BAB IPENDAHULUAN

Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun.3

Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%).3

Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua.8

Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar ‘normal’ hormone tiroid dalam darah. Ada beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU. 3

1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kelenjar TiroidKelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan

sternohyoid, terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae.Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea.Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga.Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar.Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia.

Gambar 1 Anatomi kelenjar tiroid

Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri superior dan inferior.Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose fascial sheath.Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar.Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke carotid

2

sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar.Kanan dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar.

Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea.Vena superior tiroid bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein.

Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes.Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes.Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior deep cervical lymph nodes.Beberapa pembuluh lymph mengalir ke brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct.

Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior cervical (symphatetic) ganglia.Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri.Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor.Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah.Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary.

2.2 Biosintesis Hormon Tiroid3

Ada 7 tahap, yaitu:1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. OksidasiSebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida

tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada

3

dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. CouplingDalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin

(DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut

kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. DeiodinasiProses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin.

Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. ProteolisisTSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang

pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran

basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

4

Gambar 3 Biosintesis Hormon Tiroid

2.4 Hipertiroidisme2.4.1 Definisi3

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3

5

2.4.2 Pengaturan Faal TiroidAda 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3:

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon) Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit β adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

6

2.4.3 Efek Metabolik Hormon Tiroid3 Efek metabolik hormon tiroid adalah1. Kalorigenik.2. Termoregulasi.3. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.4. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.

5.Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.

7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3 tahun pertama kehidupan.

8. Lain-lain: Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.

2.4.4 Efek Fisiologik Hormon Tiroid3

1. Efek pada perkembangan janin Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di

dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4 maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri.2. Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas

T3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme.3. Efek kardiovaskuler

T3 merangsang transkripsi dari rantai alpha miosin dan menghambat rantai beta miosin, sehingga memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi Ca2+ ATPase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi di diastolik jantung dan meningkatkan reseptor adrenergik β. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.4. Efek Simpatik

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-β dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-α miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.

7

5. Efek Hematopoetik Peningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan

peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2

hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan.3

6. Efek Gastrointestinal Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.7. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.8. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.9. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.

2.4.5 Etiologi Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter

miltinodular toksik dan adenoma toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri. 3

2.4.6 Patogenesis

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen

ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel

tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan

pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,

namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah7,8 :

8

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan

iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral.Diduga stres dapat mencetus suatu episode

penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

Gambar 4. Patogenesis hipertiroid

9

2.4.7 Manifestasi Klinik

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang

dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.

Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi

ringanumumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat

berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak

terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien

diatas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol.

Keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort, tremor, nervous dan

penurunan berat badan.4,7,8

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis

yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup,

berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan

berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat

spesifik, sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.3

Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut

dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi

otot-otot ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus

berat dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.

Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga

permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus

kornea.3

10

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala

dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.

Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid

sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada

umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga

curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada

usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin

dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan

dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang,apatis,depresi dan struma yang

kecil.4,7,8

Gambar 5 Manifestasi Klinis Hipertiroid

2.4.8 Diagnosis

11

Manifestasi klinis hipertiroid umumnya dapat ditemukan. Sehingga

mudah pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-

kasus yang sub klinis dan orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan

laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan diagnosa

hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena

perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid

serta manifestasi hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis.

Meskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium

untuk hipertiroidisme perlu dilakukan, dengan alasan3 :

1. Untuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada

pemeriksaan klinis.

2. Untuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa

kondisi, seperti atrial fibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah

jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis

lain hipertiroidisme.

3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang

meragukan.

