jadi, tinggal tatalaksana

8/3/2019 jadi, tinggal tatalaksana

1/53

LAPORAN TUTORIAL

BLOK 10

Pembimbing : dr. Swanny M.Sc

GROUP :

Fatin Faiza A. 04091401074

Ashita Hulwah Adwirianny 04101401073

Atifatur Rachmania 04101401078

Fulvian Budi Azhar 04101401081

Djodie Depati Singalaga 04101401082

Siti Nabila Maharani 04101401087

Dwi Utami Perwitasari 0410140108

Sarah Nabella P. 04101401090

Yola Febriyanti 04101401092

Hasan Tindar Abdullah 04101401093

Sariyani 04101401094

Herly Zulkarnain 04101401095

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA


2/53

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya laporan tutorial skenario

ini dapat diselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari system

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Kami menyadari bahwa laporan ini masih sangat banyak kekurangan dan kelemahannya

untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami harapkan agar di masa

yang akan datang laporan tutorial ini menjadi lebih baik.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya laporan

tutorial ini. Semoga laporan tutorial ini bermanfaat bagi civitas akademika.

Palembang, 27 Desember 2011

Tim Penyusun

BAB I


3/53

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Blok Kardioserebrovaskular adalah blok 10 pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang

Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu :

y Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaranKBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

y Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis danpembelajaran diskusi kelompok.

y Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenarioini.


4/53

BAB II

PEMBUKA

Data Tutorial

Tutorial Skenario A

Tutor : dr. Swanny M.Sc

Moderator : Djodie Depati Singalaga

Sekretaris : Dwi Utami Perwitasari

Notulis : Atifatur Rachmania

Waktu : Selasa, 27 Desember 2011

Kamis, 29 Desember 2011

Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan.

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan

cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah

dipersilahkan oleh moderator.

3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses

tutorial berlangsung.


5/53

BAB III

PEMBAHASAN

SKENARIO A

A 53 year old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the

last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite. Six

month ago he was hospitalized due to chest discomfort. Past medical history : treated hypertension, heavy

smoker, rarely exercised. Family history: no history of premature coronary disease.

Physical Exam

Orthopneu, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 bpm irregular, PR 98x/minirregular unequal, RR 32x/min. Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers

below the costal arch, and minimal ankle edema.

Laboratory result

Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm

3.

Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl, HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110

mg/dl.

Urinanalysis: normal findings

SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml.

Additional examination

ECG: arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerleys sign (+) signs of cephalization.

I. Klarifikasi Istilah1. Shortness of breath : sesak nafas2. Premature coronary disease : sebagai perkembangan penyakit arteri koroner pada usia 45 dan

Dibawah umur 45 tahun, menurut international journal of

cardiology

3. Hypertension : tekanan darah diatas 120/80 mmHg4. Orthopneu : pernapasan yang sulit terutama pada keadaan duduk dan akan

Merasa lebih baik bila berdiri

5. Pallor : pucat6. JVP (5+0) cm H2O : jugularis vein pressure7. Minimal ankle edema : pengumpulan cairan abnormal yang minim pada daerah lutut


6/53

8. Rales : suara pernapasan yang abnormal yang terdengar saatauskultasi yang menunjukkan keadaan patologi

9. ESR : laju pengendapan eritrosit10.Platelet : struktur mirip cakram yang ditemukan dalam darah semua

mamalia dan berperan dalam pembekuan darah

11.CK NAC : creatine kinase NAC; enzim berkonsentrasi tinggi pada jantungDan otot rangka

12.CK MB : creatine kinase myocardial band ( isoenzim CK yang lebihSpesifik mewakili enzim miokard )

13.SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase14.SGPT : Serum glutamic piruvic transaminase (alanin transaminase)15.Troponin : kompleks protein otot yang mempengaruhi tropomiosin untuk

Mengawali kontraksi

16.Atrial fibrillation : atrium yang bergetar dan tidak berkontraksi secara maksimal17.LAD :Left axis deviation ; perubahan arah nilai rata-rata vektor

kompleks QRS yang ditetapka dari elektrokardiogram

mungkin karena kelainan posisi anatomi jantung atau

berbagai macam gangguan seperti hipertrofi ventricular

atau blok cabang bundle

18.Kerleys sign : kondisi yang menunjukkan adanya edema paru19.CTR : perbandingan antara besar jantung dan lebar dinding thoraks20.Cephalization : hipertensi pada vena pulmonalis21.Shoe-shaped cardiac : bentuk jantung yang menyerupai sepatu

II. Identifikasi Masalah1. Seorang laki-laki, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejam 2 jam yang lalu.2. Pada 2 minggu yang lalu, dia mudah lelah, batuk pada malam hari, mual, dan tidak nafsu makan.3. Enam bulan lalu, dia dirawat karena menderita nyeri dada dan memiliki riwayat hipertensi yang

terkontrol, perokok berat dan jarang olahraga

4. Pemeriksaan fisik menunjukkan orthopneu, BMI: obese, BP tinggi, HR tinggi dan irregular, PRirregular dan unequal, RR tinggi, pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver teraba 2 jari

dibawah arkus costa dan ada edema pada ankle.

5. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 7000/mm3, Diff count:0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, Platelet 250000/mm

3. Total cholesterol: 300 mg/dl, LDL: 165mg/dl,

HDL: 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose: 110 mg/dl.SGOT: 50 U/l, SGPT: 43 U/l, CK

NAC: 150 U/l, CK MB: 25 U/l, Troponin I 0,2ng/ml.

6. Hasil pemeriksaan tambahan menunjukkan arterial fibrillation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4,LV strain Chest x-ray: CTR > 50%, shoe shaped cardiac, Kerleys sign (+) signs of cephalization.


7/53

III. Analisis Masalah1. Bagaimana anatomi system kardiovaskular?

Sintesis

2. Bagaimana fisiologi system kardiovaskular?Sintesis3. Bagaimana mekanisme:

a. Sesak nafasGagal jantung gagal diastolik dan sistolik peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan vena

pulmonalis tekanan kapiler meningkat; hidrostatik meningkat air akan keluar dari kapiler

dan akan terakumulasi di interstisial paru dan alveoli.

b. Keluhan 2 minggu yang lalui. Mudah lelah

Gagal jantung CO menurun perfusi jaringan akan menurun nutrisi dan O2 menurun

ATP


8/53

menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah

menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Dimana dipercaya bahwa kadar estrogen yang tidak dimiliki oleh laki laki berfungsi

memproteksi kadar lipid dalam darah sehingga kebanyakan wanita yang menderita penyakit

jantung terjadi setelah menopause dimana akan terjadi defiseinsi estrogen.

