1. Pendahuluan

Cirrhosis hepatis adalah penyebab umum dari hipertensi portal.

Klinisnya, lebih dari 60 % pasien dengan cirrhosis ditemukan hipertensi

portal. Normal tekanan pada vena portal itu rendah (5 mmHg) karena

resisten vaskuler pada sinusoid hepatic minim atau kecil. Hipertensi portal

terjadi apabila resistensi pada aliran darah portal meningkat (> 5 mmHg).

Hipertensi portal sendiri adalah komplikasi mayor cirrhosis, karena

menimbulkan komplikasi-komplikasi lainnya, seperti varises esophageal

atau gastric, hipersplenism, asites, dan sebagainya...

2. Cirrhosis Hepatis

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan

difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat,

degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam

susunan parenkim hati. Sirosis hepatis juga merupakan penyakit hati kronis

yang tidak diketahui penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa

penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan

terjadinya pengerasan dari hati. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya

banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang

dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati

yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh

darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan

hipertensi portal.

1

Beberapa penderita sirosis ringan tidak memiliki gejala dan nampak sehat

selama bertahun-tahun. Penderita lainnya mengalami kehilangan nafsu

makan, penurunan berat badan dan merasa sakit. Jika aliran empedu

tersumbat selama bertahun-tahun, bisa terjadi sakit kuning, gatal-gatal dan

timbul nodul kecil di kulit yang berwarna kuning, terutama di sekeliling

kelopak mata.

Malnutrisi biasa terjadi karena buruknya nafsu makan dan terganggunya

penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak, yang

disebabkan oleh berkurangnya produksi garam-garam empedu.

Kadang-kadang terjadi batuk darah atau muntah darah karena adanya

perdarahan dari vena varikosa di ujung bawah kerongkongan (varises

esofageal). Pelebaran pembuluh darah ini merupakan akibat dari tingginya

tekanan darah dalam vena yang berasal dari usus menunju ke hati. Tekanan

darah tinggi ini disebut sebagai hipertensi portal, yang bersamaan dengan

jeleknya fungsi hati, juga bisa menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam

perut (asites).

3. Hipertensi Portal

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan hepatic venous

pressure gradient (HVPG) lebih dari 5 mmHg. Hipertensi portal disebabkan

oleh adanya suatu kombinasi dari 2 proses hemodinamik secara simultan. (1)

meningkatnya resisten intrahepatik pada seluruh aliran darah hati akibat

cirrhosis dan regenerasi nodul. (2) meningkatnya aliran darah splanchnic

dilanjutkan dengan vasodilatasi splanchnic vascular bed.

2

Hipertensi portal penyebab langsung dari 2 komplikasi mayor cirrhosis

hepatis, yaitu varises esophagus dan asites. Normalnya sistem vena portal

mengalirkan darah dari abdomen, intestine, spleen, pancreas, dan vesica

biliaris, vena portal sendiri dibentuk dari percabangan vena mesenteric

superior dan vena splenic. Darah yang sudah teroxygenasi dialirkan dari usus

halus menuju vena mesenteric superior bersama darah dari caput pancreas

colon asendens dan sebagian dari colon transversal sebaliknya vena splenic

mengalirkan pada spleen dan pancreas dan diikuti oleh vena mesenteric

inferior yang membawa darah dari colon transversal dan ascenden

sebagaimana pada 2/3 superior dari rectum. Jadi normalnya vena portal

menerima darah dari hampir seluruh traktus gastrointestinal.

3.1. Etiologi dan klasifikasi

Penyebab dari hipertensi portal dikategorikan menjadi prehepatik,

intrahepatik dan posthepatik. Hipertensi portal yang disebabkan prehepatik

berefek pada sistem vena portal sebelum memasuki hati seperti pada

trombosis vena portal dan trombosis vena splenic. Penyebab posthepatik

efeknya meliputi vena hepatik dan vena yang mengalir ke jantung (vena

cava), seperti BCS, venaocclussive disease, dan chronic right-sided cardiac

congestion. Penyebab intrahepatik terhitung lebih dari 95 % kasus terdapat

hipertensi portal yang disebabkan oleh cirrhosis. Hipertensi portal yang

disebabkan oleh gangguan pada intrahepatik dibagi lagi menjadi

presinusoidal, sinusoidal, dan postsinusoidal. Penyebab pada postsinusoidal

meliputi venoocclusive disease , penyebab presinusoidal meliputi congenital

hepatic fibrosis dan schistosomiasis, dan sinusoidal berhubungan dengan

cirrhosis daro berbagai macam penyebab.

