juni 2014

ANAMNESISAutoanamnesis

Keluhan UtamaSesak sejak 1 hari post transfusiRiwayat Penyakit Sekarang 2 tahun SMRS, pasien mengeluhkan dadanya sering berdebar-debar dan tangan sering berkeringat. Awalnya pasien tidak menyadari, namun saat dibawa beristirahat atau dalam posisi diam, pasien dapat melihat debaran jantungnya. Pasien pergi berobat ke poli RSUD AA dan dikatakan dokter memiliki penyakit jantung. Lalu pasien diberi obat untuk 3 bulan dan keluhan berkurang. 1 minggu SMRS, pasien mengeluhkan kakinya membengkak dan terasa sesak didadanya. Pasien dalam kondisi hamil 7 bulan, hamil anak pertama. Sejak bulan pertama kehamilan, pasien tidak memiliki keluhan. Nyeri dada (-). Pasien juga mengaku mudah lelah. Pasien lebih senang dalam posisi duduk karena sesaknya dirasa berkurang. Pusing (+), batuk (-), demam (-). 3 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri di sekitar ari-ari dan keluar cairan dari kemaluannya. Lalu pasien dibawa ke RSUD AA dan disarankan untuk melakukan operasi caesar karena pasien memiliki riwayat penyakit jantung. 1 hari setelah operasi lalu pasien dirawat di CVCU karena mengalami penurunan HB dan KU pasien melemah. Lalu kepada pasien dilakukan transfusi darah. Setelah transfusi darah, pasien mengaku dadanya terasa sesak dan terasa nyaman jika dalam posisi duduk. Lalu pasien dipindahkan ke bangsal jantung setelah kondisinya stabil. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah berobat di poli jantung 2 tahun yang lalu Riwayat HT sebelum hamil (-) Riwayat DM (-) Riwayat asma (-)Riwayat Penyakit Keluarga Kakek memiliki riwayat HT dan DM Riwayat sakit jantung di keluarga (-) Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien

Riwayat Sosial Ekonomi Pasien seorang ibu rumah tangga Riwayat konsumsi alkohol dan rokok (-) Sering konsumsi makanan bersantan Pasien jarang berolahraga

Pemeriksaan FisikStatus generalis Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Komposmentis Vital SignTD:100/70 mmHg Nadi: 100x/menitSuhu: 36,5CRR: 28x/menitIMT: TB(153), BB(42) = 17,94 (underweight)Kepala dan Leher Mata:konjunctiva anemis (+/+), refleks pupil (-/-), sklera ikterik (-/-). Mulut: mukosa bibir tidak kering Leher: Peningkatan JVP (-), pembengkakan KGB (-)

Thorax a. Paru Inspeksi: dada datar, pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri Palpasi: vokal fremitus simetris kanan dan kiri Perkusi: sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi: suara nafas vesikuler pada kedua lapangan paru, ronkhi (-/-), wheezing(-/-)

b. Jantung Inspeksi: Ictus Cordis terlihat Palpasi: Ictus Cordis teraba pada SIK V LMCS Perkusi : batas jantung kanan : SIK V linea sternalis dextra batas jantung kiri : SIK V dua jari lateral LMC sinistra Auskultasi: Bunyi jantung S1 dan S2 normal, murmur kontinyu (+) pada SIK 2 LMC sinistra, gallop (-)

c. Abdomen : Inspeksi: Perut tampak datar, venektasi (-) Palpasi: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba Perkusi: Timpani Auskultasi : Bising usus (+) 9x/menit

d. Ekstremitas :Akral teraba hangat, CRT < 2 detik, edema ekstremitas inferior (+)

Pemeriksaan Laboratorium : Darah rutin : (28/06/14) HGB: 10,1 g/dl HCT: 30,5% PLT: 284.000/L WBC: 22.000/LKimia Darah : BILD: 0,04 mg/dL BILT: 0,32 mg/dL HDL: 29,8 mg/dL Ureum: 98 mg/dL Creatinin: 1,71 mg/dL Albumin: 1,68 gr/dL AST: 50 ALT: 20Ro thorak :

Kesan : Didapatkan CRT>50%, terlihat pembesaran ventrikel kanan

Elektrokardiografi:

Irama : sinusHR : 100x/menitRegularInterval PR : 0,04 x 4 = 0,16Morfologi : LVH V1 V5

Ekokardiografi:LV dilatasi, EF 54%, ASD (-), VSD (-), PDA (+) besar left to right shuntResume Ny. F, 31 sesak sejak 1 hari post transfusi. Pasien dalam keadaan hamil 7 bulan. 2 tahun SMRS, pasien mengeluhkan dadanya sering berdebar-debar hingga pasien dapat melihat debaran jantungnya sendiri dan tangan sering berkeringat. Pasien didiagnosis mengalami penyakit jantung oleh dokter. 1 minggu SMRS, pasien mengeluhkan kakinya membengkak dan terasa sesak didadanya, pusing (+), mudah lelah (+). 3 hari SMRS pasien mengeluhkan nyeri di sekitar ari-ari dan keluar cairan dari kemaluannya lalu pasien menjalani operasi caesar karena memiliki sakit jantung. 1 hari setelah operasi lalu pasien mengalami penurunan HB dan KU nya melemah. Lalu kepada pasien dilakukan transfusi darah. Setelah transfusi, pasien merasakan dadanya sesak kembali. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis, murmur kontinyu pada SIK 2 linea midclavicula sinistra, dan udem pada tungkai. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan kadar Hb dan albumin, kardiomegali, LVH serta terdapat kelainan bawaan yaitu PDA.

Daftar Masalah1. Sesak nafas2. Anemia 3. Udem ekstremitas inferior4. CHFDiagnosisCHF et causa Pulmonary Hypertension

PembahasanSesak nafas yang dirasakan pasien dapat disebabkan karena anemia. Berdasarkan data yang ditemukan, pasien mengalami lemah seluruh tubuh, konjungtiva anemis, dan hb 10,1 g/dL. Penurunan Hb menyebabkan penurunan suplai oksigen ke jaringan tubuh, sehingga sebagai kompensasi terjadi hiperventilasi untuk meningkatkan asupan oksigen melalui proses respirasi. Anemia pada pasien ini dapat terjadi karena hipovolemi yang dialami pasien post SC. Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah pasien yang menurun. Dari hasil pemeriksaan penunjang diketahui pasien memiliki kelainan jantung bawaan yaitu patent ductus arteriosus (PDA) besar dengan pirau dari kiri ke kanan. Adanya pirau disebabkan oleh perbedaan tekanan antara pembuluh aorta dan arteri pulmonalis sehingga darah dari aorta yang banyak mengandung oksigen sebagian akan masuk ke arteri pulmonalis. Disini, akan terjadi peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Akibatnya darah dari ventrikel kanan sulit untuk dipompa ke arteri pulmanalis. Semakin lama, preload akan meningkat karena semakin banyak darah kembali ke jantung. Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru akan terjadi.

Rencana PenatalaksanaanNon Farmakologi Istirahat O2 3L/i Posisi semi fowler

Farmakologi IVFD RL 20 tpm Inj. Ceftriaxone 2 x 1 gr Inj. Lasix 2 x 20 mg Ramixal 1 x 2,5 mg Lynoral 1 x 1

6