BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangHepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunny. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat berkisar dari 39,8-68,3%. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun. Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari.

1.2 TujuanTujuan penulisan case report ini yaitu sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Cut Meutia.

BAB 2LAPORAN KASUS2.1 Identitas PasienNama pasien: An. YNo. MR: 35.85.87Umur : 4 tahunNama Ayah: Tn. SPekerjaan: PetaniPendidikan: SMANama Ibu: Ny. MPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan: SMPHubungan dengan orang tua: Anak kandung ke2 dari 2 bersaudaraAgama: IslamSuku: AcehAlamat: Pirak Timur

2.2 Anamnesa (Alloanamnesa Ibu Kandung)Riwayat penyakitKeluhan utama: Mata dan badan kuning.Keluhan tambahan: Demam, mual, muntah, dan gatal-gatal.Riwayat penyakit sekarangPasien datang berobat ke poliklinik dibawa oleh ibu kandungnya dengan keluhan kuning di seluruh tubuh dan gatal-gatal terutama pada telapak kulit tangan. Tujuh hari sebelum masuk rumah sakit, sering demam yang tidak terlalu tinggi, terus menerus, tidak disertai menggigil. Disertai keluhan mual dan muntah, berisi makanan dan cairan berwarna kuning, tidak disertai darah. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada perut kanan atas dan nafsu makan sangat berkurang.Pada demam hari ke-3 pasien berobat ke puskesmas dan mendapat pengobatan penurun panas. Empat hari kemudian baru diketahui buang air kecil berwarna kuning tua seperti air teh pekat. Buang air besar berwarna kuning biasa dan tidak ada keluhan. Tiga hari SMRS, pasien memutuskan berobat ke RSCM karena keluhan kuning pada mata, dan tangan serta gatal-gatal pada seluruh tubuh terutama di telapak tangan. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti ini tidak ada. Riwayat disuntik atau transfusi darah tidak ada. Riwayat minum obat yang menyebabkan air kencing berwarna kuning pekat tidak ada. Pada anggota keluarga juga tidak ada mengalami hal sakit seperti ini.Ibu pasien mengakui sebelumnya pasien diajak pergi oleh bibinya jajan diluar kemudian mengalami demam keesokan harinya.Riwayat penyakit dahuluPasien belum pernah di rawat di RS karena penyakit sebelumnya atau menderita sakit seperti ini.Riwayat penyakit keluargaTidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini. Riwayat kelainan darah pada keluarga tidak ada. Ibu pasien dan pasien tidak pernah menjalani transfusi darah.Riwayat kehamilan ibuSelama hamil ibu pasien tidak pernah sakit dan jarang memeriksakan kehamilannya ke bidan atau ke tempat pelayanan kesehatan, dan tidak ada keluhan yang berarti selama kehamilan.Riwayat persalinanIbu melahirkan di rumah ditolong oleh bidan. Bayi lahir cukup bulan, spontan, langsung menangis, berat badan lahir 2800 gram. Pasien anak ke-2 dari 2 bersaudara dengan jarak usia 3 tahun.Riwayat imunisasiImunisasi dasar tidak lengkap, imunisasi yang dilakukan hanya imunisasi campak saat pasien baru lahir.

2.3 Pemeriksaan FisikStatus Present- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : Compos mentis- Nadi : 92 x/menit reguler.- Respirasi : 21 x/menit- Suhu : 36,9 C- BB : 12,5 kg- BBI : 2N+8 (16 Kg)- Status gizi : BBS/BBI : kurang ( 78 % )