3

Table 302-3 Classification of Portal Hypertension

Prehepatic

  Portal vein thrombosis

  Splenic vein thrombosis

  Massive splenomegaly (Banti's syndrome)

Hepatic

  Presinusoidal

    Schistosomiasis

    Congenital hepatic fibrosis

  Sinusoidal

    Cirrhosis—many causes

    Alcoholic hepatitis

  Postsinusoidal

    Hepatic sinusoidal obstruction (venoocclusive syndrome)

Posthepatic

  Budd-Chiari syndrome

  Inferior vena caval webs

  Cardiac causes

    Restrictive cardiomyopathy

    Constrictive pericarditis

    Severe congestive heart failure

3.2. Gambaran Klinis

3 komplikasi primer pada hipertensi portal varises gastroesophageal dengan perdarahan, asites, dan hipersplenism. Pada pasien mungkin dapat ditemukan perdarahan traktus gastrointestinal (GI) atas yang ditemukan dengan endoscopy disebabkan oleh varises esophageal atau gastric, kemudian adanya asites bersama edema perifer dan pembesaran spleen disertai penurunan platelet dan leukosit pada pemeriksaan laboratorium rutin.

4

5

Penekanan pada vena portal akibat dari cirrhosis menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan pada vena cava serta splanchnic vascular yang mengakibatkan terjadinya transmisi mundur, yang dilanjutkan dengan terjadinya varises esophageal, spleenomegaly.

Pada asites, hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi splanchnic sehingga terjadi peningkatan tekanan splanchnic dan terjadilah asites atau akibat dari pengisian arteri yang berlebih sehingga terjadi pengaktivan vasoconstrictor dan anti natriuretics factor kemudian retensi sodium dan volume plasma berlebih maka terbentuklah asites.

Perkembangan Asites pada Cirrhosis

6

Cirrhosis

Hipertensi Portal

Vasodilatasi splanchnic

Arterial underfillingSplanchnic pressure increase

Retensi Sodium

Aktivasi vasoconstrictor dan anti natriuretic factor (renin-angiotensin-aldosterone system dan sympathetic

nervous system)Terbentuk asites

Volume plasma meluap

Lymph formation

3.3. Diagnosa

Pada pasien yang sulit didiagnosa, membutuhkan pemeriksaan yang lebih jauh untuk mendiagnosa hipertensi portal dan penyakit hati selain anamnesis dan pemeriksaan fisik. Varises seharusnya dapat di identifikasi dengan endoscopy (esophagogastroduodenoscopy). Foto abdomen atau CT scan dan MRI dapat membantu untuk melihat liver nodul dan untuk menemukan perubahan hipertensi portal dengan intraabdominal collateral circulation. Jika perlu, dengan radiologi intervensional dapat mendeteksi wedge and free pada tekanan vena hepatik yang membantu kita untuk menghitung wedge-to-free gradient, yang sesuai dengan tekanan portal. Ukuran normal wedge-to-free gradient adalah 5 mmHg, dan pasien dengan gradien lebih dari 12 mmHg risiko terjadinya variceal hemorrhage.

Untuk diagnosis asites, cukup dengan pemeriksaan fisik namun ada yang menggunakan foto abdomen. Pasien akan mempunyai bulging flanks, fluid wave, ataupun shifting dullness. Ketika pasien datang dengan asites pertama kali dapat direkomendasikan untuk diagnosa parasintesis untuk mengetahui karakter dari cairan tersebut, juga termasuk pengkuran total protein dan albumin, blood cell count dan kultur.

3.4. Tatalaksana

Umumnya tatalaksana untuk hipertensi portal lebih spesifik pada komplikasi yang ada, namun terkadang ada upaya untuk menurunkan tekanan portal tersebut.

Prosedur bedah dekompresi banyak digunakan untuk menurunkan tekanan portal pada pasien dengan perdarahan varises esophageal. Namun dewasa ini portal-systemic shunt surgery tidak memberikan perkembangan yang baik pada cirrhosis. Dekompresi sekarang dapat dilakukan secara cutaneus portal-systemic shunt, disebut transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).

7

β-Adrenergic blockade dengan nonselektive agent seperti propanolol atau nadolol dapat menurunkan tekanan portal meskipun terdapat efek vasoconstriksi pada arteri splanchnic dan sistem vena protal dikombinasikan dengan menurunnya cardiac output. Portal hipertensi akibat cirrhosis sulit untuk disembuhkan, namun pada beberapa pasien transplantasi hepar akan lebih baik.

8

4. Refference

de Franchis R: Updating consensus in portal hypertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology, and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 33:846, 2000

Fauci dkk, Harrison's Principles of Internal Medicine 17th ed, 2008

Hadi Sujono, Gastroenterogi, 2002

Krowka MJ et al: Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension: A report of the multicenter liver transplant database. Liver Transpl 10:174, 2004 [PMID: 14762853] 

McPhee.j.Stephen dkk, Current Medical Diagnosis & Treatment 2008

Nurdjanah siti, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV, 2007

9