Hilangnya elastisitas secara alami, kombinasi dengan atherosclerosis, membuat arteri

menjadi lebih kaku, sehingga menyebabkan jantung bekerja lebih keras untuk memompa

darah melaluinya. Hal ini dapat menyebabkan tekanan darah tinggi (hipertensi).

5. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi terkontrol, perokokberat, dan jarangberolahragadengan keluhan yang dialami?

Hipertensi memacu terjadinya aterogenesis, dengan merusak dinding pembuluh darah

dan menyebabkan efek berbahaya lain pada dinding arteri besar lainnya. Ketika peningkatan

tekanan darah terjadi maka resistensi perifer akan meningkat sehingga akan memperberat

kerja jantung dan ketika terjadi kegagalan kompensasi dengan RAAS maka akan terjadi

hipertrofi ventrikel terutama ventrikel kiri yang dapat menyebabkan ventrikel membutuhkan

darah lebih banyak yang dapat mengalami defect apabila perfusinya menurun.

Merokok dapat menyebabkan menurunkan kadar HDL, merusak endotel dan

meningkatkan koagulabilitas darah, meningkatkan sekresi katekolamin yang dapat membuat

penyempitan pembuluh darah dengan efek vasokontriksinya sehingga dapat memacu

terjadinya atherosklerosis.

Inaktivitas fisik menaikkan risiko terjadi CVD dengan menyebabkan penurunan HDL

, resistensi insulin, obesitas dan peningkatan tekanan darah.

6. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik?Pemeriksaan

Fisik

Hasil

Pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

Pernafasan Orthopneu - Gangguan jantung dan

paru /obesitas

BMI 31,83 kg/m2 18,5-22,9 Obesitas Tingkaat II

BP 170/110 120/80 Hipertensi stadium 2HR 125 bpm 60-100 bpm Tachycardia kompenasai

kekurangan O2 jaringan

PR 98 bpm,

irregulear,

unequal

60-100 bpm,

regulerAbnormal

RR 32x/menit 12-20 x/menit Dsypnea


9/53

Warna kulit Pallor Tidak pucat q perfusi perifer

JVP >> tekanan vena jugularis

Rales (+) (-) Edema paru

Wheezing (+) (-) Edema paru

Liver Palpable 2 finger

below costal arch

Edema liver

Ankle Minimal ankle

edema

(-) Edema perifer,

menunjukkan gagal

jantung kanan

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan laboratorium?Pemeriksaan

Laboratory

Hasil pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 12,8g/dl 14-18 g% Anemia

WBC 7.000/mm3 4000-10000/mm3 Normal, tidak ada infeksi

Diff.count 0/2/10/60/22/6 (0-1/0-5/0-3/40-

60/20- 45/2-6)

Peningkatan neutrofil

batang

ESR 20/mm3 0-15 mm/jam Tinggi, kemungkinan

karena Hipekolestrolemia,

merokok dan peratmbahan

usia viskositas darah oPlatelet 250.000 150.000-400.000 Normal

otal cholesterol 300 mg/dl 200 mg/dl Obesitas,

hiperlipoproteinemi dan

aterosklerosis.

LDL 165mg/dl


10/53

8. Bagaimana interpretasi dan mekanisme pemeriksaan tambahan?a. Chest x rayPerbandingan lebar torak dengan lebar jantung, jika rationya lebih dari 50% artinya telah

terjadi kardiomegali yang bisa dikarenakan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan, LVH, dan

efusi perikard.Ukuran jantung pada kardiomegali diukur dengan membandingkan diameter

jantung (A

+B) dengan diameter internal maksimal dada (C).

b. ECGy Atrial fibrilation adalah irama jantung yang abnormaly Left axis deviation adalah penyimpangan sumbu listrik ke arah kiri. Penyimpangan sumbu

ventrikel ke arah kiri karena adanya hipertropi ventrikel kiri. Hipertropi ventrikel kiri ini

hepatoseluler, infark

jantung, kolapas sirkulasi,

pankreatitis jantung

SGPT 43U/L 0-40 U/L Meningkat kemungkinan :

Kolaps sirkulasi

Kelainan pada hepar

(hepatitis)

Gagal jantung kongestif

Infark miokard

CK NAC 150U/L 38 -174 IU/L Heart attack,

skeletal muscle injury,

multiple trauma, muscle

cramps, arterial embolism,

muscular dystrophy,inflammatory muscle

diseases, hypothyroidism

CK MB 25U/L


11/53

dapat disebabkan karena stenosis katup aorta, regurgitasi katup aorta, dan sejumlah kelainan

jantung kongenital.

y HR 130 kali per menit adalah takikardiy QS pattern in V1-V4 menunjukkan adanya infark miokard.y LV strain menandakan hipertropi ventrikel kiri karena kelemahan otot jantung untuk

memompa darah.

9. Bagaimana cara penegakkan diagnosis pada kasus ini?Dalam menegakkan diagnosis memiliki beberapa tahapan seperti :

1. AnamnesisGejala penyakit kardiovaskular:

a. Dispnea, batuk, hemoptisisb. Nyeri dadac. Sinkopd. Palpitasie. Pembengkakan pergelangan kakif. Letihg. Sianosish. KlaudikasioInformasi yang harus diperoleh untuk setiap gejala adalah

a. Sifat dan derajat keparahanb. Kronologic. Onset dan durasid. Faktor pemicu yang memperberat dan meringankane. Gejala yang berhubunganf. Lokasi dan penyebaran setiap nyeriRiwayat Medis

a. Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi, dan gastrointestinalb. Riwayat penggunaan obat-obatan : Obat kardiovaskular, pil KB, obat lain (antara lain

terapi gangguan pernapasan)

c. Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reumatik, Diabetes Melitus, hipertensi,stroke, penyakit venereal/tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi yang pernah dialami.

d. Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok, alkohole. Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular, atau kemungkinan penyakit yang diturunkan

secara genetik

2. Pemeriksaan Fisika. Status kesadaran


12/53

b. Tekanan darahc. Pemeriksaan nadi (frekuensi, irama nadi, isi nadi, dan kualitas nadi)d. Pernapasane. Tekanan vena jugularis (JVP-Jugular Vena Pressure) : peningkatan tekanan di atrium

kanan mengakibatkan peningkatan tekanan vena jugularis

f. Pemeriksaan Jantung1) Inspeksi : hipertrofi ventrikel kiri (iktus terlihat di sela iga VI lateral dari linea

midklavikularis kiri)

2) Palpasi : impuls jantung, getaran, dan denyut apeks3) Perkusi : untuk menentukan batas atas kiri, kanan, dan pinggang jantung.4) Auskultasi : bunyi jantung (S1, S2, bunyi tambahan), sistol (murmur), dan diastol

(murmur)

g. Pemeriksaan abdomenh. Pemeriksaan neurologi

3. Pemeriksaan Laba. Hemoglobinb. Gula darahc. Kolesterol total, Trigliseridad. WBCe. Trombositf. Hitung jenis darahg. SGOT, SGPT, total bilirubinh. Ureum kreatinini. CK NAC, CK MB, troponin

4. Pemeriksaan penunjanga. Bayangan Jantung

Interpretasi radiografi toraks harus meliputi penilaian ukuran janrung secara keseluruhan,

bukti adanya pemebesaran ruang jantung spesifik, dan perubahan pada lapangan paru.

