hip erg like mia

12
1. DEFINISI Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaandimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1mmol/L). Peningkatan glukosa dalam darah terjadiketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah. Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, halini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis. (American Assisiation Diabetes,2000). 2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO A. Predisposisi Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands Kerusakan sel Beta Pengangkatan pankreas Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands) Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup)

Upload: ephysia-ratriningtyas

Post on 16-Nov-2015

2 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

1. DEFINISIHiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih,glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia merupakan keadaandimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl atau 11,1mmol/L). Peningkatan glukosa dalam darah terjadiketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah.Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, halini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis. (American Assisiation Diabetes,2000).2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOA. Predisposisi Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands Kerusakan sel Beta Pengangkatan pankreas Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands) Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak cukup) Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel tubuh tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk mengambil glukosa dalam darah B. Presipitasi Usia Overweight Hereditas anggota keluarga yang memiliki riwayat hiperglikemia Faktor imunologi respon autoimun, dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.(John, Ratery et al, 2009). 3. MANIFESTASI KLINISA. Hiperglikemia sedangPada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi karena kontrol gula darah yang rendah. B. Hiperglikemia berat Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda gejala yang bermakna diantaranya: Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar) Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus) Polyuria (Peigkatan urinary) Blurred vision (penglihatan kabur) Fatigue (sleepiness) (Kelelahan) Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan) Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama) Dry mouth (Mulut kering) Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal) Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas) Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi) Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear) (Rentan terjhadap infeksi) Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung) Stupor (Kejang) Coma (Koma) Seizures (Pingsan)(Jauch Chara K, et al, 2007). 4. PATOFISIOLOGI (Terlampir)

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSAHipoglikemiHiperglikemi

AnamnesisBaru saja diberi suntikan insulin, tidak makan, aktivitas fisik berlebihan.Infeksi, Stres, trauma, asupan insulin tidak cukup.

OnsetCepat (menit)Bertahap (Hari sampai Minggu)

NeurologisKonfusi, delirium, koma, kejang.Iritabilitas, sakit kepala, penglihatan ganda atau kabur.

RespirasiPola pernafasan normalDalam dan cepat (kussmaul)

NafasNormalBerbau buah (aseton)

KVHR cepat dan lemah, TD sistolik bervariasi.HR normal sampai cepat, TD sustolik bervariasi.

KulitDingin, pucat dan berkeringat.Hangat, kering, merona.

GI/GUMual dan muntahPolidipsi, poliuri, mual dan muntah, kram abdomen, dehidrasi.

MSKelemahan, tremor, kedutanOtot mengecil.

Gula darah180 mg/dL

a) Glukosa darah; meningkat 200-100 mg/dl, atau lebihb) Aseton plasma; positif secara mencolokc) Asam lemak bebas; kadar lipid dan kolesterol meningkat.d) Osmolitas serum; Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.e) Elektrolit Natrium; mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium; normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun. Fosfor; lebih sering menurun. Hemoglobin glikosilat; kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden. Glukosa darah arteri; Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Trombosit darah; Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. Ureum kreatinin; mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal Amilase darah; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. Insulin darah; Mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya (endogen/eksogen). Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (autoantibodi). Pemeriksaan fungsi tiroid; peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. Urine; Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Kultur dan sensifivitas; Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernafasan dan infeksi pada luka.6. PENATALAKSANAAN