Status GeneralisKelainan mukosa kulit /subkutan- Pucat : (-)- Ikterus : (+)- Perdarahan : (-)- Sianosis : (-)- Oedem umum : (-)- Turgor : Cukup- Lemak bawah kulit : Kurang- Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)KEPALA- Bentuk : Bulat, simetris- Rambut : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut- Kulit : Tak tampak kelainan- Mata : Kelopak mata oedem (-/-), konjungtiva ananemis, sclera ikterik, kornea jernih.- Telinga : Bentuk normal, simetris, liang sempit, serumen (-/-), pus (-/-)- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-)- Mulut : Bibir basah, lidah kotor (-), mukosa mulut ikterik. Tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemisLEHER- Bentuk : Simetris- Trakea : Di tengah- KGB : Tidak membesar- Kaku kuduk : (-)THORAKS- Bentuk : Simetris- Retraksi : Retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-).JANTUNG- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat- Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra- Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra Batas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-).PARUInspeksi: Pergerakan pernafasan simetrisPalpasi: Fremitus taktil sama kanan dan kiriPerkusi: Sonor (+/+)Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)ABDOMEN- Inspeksi : Datar, simetris,- Palpasi : Turgor kulit cukup, hepar teraba 2 cm, nyeri tekan (+), lien tak teraba.- Perkusi : Timpani dan peka pada saat daerah hepar dan lien, dan asites (-).- Auskultasi : Bising usus (+) normal.GENITALIA EXTERNA- Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainanEKSTREMITAS- Superior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (+/+)- Inferior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (+/+)

2.4 Pemeriksaan Laboratorium20 Agustus 20131. Darah Rutin Hb : 12,3 gr% Eritrosit : 5,1 x 106/mm3 Lekosit : 11,2 x 103/mm3 Ht : 36,7% MCV : 73fl MCH : 24,3 pg MCHC : 33,5% RDW : 16,7% Trombosit : 772 x 103/mm32. Urine Rutin Kekeruhan : keruh Warna : kuning pekat Berat jenis : 1,005 pH : 6,5 Sedimen (mikroskopis): eritrosit (0-2), lekosit (2-5), epitel (2-5). 3. Liver Function Test Bilirubin Total : 3,37 mg/dl (0,1-1,0 mg/dl) Bilirubin Direk : 1,77 mg/dl (0-0,3 mg/dl) Bilirubin Indirek : 1,6 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl) SGOT : 223 U/L (L : 10-37 U/L) SGPT : 669 U/L (10-40 U/L)

2.5 ResumeSeorang anak perempuan, umur 4 tahun, berat badan 12,5 kg, datang dari poliklinik dengan keluhan kuning pada mata dan tangan sejak 3 hari disertai gatal-gatal di seluruh badan terutama di telapak tangan sebelum masuk rumah sakit. Demam sejak 7 hari yang lalu dan pada TMRS tidak mengalami demam lagi, keluhan lainnya disertai mual, nyeri pada perut kanan atas dan tidak nafsu makan. BAK kuning tua seperti air teh pekat sejak 3 hari. Riwayat sakit seperti ini sebelumnya tidak ada. Riwayat kontak dengan orang yang sakit seperti ini tidak ada. Riwayat disuntik selain imunisasi atau transfusi darah akhir-akhir ini tidak ada. Riwayat minum obat yang menyebabkan air kencing berwarna merah tidak ada. Riwayat sering minum obat warung tidak ada. Pasien dibawa oleh bibinya jajan di luar kemudian demam keesokan harinya. Riwayat sakit seperti ini pada anggota keluarga tidak ada. Riwayat kelainan darah tidak ada. Riwayat sakit kuning pada ibu selama kehamilan tidak ada. Riwayat imunisasi tidak lengkap hanya imunisasi campak dilakukan saat baru lahir.1. Pemeriksaan FisikStatus Present- Keadaan umum : Tampak sakit sedang- Kesadaran : Compos mentis- Nadi : 92 x/menit reguler.- Respirasi : 21 x/menit- Suhu : 36,9 C- BB : 12,5 kgStatus Generalis1. Kelainan mukosa kulit /subkutan- Ikterus : (+)- Lemak bawah kulit : KurangKepala- Mata : sclera ikterik- Mulut : mukosa mulut ikterik.Abdomen- Palpasi : hepar teraba 2 cm, nyeri tekan (+)Pemeriksaan penunjang, 20 agustus 2013Liver Function Test- SGOT : 223 U/L (10-37 U/L)- SGPT : 669 U/L (10-40 U/L) Bilirubin Total : 3,37 mg/dl (0,1-1,0 mg/dl) Bilirubin Direk : 1,77 mg/dl (0-0,3 mg/dl) Bilirubin Indirek : 1,6 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl)2.6 Diagnosa Banding Diagnosa banding : Hepatitis Viral Akut e.c: HAV, HBV, HCV, HDV, HEVdrug-induced hepatitis, hepatitis aktif kronis, hepatitis alkoholik, kolesistitis akut, dan kolestasis.2.7 Diagnosa KerjaHepatitis viral akut e.c hepatitis virus A2.8 Pemeriksaan Anjuran Pemeriksaan serologis (IgM dan IgG anti HAV) . Isolasi partikel virus dalam tinja .2.9 Penatalaksanaan1. Bed Rest2. IVFD Dextrose 5% + NaCL 0,45% 12 gtt/i.3. IV Cefotaxime 500 mg/12 jamIV . Ranitidine 1/3 amp/12 jam4. Oral : Vitacur syr 1 x 1 cth

