1. Patofisiologi terjadinya hiperkolesterolemia dan hiperkoagulopati pada proteinuria.

a. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia yang disebabkan proteinuria pada sindrom nefrotik biasanya

karena terjadinya kenaikan lipid dan lipoprotein pada sindrom nefrotik sangat

kompleks, oleh karena adanya pengaruh timbal balik proses metabolisme lipoprotein.

Keadaan hipoproteinemia atau hipoalbuminemia akan menyebabkan kompensasi

pembentukan berbagai jenis protein termasuk lipoprotein oleh hati sehingga pada

penderita sindrom nefrotik dapat ditemukan adanya hiperkolesterolemia. Selain itu

klirens lemak yang berkurang menyebabkan terjadinya peningkatan lemak dalam darah.

Di samping albumin, enzim-enzim penting lainnya yang berperan dalam metabo-

lisme kolesterol ikut keluar bersama albumin melalui glomeruli, yang mengakibatkan

kolesterol dalam darah menjadi tinggi.

b. Hiperlipidemia

Proteinuria dapat mengakibatkan kurangnya protein dalam plasma atau biasa

disebut dengan Hipoalbuminemia. Dan hipoalbuminemia menyebabkan penurunan

tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. Aibat penurunan tekanan onkotik muncul

hiperlipidemia, disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak  karena

hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. Apabila kadar albumin serum

kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin, maka

umumnya kadar lipid kembali normal.

Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low density

lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high density lipoprotein) dapat

meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid

disintesis oleh penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan albumin serum dan

penurunan tekanan onkotik.

c. Hiperkoagulopati

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C, dan

plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya factor V, VII, VIII, X,

trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel

serta menurunnya factor zymogen.

Pasa sindrom nefrotik bisa terjadi trombosis vena dalam, karena adanya suatu

keadaan hiperkoagulopati. Kelainan tersebut disebabkan oleh perubahan tingkat dan

aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme

hiperkoagulopati pada sindrom nefrotik cukup kompleks meliputi peningkatan

fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis. Gangguan koagulasi ini

semua yang terjadi disebabkan oleh adanya peningkatan sintesis protein oleh hati dan

terjadinya kehilangan protein melalui urin.

2. Bagaimana terjadinya efusi pleura dan ascites pada sindrom nefrotik.

Hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom nefrotik.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga plasma

bergeser dari intravaskular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan

tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal

melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme

kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi

terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.

Jika edema semakin berat maka, lambat laun edema menjadi menyeluruh, yaitu ke

pinggang, perut dan tungkai bawah, bahkan bias sampai ke paru-paru. Mekanisme edema

ini dapat berlanjut menjadi asites karena adanya penimbunan cairan dan efusi pleura yang

terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru.

TUGAS

ILMU PENYAKIT DALAM “HUBUNGAN HIPERLIPIDEMIA DAN HIPERKOAGULOPATI

DENGAN PROTEINURIA SERTA HUBUNGAN ASCITES DAN EFUSI PLEURA

DENGAN SINDROM NEFROTIK”

Oleh:

Lorencye Tuhusula

2010-83-016

Dari:

dr. Yusu Huningkor, Sp PD. FINASIM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON

2013