Asuhan keperawatan HIPERPARATIROIDISME DAN HIPOPARATIROIDISME

Thursday, April 16,

2009 8:23 PM

BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR

BELAKANG

Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid

bertanggung jawab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler.

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi

hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion

kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan

konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan

fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,

dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan

phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme

biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD,

2005)

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon

paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan

umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan

kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang

lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara

congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik

tidak dapat diketahui.

2. TUJUAN

1.Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan

keperawatan pada pasien gangguan kelenjar paratiroid

2.Tujuan Khusus

a.

Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

b.

Mahasiswa mampu

memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi

hiperparatiroid dan hipoparatiroid

d.

Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

e.

Mahasiswa

mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan hipoparatiroid

f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi

hiperparatiroid dan hipoparatiroid

g.

Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

h.

Mahasiswa mampu memahami

konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan hipoparatiroid

BAB II

TINJAUAN

TEORI

A. ANATOMI

FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar

paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus

ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus

pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar

tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar

yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar

paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid.

Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar

paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub

bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum.

Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar

tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar

paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang kelenjar

tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub

inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat

cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di

mediastinum.

Setiap

kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3

milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik

lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama

terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung apparatus

Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik

yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil

yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan

sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum

pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini

meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia

muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum

jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang

tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid

(parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan

kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan

oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar

kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan

merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi

kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan

melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga

titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di

ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme

adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid

ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang

mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer

terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki

dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan

hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan

pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan

meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi

hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter

penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon

asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung

oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid

adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan

pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan

fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder

dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana

kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid

dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat

kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon

paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain

satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

b.

Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD.

2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan

oleh adenoma tunggal.

2.

Sedangkan 15% lainnya

melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia).

Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan

dengan kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan

oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada

kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik

sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome

hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial

hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism

juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa

ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar

yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada

± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid

hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat

bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma

paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan

gagal ginjal kronis.

Pada

80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma

paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar

paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid

(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma

atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan

kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat

kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia

tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk

meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu

kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar

tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat

kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga

kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya

mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat

dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar

secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya

adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan

hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia

yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat

mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam

sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang,

PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan

demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan

bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan

ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan

hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi

melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor,

Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang

berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan

berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi

adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi

tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang

lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara

langsung. (Lawrence

Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH

menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada

reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis

sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini

tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana

hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi

kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek

langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL,

tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi

keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens

nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens

dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat

mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi

berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi

tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan

peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH

untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala

akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah

lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia

jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar

kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari

emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang

disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf.

Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan

saraf dan otot.

Pembentukan

batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi

kalsium fosfat dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu

ginjal (rena calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang

menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang

atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat

pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri

skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian;

nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan

pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan

hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan

prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan

terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan

tingginya level kalsium dalam darah

disebabkan tingginya kadar hormone

paratiroid. Penyakit lain dapat

menyebabkan tingginya kadar

kalsium dalam darah, tapi

hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena

terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk

parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme

primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %

pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja

merupakan gambaran yang nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat

berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang.

Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau

pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut.

Penggambaran dengan sinar X

pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan

jumlah urin selama 24

jam dapat menyediakan informasi kerusakan

ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon

paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan

keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI,

Pemindai thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk

mengevaluasi fungsi paratiroid dan untuk menentukan lokasi

kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah

mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme

karena menunjukkan penilaian yang

akurat berapa jumlah hormon

paratiroid. Sekali diagnosis didirikan,

tes yang lain sebaiknya

dilakukan untuk melihat adanya

komplikasi. Karena tingginya kadar

hormon paratiroid dapat menyebabkan

kerapuhan tulang karena kekurangan

kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan

untuk memastikan keadaan tulang

dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah

terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir karboksil PTH pada pasien

gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH serum total.

Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai

fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium

serum meninggi

2) Fosfat

serum rendah

3) Fosfatase

alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto

Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o

Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA:

osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1)

peningkatan ekskresi kalsium

dan fosfor

2)

Dehidrasi

3) batu ginjal

4)

hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6)

osteitis fibrosa cystica

g.

Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien

hiperparatiroidisme primer adalah tindakan bedah untuk mengangkat

jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada sebagian pasien

yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan

fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien

dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya

hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau

pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal

mungkin terjadi, maka penderita hiperparatiroidisme primer dapat

menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk

minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya

batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti

bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan

hemapturia. Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh

pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan menurunkan

eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium

serum. Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari

dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien

harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi

kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak

berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin

karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium

merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan

kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan jangka panjang

tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan ektopik kalsium

fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi

meskipun pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau

kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia

memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena

anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik

disertai dengan peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal

konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai

pada pasien-pasien ini.

2.

Hipoparatiroidisme

a. Pengertian

Hipoparatiroid

adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak

adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering

disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada

saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah

tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang

penyebab spesifik tidak dapat diketahui. (www.endocrine.com)

b. Etiologi

Jarang sekali

terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada

anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari

hipoparatiroidisme:

1)

Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total

tiroidektomi.

b)

Idiopatik, penyakit ini

jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang

tidak aktif.

4)

Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme

kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan

fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan

tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan kelenjar

paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk

mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid.

Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang

berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat.

Operasi kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini

disebabkan karena letak anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang

dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga kelenjar

paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang

dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien

tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara

sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis

tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.

Pada

pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme

tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan

tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit

reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering,

terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak

dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada bentuk

yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik

hormon terganggu.

d.

Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan

iritablitas sistem neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama

hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai

tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi

dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan

tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada

ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah tangan serta

kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup

bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta

pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia,

fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup

ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG

dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan

Diagnostik

Tetanus

laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif.

Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang

ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit

dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan hasil positif

apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah nervous

fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga

menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan

karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh

sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya hasil

laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium

serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar

dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion

basalis di tengkorak

b)

Kadang-kadang terdapat

pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat

serum meninggi

g.

Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar

kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan

gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia. Apabila terjadi

hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera

dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini

tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang,

preparat sedatif seperti pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon

parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut

disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens reaksi

alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini

dibatasi hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan

parathormon memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium

serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita

hipokalsemia dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara

bising, hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan

yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan

bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan

pernafasan.

Terapi

bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar

kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan.

Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi

kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang

tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang akan

membentuk garam kalsium yang tidak laut. Tablet oral garam kalsium

seperti kalsium glukonat, dapat diberikan sebagai suplemen dalam diet.

Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan sesudah makan untuk

mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus

gastrointestinal.

Preparat

vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau

Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol

(vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium

dari traktus gastrointestinal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas

tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia resultan. Pengkajian

keperawatan yang rinci mencakup :

1)

Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat

penyakit dalam keluarga.

3)

Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia,

obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri

tulang dan sendi.

4) Riwayat

trauma/fraktur tulang.

5)

Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan

fisik yang mencakup :

a) Observasi

dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati

warna kulit, apakah tampak pucat.

c)

Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda

psikosis organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani

kematian akan mengancam.

8)

Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan

laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma

yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi

hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada

hiperparatiroidisme primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium

serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar kalsium dan

posfat urine meningkat.

b)

Pemeriksaan radiologi, akan

tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

b. Diagnosa

Keperawatan

Diagnosa keperawatan

utama yang dapat dijumpai pada klien dengan hiperparatiroidisme antara

lain :

1)

Risiko terhadap cidera yang

berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur

patologi.

2)

Perubahan eliminasi urine

yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap

hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

3) Perubahan

nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana

Tindakan Keperawatan

1)

Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap

cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan

fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan

menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya

fraktur patologi.

Intervensi

Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan

untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun.

Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali

tempat tidurnya.

2. Hindarkan

klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan

hati-hati.

3.

Bantu klien memenuhi

kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara

mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan

posisi yang tiba-tiba.

6.