2.10 Prognosa Quo ad Vitam : Dubia ad bonam Quo ad Functionam : Dubia ad bonam Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

Tabel 2.1 Follow UpTanggalS O A PTerapi

20-08-2013S: Demam (-), mual (+), muntah (-), nyeri perut kanan atas (+), BAB (+) normal, BAK (+) warna kuning pekat seperti air teh, gatal-gatal (+) di seluruh tubuh, keadaan umum (lemah), dan kesadaran (compos mentis).

O: Nadi (92 x/menit), Pernapasan (21x/menit), Suhu (36,9 C).Ikterik (+) di ekstremitas dan skelera, hepar teraba 2 cm di bawah costa

A: Hepatitis Viral Akut e.c Hepatitis Virus A

P: Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 20-08-2013.Darah:Hb: 12,3 gr%Eritrosit: 5,1 x 106/mm3Lekosit : 11,2 x 103/mm3Ht : 36,7%MCV : 73flMCH : 24,3 pgMCHC : 33,5%RDW : 16,7%Trombosit : 772 x 103/mm3Urine:Kekeruhan : keruhWarna : kuning pekatBerat jenis : 1,005pH : 6,5Sedimen (mikroskopis): eritrosit (0-2), lekosit (2-5), epitel (2-5). Liver Function Test:SGOT : 223 U/L (10-37 U/L)SGPT : 669 U/L (10-40 U/L)Bilirubin Total : 3,37 mg/dl (0,1-1,0 mg/dl)Bilirubin Direk : 1,77 mg/dl (0-0,3 mg/dl)Bilirubin Indirek : 1,6 mg/dl (0,1-0,8 mg/dl)Bed rest total IVFD Dex 5%+ NS 0,45% 12 gtt/i (makro) IV. Cefotaxime 500mg/12 jam IV. Ranitidine 1/3amp/12 jam Oral: Vitacur Syr 1xCth I

21-08-2013S: Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (+), BAB (+) normal, BAK (+) warna kuning pekat seperti air teh, gatal-gatal (+) di seluruh tubuh, keadaan umum (lemah), dan kesadaran (compos mentis).

O: Nadi (93 x/menit), Pernapasan (19x/menit), Suhu (36,3 C).Ikterik (+) di ekstremitas dan skelera, hepar teraba 2 cm di bawah costa

A: Hepatitis Viral Akut e.c Hepatitis Virus A

P: Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 20-08-2013.

Bed rest total

IVFD Dex 5%+ NS 0,45% 12 gtt/i (makro) IV. Cefotaxime 500mg/12 jam IV. Ranitidine 1/3amp/12 jam Oral: Vitacur Syr 1xCth I

22-08-2013S: Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (-), BAB (+) normal, BAK (+) warna tidak terlalu kuning, gatal-gatal (+) di seluruh tubuh, keadaan umum (membaik), dan kesadaran (compos mentis).

O: Nadi (90 x/menit), Pernapasan (20x/menit), Suhu (36,5 C).Ikterik (+) di ekstremitas dan skelera berkurang, hepar tak teraba

A: Hepatitis Viral Akut e.c Hepatitis Virus A

P: Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 20-08-2013.

Bed rest total IVFD Dex 5%+ NS 0,45% 12 gtt/i (makro) IV. Cefotaxime 500mg/12 jam IV. Ranitidine 1/3amp/12 jam Oral: Vitacur Syr 1xCth I

23-08-2013S: Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri perut kanan atas (-), BAB (+) normal, BAK (+) warna tidak terlalu kuning, gatal-gatal (-) di seluruh tubuh, keadaan umum (membaik), dan kesadaran (compos mentis).