Kebanyakan klien diabetes mengidap DM tipe 2 dan kebanyakan tidak ada gejala pada saat diagnosis. Penatalaksaan dini pada klien yaitu dengan terapi penyesuaian nutrisi (medical nutrition therapy/MNT) ditambah dengan pemberian metformin. Maka dari itu, jika klien asimptomatis secara tidak sengaja diketahui mempunyai kadar gula darah meningkat pada diagnosis UGD, dokter dapat melakukan tindak lanjut. Klien dengan gejala yang ringan dari diabetes yang tidak terkontrol atau tidak terdiagnosis biasanya dapat diterapi rawat jalan.Penatalaksanaan yang tepat untuk klien bergejala jelas dengan DM tipe 2 yang baru ditemukan dan dengan kadar glukosa lebih dari 400 mg/dL masih belum jelas. Jika follow-up teliti dapat dilakukan, dosis maksimum agen sulfonylurea dapat dimulai dan mereka dapat dirawat jalan. Klien biasanya merasa lebih baik dalam 1-2 hari, dan dalam seminggu, kadar glukosa darah mereka semakin rendah. Dosis sulfonylurea dapat ditappering off dan dilanjutkan dengan MNT dan metformin; pada beberapa orang diabetes dapat dikendalikan dengan diet saja. Klien yang tidak dapat minum dengan jumlah cairan yang adekuat, atau mereka dengan keadaan medis serius sebelumnya (mis, myocardial infarction [MI], infeksi sistemik), dan mereka dengan follow up yang diragukan, sebaiknya diopname untuk memulai terapi. Jalan lainnya, terapi insulin dapat dimulai dan disesuaikan pada keadaan rawat inap atau rawat jalan.Hyperglikemia akut, walaupun tidak berkaitan dengan DKA atau hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome (HNKS), tetap berbahaya karena beberapa alasan. Jika kadar gula darah melebihi dari ambang batas ginjal untuk glukosa, diuresis osmotic terjadi dan akan disertai dengan hilangnya glukosa, elektrolit, dan air. Hiperglikemia mengganggu fungsi leukosit melalui berbagai mekanisme. Klien dengan diabetes mempunyai peningkatan jumlah infeksi pada luka dan hiperglikemia dapat memperlambat penyembuhan luka.Pada klien yang diketahui dengan DM tipe 2 yang tidak terkontrol, tidak ada kadar glukosa darah yang mutlak untuk memulangkan klien dari rumah sakit atau penghentian insulin di UGD. Jika klien mempelihatkan gejala yang berat atau jika penyebab hiperglikemia tidak dapat ditangani di UGD, klien sangat dianjurkan untuk diopname. Secara umum, menurunkan kadar gula darah klien pada UGD tidak mengatasi penyebab utama dan mempunyai efek jangka pendek saja. Sehingga, perencanaan untuk menurunkan dan mengawasi kadar gula darah klien dibutuhkan. Cukupnya tindak lanjut pada klien sangat penting. Apakah pemberian insulin di UGD tidak berkonsekuensi besar dan dapat diputuskan tergantung keadaan klinis masing-masing klien