Menurut Bayer MF kombinasi hasil pemeriksaan laboratorium Thyroid

Stimulating Hormone sensitif (TSHs) yang tak terukur atau jelas

subnormal dan free T4 (FT4) meningkat, jelas menunjukan

hipertiroidisme.3

2.5 Krisis Tiroid

2.5.1 Definisi

Krisis tiroid (Thyroid Storm) adalah komplikasi serius dari tirotoksikosis

dengan angka kematian 20-60%.Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan

berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang

mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran

fungsi organ.1,2

12

2.5.2 Etiologi

Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital

untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang

memicu terjadinya krisis tiroid ini adalah9:

operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada

bagian tubuh lainnya pada penderita hipertiroid yang belum terkontrol

hormon tiroidnya9

stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid

pemakaian kontras iodium seperti pada pemeriksaan rontgen

infeksi

stroke

trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat

memicu terjadinya krisis tiroid, meskipun tidak ada riwayat hipertiroidisme

sebelumnya.9,10

2. 5 .3 Manifestasi klinis dan Stage Krisis Hipertiroid

Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap

krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada

sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu

badan diatas 40oC), aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,

muntah dan mencret serta kuning).Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,

dan tekanan darah yang meningkat.9,10,11

Tabel 1 Scoring Stage Hypertyroid Storm Burch and Wartofsky (Migneco,

2005)

13

Bila skor ≥ 45 krisis tiroid, skor 25-44 impending krisis tiroid, skor ≤ 24bukan krisis

tiroid

2.5.4 Patofisiologi

Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa meningkatnya produksi dari T3

atau T4 menyebabkan krisis tiroid.Peningkatan reseptor katekolamin (peningkatan

sensitifitas dari katekolamin) memegang kunci penting. Penurunan pengikatan dari

TBG (meningkatnya T3 atau T4 bebas) mungkin ikut berperan.9

14

2.5.5Pengobatan krisis tiroid

Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang

diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih

tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus

segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang

sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan

angka kesakitan dan kematian dari kelainan ini.2,9,10,11

Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam

hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang

dapat meningkatkan kadar konsentrasi T3 dan T4 bebas dalam serum.2,9,10,11

Pemberian beta-bloker merupakan terapi utama penting dalam pengobatan

kebanyakan pasien dengan hipertiroid. Propanolol merupakan obat pilihan pertama

yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang

diberikan adalah 1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan

tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau

melalui nasogastric tube (NGT). 2,9,10,11

Pemberian tionamide seperti methimazole atau PTU untuk memblok sintesis

hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk.

Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.

Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid

karena PTU dapat memblok konversi T4 menjadi T3 ditingkat perifer. 2,9,10,11

Walaupun begitu, banyak menggunakan methimazole (tionamide) selama obat

lain (contohnya iopanoic acid) dimasukkan bersamaan untuk memblok konversi T4

menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU

sehingga lebih efektif. Adalah tidak rasional memasukkan methimazole 30mg/6jam

atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk

digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan

oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11

Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid.Dosis yang

diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan

hormone.Laruton lugol’s 10 tetes/8jam secara oral.Dapat juga dilakukan pemberian

15

laruton lugol’s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap

steril.Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11

Pemberian glucocorticoid juga menurunkan konversi T4 menjadi T3 dan

memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit

graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis

tiroid.Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun

toksisitasnya yang tinggi pada ginjal membatasi penggunaannya. 2,9,10,11

Tabel 2 Terapi Krisis Tiroid (Henneman, 2014)

2.6 Nodulus dan Goiter Tiroid

2.6.1 Tiroid Nodulus

Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah

apakah lesi tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak ataupun

16

ganas. Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts, tiroiditis, atau

tumor jinak dan ganas. Umur, jenis kelamin, tempat tinggal, riwayat keluarga pasien

harus jelas, riwayat terapi radiasi daerah leher juga harus ditanyakan karena pada bayi

dan anak-anak kejadian ca tiroid insidennya tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi.

Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda

dari pada usia tua.

Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk

mengetahui apakah terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih

cenderung dapat menjadi keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian besar

pasien suatu keganasan sulit untuk ditentukan tanpa dilakukan pemeriksaan

mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh ahli endokrin sitologi sangatlah

membantu dalam menegakan diagnosa.

False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang

didiagnosa sebagai undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna ternyata

adalah suatu keganasan (malignant). Jika hasil diagnosanya adalah inadekuat maka

pemeriksaan harus diulang kembali. Needle biopsy tidak boleh dilakukan pada pasien

yang mempunyai riwayat terkena radiasi pada leher, karena radiasi seringkali

menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan terlalu cepat percaya bila hasilnya

negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak ada maka pemeriksaan radio

nuklir dan ultra sound sangatlah membantu.

Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah lesinya

single atau multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif (cold). Pada hot

solitary tiroid nodul dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi jarang terjadi malignant,

tetapi pada cold solitary tiroid nodul 20% dari kejadian yang ada dapat menjadi

malignant dan harus diangkat.

Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar

radiasi pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir 50%

pada anak yang menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di indikasikan pada

pasien ini.

17

Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :

- curiga keganasan

- gejala yang berat

- hipertiroidism

- terjadi substernal ekstensi

- alasan kosmetik

pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan

ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak diperlukan

lagi. Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan multinoduler goiter

dan hashimoto tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada pasien yang rentan terkena

radiasi dan pada pasien yang mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita

medullary carcinoma.

2.6.2 Simple atau Nontoxic goiter

Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat

pubertas, menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic (poor

iodine), pada orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga

dapat terjadi siple goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek pada produksi

hormon tiroid.

Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari

produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya merespon

administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah menjadi multi

nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada beberapa tahun

kemudian.

Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea,

dysphagia, atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter,

18

tiroid membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi

multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat.

T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan

radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan yang

berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan biopsy sangat

dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.

Tabel 3 Diagnosis Klinis Indeks wayne

Nilai : ≥19 : toksik, 11-19 : Equivocal, <11 : non toksik

2.6.3 Struma Nodosa

Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah

pergunungan karena defisiensi yodium.Struma endemik ini dapat dicegah dengan

substitusi yodium.Di luar daerah endemik, struma nodosa karena insufisien yodium

struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.Etiologinya

umumnya multifaktor. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan

berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

19

Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan

perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk

involusi.Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh tiroksin.

Gambar 6 Struma

Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada

hipo atau hipertiroidisme.Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang

menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.Degenerasi jaringan menyebabkan kista

atau adenoma.Karena pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat

menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.Sebagian penderita dengan

struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa keluhan. Walaupun sebagian

struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian

lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral.

Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen polos (trakea

pedang).

Struma nodosa unilateral dapat menyebabkan pendorongan sampai jauh ke

arah kontralateral.Pendorongan demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan

pernapasan.Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai

akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspiratoar.Biasanya struma adenomatosa

benigna walaupun besar tidak menyebabkan gangguan neurologik, muskuloskeletal,

vaskuler, atau menelan karena tekanan atau dorongan.Keluhan yang ada ialah rasa

berat di leher.Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis

20

sehingga tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea.Hipertiroidi jarang

ditemukan pada struma adenomatosa.Sekitar 5% dari struma nodosa mengalami

keganasan.Tanda keganasan ialah setiap perubahan bentuk, perdarahan lokal, dan

tanda penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea, atau esofagus.Benjolan tunggal dapat

berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid.Nodul

ganas lebih sering ditemukan pada laki muda.Struma nodosa lama biasanya tidak

dapat dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau pemberian hormon

tiroid.Penanganan struma lama yaitu dengan tiroidektomi subtotal.Tiroid mungkin

ditemukan sampai ke mediastinum anterior terutama pada bentuk modulus yang

disebut struma retrosternum.Umumnya struma retrosternum ini tidak turut naik pada

gerakan menelan karena apertura toraks terlalu sempit dan mungkin

asimtomatik.Mungkin ditemukan gejala dan tanda tekanan pada trakea atau

esofagus.Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan yodium radioaktif.Biasanya

pengeluaran struma dapat dilakukan melalui bedah leher, sehingga tidak dibutuhkan

torakotomi.Jika letak di dorsal a.subklavia, harus dilakukan pendekatan melalui

torakotomi.Diagnosis banding ialah tumor lain di mediastinum anterior seperti

timoma, limfoma, tumor dermoid, dan keganasan paru.

Pembedahan pada struma :

Pembedahan struma dapat dibagi menjadi bedah diagnostik dan terapeutik.