Ukuran jantung harus lebih kecil dari 50% diameter kardiotoraksikdan harus diukur pada

titik terlebar pada bayangan jantung.

Pembesaran ventrikrl kiri (left ventricle hypertrophy) menyebabkan gambaran yang lebihbesar dan bundar pada batas bawah kiri jantung.

b. Lapangan ParuPeningkatan tekanan atrium kiri akan menyebabkan distensi vena pulmonalis dan

peningkatan tekanan kapiler paru. Hal ini akan menyebabkan dsitensi vena pada lobus

atas paru dan selanjutnya menjadi edema paru.

c. ECG


13/53

d. Echocardiogram

10.Apa DD pada kasus ini?Diagnosis Banding (berdasarkan etiologi Congestive Heart Failure)

1. Ischemic Heart Disease : riwayat infark miokard, presence infarction pattern onECG, factor resiko CAD

2. Hipertensi : riwayat pengontrolan hipertensi yang buruk, adanyaS4 pada pemeriksaan fisik, hipertropi ventrikel kiri pada ECG atau Echo

3. Valvular Heart Disease : regurgitasi katup mitral, Dyspnoe on exertion, atrialfibrillation, syncope, angina

4. Bacterial Myocarditis : demam, terpajan agen yang diketahui, kultur darahposi

5. Pulmonary embolism : pleuritic chest pain, takikardia, right heart strainpattern on ECG dan terlihat pada echocardiogram

11.Apa WD pada kasus ini?Congestive heart failure

12.Apa etiologi pada kasus ini?Etiologi CHF pada kasus ini adalah CAD dan hipertensi.

13.Bagaimana epidemiologi kelainan pada kasus ini?Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal

jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup

tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF

yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai

hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka

keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya

jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

14.Bagaimana pathogenesis kelainan pada kasus ini?a. Gagal Jantung akibat HipertensiHipertensi yang dialami Tuan A ini merupakan hipertensi kronik yang telah dideritanya

sejak lama dan tidak diketahui penyebabnya yang pasti. Hipertensi dipengaruhi oleh dua

factor, yaitu diameter pembuluh darah dan viskositas darah. Hiperkolestrolemia akan

menyebabkan viskositas darah meningkat. Meningkatnya viskositas darah akan


14/53

meningkatkan tekanan darah. Terjadinya hipertensi akan menyebabkan disfunngsi diastolic.

Akibatnya, tidak semua darah diisikan ke jantung. Darah darah yang ada di perifer yang

seharusnya mengisi jantung pun akan menimbulkan tekanan perifer meningkat. Tekanan

perifer yang meningkat akan menyebabkan kerja ventrikel untuk memompa darah ke perifer

pun meningkat. Akibatnya, darah tidak diejeksikan semua oleh ventrikel. Hal ini dapat

mengakibatkan tiga hal:

y Hipertrofi ventrikely Perfusi oksigen ke perifer berkurang sehingga dispnea, dany Tekanan atrium meningkat. Tekanan atrium yang meningkat akan menyebabkan

dilatasi atrium sehingga darah kembali ke paru-paru dan menimbulkan edema paru.

b. Gagal Jantung akibat CADHiperkolestrolemia (tingginya kolestrol total dan LDL-C) akan memicu penimbunan

lipid di makrofag dan sel-sel otot polos (yang nantinya menjadi sel busa) dan

meningkatkan radikal bebas oksigen. Meningkatnya radikal bebas oksigen akan memicu

penimbunan lipoprotein di lapisan intima pembuluh darah. Penimbunan ini dapatmenyebabkann teroksidasinya LDL-C. Oksidasi LDL-C ini juga dipengaruhi oleh

rendahnya HDL-C, defisiensi estrogen, hipertensi dan merokok. Oksidasi LDL-C akan

menyebabkan permeabilitas pembuluh menurun. Permeabilitas pembuluh darah yang

menurun ini menyebabkan LDL masuk ke jalur yang tidak semestinya, LDL-C masuk ke

intima dan bersama sel busa menimbulkan bercak lemak. Bercak lemak ini cenderung

akan membentuk lapisan fibrosa. Lapisan ini merupakan campuran leukosit, debris, sel

busa dan lipid bebas. Lapisan ini akan membentuk inti nekrotik yang akan mengalami

kalsifikasi. Pada tahap selanjutnya, akan berkembang menjadi ateroma fibrosa matur.

Plak ateromatosa ini membentuk thrombus yang menyebabkan penyempitan lumen dan

arthetosclerosis. Artherosclerosis ini akan menyebabkan suplai oksigen ke jantung berkurang sehingga menyebabkan iskemia jantung. Iskemia jantung lebih dari 30-45

menit menyebabkan infark miokardium. Kurangnya asupan oksigen ke jantung

menyebabkan sel-sel otot jantung melakukan metabolisme anaerob. Metabolisme

anaerob ini menghasilkan sisa metabolit yang menumpuk dan menimbulkan nyeri dada.

Selain itu, infark miokardium juga menyebabkan disregulasi Ca2+ intraseluler, sehingga

kontraksi otot jantung pun melemah. Akibatnya, jantung tidak dapat memompa darah ke

sistemik maupun paru-paru dalam jumlah yang dibutuhkan. Kondisi seperti inilah yang

disebut gagal jantung.