Walaupun UGD jarang memulai terapi baru untuk diabetes, mengetahui obatyang digunakan, efek samping, dan kontraindikasinya sangat bergunaKategori Obat : Agen SulfonylureaAgen ini mengurangi konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan sekresi insulin dari sel beta pancreas. Semua jenis diserap dengan baik; waktu paruh dan durasi bekerjanya beragam. Agen ini diklasifikasikan atas generasi pertama (acetohexamide, chlorpropamide, tolazamide, tolbutamide), generasi kedua (glipizide, glyburide), dan generasi ketiga (glimepiride). Semuanya dapat menyebabkan hipoglikemi. Dosis agen ini pada umumnya 5mg/hari namun pada beberapa keadaan yang cenderung memperlihatkan keadaan hipoglikemia atau adanya penyakit hati atau ginjal maka dosis yang dipakai dimulai dari 2,5mg/hariKategori Obat: MeglitinidesAgen ini merupakan sekretagog insulin kerja singkat. Obat ini bekerja pada channel ATP-dependent potassium pada sel beta pancreas, menyebabkan pembukaan channel calcium dan meningkatkan pelepasan insulin. Contoh dari obat ini adalah Repaglinida yang digunakan dengan dosis 0,5-4 mg oral diberikan dalam 2-3X perhari sebelum makan. Kontraindikasi yaitu adanya hipersensitivitasKategori Obat: BiguanidesAgen ini meningkatkan sensitivitas insulin dengan menurunkan gluconeogenesis hepatik (efek utama) dan meningkatkan sensitivitas insulin perifer (efek sekunder). Obat ini tidak meningkatkan kadar insulin atau meningkatkan berat badan. Jika digunakan sebagai dosis tunggal tidak mengakibatkan hipoglikemi. Diabsorbsi dari usus halus (bioavailabilitas 50-60%). Tidak mengikat pada protein plasma, tidak dimetabolisme ; cepat dieksresi oleh ginjal. berakumulasi di usus; dapat menurunkan absorbsi glukosa lokal (efek gastrointestinal).Pada kadar tinggi (mis, pada pasien gagal ginjal), akab berakumulasi pada mitochondria; mencegah oxidative phosphorylation dan menyebabkan asidosis laktat. Efek ini jarang terjadiContoh obat ini yaitu Metformin, yang dapat digunakan sebagai monoterapi atau dikombinasikan dengan sulfonylurea, thiazolidindione, atau insulin. Dosis harian yaitu 500 atau 800 mg. Kontraindikasi pada pasien dengan kadar kreatinin serum >1,5mg, disfungsi hepatic, asidosis akut atau kroniKategori Obat : ThiazolidinedionesDerivate thiazolidinedione memperbaiki control glikemia dengan meningkatkan sensitivitas insulin. Obat ini merupakan agonis selektif untuk peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma). Aktivasi dari reseptor PPAR-gamma mengatur transkripsi gen insulin-responsive yang terlibat dalam produksi, transport, dan pemakaian glukosa, sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah dan hyperinsulinemia. Harus dikonsumsi sekitar 12-16 minggu untuk mencapai efek maksimal. Agen ini digunakan sebagai monoterapi atau digunakan beserta obat hipoglikemia oral lainnya.Contoh obat dari golongan ini yaitu Pioglitazone, digunakan dengan dosis harian 15 atau 30mg PO tiga kali sehari. Perlu diperhatikan jika digunakan bersama insulin karena dapat menyebabkan hipoglikemia. Tidak dianjurkan pada pasien dengan SGOT > 2,5 kali batas normal, DKA, dan gagal jantung kongestifThe US Food and Drug Administration mengeluarkan peringatan pada pasien dan dokter pada tangga 21 May 2007, bahwa rosiglitazone berpotensi menyebabkan peningkatan resiko infark myokard dan kematian akibat penyakit jantung lainnya.Troglitazone (Rezulin), jenis yang lain dari thiazolidinedione, secara suka rela ditarik dari pasaran oleh perusahaan pembuatnya pada bulan Maret 2000, setelah diketahui bahwa obat ini mempunyai efek hepatotoksiKategori Obat: Alpha-glucosidase InhibitorsAgen ini menginhibisi kerja alpha-glucosidase (pencernaan karbohidrat), menunda dan mengurangi puncak kadar glukosa darah postprandial. Gula yang belum tercerna dibawa ke colon, dimana dikonversi menjadi asam lemak rantai pendek, methane, karbondioxida, dan hidrogen. Alpha-glucosidase inhibitors (AGIs) tidak meningkatkan kadar insulin atau menginhibisi laktase; Efek utama yaitu menurunkan kadar glukosa darah postprandial (efek untuk kadar puasa kurang). Obat ini tidak menyebabkan peningkatan berat badan dan dapat mengembalikan ovulasi pada orang anovulasi akibat adanya restensi insulin. AGI biasanya tidak digunakan di US, namun lebih sering pada negara lain.Dengan dosis tunggal, AGIs tidak menyebabkan hipoglikemi. Kurang dari 2% diserap sebagai obat aktif. Dapat digunakan sebagai monotherapy atau bersama sulfonylurea, TZD, metformin, or insulin. Dimakan bersama makanan untuk meminimalisir efek GIContoh obat dari golongan ini yaitu Acarbose. Digunakan dengan dosis 25 mg/hari PO 3x/hari. Dosis dapat ditingkatkan sampai 100 mg/hari. Kontraindikasi pada pasien dengan kadar kreatinin >2 mg/dL; peningkatan kadar enzim hati, atau adanya obstruksi saluran cerna.

Daftar Pustaka1. Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis Ed 9. Jakarta: EGC2. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.3. Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.4. Dalimartha S. 2003. Tapak dara (Catharanthus roseus) atlas tumbuhan obat Indonesia. Jakarta.5. Dominiczak MH. 2005. Glucose homeostasis, fuel metabolism and insulin. In Baynes JW dan Dominiczak MH Editor. Medical Biochemistry. Second Edition. Elsivier Mosby. Hlm 273-1976. Efizal, Soemiati A, Hanafi M, Dwiyanti I. 2007. Uji aktivitas penghambatan enzim aglukosidase daun Kalanchoe kinnata. Majalah Ilmu Kefarmasian. 4(1):37-47.