Bedah diagnostik berupa :

- Biopsi insisi

- Biopsi eksisi

Bedah terapeutik bersifat ablatif berupa :

- Lobektomi

- Istmolobektomi

- Tiroidektomi subtotal atau total.

21

Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal. Untuk

struma nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi lokal,

(istmo-)lobektomi, atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan untuk

karsinoma terbatas, dan pembedahan radikal dilakukan bila ada kemungkinan

penyebaran ke kelenjar limfe regional. Hemitiroidektomi atau (istmo-)lobektomi

dapat dilakukan pada kelainan unilateral.

Indikasi tindak bedah struma nontoksik

- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)

- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)

- Struma multinoduler yang berat

- Struma yang menyebabkan kompresi laringatau struktur leher lain

- Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain

2.7 Struma Difusa Toksik2.7.1 Grave DiseaseGraves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun1830, adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut penyakit Basedow.Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20 –40 tahun terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umurEtiologiStruma difusa toksik/penyakit Graves dipandang sebagai penyakit autoimun dengan terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid, yaitu thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu IgG yang sepertinya “mirip” reseptor TSH. Predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang berada di darah. Hipertiroidisme dapat terjadi secara primer maupun sekunder. EpidemiologiStruma diffusa toksik lebih sering terjadi pada penderita yang telah berusia di atas 50 tahun. Laki-laki berisiko ;ebih tinggi untuk menghidap morbus Graves dibanding wanita. Insidens puncak penyakit ini terjadi pada decade ketiga dan keempat kehidupan. Penderita penyakit ini akan mempunyai tanda-tanda kardiovaskular yang seringkali menutupi gejala-gejala dan tanda-tanda adrenergik akibat hipertiroidisme.Patofisiologi struma diffusa toksik

22

Morbus Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan tersebut terdapat beragam antibodi dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap reseptor TSH, perisoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya reseptor TSH adalah antigen terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi. Efek antibodi yang terbentuk berbeda-beda tergantung pada epitop reseptor TSH mana yang menjadi sasarannya. Sebagai contoh, salah satu antibodi yang disebut thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk merangsang jalur adenilat siklase/AMP siklik yang menyebabkan peningkatan pembebasan hormon tiroid. Golongan antibodi lain yang juga ditujukan pada reseptor TSH dilaporkan menyebabkan proliferasi epitel folikel tiroid (thyroid growth-stimulating immunoglobulin atau TGI). Ada juga antibodi lain yang disebut TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), yang menghambat pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid. Dalam prosesnya sebagian bentuk TBII bekerja mirip dengan TSH sehingga terjadi stimulasi aktifitas sel epitel tiroid sementara bentuk yang lain menghambat fungsi sel tiroid. Tidak jarang ditemukan secara bersamaan immunoglobulin yang merangsang dan menghambat dalam serum pasien yang sama. Temuan ini menjelaskan mengapa sebagian pasien dengan morbus Graves secara spontan mengalami episode hipotiroidisme.Sekresi antibodi oleh sel B dipicu oleh sel T helper CD4+ banyak di antaranya terdapat di dalam kelenjar tiroid. Sel T helper intratiroid juga tersentisisasi ke reseptor dan akan mengeluarkan factor larut seperti interferon-γ dan faktor nekrosis tumor (TNF). Faktor ini pada gilirannya akan memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan molekul konstimulatorik sel T pada sel epitel tiroid yang memungkinkan antigen tersaji ke sel T lain.Kemungkinan besar autoantibodi terhadap reseptor TSH berperan dalam timbulnya oftalmopati infiltrate yang khas untuk morbus Graves. Mekanisme serupa diperkirakan bekerja pada dermopati Graves dengan fibroblas pretibia yang mengandung reseptor TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon terhadap stimulasi autoantibodi dan sitokin.Manifestasi klinikPada trias klasik hipertiroidisme akan ditemukan :(i) Eksoftalmus (50%)(ii) Tremor(iii) GoiterGradasi Perez/Derajat pembesaran kelenjar :Derajat 0-a : kelenjar tiroid tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari ukuran normalDerajat 0-b : kelenjar tiroid jelas teraba, tapi tidak terlihat bila kepala dalam posisi normalDerajat I : mudah dan jelas teraba, terlihat dengan kepala dalam posisi normal, dan terlihat nodulusDerajat II : jelas terlihat pembesaranDerajat III : tampak jelas dari jauhDerajat IV : sangat besarMetabolisme energi