O: Nadi (92 x/menit), Pernapasan (20x/menit), Suhu (36,6 C).Ikterik (-) di ekstremitas dan skelera, hepar tak teraba

A: Hepatitis Viral Akut e.c Hepatitis Virus A

P: Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 20-08-2013.

Bed rest total IVFD Dex 5%+ NS 0,45% 12 gtt/i (makro) IV. Cefotaxime 500mg/12 jam IV. Ranitidine 1/3amp/12 jam Oral: Vitacur Syr 1xCth I

Tanggal 23 - 07 - 2011 :Pasien dipulangkan dengan status PBJ (sembuh) dan mendapatkan obat untuk diminum dirumah:- Vitacur Syr 1 x Cth IDengan Anjuran : Bed rest total Aktivitas berlebihan dibatasi sampai 6 bulan sesudah sembuh Tidak jajan sembarangan

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA3.1 Hepatitis Viral AkutHepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik dan akut.3.1.1 EtiologiPaling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G, tapi pada anak umumnya yang menimbulkan masalah terutama hepatitis A, B dan C.3.1.2 Manifestasi klinisUmumnya pada bayi dan anak kecil asimptomatik. Sedangkan pada anak besar dan remaja dapat terjadi gejala prodromal infeksi viral sistemik seperti anoreksia, nausea, vomitus, fatigue, malaise, artralgia, mialgia, nyeri kepala, fotofobia, faringitis, batuk dan koriza dapat mendahului timbulnya ikterus selama 1-2 minggu.Demam dengan suhu sekitar 38-39C lebih sering ditemukan pada hepatitis A. Kadang dapat mencapai 40C. Urin berwarna gelap seperti air teh dan feses berwarna tanah (claycolored). Dengan timbulnya gejala kuning maka biasanya gejala prodromal menghilang.Hepatomegali dapat disertai nyeri tekan. Splenomegali dapat ditemukan pada 10-20% pasien.

3.1.3 Pemeriksaan penunjangTerdapat dua pemeriksan penting untuk mendiagnosis hepatitis yaitu tes awal untuk mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui etiologi dari peradangan akut tersebut. Diagnosis hepatitis biasanya ditegakan dengan pemeriksaan tes fungsi hati khususnya alanin amino transferase ( ALT = SGPT) aspartat amino transferase (AST = SGOT). Bilaperlu ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. Alkali fosfatase kurang bermakna karena kadarnya meningkat pada anak yang sedang mengalami pertumbuhan. Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukan adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50 20.000 IU/ml. Terjadi peningkatan bilirubin total serum (berkisar 5-20 mg/dl). Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum timbul ikterus. Penurunan aktivitas transaminase diikuti penurunan kadar bilirubin.Bilirubinuria dapat negative sebelum bilirubin darah normal. Kadar alkali fosfatase mungkin hanya sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada hepatitis dengan kolestasis. Jenis virus penyebab hepatitis akut didiagnosis dengan petanda virus yaitu IgM anti-HAV, IgM anti-HBc dan dapat dilengkapi dengan HBsAg. Bila terdapat riwayat transfusi darah, pemakaian obat-obatan narkoba, atau ada resiko infeksi vertical dapat dilakukan pemeriksaan anti-HCV. IgM anti-HDV diperiksa pada kasus hepatitis B kronik. Hepatitis E pada anak jarang terjadi. Bila dicurigai pasien menderita hepatitis E, dilakukan pemeriksaan IgM anti-HEV. HBsAg yang menetap selama 6 bulan didefinisikan sebagai keadaan karier karena pasien ini kemungkinan sembuhnya berkurang. Umumnya menjadi infeksi kronis. Biasanya pada pasien yang sembuh dari hepatitis B akut, serokonversi menjadi anti HBs timbul tidak lama setelah hilangnya HBsAg. Pada beberapa kasus, periode antara hilangnya antigenemia dan munculnya anti-HBs memanjang disebut sebagai core-window yang dapat berlangsung beberapa hari hingga beberapa bulan.Pada hepatitis C, peningkatan kadar SGPT serum umumnya lebih rendah daripada hepatitis akut A atau B dan mungkin berfluktuasi pada fase awal. Terdapat peningkatan ringan leukosit dengan limfosit atipikal yang besar. Masa protrombin mungkin memanjang dan berhubungan dengan keparahan dan perluasan nekrosis sel hati. Untuk mendiagnosis hepatitis C dilakukan pemeriksaan terhadap anti-HCV. Hal ini tidak mudah karena anti HCV baru dapat dideteksi pada minggu ke 12. Bila anti HCV negatif pada saat sakit kurang dari 12 minggu, pemeriksaan ini mungkin perlu diulang.Biopsi hati bukan pemeriksaan rutin yang dilakukan pada hepatitis virus akut kecuali diagnosis masih meragukan. Gambaran histologis hepatitis C akut menyerupai gambaran histologis hepatitis A atau B kecuali aktivasi sel sinusoid yang lebih nyata. Pemeriksaan darah perifer umumnya dalam batas normal. Kadang dapat ditemukan leukopeni yang kemudian diikuti oleh limfositosis relatif.