15.Bagaimana manifestasi klinik pada kasus ini?Gambaran Klinis


15/53

16.Apa tatalaksana kelainan pada kasus ini?1. Pasien tirah baring, pasang oksigen2. Berikan diuretic3. Berikan digitalis untuk meningkatkan kerja jantung4. Berikan antihipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya5. Monitoring EKG , keseimbangan elektrolit dan urin outputnya.Obat obat yangbisa digunakan

1. Diuretik mengeluarkan kelebihan cairan, sehingga pembebanan jantung berkurang. Untukini banyak digunakan diuretikum kuat furosemida (oral 3-4 dd 80-500 mg) atau untuk efek

cepat intravena 500 mg i.v. Bila furosemida tidak menghasilkan efek secukupnya karena

terdapat resistensi diuretika maka ditambahkan thiazida. Karena dapat menyebabkan

hipokalemi sehingga harus diberi suplemen Kalium atau diberi spironolactone

2. Glikosida jantung (digoksin) memperkuat daya kontraksi otot jantung yang lemah sehinggamemeperkuat fungsi pompa, berdasarkan peningkatan kadar kalsium. Sering kali diuretikadikombinasi dengan zat inotropik positif digoksin, yang juga berdaya mengatasi resistensi

diuretika dengan cara memperbaiki volume menit jantung. Zat-zat inotropik positif lainnya

seperti dopaminergika tidak dianjurkan karena kerjanya terlalu kuat tanpa memiliki efek

kronotropik negatif, lagipula cenderung mngekibatkan aritmia, oleh karena itu obat-obat ini

hanya digunakan i.v. pada keadaan akut (shock jantung dsb.). Penghambat fosfodiesterase

pun tidak dianjurkan berhubung efek buruknya terhadap sel jantung.

Gagal Jantung Kiri Gagal jantung Kanan

Gejala

Penurunan kapasitas aktivitas

Dispneu (mengi, orthopneu) Hemoptisis Lethargy dan kelelahan Penurunan nafsu makanTanda

Kulit lembab Perubahan tekanan darah (tinggi,rendah, atau normal)

Denyut nadi (volume normal /rendah)(alternans/ takikardia/aritmia) Pergeseran apex Regurgitasi mitral fungsional Krepitasi paru ( efusi pleura)

Gejala

Pembengkakan pergelangan kaki

Dispneu (bukan orthopneu atau PND) Penurunan kapasitas aktivitasNyeri dada

Tanda

Denyut nadi (aritmia takikardia) Peningkatan JVP Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parastemal S3 atau S4 RV (Efusi Pleura)


16/53

Dosis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan

dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari. Digoksin i.v. 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24

jam.(tidak dianjurkan untuk IM). Cedilanid i.v. 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.(tidak dianjurkan

untuk IM)

3. Angiotensin converting enzyme inhibitorsy Dianjurkan sebagai obat lini pertamay Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan

berdasarkan perbaikan simptom

y Menghambat ACE yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehinggamenyebabkan dilatasi arteri, menurunkan retensi cairan, dan menurunkan volume darah dan

edema

Drug Initiating dose Maintenance Dose

Benazepril 2.5 mg 5 10 mg b.i.d

Captopril 6.25 mg t.i.d 25 50 mg t.i.d.

Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.i.d.

Lisinopril 2.5 mg daily 5 20 mg daily

Quinapril 2.5-5 mg daily 5 10 mg daily

Perindopril 2 mg daily 4 mg daily

Ramipril 1.25 2.5 mg daily 2.5 5 mg b.i.d

Cilazapril 0.5 mg daily 1 2.5 mg daily

Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily

Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily

17.Apa saja komplikasi?Komplikasi pada gagal jantung kongestif:

y Komplikasi terbanyak dari CHF adalah sudden cardiac death yang diakibatkanventricular tachyarrhythmias atau bradyarrhythmias dan kegagalan pompa dengan


17/53

cardiovascular collapse. Kira-kira setengah dari pasien gagal jantung akan meninggal

akibat ventricular arrhythmias yang fatal.

y Syok kardiogeniky Episode tromboemboliy Efusi dan temponade pericardium

18.Bagaimana prognosis kasus ini?AtBonam

19.Apa KDU?3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta

merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

IV.HipotesisSeorang pria, 53 tahun, mengeluh sesak napas sejak 2 jam yang lalu karena menderita congestive

heart failure.

Kerangka Konsep


18/53

Hiperkolestrolemia

Produksi radikal bebas

oksigen meningkat

Penimbunan lipoprotein

di lapisan intima

LDL masuk ke intima

Hipertensi

Penimbunan lipid di

makrofag dan sel otot

polos

Viskositas darah

meningkat

Oksidasi LDL-C

Sel busa

Disfungsi diastolik

T

idak semua darah diisikan kejantung

merokokHDL-C

hipertensi

Darah tidak diejeksikansemua oleh ventrikel

Kerja ventrikel

Inti nekrotik

Bercak lemak

Tekanan perifer

Ateroma fibrosa matur

Perfusi O2 ke

jaringan

Tekanan atrium

kiri

kalsifikasi

Darah balik ke paru-paru

dispnea

Hipertrofi ventrikel

Dilatasi atrium kiri

trombosis

artherosklerosis

Penyempitan lumen


19/53

Asupan O2 ke jantung Hipertensi

Metabolism anaerob

sel jantung

Infark miokardium

Angina pectorisIskemia jantung

Infark miokardium

Disregulasi Ca2+

intraselulerPenumpukan metabolit

Electrophysiologic

remodelling

Kontraksi otot jantungAtrial fibrillation

Nyeri dada

Defek ke atriumO2

Darah tidak dipompa seluruhnya

Disfungsi sistolik

Gagal jantung

Bendungan vena sistemik

Darah yang dipompa

dispnea

JVP Edema paru

hepatomegali

Bendungan vena pulmonali

CephalizationTakikardi EKG


20/53

SINTESIS

1. Anatomi sistem kardiovaskular Jantung terletak di rongga dada tepatnya di mediastinum medialis sebelah kiri

Berat 250 360 gr Ditutup oleh lapisan pericardium yang mengikat jantung ke rongga thoraks.

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, dibawah

perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang

yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang yang berdinding tebal disebut

ventrikel(bilik).

Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang disebut perikardium.

Keempat ruang jantung tersebut adalah atrum kiri dan kanan serta ventrikel kiri dan kanan.

Atrium terletak diatas ventrikel dan saling berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu

dari yang lain oleh katup satu arah. Sisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh sebuah dinding jaringan yang disebut septum. Dalam keadaan normal tidak terjadi percampuran darah antara

kedua atrium, kecuali pada masa janin, dan tidak pernah terjadi percampuran darah antara kedua

ventrikel pada jantung yang sehat. Semua ruang tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat. Jantung

juga mendapat suplai persarafan yang luas.

Anatomi luar

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2 lapisan, yaitu

pericardium visceral dan pericardium parietal. Permukaan jantung dibungkus oleh pericardium

visceral yang lebih dikenal dengan epikardium yang meluas ampai beberapa sentimeter di ataspangkal aorta dan arteri pulmonalis.

Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus

ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks stelah dipercabangkan dari aorta. Bagian

luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-ventrikular anterior di sebelah depan, yang

ditempati oleh arteri descendens anterior kiri, dan sulkus interventrikuler posterior di sebelah

belakang, yang dilewati oleharteri descendent posterior.