23

Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas, proteolisis, lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan mudah berkeringat. Pada satu sisi, lipolisis akan menyebabkan penurunan berat badan dan pada sisi yang lain menyebabkan hiperlipidasidemia dan peningkatan enzim proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan dengan peningkatan pembentukan dan ekskresi urea. Hal ini menyebabkan penurunan massa otot dan menyebabkan otot melemah. Pelepasan hormon tiroid berlebihan juga dapat menyebabkan perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga kadar gula darah juga naik, bahkan terkadang menjadi glukosuria. Sementara itu, kosentrasi VLDL, LDL, dan kolestrol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan pembentukan diabetes mellitus (reversible). Bila diberikan glukosa (tes toleransi glukosa), konsentrasi glukosa dalam plasma akan meningkat secara cepat dan lebih nyata daripada orang sehat; peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat.Sistem sarafPeningkatan eksitabilitas neuromuscular akan menimbulkan hiperrefleksia saraf tepi oleh karena hiperaktifitas dari saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4. Gangguan sirkulasi ceberal juga terjadi oleh karena hipervaskularisasi ke otak, menyebabkan pasien lebih mudah terangsang. Nervous, gelisah depresi dan mencemaskan hal-hal yang sepele. Kadang-kadang pasien menggerakkan tangannya tanpa tujuan tertentu, timbul tremor halus pada tangan, dan insomnia.KardiovaskularPenderita mengeluh berdebar-debar dan terasa berat pada bagian jantung akibat kerja perangsangan jantung, sehingga curah jantung dan tekanan darah sistolik akan meningkat. Bila akhirnya penyakit ini menghebat, bias timbul fibrilasi atrial dan akhirnya gagal jantung kongestif. Tekanan nadi hampir selalu dijumpai meningkat (pulsus celer) Pulsus celer biasanya terdapat pada peyakit 3A, 3B dan IN (anemia gravis, arterioveneus shunt, aorta insufficiency, botali persisten, beri-beri, basedow dan nervositas. Pembuluh darah di perifer akan mengalami dilatasi. Laju filtrasi glomerulus, aliran plasma ginjal, serta traspor tubulus akan meningkat di ginjal, sedangkan di hati pemecahan hormone steroid dan obat akan dipercepat.GastrointestinalPerangsangan usus halus akan meningkatkan peristaltik usus sehingga terjadi diare. Dengan demikian banyak kalsium yang dikeluarkan bersama feses. Lagi pula pada hipertiroid terjadi mobilisasi kalsium tiroid keluar dari tulang akibat meningkatnya metabolisme tulang dan ditambah dengan faktor diare akan menyebabkan tulang-tulang menjadi osteoporosis. Kehilangan kalsium ini perlu diperhitungkan, karena pasca tiriodektomi mungkin timbul tetani akibat terganggunya hormon-hormon paratiroid.MataGejala mata terdapat pada tirotoksikosis primer, pada tirotoksikosis yang sekunder, gejala mata tidak selalu ada dan kalaupun ada tidak seberapa jelas. Pada hipertiroidisme imunogenik (morbus Graves) eksoftalmus dapat ditambahkan terjadi akibat retensi cairan abnormal di belakang bola mata; penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia. Penyebabnya terletak pada reaksi imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan

24

reseptor TSH. Akibatnya, terjadi inflamasi retrobulbar dengan pembengkakan bola mata, infiltrasi limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar.Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas dengan singkatan NO SPECS, di mana :Klas 0 N o physical signs or symptomsKlas 1 O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid retractionKlas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis dan lain-lain) 90%Klas 3 P roptosis (> 3mm dari batas atas normal) 30%Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%Klas 5 C orneal involvement 9%Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%KulitKulit penderita hipertiroid akan menjadi lebih halus karena perubahan metabolisme dan hormonal tubuh dan juga basah akibat hipersekresi ke permukaan tubuh.