3.1.4 Diagnosis BandingDiagnosis bandingnya adalah infeksi virus mononucleosis infeksiosa, CMV, herpes simpleks, coxsackie virus, dan toksopalsmosis, drug-induced hepatitis, hepatitis aktif kronis, hepatitis alkoholik, kolesistitis akut, kolestasis, gagal jantung kanan dengan kongesti hepar, kanker metastasis dan penyakit hati genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa 1 antitripsin).3.1.5 KomplikasiDapat terjadi komplikasi ringan misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis atau hepatitis kronis persisten dengan gejala asimptomatik dan AST fluktuatif. Komplikasi berat yang dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosis hati, hepatitis fulminan atau karsinoma hepatoselular. Selain itu dapat pula terjadi anemia aplastik, glomerulonefritis, necrotizing vasculitis atau mixed cryoglobulinemia.3.1.6 PrognosisDengan berkembangnya alternative pengobatan maka diharapkan prognosis hepatitis menjadi lebih baik. Hepatitis A biasanya memiliki prognosis baik kecuali yang fulminan sedangkan hepatitis B prognosisnya semakin buruk bila infeksi terjadi semakin dini.3.2 Hepatitis A AkutInsiden tertinggi pada golongan usia 5-14 tahun. Banyak terjadi pada daerah perkotaan dan mengenai sekelompok orang misalnya keluarga. Penyakit ini merupakan endemis pada negara-negara dengan hygiene dan sanitasi dibawah standar. Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis klinis sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi di atas nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit menular. Rata-rata penderita hepatitis antara umur 15 44 tahun untuk di pedesaan. Hepatitis A menular dengan kontak langsung melalui penyebaran fekal-oral. Virus dikeluarkan melalui tinja pada 2-3 minggu sebelum dan 8 hari setelah timbul ikterus.Transmisi HAV melalui rute fecal-oral, transmisi maternal-neonatal tidak ditemukan. Infeksi HAV selama kehamilan atau melahirkan tidak menyebabkan peningkatan komplikasi kehamilan atau pada neonatus. Infektivitas dari saliva, urine, dan cairan semen tidak diketahui. Diagnosis HAV harus difikirkan jika bila ada riwayat ikterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis, biopsi hati jaringan. Anti HAV terdeteksi pada mulainya gejala gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius, yang mengharuskan rawat inap dirumah sakit. VirologiHAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus, famili Picornavirus. VHA bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal-oral. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme imun yang diperantarai sel T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-infeksi.Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primate yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membrane hepatosit. HAV matur yang sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama feses. PatogenesisHAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh immunoglobulin A spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronektin dan -2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratories. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik. Gejala KlinisGejala muncul secara mendadak : panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang terjadi ikterus. Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir 70% simptomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18-50 hari.2. Masa prodromal, terjadi 4 hari 1 minggu. Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas perut, demam, merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu.3. Fase Ikterik, dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan menjadi kuning.4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal setelahonset.Gejala klinis terjadi tidak lebih dari sebulan, sebagian besar penderita sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenali adanya pertanda viremia persisten maupun penyakit kronik. DiagnosisDiagnosis Hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibodi ini ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian. Pemerikasaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit maupun prognosisnya.Pemanjangan waktu/masa protrombin mencerminkan nekrosis sel yang luas seperti pada bentuk fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A. PenatalaksanaanTidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin.Pasien dirawat inap bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral, muntah hebat, kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati.Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama kadar SGOT-SGPT masih >3 kali batas atas nilai normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang sudah berjamur, yang mengandung zat pengawet hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik dari pada 3 kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasien dapat diberikan antiemetik seperti metoklorpramid. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien dapat diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat pemajangan masa protrombinIndikasi pemberian imunisasi pasif :1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita.2. Pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didaptkan seorang penderita atau keluarganya menderita hepatitis A.3. Pegawai jasa boga bila diketahui menderita hepatitis A.4. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan keNegara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Juga diberikan pada anak berusia di bawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak di bawah 2 tahun.Dosis 0,02 ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0,06 ml/kgBB untuk perlindungan selama 5 bulan yang diberikan secara intramuscular dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines sebab akan menurunkan imunogenisitas vaksin.Vaksinasi aktif memberikan kekebalan terhadap infeksi sekunder dari kontak penderita maupun pada saat timbul wabah. Vaksin disuntikkan secara intramuscular 2 kali dengan jarak 6 bulan. Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus diperhitungkan.Indikasi imunisasi aktif :1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalansi HAV sedang sampai tinggi.2. Anak-anak berusia 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas tinggi atauperiodic outbreak.3. Homoseksual.4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi.5. Peneliti HAV.6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesuadahtransplantasi hati.7. Penderita gangguan pembekuan darah.Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat penyuntikkan. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat proteksi lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibodi, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis.3.3 Hepatitis C akutEpidemiologi virus hepatitis C (HCV) masih belum jelas karena lebih dari separuh jumlah pengidap kronis tidak diketahui dengan jelas asal sumber virusnya. Walaupun dapat mengenai seluruh golongan umur, tetapi infeksi pada anak relative sangat jarang terjadi.Distribusi yang berkaitan erat dengan umur ini berhubungan erat dengan cara penularannya. Penularan melalui transfuse darah, penggunaan obat-obatan intravena, hemodialisis, dan hubungan seksual lebih banyak terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak. Penularan melalui kontak keluarga rendah. VirologiHCV merupakan virus RNA dengan genom positif, termasuk famili Flaviridae dan Pestivirus. Saat ini telah ditemukan 6 grup HCV dengan 11 subtipe dan isolate yang sangat banyak. Heterogenitas tersebut merupakan akibat dari mutasi selama proses replikasi, yaitu mekanisme virus untuk menghindarkan diri dari sistem kekebalan tubuh inangnya, sehingga infeksi virus dapat terus terjadi. Akibat dari heterogenitas tersebut adalah :1. HCV mempunyai kemampuan untuk menghindarkan diri dari respon imunologis menyebabkan kurangnya daya proteksi dan terjadinya persistensi virus.2. Mempengaruhi patogenesis perjalanan penyakit dan infeksi dengan beberapa quaspecies menyebabkan penyakit hati yang berat.3. Kemampuan inang dalam hal respon terhadap pengobatan anti virus menjadi rendah.4. Kesulitan menentukan region yang dipakai sebagai target dalam tes diagnosis.5. Kesulitan dalam pembuatan vaksin karena respon imun diduga sangat spesifikterhadap tipe PatogenesisHCV mempunyai kemampuan menimbulkan infeksi kronis yang tergantung pada infeksi non-sitopatik terhadap sel hati dan respon imunologis dari inang. Eradikasi HCV melibatkan antibody penetral (neutralizing antibodies) terhadap virus yang beredar dalam sirkulasi dan aktivasi sel T sitotoksik untuk merusak sel