Garis anatomis pada permukaan badan yang penting pada permukaan dada:

- Garis tengah sterna (midsternal line/MSL)- Garis tengah klavikular (mid clavicular line/MCL)- Garis anterior (Anterior Axillary Line/AAL)- Garis pada sterna kiri dan kanan (parasternal line/PSL)

Batas anatomi jantung:


21/53

- Daerah aorta : sela iga kanan ke dua- Daerah pulmoner : sela iga kiri ke dua- Proyeksi katup tricuspid : sela iga kiri ke lima, di garis parasternal- Proyeksi katup mitral : sela iga kiri ke lima, kira-kira di garis midclavicula

Anatomi Dalam

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan

kanan dan kiri dipisah kan oleh septum. Tebal rata-rata dinding atrium kanan 3 mm. Selama fase

diastole, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam ventrikel kanan melalui katup

tricuspid. Setelah itu darah dialirkan melalui katup pulmonal menuju ke paru-paru. Darah bersih

yang kaya akan O2 kembali ke jantung masuk ke atrim kiri melaui vena pulmonal yang

bermuara pada dinding postero superior, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Setelah

itu darah dialirkan ke ventrikel kanan melaui katup bicuspidalis sebelum akhirnya menuju keaorta untuk dialirkan ke seluruh tubuh.

Katup Katup Jantung

1. Katup atrioventrikuler

Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan

ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup ( trikuspid). Sedangkan katup yang terletak


22/53

diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral).

Memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran

balik pada fase sistolik.

2. Katup Semilunar

a. Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari

ventrikel kanan.

b. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.

Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri selama

sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.

Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan

ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri.

Fungsi aktivitas jantung

Jantung memiliki aktivitas secara fisiologis, setiap aktivitas tersebut terjadi pada tempat yang

berbeda di jantung yang meliputi bagian- bagian berikut ini.

1. Secara ritmisitasBagian awal yang memberikan aktivitas jantung secra ritmis yang menjadi pacemaker

(pacu jantung) dan memberikan respons terhadap konduksi impuls jantung.

2. Secara konduktivitasKonduktivitas listrik jantung menjalar pada area jantung dan memberikanpacemakerpada

sel-sel ventrikel.

3. Secara kontraktilitasFungsi kontraktilitas otot jantung sebagai pompa merupakan bagian terpenting dari fungsi

jantung.

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh system saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Persarafan

simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal 3 sampai dengan 6. Sebelum

mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis

superior, medial atau inferior. Serabut post ganglionik akan masuk ke jantung . Persarafan para


23/53

simpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongata. Rangsang simpatis akan dihantar

oleh norepineprin , sedang saraf parasimpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Sistem Konduksi Jantung

Sistem Penghantar Khusus:

SA node ( pace maker), terletak di dinding posterior atrium kanan dkt muara vena cavasuperior; 60 -100x/mnt

AV node, di dasar atrium kanan dkt muara sinus koronarius dan sekat atrium-ventrikel; 40-

60x/mnt

Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel

Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, 20 40x/mnt

Vaskularisasi Jantung

A. Koronaria kanan menyuplai darah ke:

Atrium kanan

Ventrikel kanan

Dinding inferior ventrikel kiri

A. Sirkumfleksa kiri menyuplai darah ke:

Atrium kiri

Dinding posterior lateral ventrikel kiri

A. Descenden anter kiri menyuplai darah ke:

Dinding depan ventrikel kiri

Pembuluh limfe

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu subendokardial, miokardial,

dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalahpleksus subepikardial, diamana pembuluh-pembuluh llimfeakan membentuksati trunkus berjalan

sejajar arteri yang akan meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada

kelenjar limfe antara vena cava supe4rior dan arteri inominata.


24/53

Sirkulasi darah pada Jantung

Sirkulasi Pulmonal

Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler

lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya

kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri

pulmonalis.

Sirkulasi Sistemis

Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu

ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior

akhirnya kembali ke atrium kanan.

Terdapat 5 jenis pembuluh darah yang berperan pada sirkulasi sistemik:

1. Arteria2. Arteriol3. Kapiler4. Venula5. Vena

2. Fisiologi sistem KardiovaskularJantung

Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yakni: otot atrium, otot ventrikel, dam

serabut otot eksisatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel

berkontraksiurasidengan cara yang sama seperti otot rangka, hanya saja durasi kontraksi

otot-otot tersebut lebih lama. Membran sel antar sel otot jantung disebut diskus interkalatus

yang berfungsi sebagaigap junction untuk konduksi sinyal dari satu sel ke sel lain. Potensial

aksi otot jantung dipengaruhi oleh kanal cepat natrium, kanal kalsium-natrium, dan

permeabilitas otot jantung terhadap kalium. Siklus jantung meliputi fase diastolic (fase

pengisian jantung) dan fase sistolik (kontraksi ventrikel). Darah dari vena akan diterima

oleh atrium, sehingga atrium menjadi penuh dan tekanan atrium meningkat. Meningkatnya

tekanan atrium ini akan menyebabkan membukanya katup A-V sehingga darah masuk ke

ventrikel sebagian besar. Sisa darah yang ada di atrium akan dikeluarkan ke ventrikel dengan

kontraksi dinding otot atrium. Semua darah yang masuk ke ventrikel akan mengisi ventrikelsepenuhnya dan volume darah ini dinamakan volume diastolic akhir. Penuhnya darah di

ventrikel akan mengakibatkan tekanan ventrikel naik sehingga membuka katup semilunaris.

Terbukanya katup-katup semilunaris menyebabkan darah mengisi aorta dan arteri

pulmonalis. 70 ml darah yang dipompakan ke sistemik dan paru-paru disebut dengan curah

isi sekuncup. Sedangkan sisanya yang tetap berada di ventrikel disebut dengan volume

sistolik akhir. Kontraksi ventrikel akan mengejekasikan darah-darah ke arteri-arteri besar.

Aliran darah balik yang ada di arteri akibat akhir dari fase kontraksi tersebut akan


25/53

menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris. Setelah itu darah akan diedarkan ke

seluruh bagian tubuh dan akan kembali lagi ke vena. Dan siklus jantung pun akan dimulai

kembali.

Kontraksi otot jantung pun dipengaruhi oleh ion kalsium dan ion kalium. Kelebihan ion

kalsium akan menyebabkan jantung mengembang dan lemas sehinggafrekuensi denyut

jantung pun melambat. Sedangkan kelebihan ion kalium dapat menyebabkan kontraksi

spastic.

Proses Mekanisme siklus jantung

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole

(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole

yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan

relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran

darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit

melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan

tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam

ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat

bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi

atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel,

sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang

menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh

penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap

terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan

pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal

sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.

Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian,

volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel

selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus

untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan

ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan

ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV

ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan

ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.