Komplikasi Penyakit jantung hipertiroidGangguan pada jantung terjadi akibat dari perangsangan berlebihan pada jantung oleh hormon tiroid dan menyebabkan kontratilitas jantung meningkat dan terjadi takikardi sampai dengan fibrilasi atrium jika menghebat. Pada pasien yang berumur di atas 50 tahun, akan lebih cenderung mendapat komplikasi payah jantung.

Oftalmopati GravesOftalmopati Graves seperti eksoftalmus, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia dapat mengganggu kualitas hidup pasien sehinggakan aktivitas rutin pasien terganggu.

Dermopati GravesDermopati tiroid terdiri dari penebalan kulit terutama kulit di bagian atas tibia bagian bawah (miksedema pretibia), yang disebabkan penumpukan glikosaminoglikans. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit.

2.8 Penyakit Inflamasi Tiroid1. Acute Suppurative thyroiditis.

Jarang sekali terjadi, mempunyai gejala sakit leher sebagian dengan onset yang tiba-tiba, diikuti dengan disfagia, demam, menggigil, dan biasanya diikuti dengan ISPA yang diterapi dengan drainase, mikro organisme yang sering ditemukan adalah streptococcus, staphylococcus, pneumococcus, coliform.

2. Subacute Thyroiditis.Merupakan noninfection disorder, ditandai dengan pembengkakan

tiroid, sakit pada kepala dan dada, demam, lemas, malaise, hilangnya BB, pada beberapa pasien tidak ada nyeri. Harus dibedakan dengan graves disease. Pada subakut tiroiditis LED dan serum gamma globulin meningkat. Radioiodin uptake sangat rendah dan bisa tidak ada, dengan peningkatan

25

kadar hormon tiroid. Nyeri biasanya hilang sendiri, aspirin dan kortikosteroid diberikan tergantung pada keluhan.

3. Hashimoto’s thyroiditis.Merupakan jenis tiroiditis yang paling sering terjadi, biasanya ditandai

dengan pembesaran tiroid tidak atau dengan nyeri dan nyeri lepas.Pada umunya lebih sering terjadi pada wanita dan terkadang menyebabkan disfagia.

Tiroiditis hashimoto dipercaya sebagai penyakit autoimun, pada beberapa pasien sensitive terhadap jaringan tiroidnya sendiri dan antibody antitiroidnya, titer serum antimikrosomal, antitiroglobulin antibody yang tinggi sangat membantu dalam menentukan diagnosa.Diberikan hormon tiroid dengan dosis yang rendah sebagai terapi, operasi diindikasikan pada keadaan dimana terjadi penekanan organ Karena pembesaran yang terjadi, curiga malignancy, dan untuk alasan kosmetik.Untuk pasien dengan choking symptoms pembedahan pada ismus dapat memberikan rasa lega. Jika tiroid membesar tidak simetris dan gagal untuk mengecil pada pemberian hormon tiroid eksogen, atau mengandung nodul discrete , maka tiroidektomi dapat di rekomendasika, needle biopsy dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa.

4. Kiedel’s thyroiditis.Kondisi yang jarang sekali terjadi, tiroid mengeras seprti kayu dengan

fibrosis, dan inflamasi yang kronik di dalam dan disekitar kelenjar. Proses inflamasi menginfiltrasi otot dan menyebabkan gejala kompresi pada trachea, hipotiroidism biasanya timbul dan tindakan bedah diperlukan untuk mengurangi obstruksi pada trachea atau esophagus.

5. Tumor jinak tiroid.Tumor jinak tiroid adalah adenomas, involutionary nodules, cysts atau

localized tiroiditis. Hampir semua adenomas adalah type follicular. Adenomas biasanya solitary dan encapsulated. Alasan utama dilakukannya pengangkatan jika dicurigai malignancy, over aktifitas fungsional dari produksi hipertiroid dan alasan kosmetik.

6. Tumor ganas tiroid.a. Papillary adenokarsinoma.

Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini timbul pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui kelenjar limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran limfonodulus.

Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang, psammoma bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau papillary, follicular karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karena stimulasi dari TSH.

b. Follicular adenokarsinoma.

26

Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih lebih lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan lembut.terdapat dalam bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Secara mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan jaringan tiroid. Kapsul dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk membedakan follicular adenoma dengan follicular karsinoma.Meskipun dapat menyabar melalui kelenjar limfa, tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke paru, hati, dan tulang.Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi primer terjadi. Tumor ini mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form.

c. Medullary karsinoma.Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca

tiroid.Mengandung amiloid, solid, dan keras.Dapat mensekresi kalsitonin.riwayat medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.

d. Undifferentiated Karsinoma.Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita

dengan usia muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari papillary atau follicular neoplasm.Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras, masa yang difus irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan neurovaskular.dapat menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi.

Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant cell, spindle cell, dan small cell.Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru dan cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi.Terapi eksternal radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk.

27

BAB III

KESIMPULAN

Definisi tirotoksikosis adalah satu keadaan dimana hormon tiroid beredar

berlebihan didalam sirkulasi, manakala hipertiroidisme pula adalah tirotoksikosis

yang disebabkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.

Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler,

sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik

seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain. Diagnosis hipertiroidisme

mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, indeks wayne dan indeks new

castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.

Penyebab terjadinya hipertiroidisme (penyakitGrave) adalah kelainan pada

mekanisme regulator hormon tiroid akibat antibodi reseptorTSH yang meransang

aktivitas tiroid.

Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian

bahan penghambat sintesis tiroid, seperti anti tiroid, penghambat ion iodida, dan

terapi radio iodine.Salah satu komplikasi buruk dari hipertiroid adalah krisistiroid

yang berakibat pada berbagai sistem tubuh yang akhirnya bisafatal.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Margaret G, Rosman NP, Hadddow JE. Thyroid strom in an 11-years-old boy

managed by propanolol. Pediatrics 1874;53:920-922.

2. Roizen M, Becker CE. Thyroid strom. The Western Journal of Medicine

1971;115:5-9.

3. Djokomoeljanto, R.. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.

Dalam : Sudoyo A.W. et al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi

V. Jakarta Pusat: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009. hlm 1993-2015.

4. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone

Elseiver 2006:8.

5. Zainurrashid Z, Abd Al Rahman HS. Hyperthyroidism in pregnancy. The family

physician 2005;13(3):2-4.

6. Sjamsuhidayat R, De jong W. Sistem endokrin. Jakarta EGC 2005:2:683-695.

7. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-

18.

8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC

2000;5:2144-2151.

9. Ramirez JI, Petrone P, Kuncir EJ, Asensio JA. Thyroid strom induced by

strangulation. Southern Medical Association 2004;97:608-610.

10. Jiang Y, Karen AH, Bartelloni P. Thyroid strom presenting as multiple organ

dysfunction syndrome. Chest 2000;118:877-879.

29

11. Rusda H, Oenzil F, Alioes Y. Hubungan Kadar FT4 dengan Kejadian

Tirotoksikosis Berdasarkan Penilaian Indeks New Castle pada Wanita Dewasa di

Daerah Ekses Yodium. Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2(2): 85-9

12. Migneco A, Ojetti V, Testa A, De Lorenzo A, Silveri NG. Management of

Thyrotoxic Crisis. European View 2005; 9: 69-74. Available at:

http://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/158.pdf accessedon 20

Jan 2015

13. Henneman G, Bartalena L. Chapter 12 Graves’ Disease: Complications.

Available at http://www.thyroidmanager.org/chapter/graves-disease-

complicationsaccessed on20 Jan 2015

14. Sjamsuhidayat R, Wim de Jong : 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta,

Edisi Revisi, 926-935

15. MD.Lawrence W Way : Current Surgical Diagnosis & Treatment, Edisi 9, 267-

272

16. Corenbelum G, Adediji OS, Griffing GT. Diffuse Toxic Goiter available at

http://emedicine.medscape.com/article/120140-overviewaccessed on 30 Jan 2015

30