BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab

mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter

penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino

polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion

kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan

kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,

meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.

Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005).

Penderita dengan kelainan hormon paratiroid, tidak tampak jelas pada kehidupan

sehari-hari. Kebanyakan pasien dengan kelainan hormon paratiroid mengalami gangguan

dari metabolisme kalsium dan fosfat. Adapun penyakit yang disebabkan oleh kelainan

hormon paratiroid yakni hipoparatiroid dan hiperparatiroid. Penyebab kelainan hormon

paratiroid sendiri secara spesifik belum diketahui, namun penyebab yang biasa ditemukan

yakni hiperplasia paratiroid, adenoma soliter dan karsinoma paratiroid. Parathormon yang

meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium

oleh usus meningkat. Pada keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan sekresi kalsium

sehingga manifestasi klinis yang terjadi pada kerusakan pada area tulang dan

ginjal.Prevalensi penyakit hipoparatiroid di Indonesia jarang ditemukan. Kira-kira 100

kasus dalam setahun yang dapat diketahui, sedangkan di negara maju seperti Amerika

Serikat penderita penyakit hipoparatiroid lebih banyak ditemukan, kurang lebih 1000

kasus dalam setahun. Pada Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme

lebih besar dari pria. Prevalensi penyakit hiperparatiroid di Indonesia kurang lebih 1000

1

orang tiap tahunnya. Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih

besar 2 kali dari pria.

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit

hiperparatiroid tiap tahun. Perbandingan wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita

yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme.

Hiperparatiroidisme primer merupakan salah satu dari 2 penyebab tersering

hiperkalsemia; penyebab yang lain adalah keganasan. Kelainan ini dapat terjadi pada

semua usia tetapi yang tersering adalah pada dekade ke-6 dan wanita lebih serinbg 3 kali

dibandingkan laki-laki. Insidensnya mencapai 1:500-1000. Bila timbul pada anak-anak

harus dipikirkan kemungkinan endokrinopati genetik seperti neoplasia endokrin multipel

tipe I dan II.

Kelenjar paratiroid berfungsi mensekresi parathormon (PTH), senyawa yang

membantu memelihara keseimbangan dari kalsium dan phosphorus dalam tubuh. Oleh

karena itu yang terpenting hormon paratiroid penting sekali dalam pengaturan kadar

kalsium dalam tubuh sesorang. Dengan mengetahui fungsi dan komplikasi yang dapat

terjadi pada kelainan atau gangguan pada kelenjar paratiroid ini maka perawat dianjurkan

untuk lebih peka dan teliti dalam mengumpulkan data pengkajian awal dan menganalisa

suatu respon tubuh pasien terhadap penyakit, sehingga kelainan pada kelenjar paratiroid

tidak semakin berat.

B. TUJUAN

1. Tujuan umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien hiperparatiroid

2. Tujuan Khusus

a. Memahami pengertian hiperparatiroid

b. Mampu memahami etiologi hiperparatiroid

c.  Memahami patofisiologi hiperparatiroid

d.  Mampu memahami manifestasi klinik hiperparatiroid

2

e.  Mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid

f.  Mampu memahami komplikasi hiperparatiroid

g.  Mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid

3

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. PENGERTIAN

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh

kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal

yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau

tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang

berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi

yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan

meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon

paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon

paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari

hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat

membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan

kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

4

B. ETIOLOGI

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma

atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan

kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin

neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.

Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari

kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien

semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

C. KLASIFIKASI

Hiperparatiroidisme primer (Primary hyperparathyroidism)

Kebanyakan pesakit yang menderita hiperparatiroidisme primer

mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kira-kira 85% dari

keseluruhan hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan

15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau

hiperplasia). Sedikit hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma.

5

Hiperparatiroidisme sekunder (Secondary hyperparathyroidisme)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang

berlebihan kerana rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus,

kelainan ini berkaitan dengan kegagalan ginjal akut. Penyebab umum lainnya

adalah disebabkan oleh kekurangan vitamin D.

Hiperparatiroidisme tersier (Tertiary hyperparathyroidisme)

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme

sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini

ditandai dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid dan ini akan

menyebabkan peningkatan kalsium di dalam darah yaitu hiperkalsemia (hypercal-

cemia).

D. PATOFISIOLOGI

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh

hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya

berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma

paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2%

kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat

empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh

pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia

paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia

tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat

kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami

pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan

utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan

mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya

mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

6

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer,

karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid

dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi

format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia

yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH

terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi

kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium

dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang

selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang

dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat.

( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi

adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena

peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada

pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung

bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara

fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini

tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi

PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang

dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi

kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat

meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan

7

kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat

mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul

pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago

(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme

kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

E. MANIFESTASI KLINIK

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat

terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan

otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini

berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis

dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga

keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem

saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf

dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan

dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

8

dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi),

obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi

akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa

benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami

nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri

ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan.

Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor

risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal.

(Brunner & Suddath, 2001)

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level

kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain

dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan

dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia

lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik

karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan

pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-

x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran

dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah

urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu

ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan

9

hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi jarum halus

telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi

kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan

penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan,

tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya

kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan

kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan

keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan

fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan

palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh

direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R.

Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

10

G. KOMPLIKASI

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

H. PENATALAKSANAAN

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah

tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun

demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium

serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan

pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya

hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu

ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien

dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah

terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti

bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.

Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme

primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan

menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil

tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia,

11

kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi

kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan

melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian

pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan

pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien

dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien

juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang

khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan

peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang

merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

12

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

a. Identitas

1. Nama

2. Umur   : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50

tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

3. Jenis kelamin   : Terjadi pada laki-laki dan perempuan

4. Agama dan suku bangsa 

b. Keluhan Utama

1. Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot

2. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung

yang akan disertai penurunan berat badan.

3. Depresi

4. Nyeri tulang dan sendi 

c. Riwaya penyakit sekarang

Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid,

anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat

badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi. 

d. Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah

pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga

mempunyai penyakit yang sama. 

13

e. Riwayat penyakit dalam keluarga

f. Riwayat trauma / fraktur tulang

g. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala

II. PEMERIKSAAN FISIK

1. Breath (B1) :

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental

dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

2. Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia

jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan

konsentrasi, emosional tidak stabil

4. Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal

tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari

kalsium oksalat atau kalsium fosfat

5. Bowel (B5)

14

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap

akhir), Ulkus peptikum

6. Bone(B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot

7. Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau

kelenjar tiroid.

2. Bebas T4 (tiroksin)

3. Bebas T3 (triiodotironin)

4. Kalsium serum meninggi

5. Fosfat serum rendah

6. Fosfatase alkali meninggi

7. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

8. Rontgen:

1. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

2. Cystic-cystic dalam tulang

3. Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

15

IV.DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroid antara

lain :

1. Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur

patologi.

2. Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap

hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

dan mual

4. Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran

gastrointestinal.

V. INTERVENSI

Dx I : Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur

patologi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien tidak akan mengalami

cedera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi

INTERVENSI

Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis

bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran

pasanglah tirali tempat tidurnya.

Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.

Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara

berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

16

Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar

berjalan secara perlahan-lahan.

DX II : Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap

hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan kembali pada

haluaran urine normal, seperti yang ditunjukan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran

urine 30 – 60 ml/jam

Kriteria hasil:

Mampu ke toilet secara mandiri

Tidak ada infeksi saluran kemih.

Pola pengeluaran urine yang dapat diperkirakan.

Eliminasi urine tidak terganggu

INTERVENSI :

Pantau eliminasi urine meliputi frekuensi,konsistensi, bau, volume, dan warna yang tepat.

Dapatkan spesimen urine pancar tengah untuk urinalisis dengan tepat

Instruksikan pasien untuk berespon segera terhadap kebutuhan eliminasi urine.

Ajarkan pasien untuk minum 200 ml cairan saat makan diantara waktu makan dan diawal

petang.

Informasikan pada pasien tentang tanda dan gejala infeksi saluran kemih.

DX III : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan mual

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan mendapat asupan

makanan yang adekuat, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada

atau dapat mempertahankan berat badan ideal.

17

Kriteria hasil :

Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan.

Berat badan ideal seuai dengan tinggi badan.

Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.

Tidak ada tanda – tanda malnutrisi.

Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti.

INTERVENSI :

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan

pasien.

Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.

Berikan makanan yang sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi (diit rendah kalsium untuk

memperbaiki hiperkalsemia)

Dx IV : Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran

gastrointestinal.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien akan mempertahankan

pola BAB normal, seperti yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan

pasien).

Kriteria hasil :

Mengeluarkan feses tanpa bantuan

Mengkonsumsi cairan dan serat yang adekuat

Latihan dalam jumlah yang adekuat

Melaporkan keluarnya feses dengan berkurangnya nyeri.

18

INTERVENSI

Kaji warna dan konsistensi feses

Kaji adanya inpaksi

Pantau adanya tanda dan gejala ruptur usus

Ajarkan pada pasien tentang efek diet (misal : cairan dan serat ) pada eliminasi.

Tekankan penghindaran mengejan selama defekasi untuk mencegah perubahan pada

tanda vital.

19

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN :

Hiperparatiroid adalah penyakit yang disebabkan oleh kelebihan sekresi hormon

paratiroid (PTH). Hiperparatiroid ada tiga jenis yaitu hiperparatiroid pimer, sekunder dan

tersier. Hipertiroid menyebabkan keadaan hiperkalsemia dan hipofosfatemia.

B. SARAN :

Hal – hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya hiperparatiroid :

Minum banyak air terutama air putih. Meminum banyak cairan dapat mencegah

pembentukan batu ginjal.

Senam dan olah raga. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan

memlambatkan kerusakkan tulang.

Pengambilan vitamin D. Pengambilan vitamin D yang mencukupi dapat membantu dalam

penyerapan kalsium.

Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan perapuhan tulang seiring meningkatnya

masalah kesehatan.

Berwaspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu

seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah

meningkat.

20

DAFTAR PUSTAKA

 

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, (Edisi 8),

EGC, Jakarta

Doengoes, Marylin, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

http://www.endocrineweb.com/; diakses tanggal 10 oktober 2012

http://contoh-askep.blogspot.jp/2008/10/daftar-isi.html

http://felyyana.blogspot.com/2009/12/kolellitiasis.html

21