yang terinfeksi dan menghambat replikasi intraselular melalui pelepasan sitokin. HCV dapat menghindar dari eaktivitas antibodi penetral dengan cara mutasi komposisi antigeniknya. Mekanisme ini dapat menyebabkan timbulnya kuasi spesies (quasi-species) yakni dalam sirkulasi seorang penderita terdapat virus yang homogen tetapi mempunyai variasi imunologis yang menyebabkan efikasi dari antibody penetral turun. Infeksi HCV juga dihubungkan dengan gangguan imunologis seperti krioglobulinemia, vaskulitis, glomerulonefritis, arthritis, dan tiroiditis. Kejadian ini tergantung pada lamanya stimulasi virus terhadap sistem imun yang menyebabkan timbulnya reaksi antibody monoclonal dan pembentukan kompleks imun dari IgG dan IgM atau karena HCV langsung menyerang jaringan limfoid. Manifestasi KlinisPerkiraan masa inkubasi virus HCV sekitar 7 minggu. Anank maupun dewasa yang terkena infeksi biasanya tidak menunjukkan gejala dan apabila ada, gejalanya tidak spesifik yaitu rasa lelah, lemah, anoreksia, dan penurunan berat badan. Sehingga dapat dikatakan bahwa diagnosis hepatitis C fase akut sangat jarang. Pada penderita dewasa dengan gejala klinis, 30% menunjukkan adanya ikterus.Pada pemeriksaan LFT, harga ALT dapat meningkat sampai 10 kali harga normal. Antibodi terhadap HCV mungkin belum terdeteksi dan didapatkan setelah beberapa atau bulan setelah terjadinya infeksi akut. Kadar transminase serum meningkat selama fase akut, dan pada 40% penderita akan menjadi normal walaupun tidak berhubungan dengan status virologist. Hanya 15% penderita sembuh secara spontan dengan pembuktian menggunakan metode PCR, dan 85% akan menjadi kronis. DiagnosisDiagnosis terhadap infeksi HCV dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu :1. Uji SaringUji ini merupakan uji terhadap antibodi yang memiliki keuntungan mudah tersedia, mudah dilakukan dan murah. Negatif palsu didapatkan pada penderita dengan gangguan imunologi yang tidak mampu membentuk antibodi.2. Uji KonfirmasiTes ini digunakan pada golongan dengan hasil pemeriksaan yang rendah tetapi dicurigai tertular HCV seperti pada donor darah. Uji ini meliputi Recombinant immunoblot assay (RIBA), deteksi virologist, biopsy hati.Tes konfirmasi dan genotip rutin dilakukan sebelum memulai pengobatan dengan obat-obatan antivirus. Pembagian lain untuk pemeriksaan HCV yaitu pemeriksaan serologis dan pemeriksaan molekular.Pemeriksaan serologis dilakukan untuk menemukan antibodi dari berbagai bagian dari antigen HCV yaitu IgG anti HCV. Pemeriksaan paling popular adalah dengan cara Enzyme Immuno Assay (EIA). Pemeriksaan konfirmasi dari EIA adalah RIBA yang melakukan deteksi antibodi monospesifik HCV oleh protein rekombinan yang diikat lapisan nitroselulosa. Pemeriksaan IgM anti HCV kurang bermanfaat karena IgM anti HCV dari daerah core tidak timbul pada semua penderita hepatitis C akut. Melainkan pada penderita hepatitis C kronik.Pemeriksaan molekular bertujuan menemukan nukleotida virus dan untuk menghitung penghitungan densitas virus. Ada 4 cara diagnosis molecular HCV :1. Polymerase Chain Reaction2. Nuclei acid sequence based amplification3. Ligase Chain Reaction4. Branched DNA assay- PengobatanTujuan pengobatan adalah mengeliminasi virus dan mencegah progresivitas penyakit menjadi sirosis maupun karsinoma hepatoselular. Pengobatan yang direkomendasikan saat ini adalah pengobatan kombinasi interferon dan ribarifin.Dosis interferon adalah 3 MU/m2, tiga kali dalam seminggu. Dosis ribavirin adalah 8, 12, atau 15 mg/kgBB per hari. PencegahanPada HCV belum ditemukan jenis immunoglobulin yang efektif untuk pencegahan post exposure. Pembuatan vaksin juga terhambat karena tingginya derajat diversitas genetik.Pencegahan dititik beratkan pada :1. Uji saring yang efektif terhadap donor darah, jaringan, maupun organ.2. Uji saring terhadap individu yang berada pada daerah prevalensi HCV yang tinggi.3. Pendidikan kesehatan pada pekerja yang erat kerjanya dengan darah dan cairan tubuh.Individu-individu yang seharusnya menjalani tes saring HCV adalah :1. Pengguna obat terlarang dengan suntikan2. Penerima darah dan produknya3. Penderita dialiasis kronis4. Individu dengan ALT yang terus meningkat5. Petugas kesehatan yang pernah kontak dengan darah yang terinfeksi HCV6. Bayi yang lahir dari ibu penderita HCV.