26/53

Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan

pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup

tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu

ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan

panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik

ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel

isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah

mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari

ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih

kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa

keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi

(penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan

normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada

akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir

sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang

jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam

ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal

sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik

akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di

ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan

selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau

takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak

ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.

Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada

tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang

disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah.

Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus

turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan

pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi

isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium

berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis


27/53

ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium

terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul

di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-

mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat

penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang

tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama

periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam

atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol

ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali

mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

a. Pembuluh darahPembuluh darah baik vena maupun arteri memiliki secara fisiologis memiliki struktur yang

sama, yaitu tunica intima, tunica media dan tunica adventitia. Baik vena maupun arteri,

keduanya memiliki kemampuan yang sama yaitu kemampuan distensibilitas (meregang)

i. VenaTekanan artrium dapat mempengaruhi tekanan vena. Tekanan atrium kanan tidak

boleh lebih dari 0mmHg. Kenaikan tekanan atrium kanan dapat mempengaruhi atau

membuka gerbang kolaps di vena-vena sistemik. Tekanan vena jugularis

merefleksikan tekanan atrium kanan. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan vena

antara lain:

y Peningkatan volume darahy Peningkatan tonus pembuluh darahy Dilatasi arterioleii. ArteriTekanan nadi adalah perbedaan antara tekanan sitolik dan disatolik. Tekanan nadi

dipengaruhi oleh:

y Curah isi sekuncupy Komplians (distensibilitas total) percabangan arteri

Arteri yang kaku atau mengalami sklerosis akan meningkatkan tekanan nadi.

Faktor penentu kerja jantungFaktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi

sekuncup (stroke volume) dsan curah jantung(cardiac output)

Beban Awal(Preload)

1. Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikelkiri berkontraksi (ventrikel

end diastolic volume)

2. Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume.


28/53

3. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi.

Faktor penentu beban awal:

1. Insufisiensi mitral beban awal

2. Stenosis mitral beban awal

3. volume sirkulasi

4. Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator

Beban Akhir(Afterload)

1. Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikelkiri

2. Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fasesistolik.

3. Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr:

1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir

2. Vasokontriksi perifermeningkatkan beban akhir

3. Hipertensi meningkatkan beban akhir4. obat-obatan.

Kontraktilitas

HukumFrank Straling

y Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumlah darah yang dipompaakanke aorta

y Dalam batas-batas fisiologis jantung memompakan keseluruh tubuh darah yang kembali kejantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

y Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besarbergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

Curah Jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1menit

Pd org dewasa (istirahat) s 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa s 2/3 volume ventrikel;

- jumlah darah yang dipompa: fraksi ejeksi

- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:

volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)

- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol

berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume


29/53

Pengontrolan curah jantung

1. Sistem SarafSistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi tahanan pembuluh darah

perifer. Dua mekanisme yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan

mempengaruhi diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan

darah melibatkan: baroreseptor dan serabut2 aferennya, pusat vasomotor dimedula oblongata

serta serabut2 vasomotor dan otot polos pembuluh darah. Kemoreseptor dan pusat kontrol

tertinggi diotak juga mempengaruhi mekanisme kontrol saraf.

Pusat Vasomotor mempengaruhi diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin

sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.

Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta. Baroresptor dipengaruhi oleh

perubahan tekanan darah pembuluh arteri.

Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta. Kemoreseptor dipengaruhi

oleh kandungan O2, CO2, atau PH darah.

2. Kontrol KimiaSelain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui

refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor.

Hormon yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, Natriuretik Atrial, ADH,

angiotensin II, NO, dan alkohol.

3. RAASRenin

bekerja secara enzimatik pada protein plasma lain, yaitu suatu globulin yang disebut

bahan renin (atau angiotensinogen), untuk melepaskan peptida asam amino-10, yaitu

angiotensin I. Angiotensin I memiliki sifat vasokonstriktor yang ringan tetapi tidak cukup

untuk menyebabkan perubahan fungsional yang bermakna dalam fungsi sirkulasi. Renin

menetap dalam darah selama 30 menit sampai 1 jam dan terus menyebabkan pembentukan

angiotensin I selama sepanjang waktu tersebut (Guyton dan Hall, 1997).

Dalam beberapa detik setelah pembentukan angiotensin I, terdapat dua asam amino

tambahan yang memecah dari angiotensin untuk membentuk angiotensin II peptida asam

amino-8. Perubahan ini hampir seluruhnya terjadi selama beberapa detik sementara darah

mengalir melalui pembuluh kecil pada paru-paru, yang dikatalisis oleh suatu enzim, yaitu

enzim pengubah, yang terdapat di endotelium pembuluh paru yang disebut Angiotensin

Converting Enzyme(ACE). Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang sangat kuat, dan

memiliki efek-efek lain yang juga mempengaruhi sirkulasi. Angiotensin II menetap dalam 11

darah hanya selama 1 atau 2 menit karena angiotensin II secara cepat akan diinaktivasi oleh


30/53

berbagai enzim darah dan jaringan yang secara bersama-sama disebut angiotensinase

(Guyton dan Hall, 1997).

Selama angiotensin II ada dalam darah, maka angiotensin II mempunyai dua

pengaruh utama yang dapat meningkatkan tekanan arteri. Pengaruh yang pertama, yaitu

vasokontriksi, timbul dengan cepat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada arteriol dan sedikitlebih lemah pada vena. Konstriksi pada arteriol akan meningkatkan tahanan perifer,

akibatnya akan meningkatkan tekanan arteri. Konstriksi ringan pada vena-vena juga akan

meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung, sehingga membantu pompa jantung untuk

melawan kenaikan tekanan (Guyton dan Hall, 1997).

Cara utama kedua dimana angiotensin meningkatkan tekanan arteri adalah dengan

bekerja pada ginjal untuk menurunkan eksresi garam dan air. Ketika tekanan darah atau

volume darah dalam arteriola eferen turun ( kadang-kadang sebagai akibat dari penurunan

asupan garam), enzim renin mengawali reaksi kimia yang mengubah protein plasma yang

disebut angiotensinogen menjadi peptida yang disebut angiotensin II. Angiotensin IIberfungsi sebagai hormon yang meningkatkan tekanan darah dan volume darah dalam

beberapa cara. Sebagai contoh, angiotensin II menaikan tekanan dengan cara menyempitkan

arteriola, menurunkan aliran darah ke banyak kapiler, termasuk kapiler ginjal.

Angiotensin II merangsang tubula proksimal nefron untuk menyerap kembali NaCl

dan air. Hal tersebut akan jumlah mengurangi garam dan air yang diekskresikan dalam urin

dan akibatnya adalah peningkatan volume darah dan tekanan darah (Campbell, et al.