Ajarkan klien cara menggunakan alat

bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar

berjalan secara perlahan-lahan.

2)

Diagnosa Keperawatan : Perubahan

eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder

terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran

urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan

haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.

Intervensi

Keperawatan :

1.

Perbanyak asupan klien sampai

2500 ml cairan per hari. Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi

klien dengan hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum

serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal.

2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar

urine lebih bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah

pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine

yang asam ketimbang urine yang basa.

3) Diagnosa Keperawatan :

Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi,

seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau

dapat mempertahankan berat badan ideal.

Intervensi

Keperawatan :

1. Berikan

dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk

memperbaiki hiperkalsemia.

2.

Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi

susu dan produk susu dapat menghilangkan sebagian manifestasi

gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

3. Bantu klien

untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang

mengandung susu.

4. Rujuk

klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

4) Diagnosa

Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB

normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB setiap hari (sesuai dengan

kebiasaan klien).

Intervensi

Keperawatan :

1.

Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi

dan pengerasan fekal yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

2. Bantu klien

untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan.

3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus

minum sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada

kontra indikasi.

4.

Jika konstipasi menetak meski

sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak feses atau

laksatif.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan

hipoparatiroidisme yang penting adalah mengkaji manifestasi distres

pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien dengan

hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan

fisik nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom

seperti Parkinson atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya

mencakup :

1) Riwayat

kesehatan klien.

1.

Sejak kapan klien menderita

penyakit.

2.

Apakah ada anggota keluarga

yang berpenyakit sama.

3.

Apakah klien pernah mengalami

tindakan operasi khususnya pengangkatan kelenjar paratiroid atau

tiroid.

4.

Apakah ada riwayat penyinaran

daerah leher.

2) Keluhan

utama, antara lain :

1.

Kelainan bentuk tulang.

2. Perdarahan

sulit berhenti.

3.

Kejang-kejang, kesemutan dan

lemah.

3) Pemeriksaan

fisik yang mencakup :

1.

Kelainan bentuk tulang.

2. Tetani.

3. Tanda

Trosseaus dan Chovsteks.

4.

Pernapasan bunyi (stridor).

5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas

dan mudah patah; kulit kering dan kasar.

4) Pemeriksaan

diagnostik, termasuk :

1.

Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan

radiologi.

b. Diagnosa

Keperawatan

1)

Masalah kolaboratif : tetani

otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium serum.

2) Risiko

terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang

berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

c. Rencana

Tindakan Keperawatan

1)

Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar kalsium

serum.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan

oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan

normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.

Intervensi Keperawatan :

1. Saat merawat

klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah terhadap spasme

laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal,

laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan tetani akut.

2. Jika

klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah

tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat

tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.

3. Jika selang

infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa waktu

sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.

4. Jika tersedia

biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat seperti

Tums.

2)

Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik

(individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen

diet dan medikasi.

Tujuan : Klien akan mengerti

tentang diet dan medikasinya, seperti yang dibuktikan oleh pernyataan

klien dan kemampuan klien untuk mengikuti regimen diet dan terapi.

Intervensi Keperawatan :

1. Penyuluhan

kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat penting

karena klien akan membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang

hidupnya.

2. Saat

memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat yang harus

digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua bentuk vitamin

D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam

tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih

untuk melihat hasilnya.

3.

Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium

namun rendah fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan produk

susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi

klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan

kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum

harus dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi

hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen

terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.

BAB III

PENUTUP

1. KESIMPULAN

Hiperparatiroidisme adalah

karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid,

hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada penderita

hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid,

namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga

menyebabkan hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari

produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali

ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau

pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau

tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar

paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak

dapat diketahui. Jadi kedua penyakit diatas memiliki keterkaitan yang

dapat saling mempengaruhi.

2. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini

kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kelompok meminta

kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah yang kami

buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi

Kedokteran. Jakarta: EGC

Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan

Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku

Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta: EGC.

Kozier, et al.1993. Fundamental of

nursing. California: Addison-Wesley Publishing Company.

www.endocrine.com