BAB 4PEMBAHASANDiagnosis pada kasus ini sudah tepat yaitu hepatitis akut e.c hepatitis virus A berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.Dari anamnesa didapatkan info pasien datang dengan keluhan :1. Demam sejak 7 hari, disertai mual, nyeri pada perut kanan atas dan tidak nafsumakan.2. Ikterik pada mata dan tangan sejak 3 hari dan gatal-gatal di seluruh badan terutama telapak tangan sebelum masuk rumah sakit.3. BAK kuning tua seperti air teh pekat sejak 3 hari.Gejala klinis pasien ini mirip dengan gejala hepatitis secara umum yaitu demam, anoreksia, nausea, vomitus, fatigue, malaise, artralgia, nyeri perut, urine pekat sebelum munculnya gejala ikterik. Namun, pada penderita hepatitis A akut gejala klinis yang khas adalah mual, muntah, anoreksia, nyeri perut dan penularannya secara fekal-oral. Berbeda pada hepatitis B akut, gejala klinis yang dominan adalah malaise, fatigue, anoreksia, mual, muntah hepatomegali dan penularannya melalui cairan tubuh. Dan pada hepatitis C akut gejala klinis yang dominan adalah fatigue, malaise, anoreksia, penurunan berat badan dan penularannya juga melalui cairan tubuh.Pada pasien ini tidak memiliki riwayat penyakit keluarga yang menderita kelainan hati dan belum pernah menjalani transfusi maupun pemakaian jarum suntik bersama, maka jalur penularan seperti pada hepatitis B dan C yang melalui cairan tubuh, dapat disingkirkan. Pola makan pasien yang jajan sembarangan, lebih menunjang pola penularan seperti pada hepatitis A yang secara fekal-oral.Dari pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut kanan atas diikuti pembesaran hati dan ikterik pada ektremitas dan sclera. Hasil tes LFT menunjukkan hasil SGOT 223 U/L nilai normalnya 10-37 U/L dan hasil SGPT 669 U/L nilai normalnya 10-40 U/L. Seharusnya, pada pasien ini perlu diperiksa tes serologis berupa IgM anti-HAV dan IgG anti-HAV untuk menegakkan diagnosis hepatitis A akan tetapi karena di RSCM tidak tersedia reagen immunoglobulin tersebut dan biaya pemeriksaan akan terlampau berat pada pasien pemakai Jamkesmas.Berdasarkan rekomendasi WHO, penatalaksanaan pada hepatitis A akut cukup hanya dengan tirah baring. Penggunaan obat-obatan suplemen dan vitamin belum direkomendasikan karena belum ada hasil penelitian yang mendukung. Pengobatan hanya bersifat mengurangi beratnya keluhan bukan untuk mengatasi penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA1. Bchrman, Richard E., Robert M. Kligman, Ann M. Arvin, 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Price, S.A., Wilson LM, 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3. A., Mansjoer, Triyani K, et all editor. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi III. Media Aesculapius FKUI. 1999 ; 514.

4. Hendra, Rahardja. Hepatiitis Viral Akut, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi III, Cetakan Kelima. Jakarta. 1996 ; 251-256.

5. Juffrie, Mohammad, Sri Supar YS, Hanifah Oswari, et all. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Badan Penerbit IDAI. 2010.

6. Sudoyo, Aru W dkk., 2007., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV., Jakarta: FKUI.

7. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M., 2005., Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2., Jakarta: EGC

10