2004).Pengaruh lain angiotensin II adalah perangsangan kelenjar adrenal, yaitu organ yang

terletak diatas ginjal, yang membebaskan hormon aldosteron. Hormon aldosteron bekerja

pada tubula distal nefron, yang membuat tubula tersebut menyerap kembali lebih banyak ionnatrium (Na+) dan air, serta meningkatkan volume dan tekanan darah (Campbell, et al.

2004). Hal tersebut akan memperlambat kenaikan voume cairan ekstraseluler yang kemudian

meningkatkan tekanan arteri selama berjam-jam dan berhari-hari. Efek jangka 12panjang ini

bekerja melalui mekanisme volume cairan ekstraseluler, bahkan lebih kuat daripada

mekanisme vasokonstriksi akut yang akhirnya mengembalikan tekanan arteri ke nilai

normal.

3. HISTOLOGI JANTUNGDinding jantung terdiri atas tiga tunika: bagian dalam atau endokardium, bagian

tengah atau miokardium, dan bagian luar atau perikardium.

Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri

atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat

longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang

menghubungkan miokardium dengan subendotel adalah jaringan ikat (yang sering disebut

lapisan subendokardium) yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem

penghantar impuls jantung (sel-sel Purkinje).


31/53

Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot

jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk

pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan-lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa

jantung. Bagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng yang ditopang oleh selapis

tipis jarigan ikat yang membentukepikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium

mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adiposa yang umumnya mengelilingi

jantung, memenuhi lapisan ini. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral

perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan viseral

(epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan

pergerakan jantung.

Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah

septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus. Struktur-struktur ini

terdiri atas jaringan ikat padat, dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai

arah. Bagian-bagian tertentu mengandung nodul tulang rawan fibrosa.

Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung

serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar katup

melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa.

Jantung memiliki sistem khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar di

seluruh miokardium. Sistem ini terdiri atas dua nodus yang terletak di atrium, yaitu nodus

sinoatrial (SA) dan nodus atrioventrikular (AV), serta berkas atrioventrikular. Berkas

atrioventrikular berasal dari nodus atrioventrikular dan bercabang ke kedua ventrikel. Nodus

SA merupakan massa sel otot jantung yang termodifikasi, dan berbentuk fusiform, serta

lebih kecil dari sel otot atrium. Nodus ini memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodusatriventrikular serupa dengan sel nodus SA, namun juluran sitoplasmanya bercabang ke

berbagai arah, dan membentuk jalinan.

Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus AV.

Namun ke arah distal sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel-sel otot jantung biasa. Sel yang

disebut sel Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya akan

mitokondria dan glikogen. Miofibrilnya jarang dijumpai dan terutama terdapat dibagian tepi

sitoplasma. Setelah menyusuri lapisan subendokardium, miofibril memasuki ventrikel dan

membentuk lapisan intramiokardium. Susunan ini memungkinkan stimulus mencapai

lapisan-lapisan terdalam di otot ventrikel.

Di antara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen bebas,

yang berhubungan dengan sensabilitas dan rasa nyeri. Obstrujsi parsial arteri koronaria

mengurangi pasokan oksigen ke miokardium dan menimbulkan rasa nyeri (angina pektoris).

Rangsangan sensorik yang serupa terjadi selama serangan jantung, dan menimbulkan rasa

yang sangat nyeri karena banyaknya serabut otot yang mati akibat rendahnya kadar oksigen.


32/53

4. Congestive heart failureDefinisi

Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang

dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu

memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk

mempertahankan beban kerjanya.

Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang

tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan

Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang

bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih

berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu.

Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu

berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut

bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat

menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan

hipertensi merupakan faktor resiko stroke.

Epidemiologi

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal

jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup

tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF

yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai

hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angkakeselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya

jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.

Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung


33/53

Siklus Jantung

Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase

istirahat (diastole) dan fase kontraksi (

systole dan ventricular).

Diastole

Fase relaksasi otot, ditandai dengan

terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk

atrium, lalu, setelah katup atriovencularis

terbuka, langsung mengalir ke ventriculus

dan mengisi 70 persen kapasitasnya.

Systole Atrial

Ketika atrium berkontraksi, ia

mengeluarkan darah di dalamnya untuk

mengisi ventriculuc.

Systole Ventricular

Systole ventricular adalah kontraksi dari

ventriculus. Katup antrioventrikularis

menutup untuk mencegah darah mengalir

balik ke atrium. Sedang katup seminularisterbuka agar darah dapat mengalir ke

truncus pulmonalis dan aorta.

Gagal Jantung

Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi

normal darah disebabkan kegagalan dari

ventrikel jantung untuk berkontraksi secaraefektif pada saat systole. Akibat kekurangan

penyediaan darah, menyebabkan kematian

sel karena kekurangan oksigen. Akibat

selanjutnya adalah berkurangnya pasokan

oksigen ke otak yang dapat menyebabkan


34/53

korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tiba-tiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan

kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan

utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan

resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan

frekuensi denyut jantung.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam

menghadapi beban :

1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologibelum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas

saat menghadapi beban.

2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringanikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan

pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadihipertensi sistolik terisolasi.

3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapafaktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris

karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan

pembebasan ion non-kalsium.

4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama

menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia

lanjut.

Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung

Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis

aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.

Mekanisme Kompensasi


35/53

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke

dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali

terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung

bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan

pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut

jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsijantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita

gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang

terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan

air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang

utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

y Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskandari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan

(edema).

y Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuhdan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai

dan kaki

y Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.y Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan

garam.


36/53

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya

bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Penyebab

Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Sumber : Cardiology andRespiratory Medicine 2001

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

y Kelebihan Na dalam makanany Kelebihan intake cairany Tidak patuh minum obaty Iatrogenic volume overloady Aritmia : flutter, aritmia ventrikely Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta blokery Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal

jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk

berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnyaaliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

y Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)y Diabetesy Kelenjar tiroid yang terlalu aktif


37/53

y Kegemukan (obesitas).Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau

diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan

darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot

jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan

denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah

secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya

akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan

melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk

berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan

berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang

menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang

menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal

sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang

menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung

yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah

gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak

sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di

otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Gejala

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika

melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi,

lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami

gangguan.


38/53

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian

kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati

dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner),

yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saatmelakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan

timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan

bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas

atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru

sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi

setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu

keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

Diagnosa

Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah

khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap

sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta

lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll.

Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat

menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena

pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas.

Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea,

edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum

jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering

juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi

mitral serta ronkhi paru.

CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

y Grade 1 : Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.y Grade 2 : Sesak nafas saat aktivitas berat


39/53

y Grade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.y Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat.Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan :

Pemeriksaan Rontgen thorax

Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien

CHF tanpa disertai kardiomegali.

Pemeriksaan EKG

Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle

branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12

normal).

Echocardiography

Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel

dan abnormalitas katup mitral.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

y denyut nadi yang lemah dan cepaty tekanan darah menuruny bunyi jantung abnormaly pembesaran jantungy pembengkakan vena lehery cairan di dalam paru-paruy pembesaran hatiy penambahan berat badan yang cepaty pembengkakan perut atau tungkai.Penatalaksanaan

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat

untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu

disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama

adalah ACE Inhibitor.


40/53

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung,

dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan

pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak

menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal

pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada

stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi

yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung

kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada

penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat

ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah

karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan

hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk

memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya

clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10

Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah

sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan

darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai

dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang

rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkanperbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung

sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk

mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel

kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi

darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes

Mellitus.


41/53

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam

rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkanvasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bilatanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai

terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan

tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat

menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi

implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal

ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai

kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggaldalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65

tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien

transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan

dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat

sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

y Perlunya organ donor yang sesuai.y Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.y Perlu adanya pusat spesialis.y Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risikopenolakan organ oleh tubuh.

y Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronariadalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan

dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.


42/53

Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum

alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secarakeseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan

bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan

penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh

bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan

makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan

keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan

dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1

kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat

badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin

setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan

yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan

tertulis.

Mengobati Gagal Jantung

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap

penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa

diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium danair dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga

mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam

bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika

diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai


43/53

dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium

dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung

yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu

cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacujantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan

arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan

darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang

telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting

enzyme inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup

penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena

saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya

melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan

darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian

menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh

karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan

dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan

kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang

dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama

jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap

pemberian obat.


44/53

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung

penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu

jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita

gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka

oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin)

secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena,

sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah

sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk

menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

y mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akuty mengurangi laju pernafasany memperlambat denyut jantungy mengurangi beban kerja jantungPrognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart

Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab

52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

Penggobatan gagal jantung

1. non medikamentosay Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan, dan dasar pengobatan

y Istirahat, olah raga, aktifitas sehari-hari, aktifitas seksual, serta rehabilitasiy Pola diit, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcoholy Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba


45/53

y Mengurangi berat badan pada penderita dengan obesitasy Hentikan kebiasaan merokok.y Pada perjalanan jauh dengan pesawat , ketinggian, udara panas dan humiditas

memerlukan perhatian khusus

y Counseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentuseperti NSAID, anti aritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, anti

depresan trisiklik, steroid

2. MedikamentosaAngiotensin converting enzyme inhibitors

y Dianjurkan sebagai obat lini pertamay Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat sesuai dengan bukti klinis, bukan

berdasarkan perbaikan simtom

Tabel. 1. Dosis penyekat enzym konversi angiotensin yang terbukti efektif berdasarkan uji

klinik yang besar pada gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri.2

Studies of Mortality

Drug Target

dose

Mean daily dose

Studies in

chronic heart

failureConsensus Trial

StudyGroup,

1978

Cohn et al. (V-

HeFT II,1991)

The SOLVD

Investigators,

1991

ATLAS

Enalapril

Enalapril

Enalapril

Lisinopril

20 mg

b.i.d

10 mg

b.i.d

10 mg

b.i.d

High

dose

:

Low

dose

:

18.4 mg

15.0 mg

16.6 mg

32.5 35 mg daily

2.5 5 mg daily

Studies afterMILVdysfunction with or without HF

Pfeffer et al Captopril 50 mg (not available)


46/53

(SAVE, 1992)

AIRE

TRACE

Ramipril

Trandolapril

t.i.d

5 mg

b.i.d

4 mg

daily

(not available)

(not available)

LV = Left Ventricular; MI = Myocardial Infarction; HF = Heart failure

Tabel 2. Dosis obat penyekat enzym konversi angiotensin yang dianjurkan

Drug Initiating dose Maintenance Dose

Benazepril 2.5 mg 5 10 mg b.i.d

Captopril 6.25 mg t.i.d 25 50 mg t.i.d.

Enalapril 2.5 mg daily 10 mg b.i.d.

Lisinopril 2.5 mg daily 5 20 mg daily

Quinapril 2.5-5 mg daily 5 10 mg daily

Perindopril 2 mg daily 4 mg daily

Ramipril 1.25 2.5 mg

daily

2.5 5 mg b.i.d

Cilazapril 0.5 mg daily 1 2.5 mg daily

Fosinopril 10 mg daily 20 mg daily

Trandolapril 1 mg daily 4 mg daily

* Manufactures or regulatory recommendations

Diuretic

Loop Diuretic,Thiazide, Metolazone


47/53

y Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti parudan edema perifer.(I, A)

y Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus dikombinasi dengan penyekatenzym konversi angiotensin atau penyekat beta.

Tabel 3. Diuretik5

Initial dose (mg) Maximum

recommended

daily dose (mg)

Major side effects

Loop diuretics

Furosemide

Bumetanide

Torasemide

20 40

0.5 1.0

5 10

250 500

5 10

100 - 200

Hypokalemia, hypomagnesaemia,

hyponatremia

Hyperuricaemia, glucose intolerance

Acid-base disturbance

Thiazides

Hydrochlorothiazide

Metolazone

Indapamide

25

2.5

2.5

50 75

10

2.5

Hypokalemia, hypomagnesaemia,

hyponatremia

Hyperuricaemia, glucose intolerance

Acid-base disturbance

Potassium-sparing

diuretic

Amiloride

Triamterene

Spironolactone

+ACEI

2.5

25

26

- ACEI

5

50

50

+ ACEI

20

100

50

- ACEI

40

200

100-200

Hyperkalemia, rash

Hyperkalaemia

Hyperkalaemia, gynaecomastia

B- blocker (obat penyekat beta)

y Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik karenaiskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretic atau

penyekat enzym konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra indikasi

terhadap penyekat beta.

y Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, meningkatkan klasifikasi fungsi (I,A)


48/53

y Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokard baik simtomatik atauasimtomatik, penambahan penyekat beta jangka panjang pada pemakaian penyekat enzym

konversi angiotensin terbukti menurunkan mortality.(I.B)

y Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang direkomendasi yaitu bisoprolol,carvedilol, metoprolol succinate, dan nebivolol (I,A)

Tabel 4. Cara pemakaian penyekat beta berdasarkan uji coba klinis yang besar3

Beta-blocker First

dose

(mg)

jadi, tinggal tatalaksana

Documents